PP3- Anatopato Flashcards
(92 cards)
Cuales son las 3 posibilidades para terminar un proceso inflamatorio agudo
භ Resolución del proceso inflamatorio Æ curación, no hay ningún tipo de secuela
භ Curación por formación de una cicatriz y/o fibrosis Æ Cuando hay mucha destrucción tisular, de la membrana basal o del soporte celular.
භ Inflamación crónica.
Causas de la inflamación crónica (3
- injuria persistente que se haya mantenido en el tiempo y enfermedades crónicas
○ Infecciones persistentes por patógenos dificiles de erradicar o algunos patógenos intracelulares. (desencadenan hipersensibilidad tardía y respuesta inflamatorias crónicas) –TBC, virus Hep B, hongos y parásitos intracelulares
○ Enfermedades inflamatorias con mecanismos inmunitario/autoinmunes, autoantígenos inducen una reacción inmune autoperpetuante, produciendo destrucción tisular e inflamación crónica.
○ Exposición prolongada a agentes citotóxicos, como sílice y asbesto en enfermedades pulmonares ocupacionales.
Inflamación crónica definición
• Por definición es un proceso inflamatorio de duración prolongada en el que coexiste inflamación, destrucción tisular e intentos de reparación
A que hace referencia BROTES RECURRENTES en la inflamación crónica
quiere decir que la inflamación crónica no es un fenómeno que está constante en el tiempo con la misma intensidad.
o Ocurre en EPOC, pacientes asmáticos, con esclerosis múltiple, en el lupus, hay veces que los pacientes están hospitalizados, aumenta el grado de insuficiencia renal o se producen reacciones severas en las articulaciones o compromiso del SNC.
que produce la exposición prolongada a asbesto
El asbesto produce asbestosis; produce un reticulado negro muy característico en la pleura (desde 50 a 60 años)
o Macrófagos tratan de fagocitar El pigmento del carbón, pero como es insoluble se va a los linfonodos perihiliares
o Es frecuente porque muchas personas son fumadores pasivos.
que produce la inhalación de sílice? inflam crónica
fibrosis nódulo silicótico
Porque es difícil controlar una inflamación crónica?
porq se genera un círculo vicioso entre una respuesta inmune excesiva, una inflamación excesiva, la destrucción tisular y los intentos de reparación,
Es importante diferenciar si los procesos generan respuestas tolerogénicas o inmunogénicas (+ inflam). que procesos son tolerogénicos TCD y cuales unmunogénicos ICD ?
- apoptosis
- necrosis
- autofagia
- netosis
- Apoptosis: muerte celular programada limpia porque los apoptosomas, que tienen membrana celular, noproducen una respuesta inmune. Esto se denomina respuesta tolerogénica (TCD). Sin embargo, en algunos casos laapoptosis podría generar un tipo o grado de inmunogenicidad (ICD)
- Necrosis: produce una respuesta inflamatoria (ICD
- Autofagia: el cuerpo va reciclando sus propios
organelos (ocurre en la atrofia). Tiene tanto partes tolerogénicas (TCD) como inmunogénicas (ICD). - Netosis: producen respuestas inflamatorias ICD —(NETS, trampas extracelulares de neutrófilos)
Netosis
1 cómo se produce
2. q le pasa al neutrófilo en este proceso
se produce porque los neutrófilos tienden una trampa de filamentos de citoplasma + filamentos de los nucleosomomas para atrapar y luego
fagocitar MO.
En este proceso el mismo neutrófilo va muriendo porque desintegra
su citoesqueleto y fibras de la cromatina. Estas Nets o netosis producen
respuestas inflamatorias (ICD).
Patrón morfológico de la inflamación crónica
Es en base a 3 procesos q ocurren mezclados entre sí
- Inflamación mononuclear linfocitos, macrófagos, y plasmocitos.
- Destrucción tisular provocada por el agente, injuria persistente y las mismas células inflamatorias.
- -> células inflamatorias en el proceso de activación generan ROS, que producen lipoperoxidación de las membranas lipídicas –>daño celular y de matriz extracelular. - Intentos de curación, mediante el reemplazo del tejido dañado por una cicatriz y/o fibrosis.
macrófago (inflam crónica)
- rol en inflamación crónica
- desarrollo de esta célula
○ Es la célula predominante de la inflamación crónica
○ Cel madre hematopoyética (HSC) –> se forma GM-CFU (unidad formadora de colonias granulocitos-macrófagos) –> se diferencia a monoblastos –> pro-monocito –> monocito residente. En la sangre es un monocito, cuando sale al tejido pasa a llamarse histiocito o macrófago tisular y luego se transforma a macrófago activado o epiteloideo. El monocito tiene vida media de 1 dia, mientras que el histiocito es de años
nombre macrófago en distintos tejidos. Huesos, SNC, pulmón, hígado, TC, bazo
- Huesos: osteoclastos
- SNC: microglias
- Pulmón: macrófago alveolar
- Hígado: célula de kupffer
- Tejido conectivo: histiocito
- Bazo: pulpa blanca, pulpa roja, zona marginal y metalofílicos.
Macrófagos M1
1. por quién es activado
2. cual es su acción (3)
3 porq cosa es inhibido
- Es activado por los linfocitos Th1 cuando liberan INF-gamma, por productos microbianos (LPS) y por cristales
* Tiene acción proinflamatoria al liberar citoquinas proinflamatorias IL-1 IL-12, IL-23 y quimioquinas
* Acción microbicida: fagocitosis y eliminación de bacterias y hongos al liberar ROS, ON y enzimas lisosomales. Esto genera daño citotóxico en la MEC
* Inhibido x IL-4 e IL-13
Macrófagos M2 o alternativos
- por cuál sustancia es activado y por cuales inhibidos
- efectos
- Es activado por linfocitos Th2 al liberar IL-4 e IL-13, mientras que es inhibido por INF-gamma y productos microbianos
* Tiene efectos antiinflamatorios, profibrosis y de reparación tisular al liberar GF, TFG-beta e IL-10
* más M2 que M1, tiende a generar respuestas autoinmunes
* Los M2 tienen varios subtipos, y se pueden transformar de uno a otro
Que activa el Th1, Th2, Th17
- Helper Th 1 ; nterferón gamma Æ activa macrófagos M1.
- Helper Th2 : IL-4 e IL-10 Æ Activan macrófagos M2 y eosinófilos.
- Helper Th 17 : secreta citoquinas que comandan producción de quimioquinas (sustancia quimiotáxica) que reclutan neutrófilos ymonocitos.
Cual es la función de Th1 y Th17
combatir infecciones bacterianas y virales, y también, como tienen una respuesta inflamatoria,
contribuyen al desarrollo de enfermedades autoinmunes.
cuál es la función de Th2
defiende de parásitos (helmintos), pero contribuyen a la respuesta alérgica. Por ejemplo, en el asma hay mayor respuesta de TH2 que TH1, porque hay mucha participación de eosinófilos.
Rol del macrófago activado en la inflamación crónica (3)
ŏ Eliminar agentes infecciosos.
ŏ Orquestar el proceso de reparación.
ŏ Destrucción tisular: (algunos productos de los macrófagos son altamente citotóxicos y dañadores de la MEC (proteasas)). Además de estimular la proliferación fibroblástica, angiogénesis y fibrosis.
Rol de TGF-Beta en la curación de una herida y en el cáncer
TGF-Beta disminuye la proliferación de células epiteliales tanto en la cicatrización de la herida como en el cáncer, mientras que promueve la migración de queratinocitos en la cicatrización de la herida. Etapa + importante en la curación es la migración de células
- que cosas explican la presencia de neutrófilos en un tejido?
- como se reporta la presencia de neutrófilos en una inflamación?
- estímulo producido por microbios persistentes no erradicados, o por mediadores quimiotácticos producidos por los macrófagos (MA) o algunos linfocitos T.
- Su presencia en la inflamación crónica se reporta como activa. Cuando el patólogo habla de inflamación activa se habla de inflamación aguda.
qué células se ven en un proceso inflamatorio crónico reagudizado?
Se ven plasmocitos, macrófagos, linfocitos, eosinófilos.
Teoría de porqué se producen cálculos biliares
la bilis está sobresaturada de colesterol. Este
aumento del colesterol en el lumen provoca que cuando
los macrófagos de la lámina propia fagociten la bilis sobrecargada de colesterol, se conviertan en macrófagos
espumosos.
Inflamación granulomatosa generalidades
○ Es el prototipo de la inflamación crónica
○ Se produce en patologías infecciosas y no infecciosas
○ Se busca contener un agente lesivo que no se puede erradicar por ser insoluble
○ El granuloma se forma en etapas
qué es un granuloma?
Acúmulo de macrofágos epiteloides (un tipo de macrófago activado), rodeados o no por una corona linfocitaria. Se forma por un intento celular para contener a un agente lesivo que resulta difícil de erradicar, es decir un agente causal insoluble.