PP3- Anatopato Flashcards

(92 cards)

1
Q

Cuales son las 3 posibilidades para terminar un proceso inflamatorio agudo

A

භ Resolución del proceso inflamatorio Æ curación, no hay ningún tipo de secuela
භ Curación por formación de una cicatriz y/o fibrosis Æ Cuando hay mucha destrucción tisular, de la membrana basal o del soporte celular.
භ Inflamación crónica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Causas de la inflamación crónica (3

A
  • injuria persistente que se haya mantenido en el tiempo y enfermedades crónicas

○ Infecciones persistentes por patógenos dificiles de erradicar o algunos patógenos intracelulares. (desencadenan hipersensibilidad tardía y respuesta inflamatorias crónicas) –TBC, virus Hep B, hongos y parásitos intracelulares
○ Enfermedades inflamatorias con mecanismos inmunitario/autoinmunes, autoantígenos inducen una reacción inmune autoperpetuante, produciendo destrucción tisular e inflamación crónica.
○ Exposición prolongada a agentes citotóxicos, como sílice y asbesto en enfermedades pulmonares ocupacionales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Inflamación crónica definición

A

• Por definición es un proceso inflamatorio de duración prolongada en el que coexiste inflamación, destrucción tisular e intentos de reparación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

A que hace referencia BROTES RECURRENTES en la inflamación crónica

A

quiere decir que la inflamación crónica no es un fenómeno que está constante en el tiempo con la misma intensidad.
o Ocurre en EPOC, pacientes asmáticos, con esclerosis múltiple, en el lupus, hay veces que los pacientes están hospitalizados, aumenta el grado de insuficiencia renal o se producen reacciones severas en las articulaciones o compromiso del SNC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

que produce la exposición prolongada a asbesto

A

El asbesto produce asbestosis; produce un reticulado negro muy característico en la pleura (desde 50 a 60 años)

o Macrófagos tratan de fagocitar El pigmento del carbón, pero como es insoluble se va a los linfonodos perihiliares
o Es frecuente porque muchas personas son fumadores pasivos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

que produce la inhalación de sílice? inflam crónica

A

fibrosis nódulo silicótico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Porque es difícil controlar una inflamación crónica?

A

porq se genera un círculo vicioso entre una respuesta inmune excesiva, una inflamación excesiva, la destrucción tisular y los intentos de reparación,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Es importante diferenciar si los procesos generan respuestas tolerogénicas o inmunogénicas (+ inflam). que procesos son tolerogénicos TCD y cuales unmunogénicos ICD ?

  • apoptosis
  • necrosis
  • autofagia
  • netosis
A
  1. Apoptosis: muerte celular programada limpia porque los apoptosomas, que tienen membrana celular, noproducen una respuesta inmune. Esto se denomina respuesta tolerogénica (TCD). Sin embargo, en algunos casos laapoptosis podría generar un tipo o grado de inmunogenicidad (ICD)
  2. Necrosis: produce una respuesta inflamatoria (ICD
  3. Autofagia: el cuerpo va reciclando sus propios
    organelos (ocurre en la atrofia). Tiene tanto partes tolerogénicas (TCD) como inmunogénicas (ICD).
  4. Netosis: producen respuestas inflamatorias ICD —(NETS, trampas extracelulares de neutrófilos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Netosis
1 cómo se produce
2. q le pasa al neutrófilo en este proceso

A

se produce porque los neutrófilos tienden una trampa de filamentos de citoplasma + filamentos de los nucleosomomas para atrapar y luego
fagocitar MO.
En este proceso el mismo neutrófilo va muriendo porque desintegra
su citoesqueleto y fibras de la cromatina. Estas Nets o netosis producen
respuestas inflamatorias (ICD).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Patrón morfológico de la inflamación crónica

A

Es en base a 3 procesos q ocurren mezclados entre sí

  1. Inflamación mononuclear linfocitos, macrófagos, y plasmocitos.
  2. Destrucción tisular provocada por el agente, injuria persistente y las mismas células inflamatorias.
    - -> células inflamatorias en el proceso de activación generan ROS, que producen lipoperoxidación de las membranas lipídicas –>daño celular y de matriz extracelular.
  3. Intentos de curación, mediante el reemplazo del tejido dañado por una cicatriz y/o fibrosis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

macrófago (inflam crónica)

  1. rol en inflamación crónica
  2. desarrollo de esta célula
A

○ Es la célula predominante de la inflamación crónica
○ Cel madre hematopoyética (HSC) –> se forma GM-CFU (unidad formadora de colonias granulocitos-macrófagos) –> se diferencia a monoblastos –> pro-monocito –> monocito residente. En la sangre es un monocito, cuando sale al tejido pasa a llamarse histiocito o macrófago tisular y luego se transforma a macrófago activado o epiteloideo. El monocito tiene vida media de 1 dia, mientras que el histiocito es de años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

nombre macrófago en distintos tejidos. Huesos, SNC, pulmón, hígado, TC, bazo

A
  • Huesos: osteoclastos
  • SNC: microglias
  • Pulmón: macrófago alveolar
  • Hígado: célula de kupffer
  • Tejido conectivo: histiocito
  • Bazo: pulpa blanca, pulpa roja, zona marginal y metalofílicos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Macrófagos M1
1. por quién es activado
2. cual es su acción (3)
3 porq cosa es inhibido

A
  • Es activado por los linfocitos Th1 cuando liberan INF-gamma, por productos microbianos (LPS) y por cristales
    * Tiene acción proinflamatoria al liberar citoquinas proinflamatorias IL-1 IL-12, IL-23 y quimioquinas
    * Acción microbicida: fagocitosis y eliminación de bacterias y hongos al liberar ROS, ON y enzimas lisosomales. Esto genera daño citotóxico en la MEC
    * Inhibido x IL-4 e IL-13
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Macrófagos M2 o alternativos

  • por cuál sustancia es activado y por cuales inhibidos
  • efectos
A
  • Es activado por linfocitos Th2 al liberar IL-4 e IL-13, mientras que es inhibido por INF-gamma y productos microbianos
    * Tiene efectos antiinflamatorios, profibrosis y de reparación tisular al liberar GF, TFG-beta e IL-10
    * más M2 que M1, tiende a generar respuestas autoinmunes
    * Los M2 tienen varios subtipos, y se pueden transformar de uno a otro
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Que activa el Th1, Th2, Th17

A
  • Helper Th 1 ; nterferón gamma Æ activa macrófagos M1.
  • Helper Th2 : IL-4 e IL-10 Æ Activan macrófagos M2 y eosinófilos.
  • Helper Th 17 : secreta citoquinas que comandan producción de quimioquinas (sustancia quimiotáxica) que reclutan neutrófilos ymonocitos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cual es la función de Th1 y Th17

A

combatir infecciones bacterianas y virales, y también, como tienen una respuesta inflamatoria,
contribuyen al desarrollo de enfermedades autoinmunes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

cuál es la función de Th2

A

defiende de parásitos (helmintos), pero contribuyen a la respuesta alérgica. Por ejemplo, en el asma hay mayor respuesta de TH2 que TH1, porque hay mucha participación de eosinófilos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rol del macrófago activado en la inflamación crónica (3)

A

ŏ Eliminar agentes infecciosos.
ŏ Orquestar el proceso de reparación.
ŏ Destrucción tisular: (algunos productos de los macrófagos son altamente citotóxicos y dañadores de la MEC (proteasas)). Además de estimular la proliferación fibroblástica, angiogénesis y fibrosis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rol de TGF-Beta en la curación de una herida y en el cáncer

A

TGF-Beta disminuye la proliferación de células epiteliales tanto en la cicatrización de la herida como en el cáncer, mientras que promueve la migración de queratinocitos en la cicatrización de la herida. Etapa + importante en la curación es la migración de células

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  1. que cosas explican la presencia de neutrófilos en un tejido?
  2. como se reporta la presencia de neutrófilos en una inflamación?
A
  1. estímulo producido por microbios persistentes no erradicados, o por mediadores quimiotácticos producidos por los macrófagos (MA) o algunos linfocitos T.
  2. Su presencia en la inflamación crónica se reporta como activa. Cuando el patólogo habla de inflamación activa se habla de inflamación aguda.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

qué células se ven en un proceso inflamatorio crónico reagudizado?

A

Se ven plasmocitos, macrófagos, linfocitos, eosinófilos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Teoría de porqué se producen cálculos biliares

A

la bilis está sobresaturada de colesterol. Este
aumento del colesterol en el lumen provoca que cuando
los macrófagos de la lámina propia fagociten la bilis sobrecargada de colesterol, se conviertan en macrófagos
espumosos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Inflamación granulomatosa generalidades

A

○ Es el prototipo de la inflamación crónica
○ Se produce en patologías infecciosas y no infecciosas
○ Se busca contener un agente lesivo que no se puede erradicar por ser insoluble
○ El granuloma se forma en etapas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

qué es un granuloma?

A

Acúmulo de macrofágos epiteloides (un tipo de macrófago activado), rodeados o no por una corona linfocitaria. Se forma por un intento celular para contener a un agente lesivo que resulta difícil de erradicar, es decir un agente causal insoluble.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Características macrófagos epiteloides
• Se transforman en células secretoras pero pierden capacidad fagocítica --> secreta factores de crecimiento, citoquinas proinflamatorias y especies óxido radioactivas. • Tienen el citoplasma amplio, eosinófilo, finamente granular y con núcleo central ovalado - se juntan entre ellas y forman una célula gigante multinucleada
26
células gigantes 1. que son 2. que 2 tipos hay
* Son macrófagos fusionados multinucleados * Gigante de Langhans: tienen núcleos en disposición de herradura. Es característico de tuberculosis, pero tambien está en sarcoidosis * Gigante de tipo cuerpo extraño: núcleos dispuestos de forma irregular, de aspecto vesiculoso y nucléolos prominentes. Se genera fibrosis e inflamación en la periferia. Cuando quedan astillas o pedazos de suturas
27
Imagen: foco central de necrosis caseosa rodeado por células epiteloideas. se observan células gigantes multinucleadas los cuales poseen núcleos en herradura sugerente de q es?
Muy sugerente de tuberculosis, ya que en de la sarcoidosis, | los granulomas no poseen necrosis caseosa.
28
Granuloma en sarcoidosis
s una enfermedad autoinumne en donde se generan muchos granulomas en muchos órganos y puede llevar a la muerte por el compromiso hepático, pulmonar y linfoide. Este granuloma NO tiene necrosis
29
Granuloma de TBC
hay un foco central de necrosis caseosa rodeado de células gigantes de Langhans. Se realiza tinción Ziehl Nielsen para confirmar el bacilo de TBC
30
Qué 2 tipos de células funcionales tiene la gl. tiroides
o Células foliculare: producen coloide (armazón precursor para producir las hormonas T3 y T4.) x Células tipo C o parafoliculares: producen calcitonina, la cual es hipocalcemiante. o A diferencia de PTH, la cual es hipercalcemiante.
31
Cuanto % comprenden las células tipo C de la gl tiroides
Células tipo C comprenden menos del 0.1% de la masa total celular de la glándula tiroides y son escasamente visibles a la HE (casi imposible).
32
diámetro anteroposterior de la tiroides
0.9-1 cm
33
diámetro transversal tiroides
6-7 cm
34
diámetro longuitudinal tiroides
4- 5 cm
35
cuanto pesa la tiroides y la paratiroides en los adultos
10 a 20 gramos paratiroides pesa entre 30 a 70 mg
36
Origen de la gl tiroides y paratiroides
Estas dos glándulas tienen un origen embrionario endodérmico. Sin embargo, las células C tienen un origen en la cresta neural, y por esto los tumores que derivan de las células parafoliculares se consideran tumores neuroendocrinos.
37
cuál es un signo de alarma en px con aumento de volumen tiroideo
Por la laringe pasan los nervios laríngeos recurrentes. Es importante porque ante su compresión se puede presentar disfonía, y esto es un signo de alarma en pacientes con un aumento de volumen tiroideo. Es una causas de derivación inmediata.
38
Alteraciones en el desarrollo gl tiroides: lóbulo piramidal
Es el remanente + frecuente. 66% de todas las tiroidectomías. La tiroides desciende x foramen en secum y esta alteración consiste en una proyección de tejido tiroideo hacia craneal porq la migración se detuvo. se encuentra en la región pre-traqueal entre itsmo y hueso hioides - Puede ser lóbulo piramidal doble. No tiene una mayor incidencia de cáncer o algún problema funcional importante. Ninguna connotación patológica
39
Alteraciones del desarrollo: quiste del conducto tirogloso 1. en que grupo etario es mas frecuente 2. porq se produce 3. porq celulas esta tapizado 4. cuál es el problema con este quiste 5. pronóstico
1. Quiste más importante, frecuente y se ve sobre todo en niños. 2. Se produce por una falla en el cierre del conducto tirogloso, formándose característicamente un quiste en la línea media. 3. Por dentro están tapizados por: epitelio plano no queratinizante o de tipo respiratorio (pseudoestratificado ciliado), o cuboidal estratificado (a nivel de hioides), sin una capa muscular. Un % tiene colide dentro de estos quistes (tejido tiroídeo (5-40%)). 4. Puede haber dolor agudo, se puede infectar y tambn producir inflamación cervical. esas son básicamente las razónes por la que muchas veces los cirujanos los operan. - -inflamación, supuración o sobreinfección aguda, e incluso puede ser un caso más crónico o mixto (agudo y crónico). Hay unos que están más infectados y que tienen más procesos inflamatorios que otros. 5. En general son lesiones benignas que no producen más allá del riesgo quirúrgico y de infección o algún tipo de morbilidad importante para el paciente.
40
que células hay en un quiste del conducto tirogloso cuando hay inflamación aguda?
Cuando están demasiado sobreinfectados o hay realmente un proceso inflamatorio agudo hay predominio de granulocitos neutrófilos, puede haber fibrina, un foco supurado, incluso necrosis del epitelio, todo depende del grado de inflamación del quiste. x Pueden generar un dolor agudo, inflamación cervical, y por esta razón los cirujanos lo operan.
41
quiste del conducto tirogloso 1. macroscopía 2, diámetro promedio 3. contenido 4. q estructura se encuentra siempre como contenido de la pieza quirúrgica) 5. como se encuentra el tejido fibroconectivo en este tumor
1. Superficie externa redondeada, lisa. Pueden ser uni o multiloculados. 2. 2 cms 3. Líquido, viscoso o mucinoso (gelatinoso), de variados colores --> porque si hay epitelio respiratorio tendrá más mucina, si es tejido tiroideo va a tener un aspecto más coloideo, Si está inflamado o ha tenido fenómenos de hemorragia puede ser un líquido más rojizo Si está infectado: Contenido purulento 4. El hueso hioides es siempre parte del contenido de la pieza quirúrgica. Son básicamente estructuras quísticas que rodean al hueso hioides y se debe cortar un pedazo de este. 5. se puede ver tejido fibroconectivo que puede tener inflamación crónica intersticial, algunos vasos sanguíneos más gruesos.
42
En el quiste del ducto tirogloso que secreciones se liberan al lumen de la cavidad quística
1. Dependiendo de los distintos tipos de epitelios que se encuentren, van a ser las secreciones que se liberen. Ej: en una muestra se ve una combinación de epitelios. En la parte superior encontramos un epitelio plano no queratinizante y otro más cúbico (marcado en verde). En la parte inferior vemos un epitelio respiratorio con células caliciformes con vacuolas (en rojo); es un epitelio pseudoestratificado con cilios.
43
tiroiditis lingual 1. dónde se presenta 2. porq se produce 3. cuales son los problemas del lugar en el q se ubica
1. Tejido tiroideo presente en la base de la lengua. (tej tiroideo normotípico) 2. Se produce debido a una alteración en la migración de la tiroides por el foramen in secum, 3. Por su posición suele traumatizarse mucho al comer o deglutir y romperse, además de causar alteraciones como disfagia. --> disfagia intermitente
44
1. aspecto macroscópico de la tiroides lingual | 2. maligno o benigno?
Masa suave, firme de aspecto algo vascularizada, de tamaño variable (hasta 2-3 cm). Al corte,superficie rojiza, lobulada, lisa o nodular. (nódulos violáceos en línea media ya que el coloide tiene un color parecido al café, que por transparencia se ve de esa forma.) 2. folículos claramente delimitados Usualmente este tipo de folículos no tiene atipia ni signos de malignidad, por lo general son lesiones benignas, pero pueden traumatizarse o inflamarse.
45
1. Que es un fenómeno de paraconificación con queratinización 2. que es paraqueratosis
1. significa una alternancia entre zonas de queratinización y otras sin. Alrededor de un 40% de los epitelios planos de la mucosa oral pueden tener fenómenos de queratinización. 2. Se puede ver en la imagen una retención de los núcleos en las hendiduras. cuando los queratinocitos maduran, pierden el núcleo en la superficie convirtiéndose en una célula fantasma.
46
tiroiditis aguda 1. pq se causa gmente 2. contexto clínico 3. en q px se presenta gmente
1. Generalmente causada por bacterias, raramente hongos. 2. Trauma cervical, o diseminación de focos infecciosos de estructuras cervicales adyacentes 3. No es frecuente. En pacientes inmunocomprometidos, con trauma cervical o con algún foco infeccioso aledaño a las fascias cervicales (superficiales o profundas), a causa de un absceso o flegmón podría comprometer la tiroides. En estos casos hace una inflamación supurada o un proceso inflamatorio supurativo agudo de causa infecciosa.
47
Tiroiditis aguda en la microscopía
: Infiltrado inflamatorio agudo con abundantes PMNs, microabscesos y focos de necrosis. Es un proceso inflamatorio agudo bastante agresivo, que puede ser necrotizante y llegar a un cuadro grave.
48
Tiroiditis granulomatosa subaguda de quervain 1. En quienes se da pmente 2. Cual es la causa mas probable? Cuánto dura?
1. Es una tiroiditis que se da principalmente en mujeres jóvenes. 2. Se cree que es secundaria a una infección viral sistémica (infecciones virales inespecíficas como cuadros respiratorios sistémicos, sinusitis, faringitis, etc.). → se producen anticuerpos que dan como resultado un proceso inflamatorio dentro de la glándula tiroides. 3. En esta enfermedad es curioso tanto como llega como cómo se va. Su duración es de un par de semanas, incluso 2 a 3 meses, y en algunas pacientes pueden quedar con secuelas funcionales, por ejemplo, con hipertiroidismo o con fenómenos hipotiroideos post-patología. Sin embargo, normalmente después de unas semanas vuelven a recuperar su función tiroidea normal.
49
Tiroiditis granulomatosa subaguda de quervain 1. cuál es su clínica? 2. De q 3 fases consiste la enfermedad?
1. Fiebre, sudoración, malestar, dolor articular, y dolor en la región cervical (tiroiditis de Hashimoto no le va doler, pero en estos casos se palpa y los pacientes refieren mucho dolor). La glándula está aumentada de tamaño debido al proceso inflamatorio (de forma asimétrica (un lóbulo más que otro) o difusa), algo firme (Hay exudado), dolorosa a la palpación. 2. tiene clásicamente 3 fases: hipertiroidea, hipotiroidea y de recuperación.
50
Fases Tiroiditis granulomatosa subaguda de quervain
- Fase Hipertiroidea: Disrupción de los Folículos con depleción de coloide e inflamación aguda de grado variable con formación de micro-abscesos. Hay agregados de PMNs en los folículos. Las células gigantes en esta etapa son raras. Ocurre una necrosis del epitelio, y el folículo se depleta de coloide (se vacían de coloide) , y la disminución de coloide produce los síntomas de hipertiroidismo (palpitación, diarrea, sudoración, taquicardia, etc.). Inflamación aguda de grado variable con la formación de microabscesos. - Fase Hipotiroidea: Infiltrado inflamatorio mixto florido, con linfocitos, plasmocitos, y células gigantes multinucleadas, formando granulomas no caseificanetes (granulomas sin centros de necrosis gaseosa). En esta fase es post – inflamación aguda de los folículos, al principio hay liberación de hormona pero luego con la disrupción de los folículos la liberación desciende. - Fase de Recuperación: Regeneración de epitelio folicular y formación de folículos y fibrosis. Cuando hay demasiada destrucción del parénquima del estroma, va a curar por reparación, generando una formación de tejido fibroso intersticial, por lo que estas tiroides no quedan íntegramente, sino que quedan con fibrosis intersticial, quedando el parénquima dañado por la inflamación aguda. Se pueden ver distintas fases en una misma biopsia, por ejemplo si bien las células gigantes son características de la fase hipotiroidea eso no quita que en la biopsia se pueda ver un microabsceso.
51
Tiroiditis linfocítica focal (pat inflam crónica) 1. como se ve macroscopicamente 2. clínica 3. q se ve a la microscopía
1. Tiroides que macroscópicamente se ve bien 2. el paciente durante su vida es asintomático 3. agregados de linfocitos entre los folículos, que puede desarrollar centros germinales. No presenta destrucción o daño significativo al epitelio folicular. no hay alteración de la función tiroidea, solo infiltrado inflamatorio inespecífico por linfocitos o plasmocitos, y algunos folículos linfoides. -- Hasta 50% de las autopsias. En general asintomática e inespecífica.
52
tiroiditis de hashimoto: inflamación crónica 1. Que es? 2. por q se caracteriza 3. Gran factor de riesgo 4. q se debe pedir ante sospecha de cuadro hashimoto?
1. Es una tiroiditis linfocítica crónica del tipo autoinmune.. Hay anticuerpos circulando y aumento de volumen tiroideo (bocio) 2. Se caracteriza por inflamación y destrucción tisular (folicular), mediada por anticuerpos (Anti-Tg y Anti- TPO ++ (microsomales), positivos en el 60 y 95% de los casos respectivamente) 3. Asociación con otras enfermedades autoinmunes e historia familiar. Family clustering: Si una hermana posee tiroiditis de Hashimoto, la otra también la puede tener. O si una madre tiene la patología, los hijos o hijas pueden tenerla 4. TSH, T3 y T4 libre, ecotomografía tiroidea
53
Tiroiditis de Hashimoto 1. aspecto macroscópico 2. aspecto microscópico
x Macroscopía: Aumento de tamaño difuso, firme y levemente nodular. Al corte, patrón lobular acentuado debido a fibrosis intersticial y de color más pardo o blanquecino debido al intenso desarrollo de tejido linfoide. No hay necrosis o calcificación. Peso: 25-250 g. (media mujer 15g, media hombre 17g) x Microscopía: Intenso infiltrado linfocitario y plasmocitario con formación de folículos linfoides. Los folículos son atróficos, con escaso coloide (hipotiroidismo). Hay cambios oncocíticos metaplásticos (cambio de células de Hurthle), con un citoplasma eosinófilo granular y núcleo grande con cromatina vesicular. Puede haber además tabiques fibrosos entre los lobulillos, células gigantes multinucleadas y metaplasia escamosa del epitelio folicular --> daño parenquimatoso x infiltrado linfoplasmocitario difuso provocando inflamación y fibrosis -- hipotiroidismo
54
Enfermedad de Graves. patología inflamatoria crónica 1. Q es? 2. q produce esta patología? 3. En quienes es + frecuente? 4. Explicación fisiopatológica
1. Enfermedad autoinmune caracterizada por un bocio difuso hiperplásico (hiperplasia difusa) con sobreproducción de hormonas tiroideas 2. Al contrario de la tiroiditis de Hashimoto, esta patología produce un hipertiroidismo. (exoftalmo y mixedema pretibiales) 3. 5-10 veces más frecuentes en mujeres, 3era a 4ta décadas. 4, Los anticuerpos estimulantes de la tiroglobulina (TSI), estimulan la producción excesiva de hormonas tiroideas mediante el receptor de la TSH, resultando en tirotoxicosis. o Cuando se producen cuadros graves de hipertiroidismo, se puede generar una tormenta tirotóxica, en donde hay una hiperfunción tiroidea. Debe ser tratada con betabloqueantes y corticoides. Para solucionar definitivamente este problema se debe realizar cirugía
55
Enfermedad de Graves 1. Macroscopía 2. microscopía
1. Glándula aumentada de tamaño en forma difusa y simétrica. Puede ser de apariencia algo nodular o fibrótica sobre todo post tratamiento. No todos necesitan cirugía y algunos presentan disfagia o dificultad para hablar en casos severos 2. Acentuado patrón lobular por fibrosis septal (entre los septos de tejido conectivo que vienen de la cápsula). La inflamación es variable; desde leve a intensa, compuesta por áreas con infiltrado inflamatorio crónico, hasta el desarrollo de folículos linfoides con centro germinal. El epitelio folicular es hiperplásico y puede formar algunas proyecciones papilares o irregulares (repliegues de células provocadas por la hiperplasia) Hay fibrosis intersticial, infiltrado inflamatorio crónico, con desarrollo folículo linfoide. - -> epitelio folicular, que cuando pasa por un proceso de hiperplasia, se producen una especiede papilas o repliegue de las células, que se ve con frecuencia en la enfermedad de Graves. Además, estas estructuras papilares están acompañadas por tabiques de tejido fibroconectivo (circulo rojo) yalgunos vasos capilares pequeños.
56
Tiroiditis fibrosante de Riedel 1. Q es? 2. en quienes es mas frecuente? 3. por q se caracteriza?
1. enfermedades autoinmunes asociadas a IgG4 (varios órganos pueden verse afectados) Se caracteriza por un infiltrado linfoplasmocitario y fibrosis. 2. Es más frecuente en mujeres, edad promedio 50 años. 3. por un aumento de tamaño firme, que puede comprometer los tejidos blandos peritiroideos, produciendo síntomas asociados como disfagia, estridor o disnea. La mayoría son eutiroídeos pero pueden ser hipotiroideos.
57
Tiroiditis fibrosante de Riedel 1. Macroscopía 2. Microscopía
1. Aumento de tamaño importante con marcada fibrosis que puede comprometer musculatura cervical adyacente u otros tejidos blandos. Al corte, color pardo blanquecino, firme de consistencia. o A veces el cirujano debe sacar músculo o tejido blando, porque están muy comprometidos por la fibrosis. 2. Fibrosis densa (colágeno compacto) e hipocelular (no hay muchos fibroblastos), con agregado de linfocitos, plasmocitos, PMNs, eosinófilos. Generalmente no hay granulomas o desarrollo de centros germinales. Puede haber signos de vasculitis oclusiva venosa. Además, algunos folículos tiroideos atróficos «atrapados» por la fibrosis. Los folículos quedan atrapados dentro de manojos de fibra colágena, se atrofian y finalmente son eutiroideos pero pueden llegar a fase hipotiroidea. --> Zona de cicatriz con haces anchos de fibras de colágeno e infiltrado inflamatorio laxo. Vasos sang con un denso infiltrado inflamatorio crónico panvascular q compromete todo el espesor de la pared del vaso. Lumen sufre obliteración y la túnica íntima se engruesa
58
causas de bocio multinodular tóxico
- Enfermedad de graves y bocio nodular hiperplástico. se genera hipertiroidea por eso toxico
59
Bocio nodular hiperplástico 1. q es? 2. en quienes es mas frecuente? 3. Q genera en la persona?
1. es un aumento de tamaño con distintos grados de nodularidad.Patología extremadamente frecuente, en general benigna. 2. Más frecuentes en mujeres (90%). 40-50 años. 3. Normalmente son eutiroideos, es decir, que tienen una función tiroidea relativamente normal, pero un porcentaje pequeño puede desarrollar síntomas de hipertiroidismo. En este caso se habla de un bocio multinodular tóxico. algún nódulo que produzca más hormonas de lo normal y presentar algún cuadro de hipertiroidismo
60
bocio nodular hiperplástico 1. Macroscopía 2. Microscopía
1. Glándula aumentada de tamaño, en forma irregular (suma importancia) Al corte, nódulos heterogéneos, semi-translúcidos, carnosos, pardos o sólidos, con variados grados de degeneración con cambios quísticos, hemorragia, fibrosis y calcificaciones. 2. Nódulos de diferentes tamaños, heterogéneos entre sí. Como es hiperplástico, puede haber folículos tapizados por epitelios planos con harto coloides, y algunos con proyecciones hiperplásticas pseudopapilares o papilares, similares a la enfermedad de graves, hasta nódulos hipercelulares con escaso coloide que son un paquete de células foliculares. Alrededor de las zonas quísticas puede haber fibrosis, calcificación distrófica, hemorragia y macrófagos con hemosiderina, además de cambios oncocíticos (células de Hurtle) - -> cápsula no tan desarrollada
61
q es importante estudiar en el bocio nodular hiperplástico
La cápsula fibrosa de los nódulos no es tan desarrollada como en adenomas o carcinomas (incompleta) y en general se encuentra intacta. Esto es importante para el diagnóstico diferencial. o La cápsula de un nódulo es un tema importante, ya que cuando es bien desarrollada suele ser de adenoma, mientras que en los carcinomas las cápsulas pueden ser incompletas. Lo importante es que la cápsula fibrosa no tiene infiltración por ningún tipo de células tumorales y no tiene invasión tumoral. Esto permite descartar la existencia de algún carcinoma dentro de este tipo de tiroides.
62
Clasificación de bocio nodular hiperplástico
1. Simple: También llamado bocio difuso no tóxico o bocio coloideo. Glándula de 40 g o más. Posteriormente se desarrolla a un bocio multinodular. Acá la principal diferencia a la macroscopía es que hay un aumento de tamaño (bocio) difuso y simétrico. Más frecuente de tipo endémico (vs esporádico) en áreas geográficas con deficiencia de yodo. 2. Bocio multinodular (propiamente tal): Agrandamiento irregular de la glándula debido a episodios repetidos de hiperplasia e involución. Glándula de 100 grs o más (hasta 2 kilos), puede aparecer un nódulo de aspecto neoplásico, sobre todo si hay un nódulo dominante. La gran mayoría son asintomáticos y eutiroideos, pero pueden molestar por el gran crecimiento. 3. No tóxico: No hay signos de hipertiroidismo. 4. Tóxico: Se refiere a cuando hay un bocio multinodular con signos de hipertiroidismo (síndrome de Plummer). Ocurre debido al desarrollo de algún nódulo en uno de tipo hiperfuncional. Después de la enfermedad de graves, es la segunda causa más frecuente de hiperfunción tiroidea. Ocurre en un 10% aprox de todos los casos de bocio multinodular.
63
estudio y manejo de nódulos tiroideos por médicos no especialistas
antiguamente cualquier nódulo tiroideo > 1 cm se puncionaba por PAFF y se llevaba a estudio patológico. Hoy en día las cosas han ido cambiando ya que se solicitan exámenes de sangre para evaluar T3, T4 libre y TSH en todo nódulo, ya q los productores de hormonas siempre son benignos. Además se solicita una ecotomografía. El TI-RADS de tiroides, en manos de un ecografista experto, se va a fijar en distintas características del nódulo, es decir, si este es sólido, quístico, hipoecogénico, ecogénico, si está vascularizado o no, y si hay compromiso de ganglios del cuello, y en el resultado de la ecografía se asignará un TI-RADS al nódulo, y dependiendo de este se determinará la conducta a seguir. Esto será si se puede observarse en la consulta de APS o si deben ser derivados con un especialista para punción (PAAF).
64
1. Resumen de riesgo de malignidad según Ti-RADS | 2. en que características ecográficas se fija el ecografista
1. en general un TI-RADS alto tiene aproximadamente un 70% de malignidad; hay otro TI-RADS de sospecha intermedia que tiene un riesgo de malignidad de 10-20%; finalmente se encuentran los TI-RADS de baja o muy baja sospecha de malignidad, dentro de los cuales el porcentaje de malignidad es menor de 10%. 2. que sea sólito, quístico, que tenga calcificaciones, extensión extratiroidea, o que hay linfonodos sospechosos. Y en base a estas características se toman conductas. Por ejemplo, si se tiene un nódulo de alta sospecha, ya cuando este sea > 1 cm se debe puncionar; si mide de 5a 10 mm se debe evaluar caso a caso, y cuando mide menos de 5 mm no se recomienda puncionar (si hay adenopatías sospechosas evaluar). Cuando el TI-RADS va aumentando en su sospecha de benignidad, la punción se indica cuando el nódulo va siendo más grande (Ej.: en TIRAD 2, se recomienda punción en nódulos > 2cm).
65
Cómo es la técnica de PAAF por aguja fina?
19 0 21 G block celular, coagulo y citología deben ser puncionados bajo guía ecográfica empleando transductores adecuados,
66
Cómo clasifica el patólogo la muestra de PAAF por aguja fina
El patólogo clasificará la muestra en base a la clasificación de BETHESDA, la cual indica probabilidad de que el hallazgo sea maligno, y va desde el 1 al 6. • En un BETHESDA 6, prácticamente es diagnóstico de carcinoma, y hay un 97-99% de riesgo de que eso efectivamente sea cáncer. • Un BETHESDA 3, es una categoría indeterminada en la cual el patólogo no está seguro de que esta sea una lesión benigna o maligna.
67
Adenoma Folicular (patología neoplásica benigna) 1. Q es? 2. en quién es mas frecuente? 3. con q hay relación? 4. que siente el px generalmente?
1. • Neoplasia de origen clonal, benigna y encapsulada. Hay evidencia de diferenciación folicular [es decir, que es una neoplasia clonal], pero no hay invasión capsular, vascular [en vasos sanguíneos de la cápsula], o características citológicas de carcinoma papilar. 2. Más frecuente en mujeres, de edad joven. 3. Hay relación con exposición a radiación previa o irradiación (= carcinoma folicular) la irradiación/radiación QMT o de otro tipo predispone al desarrollo de cáncer de tiroides, dentro de los cuales el más frecuente es el papilar 4. Son generalmente asintomáticos; se detectan como hallazgo incidental por estudio de imágenes o al examen físico cuidadoso
68
Adenoma folicular 1. Macroscopía 2. Microscopía
1. Lesión solitaria, encapsulada, muy bien definida, que puede ser de gran tamaño (1-10cms). Al corte es sólida (está llena de la proliferación celular), carnosa, parda a café clara. Puede tener hemorragia y/o degeneración quística, pero es infrecuente ya que por lo general es sólida. 2. Múltiples patrones. Los más frecuentes son: o Patrón folicular (macro o micro). Más frecuente. o Patrón trabecular. o Patrón sólido. No forma ningún tipo de folículo. o Patrón normofolicular. Las células son columnares bajas o cuboidales con citoplasma pálido. Y las mitosis son infrecuentes [porque no se trata de una neoplasia maligna de crecimiento rápido], el núcleo es redondeado y nucléolo inconspicuo, es decir, son células que se ven tranquilas a la citología.
69
Características fundamentales del adenoma folicular
Diferenciación principal: No hay invasión vascular en la cápsula propiamente tal, ni en el interior de la cápsula, no hay mitosis atípicas y las células no tiene características nucleares de carcinoma papilar. --> debe cumplir todos estos criterios. Si llega a haber invasión vascular se estará hablando de carcinoma folicular. si hay células con características carcino papilar automáticamente es carcinoma papilar ( no necesariamente deben haber papilas)
70
Adenoma folicular: | 1. Patrón microfolicular
son células muy tranquilas, parecidas entre sí, sus núcleos son prácticamente del mismo tamaño, no hay anisocariosis o diferencia del tamaño celular, no hay cromatina grumosa, no hay hipercromasia, los núcleos se ven chiquititos, no hay mitosis atípica; si se pudiera muestrear la cápsula de esta lesión, no habría compromiso capsular.
71
Carcinoma papilar (tumor maligno) 1. Pronóstico 2. Población + afectada 3. Factor de riesgo ppal 4. síntomas 5. Cuántos son multifocales/multicéntricos y cuántos metástasis nodales
x Tumor maligno más frecuente en tiroides; 85-90% de todos los carcinomas tiroideos bien diferenciados ya que, si bien es maligno, tiene un adecuado grado de diferenciación. por eso mismo tiene buen pronóstico en general 2. hay un aumento en general en la incidencia, siendo 4 veces mas frecuente en mujeres, 3. Exposición previa a radiación (especialmente en gente joven). Otros: Poliposis adenomatosa familiar (FAP). 4,5% son familiares. 4. gmente es indoloro 5. 46% multifocales/m y 14% metástasis nodales
72
carcinoma papilar 1. factores pronósticos 2. peor pronóstico
1. o Sobrevida a 10 años: 98%, vs 92% folicular. o Metástasis en linfonodos cervicales no afecta el pronóstico. o 5-20 tienen recurrencias locales. o 10-15% tiene metástasis a distancia: hueso, SNC, pulmón. 2. Mayor a 40 años, sexo masculino, metástasis a distancia, tumores de gran tamaño, multifocalidad/multicentricidad (varios en el mismo lóbulo o varios en la misma glándula tiroidea)
73
Carcinoma papilar | 1. Macroscopía
1. • Lesión: Es una lesión blanquecino-parda de bordes infiltrativos, acá no tenemos la cápsula bien delimitada como la de los Adenomas, o las cápsulas completas que tenían algunos bocios multinodulares hiperplásicos. Cuando hay cápsula en este tipo de patologías, por lo general, son cápsulas incompletas. En suma, presenta bordes infiltrativos, superficie de corte firme y a veces“arenosa”. • Multifocal: en un 20%. • Cápsula: en el 10% de los casos. • Quistes: Puede presentar cambios quísticos de manera frecuente, como calcificación y fibrosis (estroma esclerótico), como parte de los fenómenos patológicos agregados al fenómeno neoplásico.
74
Carcinoma papilar 1. diagnóstico histológico elementos arquitecturales 2. dx histológicos características citológicas
1. papilar, trabecular, micro y macrofolicular, sólido y quístico. ƒ No es un requisito que sea mayormente papilar, lo más relevante son las características citológicas. o Cuerpos de psammoma: 50% de los casos.--> Son calcificaciones concéntricas, como laminares. Debido a necrosis de células tumorales. Su presencia es bastante específica pero no es patognomónica 2. ƒ Overlapp de núcleos. ƒ Cromatina pálida o clara (núcleos de aspecto ópticamente vacíos o de ojos de huerfanita Annie) que se ha ido a la periferia. ƒ Contornos nucleares irregulares. ƒ Surcos nucleares longitudinales. Son núcleos como en grano de café. ƒ Pseudoinclusiones nucleares eosinófilas
75
Más características del carcinoma papilar 1. variantes histológicas 2. cuál es la alteración molecular más frecuente y dsps en el folicular
x Por definición en carcinoma papilar del tiroides es bien diferenciado. x Variantes histológicas: las más importantes son: o Folicular, micro-papilar, células altas (tall cell) y columnar, y sólido. o Variante folicular: se destaca por presentar una arquitectura folicular con características nucleares de carcinoma papilar. x La alteración molecular más frecuente es la mutación en el gen BRAF V600E (cerca del 50% de los tumores, sobre todo en variante clásica). x En la variante folicular son más frecuentes las mutaciones en el gen RAS
76
Carcinoma folicular (tumor maligno) 1. Que es? 2. grupo de px más afectados 3. cuántos tipos diferentes existen? 4. Factor de riesgo 5. A la macroscopía
1. x Lesión folicular neoplásica con invasión capsular o vascular, sin características de carcinoma papilar 2. Más frecuente en mujeres, edad media, masa usualmente asintomática. Es poco frecuente, ya que el papilar abarca casi el 90% de los casos, dejando al carcinoma folicular con un 10% de las neoplasias malignas tiroideas 3. 3 tipos diferentes (clasificación de Lloyd), que tienen comportamientos clínicos distintos. mínimamente invasivo, encapsulado y angioinvasivo y ampliamente invasivo 4. exposición a radiación, deficiencia de yodo (no pasa en Chile). 5. Si es un adenoma ampliamente invasor que invade el parénquima o se sale de la cápsula tiroidea, se puede ver al ojo desnudo. No encapsulado, bordes irregulares de aspecto infiltrativo, superficie amarillento-parda. Puede haber hemorragia o cambios quísticos
77
factores de mal ponóstico y metástasis de carcinoma folicular
x Factores de mal pronóstico: Tumor mayor a 4 cm de eje mayor, metástasis a distancia, edad mayor a 45 años, invasión vascular extensa, extensión extratiroidea (el mínimamente invasivo mejor pronóstico q el ampliamente invasivo) x Metástasis: Rara a linfonodos regionales, a diferencia del papilar. Da más metástasis a distancia. Frecuente que sea hematógena a pulmón y hueso
78
que característica se debe cumplir para q una neoplasia folicular sea considerada como invasiva? 2. a la macroscopia?
debe haber ¡¡¡completa!!! transgresión transcapsular o ya un foco tumoral fuera de la cápsula. tiene que haber un patrón de invasión vascular capsular en neoplasias foliculares, donde el cluster de células tumorales esté claramente dentro de las paredes del vaso sanguíneo
79
Características histológicas carcinoma folicular
x Patrón desde folículos bien formados, a islotes sólidos o patrón trabecular. x Los núcleos son ovales o redondos con cromatina granular x El recuento mitótico es bajo, no hay necrosis, no hay mitosis atípica (aunque puede haber más que en un adenoma) x Lo principal es el compromiso de transgresión transcapsular o de los vasos que están en la cápsula, o ya fuera de la cápsula. Que efectivamente el tumor esté dentro de los vasos sanguíneos y haya fenómenos de penetración linfoma vascular x No hay características nucleares de carcinoma papilar ya que si las hay el carcinoma ya no es folicular, sino que papilar
80
como se clasifica hoy en día a los tumores del SNC
WHO 2021 hace simplificación con taxonomía híbrida. Tanto histo como biología molecular. Sin embargo, no será e grado histológico el q manda sino+ el perfil molecular. Tambn separaron entre adultos y pediátricos Además, se está intentando de dejar de clasificar con grado I, II, III..... porq un tumor x grado II tiene diferente pronóstico a otro tumor x grado II. El patrón molecular tiene claramente diferentes pronósticos. se dejaron de usar números romanos y se usan arábicos en el 2016 se metían todos en 1 saco. del 1-4. se rankeaban por atipía citológica, actividad mitótica, proliferación microvascular, necrosis
81
Facts about brain tumors in the united states
- 20 a 40% de todo otro tipos de cánceres, hacen metástasis en el cerebro. Por eso siempre hay q considerar q el tumor q encontramos en el cerebro puede ser una metástasis - 1/3 de los cánceres son malignos - el + frec es el meningioma, dsps el glioblastoma y dsps pituitario - en los niños el meduloblastoma es el + frecuente - el patrón de adquisisión de tumores cerebrales pedíátricos no está claro pero se conoce q exposición previa a radiación aumenta la probabilidad - 5 -10% de los tumores cerebrales en niños tienen un patrón hereditario x mutación en línea germinal (p53 linfaumeni)
82
Tumores del SNC, generalidades 1. cual es el % en edad pediátrica 2. dónde se encuentra la mayor cantidad de tumores en los niños? 3. dónde la mayoría en adultos 4. La letalidad tiene q ver sólo con el grado del tumor? 5. que es la evolución clonal
1. Tumores del SNC, en edad pediátrica, son aproximadamente el 20% de todas las neoplasias malignas 2. 70% en este grupo, son de fosa posterior 3. En adultos: La gran mayoría son supratentoriales, en los hemisferios cerebrales.(ej: gliomas) 4. No, ya q Cualquier neoplasia del SNC, sin importar su grado histológico o clasificación puede ser letal si se sitúa en una región crítica (ejemplo: meningioma de fosa posterior)Es decir, es muy importante considerar, además del comportamiento biológico, la localización y el patrón de crecimiento (ejemplo: infiltrativo o no, crecimiento rápido o lento, etc) 5. Los tumores son capaces de evolucionar a mayores grados de agresividad
83
Cual es el grupo de tumores que son mas frecuentes de los tumores primarios del SNC
los gliomas. estos incluyen astrocitomas, oligodendrogliomas, ependimomas
84
Tumores del SNC, astrocitomas 1. q categorías tiene 2. cuales son más del 80% de todos los tumores primarios en adultos 3. dónde se localiza 4. síntomas 5. que mutacion tiene mejor pronóstico
1. 2 Categorías: Astrocitomas infiltrantes (Grados WHO 2 a 4) y Astrocitoma pilocítico “más localizado o circunscrito” 2. Los astrocitomas infiltrantes y el glioblastoma son más del 80% de todos los tumores primarios en adultos 3. Localizaciones: Hemisferios cerebrales, tronco encefálico, cerebelo, médulas espinal. 4. • Síntomas: Convulsiones, Cefalea, Vómitos, déficit neurológico focal de acuerdo a sitio anatómico comprometido. 5. • Los que tienen mutaciones en IDH (IDH1 o IDH2), tienen considerablemente mejor pronóstico (IDH Mutant vs IDH wild-type)
85
Astrocitoma; glioblastoma 1. Primario 2. secundario
Primario: Nueva enfermedad (de novo), más frecuente en individuos adultos. • Casi todos los primarios son IDH wild-Type (alto grado) Secundario: Es cuando un astrocitoma de bajo grado a progresado a glioblastoma. Más frecuente en pacientes jóvenes. Tienen mutaciones en IDH1 (más frecuente) ó IDH2
86
Morfología del astrocitoma | Astrocitomas difusos, tamaño, superficie de corte y micro
• Astrocitomas difusos: Neoplasia infiltrativa, poco definida!!, que se expande y distorsiona el tejido neural comprometido. • Tamaño: Desde pequeños (algunos centímetros) a grandes masas que reemplazan gran cantidad de tejido cerebral. • Superficie de corte firme, o, suave y gelatinosa, con cambios generativos quísticos (no siempre) • Generalmente de bordes poco definidos, debido a su naturaleza infiltrativa. • Micro: Aumento de la celularidad, en comparación a sustancia blanca normal. Núcleos irregulares, alargados e hipercromáticos, en un fondo de aspecto fibrillar. • Grupos de células neoplásicas aisladas infiltran tejido cerebral adyacente a la lesión principal • Mayor grado: Aumento de la celularidad, mitosis, necrosis, hemorragia, proliferación microvascular (Células neoplásicas producen VEGF en respuesta a la hipoxia)
87
Ependimoma 1. Que son? 2. donde se encuentra ppalmente en las primeras 2 décadas de vida 3. y en adultos? 4. En q gen hay mucha mutación 5. Macroscopia 6. Microscopía
1. Grupo de tumores que se desarrolla en proximidad- al sistema ventricular (tapizado por ependymal cells), incluyendo el canal central de la médula espinal. 2. Durante las primeras dos décadas de la vida, ocurre generalmente cerca del 4 ventrículo y menos frecuentemente en los hemisferios cerebrales. 3. En adultos: Más frecuente en la médula espinal 4. Muchos tienen mutación en gen NF2 (asociación con neurofibromatosis tipo 2) codifica a gen supresor de tumor, si hay lo tienen TODAS las celulas 5. Tumor sólido, no infiltrativo 6. Células con procesos fibrilares, núcleos redondos a ovalados con una cromatina granular. Las células neoplásicas además forman estructuras de aspecto glandular (tipo glandular) o estructural alargadas que remedan al canal ependimario embriológico. se posicionan en forma de pseudorocetas (cel tumorales rodean y miran un VS) o roceta (cel q miran un espacio q no es VS, espacio vacío)
88
Tumores embrionarios: Meduloblastoma 1. porq se relaciona tanto con edad pediátrica 2. en q lugar se encuentra? 3. alteraciones moleculares presentes
1. Neoplasia maligna del SNC en edad pediátrica más frecuente. 20% de todos los tumores pediátricos de SNC 2. • Son exclusivos del cerebelo (por definición) fosa posterior 3. • Alteraciones moleculares en vías involucradas en el desarrollo normal del cerebelo: Sonic hedgehog-patched pathway, SHH y la vía de señalización WNT/Beta Catenina • Los SHH mutantes son más frecuentes en el vermis o cerebelo lateral. • Los WNT/Beta-Catenina mutantes con más frecuentes en la región anterior del cuarto ventrículo o en los pedúnculos cerebelosos.
89
Tumores embrionarios: meduloblastoma 1. morfología 2. q subtipos son los + importantes 3. dónde disemina frecuentemente
1. Generalmente bien circunscrito, grisáceo y fribale. Es muy celular: sábanas de células pequeñas de aspecto primitivo(embrionario) Escaso citoplasma, núcleos hipercromáticos, mitosis frecuentes. • Rosetas de Homer-Wright (tiene anillo fibrilar al centro) (1/3 de los meduloblastomas), no es exclusivo de aquellos (PNETs supratentoriales y pineoblastomas) 2. Hay subtipos, los más importantes son el desmoplásico/nodular y de anaplástico de células grandes 3. Diseminación frecuente al espacio sub-aracnoídeo y líquido cefalorraquídeo
90
Mengioma 1. q es? 2. de q se origina? 3. localización 4. Factor de riesgo 5. aspecto molecular
1. Tumor predominantemente benigno, del adulto, bajo riesgo recurrencia 2. Origen en células meningoteliales del aracnoides 3. En cualquier zona de la superficie externa del cerebro como también en el sistema ventricular, en donde se original a nivel de los plexos coroideos. 4. Radiación previa (muy importante)! 5. Aspecto molecular: Deleción 22q12, que involucra al gen NF2 (que codifica para la proteína Merlina). Se ve en pacientes con neurofibromatosis tipo 2 (NF2) 50-60 de los meningiomas esporádicos, tienen mutación en NF2.
91
Meningioma 1. morfología 2. q puede invadir 3. tipos histológicos 4. variantes mas agresivas
1. Masa de consistencia gomosa, redondeada o nodular, de origen dural y que comprime el parénquima cerebral adyacente. Es fácilmente separable del tejido cerebral 2. Puede invadir el hueso del cráneo (no significa necesariamente malignidad) 3. Varios tipos histológicos: Meningotelial, fibroblástico, transicional, psamomatosos. 4. Atípico, y Anaplásico (Maligno)
92
Metástasis SNC 1. gmente de q tumores 2. q porcentaje de tumores intracr en px hospitalizados surgen x metastasis 3. q tumores hacen + metástasis al cerebro
1. Generalmente de carcinomas, también melanoma 2. 25 a 50% de los tumores intracraneales en pacientes hospitalizados 3. Sitios más frecuentes (80% de los casos) • Pulmón • Mama • Piel (melanoma • Riñón • Tracto gastrointestinal • Próstata (Raro)