Pneumo: DPOC Flashcards
1
Q
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
A
“Doença caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo aéreo, que é devido a alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposição significativa a partículas e gases nocivos”
2
Q
Bronquite crônica
A
Tosse produtiva por 3 meses em um período de 2 anos (consecutivos ou não)
3
Q
Enfisema pulmonar
A
Diagnóstico histopatológico de destruição de parede alveolar
4
Q
Perfil do paciente soprador azul (blue bloater)
A
Bronquite crônica
- Gordo
- Azulado
- Muita tosse
- Expectoração com infecção
- Sem evidência radiológica de enfisema
- Fáceis sonolentas
- Biotipo: Brevelíneo
- Idade: Meia-idade
- Emagrecimento: Ausente
- Face: Pletórica
- Cianose: Presente
- Tosse: Acentuada, periódica
- Expectoração: Abundante
- Percussão: Normal
- Ausculta: Roncos e Sibilos
- PA: Aumentada
- Histopatologia: Centrolobular
- Prognóstico: Muito Grave
5
Q
Perfil do paciente soprador rosa (pink puffer)
A
Enfisematoso
- Magro
- Idoso
- Dispneia intensa
- Apresenta aspecto radiológico de enfisema
- Biotipo: Longilíneo
- Emagrecimento: Acentuado
- Face: Angustiada
- Cianose: Ausente
- Tosse: Discreta
- Expectoração: Escassa (assim como infecção)
- Percussão: Hipersonoridade
- Ausculta: MV diminuído Gasometria quase normal
- Histopatologia: Panlobular
- Prognóstico: Grave
6
Q
DPOC é uma síndrome na qual necessariamente está presente… (3)
A
- Sintomas respiratórios crônicos progressivos não completamente reversíveis
- Epidemiologia (fator de risco/culpa no cartório)
- Espirometria com distúrbio obstrutivo, VEF1/CVF < 0,7
7
Q
O que a fumaça faz no pulmão?
A
- Atrai células inflamatórias (principalmente neutrófilos) → Estimula liberação de elastase (protease) → Inativa α1-antitripsina → lesão da parede alveolar
- Cigarro, cachimbo, narguilé, maconha
- Associado a suscetibilidade genética
8
Q
Fatores de risco
A
- Inalação de partículas tóxicas
- Fatores genéticos
- Habitualmente tabagismo passivo NÃO é fator de risco da DPOC
- Geralmente aparece a partir de 50 anos, mas depende da genética e do tempo de tabagismo
9
Q
DESBALANÇO PROTEASES X ANTIPROTEASES
A
- Em situações com neutrófilos em excesso há liberação de muitas proteases que lesam a parede alveolar
- As antiproteases são uma proteção para o pulmão
- Porém em situações com muitos neutrófilos e consequentemente proteases as antiproteases não conseguem conter o dano
- Existe também uma situação na qual falta a principal antiproteases → deficiência de alfa1 - antitripsina
10
Q
Quando pensar em deficiência de alfa1-antitripsina?
A
- Quando o paciente é jovem (< 45 anos de idade)
- Pouca ou nenhuma história de tabagismo
- Doença hepática inexplicada (essa deficiência causa alterações hepáticas)
- Vasculite com positividade de ANCA-c
- Enfisema predominantemente em lobos INFERIORES
11
Q
Regra da fumaça
A
A fumaça sobe (é um gás), então o enfisema do indivíduo com DPOC por tabagismo é mais concentrado nos lobos SUPERIORES.
Já nos pacientes com deficiência de alfa1-antitripsina o enfisema é predominantemente em lobos INFERIORES
12
Q
Alterações reversíveis e irreversíveis no DPOC
A
- Reversíveis
- Contração da musculatura lisa
- Inflamação
- Hiperplasia glandular
- Hipersecreção de muco
- NÃO é reversível
- Enfisema (perda de conexões alveolares)
13
Q
A ELEVAÇÃO DA PaCO2 É UM EVENTO __________ (PRECOCE/FINAL) NA DPOC
A
FINAL
Importante para não achar que todo paciente com DPOC é um retentor de CO2
14
Q
Mecanismo de vasoconstricção hipóxica
A
Os alvéolos que são lesados ficam impossibilitados de fazer troca gasosa, resultado o sangue chega nele não oxigenado e vai sair da mesma forma que chegou.
Para que não ocorra redução da oxigenação o organismo faz vasoconstrição do vaso que passa no alvéolo lesado e direciona o sangue para as unidades alveolares funcionantes para manter a troca gasosa estabilizada.
Esse mecanismo funciona por um tempo, mas quanto mais lesão alveolar, menos efetivo será.
15
Q
Principal consequência do mecanismo de vasoconstricção hipóxia
A
COR PUMONALE!
(insuficiência cardíaca por problema pulmonar)
É tanta vasoconstrição que o coração direito tem que fazer muito esforço para passar o sangue para a circulação pulmonar → sobrecarga do VD → Insuficiência cardíaca direita
16
Q
DIAGNÓSTICO
A
Quadro clínico + Histórico de fator de risco + Espirometria (VEF1/CVF < 0,7)
17
Q
Quadro clínico
A
SINTOMAS PROGRESSIVOS
- Dispneia progressiva, persistente e que piora aos esforços
- Tosse crônica seca ou produtiva (pode ser intermitente), “tosse matinal do fumante (acumula muita secreção a noite)”
- Catarro
- Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax → SINAL MAIS IMPORTANTE PARA DIFERENCIAR DPOC DE OUTRAS DOENÇAS PULMONARES – tórax em barril/tonel)
- Redução de som vesicular
- Hipertimpanismo à percussão (ar preso)
- Expansibilidade reduzida (ar não sai facilmente)
- Sibilos e roncos (principalmente nas exarcebações), geralmente estertores ausentes
- Cianose de extremidades
- Edema periférico (já indica cor pulmonale)
*Baqueteamento digital NÃO É UMA MANIFESTAÇÃO HABITUAL
18
Q
Diagnóstico diferencial
A
- Asma
- Bronquiectasias
- Bronquiolites
- Insuficiência cardíaca
- TB
- Fibrose pulmonar
19
Q
Radiografia na DPOC
A
“o normal é ser normal”
Sinais de hiperinsuflação na doença avançada
- Aumento dos espaços intercostais
- Pobreza vascular
- Retificação do diafragma
- Área cardíaca diminui < 11,5 cm)
- Retificação da cúpula diafragma
- não são suficientes para dar o diagnóstico
20
Q
Tomografia na DPOC
A
- Nem sempre alterada, frequentemente há enfisema e esse pode aparecer em diferentes padrões
- Enfisema parasseptal → Não quer dizer nada, achado ocasional tomográfico
- Enfisema centrolobular → “roído de traça”, mais comum do DPOC, áreas enegrecidas no pulmão, geralmente resultante de tabagismo, por isso encontrado principalmente em lobos superiores
- Enfisema panlobular → Bolhas grandes, quando em lobos inferiores sugere deficiência de alfa1-antitrpcina
Não fecha o diagnóstico de DPOC, é mais importante para diagnóstico diferencial
21
Q
Espirometria na DPOC
A
- Exame mais importante
- Diagnóstico funcional
- Espera-se encontrar distúrbio obstrutivo → VEF1/CVF < 0,7
- Não há mudança importante da VEF1 com o uso do broncodilatador (diferente da asma), mas isso não é regra
22
Q
Cerca de 30% dos pacientes com DPOC tem resposta ao broncodilatador.
V ou F?
A
Verdadeiro, mas o clássico é NÃO TER.
23
Q
CLASSIFICAÇÃO DPOC
(2 etapas)
A
ETAPA 1: ESPIROMETRIA (escala GOLD 1 a 4)
TODOS: VEF1/CVF < 0,7 (pós-broncodilatador)
- ESTADIO 1/ LEVE: VEF1 ≥ 80%;
- ESTADIO 2/MODERADA: VEF1 ≥ 50%;
- ESTADIO 3/GRAVE: VEF1 entre 30 e 50%;
- ESTADIO 4/MUITO GRAVE: VEF1 < 30%;
ETAPA 2: GOLD A-D, através da avaliação dos sintomas e histórico de exarcebações (incluindo hospitalizações). Varia de acordo com a dispneia também (mMRC)
- A e B - Se 0 a 1 exarcebação sem hospitalização
- C ou D: Se > 2 exacebações ou > 1 com hospitalização
24
Q
Escala mMRC
A
Avalia intensidade da dispneia
25
Tratamento de acordo com a classificação
* Grupo A: Broncodilatador (LAMA, LABA ou SABA)
* Grupo B: Broncodilatador de longa ação (LABA ou LAMA)
* Grupo C: LAMA
* Grupo D: LAMA ou LAMA + LABA (se muito sintomático) ou LABA + CI (ICS- se eosinófilos \> 300)
26
Vias de ação causam a broncoconstrição na DPOC
Broncoconstrição mediada por acetilcolina ligando-se as receptores muscarínicos M3 (controle colinérgico) → LAMA (antimuscarínicos)
Controle adrenérgico da munculatura lisa das vias aéreas → agonista beta 2 adrenérgicos (causam broncodilatação - SABA ou LABA)
27
Mas porque dar broncodilatador se a obstrução é refratária a broncodilatador?
* É refratária ao exame, mas pode dar uma melhora clínica
* Impede a progressão da doença
* Ajuda a evitar exacerbação (ajuda na inflamação)
28
Corticóide inalatório
Quanto indicar na DPOC?
* VEF1 \<50% e mais de 1 exacerbação/ano
* E.A. Monilíase oral, rouquidão e PNM (Se PNM suspender)
* Budesonida, mometasona, fluticasona
29
Inibidor de fosfodiesterase (Roflumilaste - VO)
* Indicado para pacientes com:
* VEF1 \<50%
* Mais de 1 exacerbação/ano
* Fenótipo de bronquite crônica (pacientes com muita expectoração, ajuda a diminuir)
30
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
* **Oxigênio terapia domiciliar**
* **Cessação do tabagismo**
* **Reabilitação pulmonar** (programa de fortalecimento da musculatura respiratória)
* **Vacinação** (pneumocócica a cada 5 anos e influenza anual)
31
Vacinação
Pneumocócica a cada 5 anos
Influenza anual
32
Medidas que alteram a sobrevida (2)
* Cessar tabagismo
* Uso de O2 domiciliar (para melhorar a performance cardíaca, impedir que os pacientes morram de cor pulmonale)
33
Como o uso de O2 domiciliar altera a sobrevida de pacientes com DPOC?
A maior chegada de O2 no pulmão faz com que os alvéolos lesados se encham com oxigênio → os vasos sanguíneos associados que estavam contraídos por vasoconstrição hipóxica se abrem (aliviando a sobrecarga cardíaca) → como chega mais oxigênio para vários alvéolos saudáveis, paciente não fica hipoxêmico
34
Indicações de O2 domiciliar
* Saturação de O2 menor ou igual a 88% ou PaO2 menor ou igual a 55 mmHg;
* PaO2 55-60 mmHg/SpO2 \< 88-90% se sinais de policitemia (aumento de hemácias) e cor pulmonale.
Oxigênio contínuo: Mais de 15h por dia (dormir com ele)!
35
Opções para cessação do tabagismo
* TCC
* Nicotina
* Bupropiona
* Vareniclina
36
Pacientes tabagistas costumam ter menos... (4)
* PNM de hipersensibilidade
* Sarcoidose
* Pneumonite actínica
* Retocolite ulcerativa
Porém se um tabagista tiver qualquer um desses quadros o prognóstico é muito pior
37
Tratamento cirúrgico DPOC
* Não é rotina, usados em casos muito selecionados
* Cirurgia redutora (retirar os lobos superiores pulmonares)
* Transplante de pulmão (melhora a qualidade de vida, mas não muda a sobrevida)
* Procedimentos broncoscópicos
38
EXACERBAÇÃO
Evento agudo caracterizado pelo agravamento dos sintomas respiratórios
* Atendimento em PS e/ou internação
* Febre incomum
* Resultado de raios X de tórax geralmente normal
39
Diagnóstico exarcebação
**CLÍNICO**
**2 ou 3 critérios**
* Piora da dispneia
* Aumento da secreção
* Mudança de cor da secreção (sempre pensar em infecções bacterianas)
**ou 1 dos critérios acima, mais:**
* IVAS
* Febre
* Sibilos
* Aumento da FC
* Aumento da FR
\*um indicativo de exacerbação pode ser taquicardia atrial multifocal (ondas P de diferentes formatos)
40
Causas da exarcebação
* Infecção (maioria das vezes viral)
* Embolia pulmonar
* Pneumotórax
* Insuficiência cardíaca
* Infarto
* Arritmias
41
Diagnósticos diferenciais da exarcebação
* PNM (principalmente se houver achados no RX, lembrar que DPOC costuma ser normal)
* Pneumotórax (pelas áreas de enfisema que podem se ajuntar e provocar espontaneamente)
* TEP (não respondem ao tratamento e + graves)
* Depressão respiratória por fármacos
* IC, SCA, arritmias
* Ansiedade e pânico
42
Fatores de risco para exacerbação
* Exacerbação prévia
* DRGE
* Baixa qualidade de vida
* Bronquítico
* Obstrução grave VEF1 \< 35%
* Cardiopatia grave
43
Tratamento da exarcebação
**Objetivos do tratamento**
* Controles da dispneia e da inflamação (broncodilatadores e corticóide)
* Tratar a etiologia (se bacteriana - ATB)
* Garantir boa oferta tecidual de oxigênio (O2-VNI)
ABCO (ATB, BD, Corticoide, Oxigênio)
44
Principais vírus associados a exarcebação da DPOC
* Rhinovirus
* Parainfluenza
* Influenza
* VSR
* Coronavírus
* Adenovírus
45
Principais bactérias associadas a exarcebação da DPOC
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis
46
Ventilação não-invasiva na exarcebação da DPOC
* Dispneia moderada a grave
* Músculos acessórios, movimento paradoxal abdominal, retração dos espaços intercostais, pH \< 7,35 e/ou PaCO2 \> 45 mmHg, FR \> 25 ipm
* Diminui o risco de IOT em 62%
* Diminui mortalidade em 47%
* Diminui dias de internação hospitalar
* Aumento no pH e diminuição da PaCO2
* Reduz trabalho respiratório
* Reduz sensação de dispneia
* Reduz FC
* IOT ⇒ evitar ao máximo, difícil um paciente com DPOC sair do tubo
47
DOPC + asma
Paciente rico em eosinófilos (+ de 300 eosinófilos no sangue periférico, não precisa fazer biópsia do pulmão)
48
DPOC
Germes da exacerbação em ordem decrescente? (3)
1. Haemophilus influenzae;
2. Streptococcus pneumoniae;
3. Moraxella catarrhalis
49
DPOC
Passos diagnósticos? (3)
1. Tiffeneau \< 0,7 não reversível;
2. Determinar grau de obstrução (I-IV);
3. Determinar classificação GOLD (A-D)
50
No tratamento da DPOC GOLD _ (A/D) não é obrigatório o uso de broncodilatador crônico.
A.
(indicar somente medidas gerais: cessar tabagismo, vacinação, O2 domiciliar e broncodilatador SOS)
51
DPOC
Tratamento GOLD B?
LABA OU anticolinérgico ("bOU": B → um OU outro);
Reabilitação pulmonar.
(sempre indicar medidas gerais: cessar tabagismo, vacinação, O2 domiciliar e broncodilatador SOS)
52
DPOC
Tratamento GOLD C?
Anticolinérgico (C: antiColinérgico);
Reabilitação pulmonar.
(sempre indicar medidas gerais: cessar tabagismo, vacinação, O2 domiciliar e broncodilatador SOS)
53
DPOC
Tratamento GOLD D?
LABA E anticolinérgico (D: Dois broncodilatadores);
Reabilitação pulmonar.
54
DPOC
Segundo GOLD 2020, quando indicar corticoide inalatório?
Exacerbações persistentes ou eosinofilia.
55
DPOC com exacerbação aguda
Indicações de antibiótico?
Escarro purulento
OU
Necessidade de suporte ventilatório (IOT ou VNI).
56
DPOC com exacerbação aguda
Tratamento? (4)
ABCD
1. Antibiótico por 5 a 7 dias;
2. Broncodilatador de curta e/ou anticolinérgico;
3. Corticoide sistêmico por 5 dias;
4. Dar O2 em baixo fluxo
57
DPOC com exacerbação aguda
Opções de ATB para manejo? (4)
* Amoxicilina + clavulanato;
* Macrolídeo;
* Cefalosporina de 2G-3G;
* Quinolona respiratória.
58
DPOC com exacerbação aguda
Opções de corticoides para manejo?
Prednisona VO ou metilprednisolona IV.
59
DPOC com exacerbação aguda
Alvo de SatO2 indicado para manejo?
88 - 92%.
| (hiperóxia induz hipoventilação)
60
DPOC com exacerbação aguda
Indicação de IOT?
Rebaixamento do nível de consciência.
61
Cor pulmonale (IVD)
Clínica? (3)
* Turgência jugular;
* Edema de MMII;
* Hepatomegalia.
