Physiopathologie de la douleur - Inflammation Flashcards

1
Q

Vrai ou faux. L’inflammation est une réaction de défense spécifique déclenchée en réponse à une lésion tissulaire.

A

Faux. Elle est NON SPÉCIFIQUE, c’est-à-dire que clou, bactérie, etc. peuvent provoquer inflammation (peu importe source). L’inflammation est un symptôme plutôt qu’un signe.

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2
Q

Quelles sont 3 causes potentielles de l’inflammation?

A

1) Agents pathogènes
2) Traumatismes physiques
3) Substances chimiques

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3
Q

Quelles sont les 3 fonctions de l’inflammation?

A

1) Circonscrire les microorganismes, les toxines et les substances étrangères aux environs de la lésion
2) Empêcher leur propagation vers d’autres tissus
3) Préparer le site pour la réparation tissulaire en vue de rétablir l’homéostasie des tissus

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4
Q

Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation?

A

1) Douleur
2) Chaleur
3) Rougeur (érythème)
4) Oedème (tuméfaction)
5) Perte de fonction

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5
Q

Quelles sont les 3 phases de l’inflammation?

A

1) Phase vasculaire
2) Phase cellulaire (sub-aiguë)
3) Phase de réparation (chronique)

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6
Q

Sommairement, en quoi se résume la phase vasculaire de l’inflammation?

A

Vasodilatation et augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins

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7
Q

Sommairement, en quoi se résume la phase cellulaire de l’inflammation?

A

Migration (diapédèse) des leucocytes vers le siège de la lésion

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8
Q

Sommairement, en quoi se résume la phase de réparation de l’inflammation?

A

Phagocytose et réparation tissulaire

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9
Q

Quels sont les 4 médiateurs de l’inflammation du système d’activation plasmatique (à distance du foyer inflammatoire)?

A

1) Système de contact (bradykinine)
2) Système de coagulation
3) Système de fibrinolyse
4) Système du complément

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10
Q

Nommez 4 exemples de médiateurs cellulaires de l’inflammation.

A

1) Histamine
2) Sérotonine
3) Prostaglandines
4) Cytokines

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11
Q

Quels 2 types de cellules immunitaires participent à la synthèse et la libération de l’histamine?

A

1) Mastocytes
2) Basophiles

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12
Q

Quel est le récepteur histaminique impliqué dans l’inflammation (allergique, par exemple)?

A

Le récepteur H1 (mais, depuis début années 2000, découverte et croissance de l’intérêt pour le récepteur H4)

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13
Q

Quels 6 réactions sont provoquées par la libération de l’histamine?

A

1) Vasodilatation
2) Augmentation de la perméabilité capillaire
3) Hypernociception
4) Oedème
5) Prurit
6) Production d’eicosanoïdes

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14
Q

Quelles sont les 5 réactions associées aux prostaglandines en lien avec l’inflammation?

A

1) Migration des leucocytes
2) Adhésion plaquettaire
3) Réparation tissulaire
4) Perception de la douleur
5) Température corporelle

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15
Q

D’où vient l’acide arachidonique (AA)?

A

Des membranes de phospholipides (par l’action de phospholipase A2 [PLA2])

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16
Q

L’acide arachidonique est précurseur de quelle type de molécules?

A

Les eicosanoïdes, notamment les prostaglandines (PG)

17
Q

Par l’entremise de quelles enzymes l’acide arachidonique (AA) est-elle convertie en prostaglandines (PG)?

A

Par les cyclo-oxygénases (COX-1 et COX-2)

18
Q

Quelles sont les 2 activités relatives aux COX et quel type de prostaglandine en découle?

A

1) Dioxygénasique (oxydation AA) = Prostaglandine G2 (PGG2)
2) Peroxydasique (réduction PGG2) = Prostaglandine H2 (PGH2)

19
Q

Hormis les COX, quelles 2 autres enzymes peuvent agir sur l’acide arachidonique?

A

1) Lipoxygénases (LOX) = synthèse des leucotriènes
2) Cytochromes P-450 (CYP)

20
Q

Quel autre métabolite oxydé provient de la biotransformation de l’acide arachidonique?

A

Les isoprostanes (prostaglandin-like molecules)

21
Q

En quelles 3 molécules la PGH2 peut-elle être convertie par des isomérases (exprimées sélectivement dans certains tissus/types cellulaires)?

A

1) Prostaglandines primaires (PGE2, PGD2, PGF2a)
2) Thromboxane A2 (TxA2)
3) Prostacycline (PGI2)

22
Q

Quelle est la différence majeure entre COX-1 et COX-2?

A

COX-1 est une isoforme constitutive (tjrs active) impliquée dans la production de PG à fonctions protectrices, alors que COX-2 est induite dans les cellules inflammatoires (neutrophiles, mastocytes) à la suite d’une exposition aux endotoxines bactériennes ou aux cytokines (TNFa, IL-1)

23
Q

Quelles sont les 3 principales fonctions de COX-1?

A

1) Protection gastrique
2) Homéostasie vasculaire (plaquettes sanguines, cellules endothéliales)
3) Fonction rénale

24
Q

Quelles sont 2 caractéristiques que l’on attribue à COX-2?

A

1) Responsable de la formation des PG au lieu de l’inflammation ou des lésions tissulaires
2) Aussi exprimée constitutivement par certains tissus (rein, cerveau)

25
Q

Comment s’appelle la variante de COX-1?

A

COX-3, serait inhibée par l’acétaminophène et jouerait donc rôle dans les céphalées

26
Q

Sur quel étape de la synthèse des prostaglandines et des leucotriènes viennent jouer les glucocorticoïdes?

A

Les glucocorticoïdes (prednisone, cortisone, dexamethasone) viennent inhiber la phospolipase qui dégrade la membrane de phospholipides en acide arachidonique (agissent donc en amont)

27
Q

Sur quel étape de la synthèse des prostaglandines viennent jouer les AINS?

A

Les AINS (ibuprofène, AAS) viennent inhiber les COX, qui transforment l’acide arachidonique en PG

28
Q

Quels sont les 3 effets associés aux prostaglandines E2 (PGE2)?

A

1) Dilatation et augmentation de la perméabilité des microvaisseaux
2) Effet pyrogène
3) Hyperalgésie