PP4- anatopat gastro Flashcards
(41 cards)
1
Q
Anatomía breve del estómago
A
- Cardias: Está distal a la línea Z (transición entre ep. planopluriestratificado no queratinizado del esófago y la mucosa gástrica subcardial (unión escamocolumnar)).
(en esófago de Barret, saber si se tomó la biopsia sobre o bajo la línea Z)
Una metaplasia intestinal en la región del cardias es una atrofia gástrica de la mucosa cardial propiamente tal. - Fondo: Está a lateral y superior del cardias.
Actúa como una válvula y tiene un mecanismo antirreflujo por el ángulo de Hiss - Cuerpo: Presenta 2 curvaturas → c. mayor y c. menor.
- Antro.
- Píloro: Es una especie de esfínter que regula el paso de los alimentos a la primera porción del duodeno.
- pared gruesa porque tiene mayor desarrollo de fibras musculares.
- El estómago en general tiene una túnica muscular muy bien desarrollada porque necesita una muy efectiva peristalsis, pero en el píloro tiene un desarrollo más notorio aún.
2
Q
Protocolo de Huston-OLGA para estatificación de gastritis crónica
1. cómo funciona
A
- Biopsia se toma en 5 regiones anatómicas importantes (A1, A2, A3, C1, C2).
* C1 y C2 → regiones de la curvaturas mayores a nivel de la región entre el fondo y el cuerpo, es decir, la región
corporal proximal anterior y posterior.
* A1 y A2 → curvatura mayor y menor del antro distal.
* A3 → incisura angularis. Esta marca el límite entre el cuerpo y la región antro pilórica (se ve en la primera imagen)
o Se cree que la gastritis crónica por H. pylori parte en esta región, y después se disemina hacia la región cefálica y caudal.
o Hay veces que la biopsia muestra compromiso (atrofia de la mucosa o metaplasia intestinal) solo en la región corporal sin haber en la región antral. Por lo que para estar seguros de tener un mapa completo del estómago se usa ese protocolo (de sydney).
3
Q
Histología estómago
1. células de la mucosa (5)
2. dif entra glándula fúndica y antral
A
- Células mucosecretoras: Están hacia la superficie.
Esta porción superficial es 1/3 de la longitud total de la glándula. 2/3son la mucosa glandular gástrica especializada. - Esa es la arquitectura que hay en la región corporal del estómago y la región fúndica. En la región cardial solamente encontramos epitelio foveolar mucosecretor. - Células parietales: Ácido y factor intrínseco (Absorción Vitamina B12).
o gastritis autoinmune → se producen autoanticuerpos
que van a atacar las células parietales, la bomba de
protones, y también se producen autoanticuerpos que atacan al factor intrínseco, por lo que los pacientes
hacen anemia megaloblástica. - Chief cells: Pepsinógeno.
- Células enterocromafines/ cel G: Células neuroendocrinas que secretan gastrina.
- Stem cells: Están en la base de las criptas y regeneran el epitelio.
las parietales tienen un citoplasma mucho más eosinófilo con gránulos de secreción y las chief cells tienen un citoplasma más cargado a la hematoxilina con un núcleo que presenta un nucleolo bien prominente. Apariencia como huevo frito.
Una glándula fúndica y una antral son distintas:
* Fúndica: la porción superficial tiene 1/3 o 1⁄4 de
la longitud total.
* Antral: La porción superficial tiene la mitad
de la longitud. No hay células parietales ni chief cells.
4
Q
Gastritis aguda
1. q es?
2. como se presenta
A
- Proceso inflamatorio agudo transitorio de la mucosa gástrica
- Autolimitada:Nauseas, dolor epigástrico, vómitos//Casos graves: Erosión de la mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melena
o hemorragia digestiva,
5
Q
Mecanismos de Protección/Injuria en la mucosa gástrica (6)
A
- Producción y secreción de mucus por el epitelio glandular superficial
- Secreción de Bicarbonato.
- Flujo vascular de la mucosa gástrica.
- Transporte de la membrana a nivel apical
- Capacidad regenerativa de la mucosa/ recambio celular
- Síntesis de prostaglandinas.
o importantes para mantener el flujo vascular, la secreción de bicarbonato, de mucosa, la regeneración de mucosa, etc. Por lo tanto, si uno inhibe las prostaglandinas (con AINEs) se está sacando esta barrera de mucosa. AINES de forma prolongada, hay que siempre proteger la mucosa con algún tipo de IBP y también con la dieta que corresponde.
6
Q
- q pasa cuando los mecanismos de protección gástrica se ven disminuidos o alterados?
- en casos + graves
- Q hacer con px hospitalizados
A
- va a producirse una injuria en la mucosa, lo que puede ser por H. pylori, AINES, aspirinas, cigarro, OH, reflejo duodeno-gástrico.
- En casos más graves donde hay hipoperfusión se va a dejar la mucosa indefensa, por lo que se va a producir una injuria en la mucosa, desde el proceso inflamatorio agudo al crónico.
- En pacientes hospitalizados graves no le dejan solo IBP, sino que a veces le dejan sucralfato, sirve para la protección de las ulceras por estrés, ya que cuando hay estados
de síndromes inflamatorios importantes (como un SIRS, sepsis, shock séptico, etc.) hay un aumento de la secreción basal de ácido y hay que protegerlo.
7
Q
Gastritis: Desbalance entre factores protectores y nocivos,
1. factores nocivos 6
A
- Ancianos: Reducción de síntesis de mucinas
- AINES: Interfieren en la citoprotección de las prostaglnadinas al inhibirlas se reduce secreción de bicarbonato por las células foveolares.
- Pacientes urémicos(IRC): gastropatía urémica
- Ingestión de químicos: Ácidos o bases (intentos de suicidio)
- Alcohol: Efecto citotóxico directo en la mucosa gástrica, injuria crónica y desarrollo de cáncer
- Quimioterapia (inhibidores de la mitosis, interfieren con la
regeneración de la mucosa gástrica, que toma entre 2-6 días –> mucositis)
8
Q
Gastritis
1. Morfología
1. Como se ve la superficie
2. Como esta el epitelio superficial nmente
3. Q celulas presemtes
4. Q pasa en daño mas acentuado
5. Hasta dónde llega el daño
A
- Edema moderado, congestión vascular. – hiperemia
- Epitelio superficial está intacto
- PMNs dispersos en las células epiteliales o dentro de las glándulas mucosas –> Inflamación activa.
- Cuando el daño es más acentuado: Erosión del epitelio superficial –> hemorragia –> gastritis hemorrágica erosiva aguda (anemia, hematemesis)En estos casos hay intenso infiltrado inflamatorio
por PMNs y fibrina (PMN/ neutrófilos –> proceso inflamatorio agudo o reagudizado) - Defecto se limita a la lamina propia (epitelio superficial) porq si es + profundo es úlcera gástrica
9
Q
característica histológica q me hace pensar en H Pylori
A
linfocitos y PMN
10
Q
úlcera gástrica aguda
1. Tipos
A
- Úlceras de estrés: Paciente grave, con sepsis, shock (de diversa etiología), grandes quemados, traumatismos graves. Suelen presentar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y los factores defensivos inherentes ya no funcionan bien.
- Úlceras en pacientes con lesiones intracraneales graves (hiperestimulación del nervio vago y secreción de ácido gástrico)
- Úlceras del duodeno proximal en pacientes gran quemados y con traumatismos graves
11
Q
Úlcera aguda:
. claves morfológicas (7
1. Como pueden ser
2. Como se ven
3. Localización
4. Pliegues
5. Q es lo + llamativo en estas
6. Necrosis
7. Depósitos
A
- Pueden ser superficiales o profundas (mucosa)
- Son redondas y en general de menos de 1 cms de diámetro
- Se pueden localizar en cualquier parte del estomago (úlceras de estrés).
- Pliegues rugosos gástricos normales, borde y base de la úlcera no están indurados.
- Es muy llamativa la ¡¡ausencia de cicatrización!! y
engrosamiento de los vasos sanguíneos
(diferencia con úlcera péptica crónica)// como es agudo no hay tiempo para formar tejido de granulación ni fibrosis.
6. Implica necrosis de todo el espesor de la mucosa, no hay fibrosis. mientras q erosión implica necrosis en la porción + superficial de la mucosa
7. rodete blanquecino – hay depósitos de fibrina de color blanquecino amarillento (morado), además de depósitos de hemoglobina.
12
Q
Gastritis crónica
1. características de los síntomas
2. causas (6)
A
- Síntomas menos intensos pero más persistentes, larvados en el tiempo. (el paciente no llega con un dolor terrible a
la urgencia, con náuseas y vómitos. llega a la consulta del gastroenterólogo con una sintomatología menos intensa, pero más persistente en el tiempo, dolor va y viene) Hay asintomáticos incluso q dsps consultan muy tarde. - Causas:
- Infección por Helicobacter Pylori
- Gastritis autoinmune (menos del 10%; sin embargo es la causa más frecuente de gastritis crónica en pacientes sin HP.
- Otras: Radiación, reflujo biliar crónico, enfermedad de Crohn, amiloidosis…
13
Q
Amiloidosis
1. q es?
2. porq pueden ser
3. cura?
4. síntomas
A
- La amiloidosis es una enfermedad en la q ocurre depósito sistémico de un tipo de inmunoglobulina mal plegada llamada proteína amiloide. Hay material fibrilar q deja de ser parte de las inmunoglobulinas de estado soluble, que se deposita como una proteína en exceso en muchos cómo corazón, tracto GI, sistema nervioso, hígado, riñón, etc. (va produciendo insuficiencia progresiva en los órganos que lo está afectando)
- pueden ser primarias o secundarias a otras enfermedades, como Autoinmunes (tinción rojo congo)
- No hay una cura para las amiloidosis, sobre todo cuando son sistémicas;
- Se produce macroglosia, púrpura periorbitario o peripalpebral. A nivel GI puede producir sangramiento de la mucosa, síndrome de malabsorción, baja de peso, alteración de la motilidad gástrica. A nivel sistémico puede causar problemas neurales como sensoriomotores o síndrome de túnel carpiano. A nivel renal causa proteinuria en rango nefrótico, puede haber hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardiaca, etc.
14
Q
Gastritis por HP
1. q es
2. dónde predomina
3. % de q esta sea la etiología
A
- Bacilo de forma espiral o curvada, gram negativo. mala manipulación de alimentos.
- es de predominio antral, se mete en incisura angular. dsps se disemina e inflama.
- 90% de las úlceras duodenales son por HP
- 80 de las úlceras gástricas son por HP
- 90% de los pacientes que tienen gastritis
crónica antral
15
Q
Gastritis por HP
patogenia 5
A
- Causa más frecuente de gastritis crónica
- Gastritis de predominio antral, con elevada producción de ácido gástrico.
- El algunos pacientes, evoluciona hasta afectar el fondo y cuerpo gástrico (pangastritis)
- Pangastritis: inflamación, atrofia multifocal de la mucosa, reducción de la secreción de ácido, metaplasia intestinal, displasia, riesgo elevado de desarrollar cáncer gástrico
+ factores de virulencia de HP
16
Q
4 factores de virulencia de HP
A
- Flagelos para movilidad en mucosidad viscosa
- Ureasa: Genera amoniaco y CO2 a partir de la urea, aumentando el ph gástrico local, lo q genera microambiente propicio (test ureasa)
- Adhesinas, que favorecen la adherencia de la
bacteria a las células epiteliales - Toxinas: Gen A asociado a la citotixina (CagA). CagA+ mas virulentas q las -. citotoxina vacuolante A están implicados en el daño del tejido del hospedero y replicación intracelular.
17
Q
Cómo lleva al cáncer el HP
A
H. pylori se pierde durante la progresión de las lesiones (gastritis aguda, crónica, gastritis no atrófica, atrofia y compromete multifocalmente, metaplasia, displasia). Lo q lleva al cáncer puede ser complementado por la genética del hospedero y factores ambientales (x ej algunos erradican HP
Alternativamente, EBV puede guiar al desarrollo de cáncer gástrico de una manera desconocida.
De acuerdo a TCGA, los tumores de cáncer gástrico
pueden ser clasificados en:
* EBV: EBV positivo (8.8%)
* GS: Genomically stable (19.7%)
* MSI: Microsatellite instability (21.7%)
* CIN: Chromosomal instability (49.8%)
* En Chile es mayor (15-20%) para EBV.
18
Q
Gastritis autoinmune y gastitris por HP
A
La gastritis por HP es del 90%, pero si el paciente es negativo y tiene gastritis crónica tenemos que pensar en el 10% restante, en gastritis autoinmune o gastritis crónica atrófica autoinmune metaplásica (AMAC). Por otro lado, está el EMAC que es la gastritis crónica con metaplasia asociado a factores medioambientales, y ahí el principal representante es la gastritis por HP. (HP muchas veces es inflam crónica y activa)
las gastritis autoinmune se producen anticuerpos en contra de células parietales en el fondo y cuerpo, o sea es de predominio corporal y fúndica, no atacan el antro. Esta daña la mucosa porque produce inflamación, acúmulos linfoides, infiltrado linfoplasmocitario, metaplasia intestinal. Produce atrofia porque las glándulas son más profundas.
en la AI, hay hiperplasia de las células enterocromafines, la cual aumenta el desarrollo de tumores neuroendocrinos.
19
Q
Cascada de Correa
A
- Los pacientes infectados con las cepas menos virulentas generaban una gastritis y se quedan ahí.
- Los pacientes, sobre todo con cepas Cag A + (más virulentas), producen primero una inflamación común de la mucosa, y luego un porcentaje de estos pacientes generaban úlceras y se quedaban ahí.
- Por su parte, un subgrupo de pacientes que se infectaron con las cepas más virulentas y hacían gastritis no atrófica,
y estas no se quedaban ahí, sino que comenzaba a progresar en lo que se denominó “cascada de correa”.
o la inflamación no se ubica solamente en el antro o la región angular, sino que se expande por todo el estómago, gastritis multifocal.
o A su vez se produce una atrofia de la mucosa gástrica y se queda sin glándulas.
o mucha inflamación en la lámina propia, fibrosis y luego metaplasia intestinal.
o displasias con desorden estructural, atipia. - cáncer
20
Q
Gastritis típica no atrófica vs gastritis multifocal
A
- La gastritis típica no atrófica (px que se infectó con una cepa menos virulenta), hace una gastritis localizada en la región antropilórica.
- gastritis multifocal, en la cual se aprecia compromiso
corporal, fúndico, de la incisura angular y antro pilórico → El estómago está absolutamente comprometido por inflamación crónica, por lo que se pierden las unidades glandulares, hay mucha inflamación de la lámina propia y se produce fibrosis finalmente de la lámina propia.
21
Q
Tipos de metaplasia intestinal
A
- Metaplasia intestinal completa: posee células de paneth, pareciéndose a la mucosa del intestino delgado (posee
células en cepillo y caliciformes). - Metaplasia intestinal incompleta: se parece a la mucosa intestinal del colon en donde hay vacuolas de diferentes
tamaños. Posee un elevado riesgo de Ca gástrico, ya que se genera displasia y luego el cáncer invasor.
22
Q
Gasitris por HP morfología
1. HP dónde se encuentra histológicmente y en casos mas severos
2. endoscopía
3. microscopía
A
- HP se encuentra en moco superficial que recubre las células epiteliales
- En casos más severos el HP recubre las superficies luminales de las células foveolares y mucosas incluso hasta llegar a la cripta.
- Se encuentra dentro del antro (raro en mucosa de cuerpo y fondo, que es oxíntica)
- Endoscopía: Mucosa antral eritematosa, aspecto nodular.
- Infiltrado inflamatorio: PMNs intraepiteliales (foveolitis aguda) y en la luz de las criptas (abscesos crípticos)/ tinción Giemsa
* Abundantes plasmocitos, linfocitos y macrófagos.
* Cúmulos linfoides, algunos de ellos con centros germinales bien definidos (folículos linfoides) ==> sistema MALT. En casos de infección persistente se puede producir un linfoma de tipo MALT.
—Puede ir desde una inflamación crónica con un infiltrado linfoplasmocitarios súper denso a una gastritis reagudizada muy severa con focos de criptitis y abscesos crípticos o foveolitis aguda (inmune ataca cel epiteliales)
23
Q
Enfermedad ulcerosa péptica (EUP): 3
Como complicación de gastritis por HP
1. A q se asocia
2. Como se dif de la ulcera aguda
3. Donde mas frec
A
- Se asocia con mayor frecuencia a gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por HP, pero también a AINES.
- Se diferencia de una úlcera aguda por stress o
de gastritis erosiva aguda, dado que la mucosa
adyacente a la lesión es normal en éstas 2 entidades. - Más frecuente en antro gástrico y primera
porción del duodeno.
mientras mas cox 1 riesgo CV, Cox 2 Gastricas y renales
24
Q
Co-factores en la EUP
A
- AINES: Irritación directa e inhibición de prostaglandinas.
- Cigarro: Disminución del flujo sanguíneo y cicatrización de mucosas.
- Uso crónico de corticoesterioides en dosis altas: inhibición de prostaglandinas y deterioro de la capacidad de cicatrización
25
Morfología EUP
1.donde es mas frecuente
2. Es 1 o varias
3. Como es el borde
4. Complicacione
5. Base de la úlcera
6. Paredes vasos sang
7. Hay cicatriz?
* 4 veces más frecuentes en el duodeno que en el estómago. Duodenales: a pocos centímetros de la válvula pilórica en cara anterior. Gástricas: Curvatura menor, cerca zona transición cuerpo/antro.
* La úlcera péptica es solitaria en el 80% de los casos. (las agudas son mas multifocles)
* El borde normalmente se encuentra al mismo nivel que la mucosa circundante. (Cáncer: Bordes sobreelevados).
4. Complicación grave: perforación ==> urgencia médica ==> pneumoperitoneo
5. Base de la úlcera: lisa y limpia y pueden verse los vasos
sanguíneos (digestión péptica del exudado).Si está activa: base con fina capa de restos fibrinoides, infiltrado inflamatorio por PMNs, tejido de granulación y cicatrizfibrosa.A veces puede ocurrir hemorragia continua que puede ser mortal (cauterizar o adrenalina)
6. Las paredes de los vasos sanguíneos de la zona cicatricial
están engrosadas y a veces pueden sufrir fenómeno de
trombosis.
7. La cicatriz es importante, en el sentido que puede abarcar
todo el espesor de la pared y «frunce» la mucosa adyacente que irradian hacia el exterior
transformación maligna infrecuente.
26
1. causas de muerte a nivel mundial. En chile q está pasando?
2. mortalidad a nivel mundial de dif cánceres en hombres y mujeres
3. mortalidad en chile
1.
- CV
- neoplasia maligna (CV y cáncer + de 50% de las muertes)
- enfermedades infecciosas y parasitarias
2.
H: /pulmón, bronquios y tráquea/ hígado, estómago
M: Mama/ pulmón, bronquios y tráquea/ colon y recto
--> en países con ingresos medios a bajos el cáncer gástrico es la 3ra causa mortalidad en Hombres
--> a nivel mundial el cáncer gástrico es la 3ra causa de muerte
3.
En Chile es la primera causa de muerte por cáncer.
27
1. regiones con + cáncer gástrico
2. incidencia cáncer gástrico y número de muertes el 2018
1. Asia oriental, europa oriental, sudamérica
2. los nuevos casos (incidencia), en ambos sexos, se posiciona en5to lugar. En mortalidad se posicionó en 3er lugar.
28
1. Población a nivel nacional
2. muerte por cánceres a nivel nacional
la población joven está disminuyendo y aumentando la población de la 3ra edad. Para el 2050 el desequilibrio será aún mayor, el mayor porcentaje de la población tendrá 64 años o más. Esto produce que todas las enfermedades crónicas no transmisibles sean la principal causa de morbimortalidad en la población.
2.
* En mujeres: 1ro → cáncer de mama, 2do → cáncer de pulmón, 3ro → cáncer colorrectal.
* En hombres: 1ro → cáncer gástrico, 2do → cáncer de próstata, 3ro → cáncer de pulmón.
29
Cáncer Gástrico: Clasificación topográfica
* No cardial ( o distal, del antro y cuerpo): Ha disminuido de forma significativa a nivel mundial (principal factor de riesgo infección por HP y gastritis crónica)
* Cardial: (Fondo y Unión G-E): Incidencia en aumento, de forma bastante importante (hasta 7 veces). Factores de riesgo principales:
- Enfermedad por reflujo gastro-esofágico (GERD),
- obesidad (síndrome metabólico) (+ inflamación y RGE)
30
Cáncer gástrico: Clasificación Histológica
* De tipo Intestinal:
- son de paciente más adultos (cascada correa).
- gastritis autoinmune, que aumenta el riesgo de Ca Gástrico No Cardial aparte de los tumores neuroendocrinos
- Localización: Cuerpo gástrico e incisura angularis .
- Mejor pronóstico, en general.
* De tipo difuso:
31
Clasificación histológica de tipo difuso
- De pacientes jóvenes,
- mucosa sin alteraciones supuestas de tipo remarcable («indemne»), peor pronóstico. Células tumorales con pérdida de la cohesión que infiltran difusamente la pared gástrica con o sin una formación de glandular --> buena capacidad para diseminarse por vía peritoneal y linfática
- La invasión de las células tumorales discohesivas en la pared gástrica genera una respuesta desmoplástica importante, provocando una pared rígida y engrosada (linitis plástica).
- En muchos caso son de tipo células en anillo de sello.
- Es + frecuente q tenga una base genética con mutación gen CDH1 q codifica para E-Cadherina (molec de adhesión q mantiene cel unidas.
- También se relaciona con infección previa por HP e inflamación (sin la secuencia de metapla intestinal-displasia)
- Localización: Cuerpo, fondo, o todo el estómago.
32
como a ido cambiando la incidencia de los cánceres de dif zonas del estómago
- El cáncer gástrico de la región cardial está
aumentando mucho sobre todo en los países
desarrollados porque su relación con obesidad y
con la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
- El distal está declinando en los países más
desarrollados por la erradicación del H. pylori.
33
Cáncer gástrico: Clasificación morfológica
Cáncer gástrico incipiente
- Cáncer gástrico confinado a la mucosa y/o submucosa, sin importar la metástasis a los linfonodos.
(Si penetra la submucosa y llega a la muscular → cáncer gástrico avanzado)
- se pueden hacer terapias mucho más conservadoras como resecciones de la mucosa (mucosectomía) o resecciones de segmentos gástricos más conservadores. Hay riesgo de metástasis, pero es menor.
34
Cáncer gástrico: Clasificación morfológica
Cáncer gástrico avanzado
Clasificación de Bormann: Se utiliza para cáncer gástrico avanzado (con invasión de la túnica muscular).
- Bormann tipo 1: Esta es una típica lesión solevantada, con una ulceración central pequeña. (solventada exofítica)
- Bormann tipo 2: lesión ulcerada con un borde solevantado
(como un rodete) Esto entrega info para diagnóstico diferencial con úlcera crónica.
- Bormann tipo 3: Los rodetes se hacen un poco más difusos e incompletos, y tienden a ser más infiltrativos (no están
tan bien delimitados como en el Bormann 2).
- Bormann tipo 4/ linitis plástica: Ya no se ve muy bien una lesión ulcerada. toda la pared está infiltrada, suela de zapato acartonada y engrosamiento clásico de la pared gástrica (carcinoma difusamente infiltrativo). + frec carcinoma cel anillo de sello difuso de Lauren
35
ejemplo de cánceres de la clasificación de 2tipos: intestinal
y difuso.
* Intestinal incluye: el adenocarcinoma papilar, tubular y
mucinoso.
* Difuso incluye: el carcinoma de célula en anillo de sello
principalmente u otro tipo de carcinomas poco
cohesivos (discohesivos). Normalmente no forman
glándulas, pero en un % muy pequeño pueden formar
glándulas.
36
Adenocarcinoma tubular para la clasificación de la WHO/ Adenocarcinoma gástrico intestinal --> forma estructuras tubulares
Adenocarcinoma papilar para la clasificación de la WHO/ adenocarcinoma gástrico intestinal. --> lesiones en forma de papilas
Adenocarcinoma mucinoso para la clasificación de la WHO/ tambn intestinal --> forma lagos de mucina, donde las células tumorales están flotando dentro del material mucinoso.
adenocarcinoma en células de anillo de sello (WHO)/ difuso de lauren -->
Se ven las células anillo en sello, donde el núcleo está retrasado a la periferia y las células están llenas de mucina.
37
Cáncer gástrico: Clasificación TNM
El T2 quiebra el pronóstico (invadió la muscular propia), + probabilidad de metastásis
- Hasta el T1b tenemos un cáncer gástrico
incipiente (mejor pronóstico),
- la subserosa es T3 y la serosa es T4. Cuando hay compromiso de los órganos vecinos es T4b.
¡¡ importante separar los T1b de los T2.
38
4 subtipos moleculares de cáncer gástrico
de mejor a peor pronóstico
* MSI: inestabilidad microsatelital.
* EBV: asociado a Epstein-Barr
* CIN: inestabilidad cromosomal. (intestinal de Lauren)
* GS: estable genéticamente. (tipo difuso de Lauren, tienen mutaciones en CDH1 y tienen problemas en las adhesiones celulares, Generalmente son jóvenes y que están en estadio 3 o 4 donde ya hay metástasis, tiene mucha diseminación
peritoneal)
39
Posibles target de cáncer gástrico
Se han estudiado posibles targets para atacar el cáncer gástrico:
* Se están dando antagonistas del factor de crecimiento (FGFR)
* El HER2 → se podría usar el trastuzumab
* Otros son antagonistas del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)
* y otros de inmunoterapia.
Las alteraciones genéticas en cáncer gástrico ayudan a definir targets terapéuticos específicos, mejorando la sobrevida de los pacientes, sobre todo aquellos con enfermedad avanzada.
40
Morfología: difuso de lauren
1. Este clásicamente tiene una pared muy engrosada y consistencia gomosa acartonada, esto ocurre porque las células en anillo de sello están infiltrando difusamente en la pared y generan una reacción desmoplásica. Esta es la razón de porqué es tan dura la pared y se ve tan engrosada.
Células en anillo de sello van infiltrando desde superficial a
profundo, no hay muchas cosas de la cascada de correa, (no
se ve atrofia y metaplasia, etc) o si se ve, no está tan claro cuál es la cascada exacta. estas células que son en anillo de sello se ven como super tranquilas, no se ven muy atípicas, pero es un tumor tremendo. agresivo. Dado esto, a veces la
morfología no se relaciona directamente con la agresividad del tumor -- el geneticamente estable
41
Cáncer gástrico: Prevención
A) Prevención primaria: disminuir la exposición a factores de riesgo o aumentar la resistencia de la mucosa a factores
de riesgo.
1. Erradicar la infección por H.pylori.
2. Eliminar el cigarrillo, que tiene odds ratio de 1,6 para el desarrollo de cáncer gástrico. 60% más de probabilidad
de desarrollar cáncer gástrico.
3. Cambiar el hábito de comidas: eliminación de comidas preservadas y aumento de ingesta de frutas y verduras.
B) Prevención secundaria: detección y tratamiento precoz de la enfermedad. Esto tiene que ver con biomarcadores,
endoscopia. Se ha visto que no es muy útil el darle tratamiento de helicobacter pylori a toda la población.
C) Prevención terciaria: se refiere al tratamiento, rehabilitación y paliación para mejorar el pronóstico de los pacientes con cáncer gástrico avanzado.
