PP4- Esófago patología Flashcards
(41 cards)
1
Q
Carcinoma Medular (neuroendocrino)
1. diferenciación de q células presenta y esto a la vez q genera
2. genético o no?
3. grupo etario + probable
A
- Carcinoma neuroendocrino que exhibe
diferenciación de células C. tienen
niveles elevados de calcitonina y nmente hipocalcemia - Gran mayoría esporádicos. 20-30% familiares:
fuerte asociación con síndromes MEN 2 A y 2B, síndrome de carcinoma medular familiar (FMTC),
Von Hippel Liadau (VHL) - Esporádicos: quinta a sexta década de la vida, masa
unilateral
Familiares, asociados a MEN: Inicio más precoz (menores de 45), bilaterales y multicéntricos.
2
Q
Carcinoma medular neuroendocrino
1. elementos clínicos (5)
2. ademas q pueden producir algunos tumores?
3. síntomas comunes en px con metástasis
4. en el laboratorio q se eleva?
A
- Masa tiroidea indolora, nódulo frío. 75%
con metástasis en cadenas de linfonodos cervicales. 10%
metástasis a distancia. Los niveles de calcitonina se correlacionan con la carga tumoral. - producen ACTH, CRH.
- síndrome vasomotor (flushing) y diarrea
- A nivel de laboratorio se elevan los Niveles de Calcitonina y de CEA (Antígeno Carcinoembrionario)
3
Q
carcinoma medular neuroendocrino
1. macroscopía
A
- Lesión circunscrita, pero no
encapsulada, de color amarillento-pardo. Lesiones
de mayor tamaño pueden tener hemorragia y
necrosis (+ infiltrativo)
4
Q
carcinoma medular neuroendocrino
1. microscopía
2. q tinición se usa
A
- Lo más frecuente es: Sábanas, nidos ó trabéculas
de células neoplásicas con moderada a abundante
cantidad de citpoplasma eosinófilo o anfófilo.
Núcleos son redondeados a ovales con cromatina
granular y gruesa /en sal y pimienta/ (característica de tumores de estirpe neuroendocrina)
- puede haber depósitos de amiloide - se usa tinción rojo congo que permite ver los depósitos de amiloide
5
Q
Carcinoma Medular neuroendocrino
1. pronóstico
A
. Sin enfermedad metastásica: 100% de sobrevida a
10 años
* Con enfermedad metastásica a nivel regional
cervical: 70 a 80%
* Con enfermedad metastásica a distancia: 40 a 50%
* Los de origen familiar en general tienen mejor
pronóstico que los esporádicos. Así como también
el sexo femenino y edad temprana de desarrollo
de la enfermedad.
6
Q
Carcinoma Medular neuroendocrino
1. patología molecular
A
- fuertemente asociados con mutaciones activadoras en el
proto-oncogen RET.
- 1/3 a 2/3 de los casos esporádicos tienen alguna mutación en este gen
- 100% de los casos familares tienen mutaciones de línea germinal (todas las celulas tienen la mutación)
Pacientes con MEN2B tienen un curso más agresivo que aquellos con MEN2A. En los primeros, es más urgente realizar una tiroidectomía profiláctica. (MEN; neoplasia endocrina múltiple)
7
Q
carcinoma anaplástico
1. característica general
2. cuanto % de muerte dentro de cancer de tiroides representa
3. grupo etario
4. clínica
A
- Tumor indiferenciado, extremadamente agresivo y de
mal pronóstico - Representa el 40% de todas las muertes por cáncer de
tiroides aunq sea muy poco frecuente. - Es un tumor de gente mayor: 75% de los casos ocurren
en mayores de 60 años; Ligera preponderancia en el sexo femenino - Masa cervical de crecimiento rápido y con signos locales tales como estridor, disfagia, dolor, disnea y/o parálisis o paresia de cuerdas vocales
8
Q
carcinoma anaplástico
1. Macroscopía
A
- generalmente grande, que compromete tejidos blandos peritiroideos, mal delimitado. Hay focos de hemorragia y necrosis. Amarillo-pardo también
9
Q
carcinoma anaplástico
1. microscopía
A
- Las células tumorales muestran evidencia de diferenciación epitelial
- gran diferencia estructural. Células gigantes y otras no, celulas pobremente diferenciadas
- Hay tres patrones básicos: - Epiteloide (nidos de células escamosas con queratinización focal ocacional), - Sarcomatoide (remedan a un sarcoma) - de Células Gigantes.
Es frecuente la necrosis tumoral.
10
Q
Paratiroides
hiperplasia
1. %
2. Macroscopía
3. microscopía
A
- 15% de todos los hiperparatiroidismos
primarios. 75% de los casos son mujeres. 5% son familiares: MEN tipo I y 2 A.
- signos de hiperparatiroidismo (aumento calcitonina, PTH) - Macroscopía: No afecta a todas las glándulas por igual;
es muchas veces asimétrico. Glándulas de aspecto suave y de color pardo, también pueden tener aspecto nodular o quístico. - Histología: Aumento de las células parenquimatosas
en un patrón nodular, multinodular o difuso. Hay una disminución apreciable en el tejido adiposo
glandular.
11
Q
Paratiroides
Patología neoplasica; Adenoma
1. compuesta por
2. % casos de hiperparatiroidismo
3. grupo etario
4. cómo afecta a la paratiroides
A
- Neoplasia benigna, compuesta por chief
cells, oxiphil cells y clear cells. - 85% de los casos de hiperparatiroidismo
- Mas frecuente en mujeres, sexta a séptima década de
la vida - Afecta generalmente a una glándula y sus síntomas
clínicos son producto de la hipercalcemia por
hiperparatiroidismo.
12
Q
Paratiroides
Patología neoplásica: adenoma
1. Macrsocopía
2. microscopía
3. q puede haber?
A
- Macroscopía: Glándula aumentada de tamaño, 1 gr de
peso aprox, redondeada y encapsulada, y de color
rojizo-pardo. superficie en general homogénea, aunque
puede haber degeneración quística - Escaso estroma y tejido adiposos glandular. Puede predominar uno de los tres tipos celulares pero puede haber también una mezcla de los tres.
* Patrón: Sólido o folicular. Núcleo redondo, pequeño,
de bordes regulares e hipercromático. Generalmente
hay escasas figuras mitóticas - Puede haber calcificación, fibrosis y depósito de
hemosiderina en aquellos tumores de larga data.
13
Q
orden en + común de patología pratiroidea
A
- adenoma
- hiperplasia
- carcinoma
14
Q
Paratiroides
carcinoma
1. grupo etario
2. que cosa se eleva?
3. macroscopía
A
- Igual incidencia en ambos sexos, cuarta a quinta década de la vida.
- Elevados niveles de calcemia y paratohormona
- tumor grande, superficie de corte firme, blanqucino- grisáseo. Es frecuente la invasión capsular y de tejidos blandos peritumorales. Puede haber invasión vascular y perineural.(muchas veces muere de crisis hipercalcémicas q del tumor propiamente tal– +++ PTH por inmunohistoqímica)
15
Q
Paratiroides
carcinoma
1. patrón
2. diagnóstico diferencial
A
- Sólido o trabecular, con áreas de necrosis. Hay
pleomorfismo nuclear, el citoplasma eosinófilo. patrón de crecimiento irregular - ADENOMA: Elementos claves: Presencia de Invasión linfovascular, perineural o a tejidos blandos peritumorales. (sobrevida a 10 años el 50%)
16
Q
Patología esofágica
lesiones neoplasicas epiteliales benignas
Papiloma escamoso
1. q son
2. asociaciones
A
- Son lesiones poco frecuentes en esófago. Generalmente se presentan como pólipos pequeños en el esófago distal (USA, 58.3-70%)o en esófago medio (Japón-Taiwán 50%)
- enfermedad por reflujo gastro- esofágico [ERGE) ó (GERD)] en el contexto de esofagitis por reflujo como condición etiológica.
- Infección por HVP 10.5- 57%
- enfermedad por reflujo gastro- esofágico [ERGE) ó (GERD)] en el contexto de esofagitis por reflujo como condición etiológica.
17
Q
lesiones neoplásicas epiteliales benignas
Papiloma escamoso
1. histología tanto macro como micro
A
- Proyección polipoide tapizada por epitelio escamoso de citología blanda con un eje fibrovascular central. Se pueden ver coilocitos (HVP)
* Generalmente sésiles y menores a 5 mm de eje mayor.
Superficie blanquecina verrucosa.
18
Q
lesiones neoplásicas epiteliales benignas
Papiloma escamoso
1. cuando sospechar potencial asociación con HPV
2. otros factores influyentes
A
- sobre todo en px con lesiones en el tracto áereo- digestivo superior o de la laringe, cuadro asociado común: papilomatosis laríngea concomitante.
- Consumo de OH, Cigarro, factores irritantes. Impactación crónica de bolo alimenticio – acalasia
* reportes (pero es infrecuente) de desarrollo de displasia de alto grado o carcinomas en este contexto.
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Q
Patología esofágica
lesiones neoplasicas epiteliales benignas
Pólipo Fibrivascular Gigante (GFVP)
1. info importante
2. q forma
3. de q hay sobreexpresión
A
- era considerado antes lesión no neoplásica por eso está en esta categoría. No obstante, es base a estudios de FISH para MDM2 la gran mayoría impresionan corresponder a liposarcomas bien diferenciados o incluso desdiferenciados en casos menos frecuentes
- Forman grandes masas (- 2-5 cms. hasta 23 cms) q protruyen al lumen del esófago y pueden ser polipoideas y pedunculadas con aspecto de salchicha
- Sobre expresión de MDM2 y CDK4 por IHC ó FISH
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Q
lesiones neoplasicas epiteliales benignas
Pólipo Fibrivascular Gigante (GFVP)
1. Macroscopía
2. microscopía
3. pronóstico
A
- Tejido fibrovascular tapizado por epitelio
escamoso, con células estromales algo aumentadas de tamaño, con núcleo irregular e hipercromáticas.
(aspecto a nivel del eje fibrovascular y adiposo (estromal), es
compatible con un liposarcoma bien o mal diferenciado, tumor lipomatoso atípico) - estroma un poco laxo, background fibroconectivo muy laxo. núcleo hipercromático, tamaño grande e irregular, vacuolización. adipocitos atípicos q se va a algo mas maligno
- es bueno, el problema es la recidiva
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Q
Patología esofágica
lesiones mesenquimales
leiomioma
1. frecuencia y grupo etario
2. macroscopía
3. histología
4. Positivo para q marcadores
A
- Es la neoplasia de hábito mesenquimal más frecuente en el esófago. preferentemente sexo masculino, adulto
joven (35 años). - Nódulo intramural, bien delimitado. gomosa con patrón blanquecino arremolinado usualmente en el
tercio medio o distal del esófago. - Neoplasia compuesta por células fusadas de citología blanda, a veces en patrones arremolinados (varias direcciones), sin necrosis o atipias (sin hipercromasia, anisocariosis) SIn características neoplásicas. celulas musculares lisas.
- Son positivos en IHQ para desmina y actina de músculo liso.
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Q
Patología esofágica
Tumor mesenquimal
GIST- tumor gastrointestinal estromal
1. q es, dónde se cree q se origina
2. dónde se encuentra con mayor probabilidad
3. etiología
A
- Es un tumor mesenquinal del tracto digestivo. Se
cree que se origina en las células marcapasos del tracto digestivo (Células de Cajal). - en cualquier lugar del tracto digestivo pero en esófago es super raro. menos del 1% y siesq está aquí es en tercio medio e inferior del esófago. Es mas frecuente en estómago 60%, luego intestino delgado 30%, duodeno, recto 5%.
- En su mayoría son esporádicos, pero se pueden asociar a otras condiciones genéticas (Neurofibromatosistipo I, triada de Carney)
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Q
Tumor mesenquimal
GIST- tumor gastrointestinal estromal
1. inmunohistoquímica
2. pronóstico
A
- El 95% es positivo para IHC con el marcador CD117/C-
kit. C-KIT mutado en una gran cantidad de GIST, siendo la más frecuente la que afecta al exon 11. C-kit es un receptor de tipo tirosina kinasa, cuya mutación conduce a una autoactivación en esta vía de señalización celular.
- Ras/Erk; PI3K antiapoptosis; JAK/STAT proliferación
Tambn puede haber mutación en el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFRA) en segundo lugar de frecuencia
- No hay GIST benigno, sino tumores con distintos grados de riesgo (pronóstico), basado en 2 parámetros: Tamaño tumoral y recuento/tasa mitótica por 50 campos de aumento mayor. Las categorías de riesgo son : Bajo, intermedio y alto
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Q
Tumor mesenquimal
GIST- tumor gastrointestinal estromal
1. Macroscopía
2. microscopía
A
- Masa lobulada, bien circunscrita, con una superficie de corte carnosa. Puede haber degeneración quística, necrosis y hemorragia. Además La mucosa esofágica que recubre la masa puede presentar ulceración
- patrón frecuentes; fusado o epiteloideo
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Otras neoplasias esofágicas
Melanoma
1. como se ve
2. grupo etario
3. pronóstico
1. El melanoma primario (origina ahí, no es metástasis( ocurre como una lesión pigmentada, polipoidea ubicada en el esófago distal o medio.
2. Es muy raro y más común en hombres.
3. Mal pronóstico, múltiples sitios de metástasis (Hígado, pulmones, cerebro, mediastino, linfonodos regionales). Además se presenta muy avanzadamente y siempre es maligno
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Otras neoplasias esofágicas
Melanoma
1. características macroscópicas
2. microscópicas
1. lesión mamilonada, exofítica q compromete lumen.
- opción B: Lesión pediculada, única, irregular, con áreas amarillentas cubiertas (fibrina) y otras áreas hemorrágicas. debajo de esta mucosa ulcerada hay tinte negruzco
- opción A: tumor con máculas o lesiones solventadas o múltiples (satélite) PIGMENTS SPOTS SATELLITES: focos de melanomas pertenecientes al tumor ppal
2. área pobremente diferenciada con atipia, mitosis, necrosis y tienen células con pigmento que le da el color marrón-negruzco q se puede confirmar con IHQ.
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Esófago y la metástasis
1. tumores mas frecuentes
2. mecanismos mas frecuentes
1. Pulmón (más frecuente), Mama (2do), Gástrico (3ro), cervix, lengua --- sería un melanoma secundario
2. Contigüidad (mas freq), Metástasis linfáticas,
metástasis vía hematógena
28
cáncer de esófago
1. pronóstico
2. tipo histológico + frecuente
3. incidencia a través de los años
4. tasa de sobrevida a los 5 años
1. El Ca de esófago es de mal pronóstico, agresivo y se disemina fácil.
2. El carcinoma escamoso (SCC) es actualmente el tipo
histológico más frecuente a nivel mundial con una
mayor incidencia en países en vía de desarrollo
3. El adenocarcinoma ha aumentado dramáticamente en
los últimos 40 años y seguirá aumentando drásticamente x aumento de obesidad y reflujo GE -- esófago de Barret
4. La tasa de sobrevida a los 5 años es muy
mala: 15 a 20%
29
cáncer de esófago
tipos histológicos + frecuentes
✓Carcinoma de células escamosas (Squamous cell carcinoma)
✓AdenoCarcinoma
* El resto (2% aprox): Sarcomas o carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas.
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cáncer de esófago
Factores de riesgo (4)
Tabaco y Alcohol: + raza blanca
* Dieta: Líquidos calientes.
* Síndrome de Plummer-Vinson (disfagia
sideropénica: disfagia, anemia ferropénica y
membrana esofágica alta), acalasia, estenosis
esofágicas, divertículos.
* AdenoCarcinoma: Asociación con Esófago de
Barret ya q su enf causal + frec es el reflujo GE
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cáncer de esófago
sitios de metástasis mas frecuentes
- hígado 32,4%
- linfonodo distante
- pulmón
- hueso
- cerebro
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Carcinoma de células escamosas SCC
1. q es
2. ubicación
3. factor de riesgo muy importante
4. secuencia de eventos putativos
5, mutaciones
1. Neoplasia maligna de origen epitelial con diferenciación
escamosa.
2. 20% tercio proximal, 50% tercio medio, 30% tercio inferior
3. se produce daño al DNA celular mediado por OH causando una disminución de la actividad metabólica (Al ser un solvente, permite que los carcinógenos del cigarro penetren con mayor facilidad en las células escamosas) toma excesiva con constante exposición del epitelio. OH y tabaco son sinérgicos y fatales.
4. Inflamación de la mucosa esofágica (esofagitis), displasia y carcinoma
5. Mutaciones específicas: p53, p16INK4a, amplificación de ciclina D1, cMYC y EGFR.
33
Carcinoma de células escamosas SCC
Factores de riesgo
* Fumador severo
* Pipa y cigarros sin filtro
* El efecto del alcohol es sinergístico con el cigarro.
* Comidas/bebidas calientes,
nitratos/nistrosaminas,
acalasia,
enfermedad celicaca,
epidermolisis bulosa,
esofagitis crónica,
síndrome de plummer-Vinson,
radioterapia ,
SCC en alguna otra región del tracto aerodigestivo.
* Secuencia: Inflamación-Displasia-Carcinoma.
* HPV: Ha sido implicado por algunos autores.
34
SCC
1. pronóstico
2. porq es facil q se disemine
3. metásatasis
1. Usualmente se presenta en etapa avanzada, mal pronóstico
2. La rica red linfovascular del esófago, ayuda a
su diseminación.
3. depende de ubicación de Ca:
Tercio sup: Linfonodos cervicales.
Tercio medio: Mediastino, linfonodos paratraqueales
y traqueobronquiales.
Tercio inferior o distal:Linfonodos región gástrica y de tronco celiaco.
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SCC
macroscopía
2. microscopía
* Macroscopía: Masa exofítica o polipoide. Puede
haber ulceración o patrones infiltrativos tipo
«linitis plástica». La pared esofágica se puede
tornar gruesa, rígida y con estenosis luminal. En casos mas graves -- disfagia
2. úeden haber perlas córneas
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SCC
Manual de estadificación de cáncer para cáncer de esófago SCC
Desde T2 hacia abajo el pronóstico es mucho más malo.
* T2, implica invasión en la túnica muscular propia.
* T3, invade la adventicia.
* T4, invade fuera de la adventicia, a estructuras del mediastino o adyacentes.
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Mucosectomía .
Esofagoestomía
→ Se utiliza cuando el tumor está confinado en la lámina propia o la muscular de la mucosa. Es un tratamiento menos invasivo, el cual corresponde a que endoscópicamente se realiza una especie de afeitado a la mucosa, de manera de remover la lesión y la capa comprometida. Se puede hacer al ser más superficiales
→ retiran el esófago, sumamente invasiva.
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Adenocarcinoma
1. características
2. división
3. incidencia
Neoplasia epitelial maligna con diferenciación glandular que se desarrolla predominantemente en el contexto de un Esófago de Barret.
* Se divide en : Bien diferenciado ( > 95% de glándulas), moderadamente diferenciado (entre 95-50% de glándulas) y pobremente diferenciado (menos de un 50% de glándulas).
* Incidencia en países desarrollados ha ido en aumento,
mientras que la incidencia de SCC se ha mantenido
constante. (epidemia de sobrepeso, insulino resistencia, inflamación, grasa intraperitoneal aumenta presión intragástrica y reflujo)
39
Adenocarcinoma
1. a q zona afecta más
2. riesgo x barret
3. otros factores de riesgo
4. pasos para llegar al carcinoma
1. En un 75% de los casos, afecta al esófago distal.
2. El riesgo de desarrollar AdenoCa de esófago en el contexto de un esófago de barret (BE) es 50 a 100 veces mayor. + importante
3. Otros factores de riesgo: Obesidad y IMC alto, posiblemente por aumento de ERGE y BE. Tabaco, de forma moderada.
4. va desde la mucosa normal, con reflujo e inflamación que genera cambios mutacionales, metaplasia intestinal, metaplasia intestinal con cambios estructurales y citológicos más propios de una neoplasia maligna, displasia de bajo grado (comienza a alterarse la maduración), de alto grado y finalmente el cáncer.
40
Adenocarcinoma
1. Macroscopía
2. microscopía
3. genes involucrados
1. Lesión usualmente del tercio distal, de placas planas a masas nodulares, puede haber mucosa con BE circundante.
2. Son glándulas, producen vacoulas llenas de mucina (se usa PAS-Alcian, las secreciones) - mucosa intestinal
* Puede haber focos de diferenciación escamosa (manda
componente glandular)
* Puede haber células en anillo de sello (cel con vacuolas llenas de mucina), estos desplazan al núcleo y se ve como una media luna gordita
* La mucosa adyacente muestra frecuentemente un BE en la cual se da desarrollado una displasia de alto grado
(carcinoma in situ), donde todavía no hay rotura de la membrana basal
3. serie de pasos de acumulaciones genéticas especialmente en p53 y además en Her2/Neu, Ciclina D1, Ciclina E, Rb, p16.
--- técnica FISH, hibridación in situ por fluorescencia. Se detecta el factor de crecimiento epidérmico HER 2 NEU. Las lesiones pretumorales en cáncer gástrico y esófago de Barret empiezan a sobreexpresar el HER 2. FISH es + sensible q IHQ
41
Adenocarcinoma
Manual de estadificación de cáncer para cáncer
de esófago ADC
La importancia de la macroscopía no está tan estudiada, pero lo que sí está estudiado es que los tumores T2, donde hay invasión de la muscular propia, el pronóstico es mucho peor, ya que no se puede hacer un tratamiento conservador. Cuando hay invasión de la muscular no sirve la
mucosectomía, por lo tanto, hay que hacer una cirugía oncológica que es mucho más grande y tiene mucha morbilidad. En la cirugía se saca el esófago, las cadenas linfáticas y hay que hacer un neoesófago. Se intenta reconstruir el esófago con una asas intestinal u otra cosa, entonces es una cirugía con mucho más riesgo que una endoscópica que se puede hacer para un estadio más inicial del cáncer.
