Pharmacothérapie de l'insuffisance cardiaque Flashcards
(60 cards)
Décris le principal mécanisme compensatoire PROTECTEUR chez les patients IC
C’est le système des peptides natriurétiques, la quantité de ces derniers augmentent en IC et cause un vasodilatation (diminution du tonus sympathique) accompagné d’effets protecteurs comme l’augmentation de la diurèse et la diminution de vasopressine et aldostérone
Décris les principaux mécanismes compensatoires NÉFASTES chez les aptients IC
SNS : La diminution de la perfusion rénale stimule le système des catécholamines (pertinent à court terme mais néfaste à long terme). L’effet produit est une augmentation du tonus sympathique
SRAA : La diminution de la perfusion rénale stimule le système SRAA comme si le patient était en hémorragie. L’effet produit est une augmentation du tonus sympathique et une rétention de sel (augmentation aldostérone)
Les mécanismes compensatoires néfastes augmentent ____________________ (2), tandis que les peptides natriurétiques contribuent à les abaisser
Hypertrophie
Fibrose
Décris la classification des patients IC
IC avec FE réduite (ICFEr) : Lorsque la FE est de 40% et moins
IC avec FE légèrement réduite : Lorsque la FE est entre 41-49%
IC avec FE préservée (ICFEp) : Lorsque la FE est de 50% et plus
Qu’est-ce qu’une IC avec FE récupérée
Lorsqu’un patient débute le diagnostique avec une FE diminuée et que cette dernière augmente au-dessus de 40% suite aux traitements
Qu’est-ce qu’une IC chronique et aigue
Chronique : Terme préféré pour représenter la nature persistante et progressive de la maladie
Aigue : Lorsqu’il y a un changement rapide ou progressif des signes et symptômes se soldant par un besoin urgent de traitement (ex : nouveau diagnostique ou décompensation)
Quels sont les objectifs de traitement de l’IC chronique (4)
Augmenter la survie
Diminuer les hospitalisations/visites urgence
Améliorer les symptômes
Rétablir la FE (pour les IC avec FE abaissée)
Le traitement non pharmacologique de l’IC est idem peu importe ___________________
La FE
Nomme et décris les principales mesures non pharmacologiques recommandées chez les patients IC (6)
Pesée matinale : Devrait être effectuée chez tous les patients avec rétention liquidienne ou congestion non facilement contrôlées
Activité physique : Recommandé à faire régulièrement jusqu’à l’effort (pour que ça soit bénéfique), sans pousser trop loin (par exemple n’être plus capable de parler en marchant)
Restriction sodique : Anciennement recommandé de base mais maintenant plus controversé, l’idéal est de simplement éviter les abus de sel aigus (ex : restaurant très salé)
Restriction liquidienne : Recommandé de limiter la consommation de liquides à 2 L par jour maximum (en hôpital peut être 1,5 L)
Consommation d’alcool : Devrait être limitée chez tous les patients (parfois la cause d’IC et peut diminuer la FE)
Immunisation (influenza, pneumocoque, COVID) : Patients IC ne sont pas plus à risque de contracter, mais plus à risque d’avoir des conséquences graves
Décris l’étiologie de l’IC
Ischémique : Représente la majorité des cas (70%)
Non-ischémique : Représente environ 30% des cas et peut être d’origine virale, toxique (chimiothérapie, alcool) ou suite à une tachycardie-myopathie
Décris l’impact des nouvelles thérapies sur la mortalité des patients IC avec FE diminuée
En combinant les 4 piliers de traitement, la mortalité a grandement diminué et est rendue à 11,6% (sur 18 mois)
IMPORTANT : Quelles sont les 4 classes de médicaments représentant les 4 piliers du traitement de l’IC
ARNI (ou IECA/ARA)
Bêta-bloqueurs
Antagonistes des minéralocorticoïdes (MRA)
ISGLT2
IMPORTANT : Décris comment les 4 piliers du traitement de l’IC devraient être introduits
Ils devraient TOUS figurés dans le dossier du patient (SAUF en présence de contre-indication) le plus tôt après le diagnostique. On vise à les titrer à DOSE CIBLE d’ici 3-6 mois, en favorisant un seul changement à la fois
Tous les 4 piliers du traitement standard de l’IC ont montré une baisse _____________________
De la mortalité dans les études
Est-ce que l’hospitalisation pour un IC est un bon moment pour optimiser les 4 piliers de traitement
Dans la majorité des cas oui, la seul exception est qu’on évite d’optimiser les bêta-bloqueurs en surcharge, car ils peuvent favoriser la décompensation
Décris l’objectif des diurétiques dans le traitement de l’IC
Diminuer les signes et symptômes de la surcharge (au niveau périphérique et pulmonaire) SANS avoir d’effet sur la mortalité
On devrait toujours utiliser la dose ______________________ de diurétique
La plus faible possible (certains patients en ont pas)
Nomme et décris le principal diurétique utilisé en IC
Le furosémide est le plus puissant, vu sa durée d’action (6h) peut se donner en PRN dans certaines situations. Sa forme IV permet de contrer les résistances principalement chez les insuffisants rénaux
Décris la relation entre la dose PO et IV de furosémide
La dose IV est deux fois plus puissante (ex : 20 mg IV est égal à 40 mg PO)
Nomme deux autres diurétiques outres le furosémide et décris quand ils sont utilisés
Hydrochlorothiazide : Moins puissant, mais utilisé en combinaison avec le furosémide surtout lors de résistance
Metolazone : Puissant et utilisé en combinaison avec furosémide lors de résistance (souvent pas à chaque jour)
Nomme des signes de surcharge justifiant une augmentation de dose des diurétiques (5)
Augmentation du poids
Présence de dyspnée (incluant nocturne)
Râles/crépitants pulmonaires
Jugulaires distendues
Dormir avec plus d’oreiller (ex : à cause d’OMI)
Nomme des signes de déshydratation justifiant une diminution de dose des diurétiques
Augmentation du rapport urée/créatinine
Présence d’étourdissements
Diminution de la tension artérielle
Décris le mécanisme d’action de chaque molécule dans l’Entresto (ARNI)
Sacubitril : Inhibiteur de la néprilysine, donc empêche la dégradation des peptides natriurétiques en fragments inactifs
Valsartan : ARA, donc diminue les effets du SRAA
Pourquoi l’Entresto est commercialisé avec un ARA plutôt qu’un IECA
Il existe un risque théorique d’angioèdeme en combinant un inhibiteur de la néprilysine et un IECA à cause d’une accumulation de bradykinine.
C’est aussi la raison pourquoi il faut faire un wash-out de l’IECA avant de débuter l’Entresto (environ 36-48h)
