Psychofyziologie a neuropsychologie - klíčové termíny Flashcards
(391 cards)
1
Q
Co je autonomní nervový systém (ANS)?
A
Součást periferního nervového systému, která motoricky inervuje hladké svalstvo, srdeční svalovinu a žlázy; reguluje vnitřní prostředí těla bez vědomé kontroly.
2
Q
Jaké hlavní části má ANS?
A
Sympatikus (SNS) a parasympatikus (PNS).
3
Q
Jakým způsobem SNS a PNS působí na organismus?
A
Působí antagonisticky i synergicky – udržují vyváženou homeostázu.
4
Q
Jaké centrální struktury řídí ANS?
A
Mícha, retikulární formace, hypotalamus, mozková kůra.
5
Q
Jaká je role hypotalamu v řízení ANS?
A
Překlenuje limbický systém a ANS – převádí emoce na tělesné reakce.
6
Q
Kdy je sympatikus aktivní?
A
V situacích stresu, nebezpečí, fyzické aktivity – „fight or flight“.
7
Q
Jaké fyziologické změny vyvolává sympatikus?
A
Zrychlení tepu, dilatace průdušek, tlumení trávení, zvýšení glykémie, stimulace dřeně nadledvin.
8
Q
Kde se nachází výchozí buňky sympatiku?
A
V hrudní a bederní části míchy – thorakolumbální systém.
9
Q
Jaké neurotransmitery používá sympatikus?
A
Acetylcholin (pregangliově), noradrenalin (postgangliově).
10
Q
Co tvoří ganglia sympatiku?
A
Sympatické kmeny podél páteře – místo synapse mezi pre- a postgangliovými neurony.
11
Q
Jaké oblasti inervuje krční oddíl SNS?
A
Cévy hlavy, žlázy, srdeční svalovina.
12
Q
Jaké oblasti inervuje hrudní oddíl SNS?
A
Plíce, průdušky, břišní orgány.
13
Q
Jaké oblasti inervuje břišní a pánevní oddíl SNS?
A
Trávicí trubice, vnitřní pohlavní orgány.
14
Q
Co je sympatoadrenální systém?
A
Přímá synapse pregangliových neuronů na dřeni nadledvin, která uvolňuje adrenalin a noradrenalin do krve.
15
Q
Jaké patologické stavy jsou spojeny s nadměrnou aktivitou SNS?
A
Obezita, inzulinová rezistence, hypertenze, metabolický syndrom.
16
Q
Kdy je parasympatikus aktivní?
A
V klidových stavech – „rest and digest“.
17
Q
Jaké funkce má parasympatikus?
A
Zpomaluje srdeční činnost, podporuje trávení, stimuluje peristaltiku a sekreci žláz.
18
Q
Kde se nachází výchozí buňky parasympatiku?
A
Mozkový kmen (nervy III, VII, IX, X) a sakrální segmenty S2–S4.
19
Q
Jaký nerv je hlavním výstupem parasympatiku?
A
Bloudivý nerv (n. vagus, X).
20
Q
Jaké neurotransmitery používá parasympatikus?
A
Acetylcholin (u pre- i postgangliových neuronů); celý systém je cholinergní.
21
Q
Kde se nachází parasympatická ganglia?
A
V blízkosti efektoru nebo přímo v něm.
22
Q
Které oblasti inervuje bloudivý nerv?
A
Trávicí soustava, srdce, cévy, ledviny, horní močovody.
23
Q
Má parasympatikus inervaci končetin?
A
Ne, na končetinách parasympatická inervace chybí.
24
Q
Jak SNS a PNS působí na srdeční činnost?
A
SNS zrychluje, PNS zpomaluje.
25
Jak SNS a PNS působí na trávení?
SNS inhibuje, PNS podporuje.
26
Jak spolu SNS a PNS spolupracují?
Synchronně a vyváženě řídí emoce, stres, homeostázu.
27
Co je galvanická kožní reakce?
Snížený odpor kůže při emocionální stimulaci – známka aktivace SNS.
28
Co je fotopletysmografie?
Měření sníženého průtoku krve při aktivaci SNS.
29
Jaké další změny lze měřit při aktivaci sympatiku?
Zvýšená srdeční frekvence, zvýšená elektrická aktivita svalů (EMG).
30
Co jsou cirkadiánní rytmy?
Biologické rytmy s periodou přibližně 24 hodin, řídí spánek, tělesnou teplotu, hormonální sekreci a metabolismus.
31
Jaký význam mají cirkadiánní rytmy?
Umožňují předvídat pravidelné změny v prostředí, např. světlo/tma.
32
Co jsou zeitgebery?
Vnější podněty (zejména světlo), které synchronizují cirkadiánní rytmy.
33
Kde se nachází hlavní centrální pacemaker cirkadiánních rytmů?
V suprachiasmatickém jádře (SCN) hypotalamu.
34
Jakou funkci má SCN?
Reguluje rytmy přes transkripci a translaci hodinových genů s negativní zpětnou vazbou.
35
Mají všechny buňky těla oscilátorový potenciál?
Ano, ale jsou řízeny centrálně SCN.
36
Jaký hormon zajišťuje endokrinní přenos rytmu?
Melatonin, vylučovaný epifýzou v noci.
37
Co říká dvouprocesový model spánku Borbélyho?
Spánek je řízen dvěma procesy – S (homeostatický tlak) a C (cirkadiánní řízení).
38
Jak SCN přijímá světelnou informaci?
Přes melanopsinové gangliové buňky v sítnici.
39
Kdy se vylučuje melatonin a co ovlivňuje?
V noci, reguluje spánek, náladu, imunitní funkce.
40
Jak melatonin ovlivňuje rytmus při podání?
Večer posun dopředu, ráno zpoždění rytmu.
41
Co je DLMO?
Dim Light Melatonin Onset – marker začátku cirkadiánní fáze.
42
Jaké fyziologické změny se dějí během dne podle cirkadiánního rytmu?
2:00 nejhlubší spánek, 6:45 stoupá TK, 10:00 bdělost, 17:00 výkonnost oběhu, 21:00 sekrece melatoninu.
43
Co je spánek?
Rytmický stav se sníženou reaktivitou, pohybem a vědomím; slouží k regeneraci a konsolidaci paměti.
44
Kolik cyklů spánku proběhne za noc?
4–6 cyklů, každý trvá 90–100 minut.
45
Jaká jsou stadia spánku dle AASM?
N1 (theta, hypnagogie), N2 (vřetena, K-komplexy), N3 (delta, hluboký), REM (sny, rychlé oční pohyby).
46
Která fáze dominuje první a druhé polovině noci?
První ½ – NREM; druhá ½ – REM.
47
Co je proces S ve dvouprocesové teorii?
Homeostatický tlak na spánek, roste s bděním, souvisí s adenosinem.
48
Co je proces C ve dvouprocesové teorii?
Cirkadiánní řízení spánku, závislé na SCN.
49
Jaké neurotransmitery ovlivňují spánek?
REM-ON: acetylcholin; REM-OFF: serotonin, noradrenalin.
50
Jakou roli hraje hypokretin?
Udržuje bdělost; jeho výpadek vede k narkolepsii.
51
Co je glymfatický systém a kdy je aktivní?
Systém odstraňující odpad z mozku, aktivní během NREM spánku.
52
Jak glymfatický systém čistí mozek?
Astrocyty stahují výběžky → zvýší proudění a odstraní beta-amyloid.
53
O kolik stupňů klesá teplota mozku během NREM?
Přibližně o 2 °C.
54
Jak se vyvíjí spánek během života?
Novorozenci: polyfázický spánek, cykly 50–60 min; dospělí: monofázický, 6–8 h; senioři: pokles melatoninu, fragmentace.
55
Jaké jsou NREM parasomnie?
Náměsíčnost, noční děsy (1. polovina noci).
56
Jaké jsou REM parasomnie?
Noční můry, porucha chování v REM (2. polovina noci).
57
Co je insomnie?
Porucha spánku spojená s narušením ANS, hormonálních funkcí, zvýšeným stresem.
58
Co jsou neuropřenašeče?
Chemické látky přenášející signály mezi neurony na synapsích.
59
Jaká jsou kritéria pro označení látky za neuropřenašeč?
1. Syntéza v neuronu, 2. Skladování ve vezikulách, 3. Uvolnění při aktivitě, 4. Externí aplikace vyvolá identickou odpověď, 5. Blokátory zruší účinek.
60
Jaké neurotransmiterové dráhy známe?
Cholinergní, monoaminergní (dopamin, noradrenalin, serotonin), glutamátergní, GABAergní, histaminergní, peptidové.
61
Jaké funkce mají neurotransmiterové dráhy?
Regulace emocí, spánku, stresu, motivace, kognice; souvisejí s poruchami jako deprese, schizofrenie, Parkinson.
62
Jaký neurotransmiter využívá cholinergní systém?
Acetylcholin (ACh).
63
Kde se nachází výchozí oblasti cholinergního systému?
Bazální přední mozek (nucleus basalis Meynerti), septální jádra, tegmentum.
64
Jaké jsou funkce cholinergního systému?
Bdělost, REM spánek („zapínač“), učení, paměť, pozornost, agrese.
65
S jakou nemocí je spojeno snížení acetylcholinu?
Alzheimerova nemoc.
66
Které neurotransmitery řadíme mezi monoaminy?
Dopamin, noradrenalin, adrenalin, serotonin.
67
Kde vznikají dopaminergní dráhy?
VTA a substantia nigra.
68
Jaké jsou hlavní dopaminergní dráhy?
Mezolimbická, mezokortikální, nigrostriatální, tuberoinfundibulární.
69
Jaké funkce má dopamin?
Motivace, odměna, pohyb, emoce.
70
S jakými nemocemi souvisí dopamin?
Schizofrenie (přebytek), Parkinson (nedostatek).
71
Kde vzniká noradrenalin?
V locus coeruleus.
72
Jaké jsou funkce noradrenalinu?
Pozornost, stres, úzkost, aktivace sympatiku.
73
Kam projektují noradrenergní dráhy?
Limbický systém, hipokampus, frontální kůra.
74
Jakou funkci mají noradrenergní neurony ve spánku?
REM-off neurony – inhibice REM spánku.
75
Kde se syntetizuje serotonin?
V raphe jádrech mozkového kmene.
76
Jaké jsou funkce serotoninu?
Nálada, spánek, úzkost, emoční regulace.
77
Jak serotonin ovlivňuje spánek?
Aktivní za bdělosti, REM-off účinek.
78
Kde vzniká histamin v CNS?
V tuberomammilárním jádře hypotalamu.
79
Jakou roli má histamin v těle?
Bdělost, regulace spánku a metabolismu.
80
Kdy je histamin aktivní?
Přes den, inhibován během spánku.
81
Jaký je hlavní excitační neurotransmiter v CNS?
Glutamát.
82
Jaké receptory aktivuje glutamát?
AMPA a NMDA receptory.
83
Jaké funkce má glutamát?
LTP (paměťové stopy), plasticita, učení, orientace.
84
Jak se glutamát odstraňuje ze synapse?
Pomocí astrocytů.
85
Jaký je hlavní inhibiční neurotransmiter v CNS?
GABA.
86
Jaké funkce má GABA?
Útlum limbického systému, snížení úzkosti, sedace.
87
S jakými poruchami souvisí nízká hladina GABA?
Úzkostné poruchy, bipolární porucha, neklid.
88
Jak hormonálně působí progesteron na GABA systém?
Aktivuje GABA receptory – sedativní účinek.
89
Co jsou peptidové neurotransmitery?
Krátké řetězce aminokyselin fungující jako přenašeče nebo modulátory.
90
Jaké známe typy peptidových přenašečů?
Substance P, opioidy, liberiny/statiny, oxytocin, CCK, NPY.
91
Jakou funkci má substance P?
Přenos bolesti.
92
Jaké jsou účinky opioidních peptidů?
Tlumí bolest, vyvolávají euforii (endorfiny, enkefaliny, dynorfiny).
93
Co dělají liberiny a statiny?
Řídí hormonální regulaci hypofýzy.
94
Jaké jsou neurohypofyzární peptidy a jejich funkce?
Oxytocin a vazopresin – vztahy, důvěra, vodní bilance.
95
Co dělá oxytocin v mozku?
Uvolňuje se při kontaktu, podporuje důvěru a snižuje stres.
96
Co jsou emoce z hlediska fyziologie?
Komplexní psychofyziologické procesy zahrnující kognitivní, fyziologické, behaviorální, subjektivní a motivační složky.
97
Jaké jsou hlavní složky emocí?
Kognitivní hodnocení, fyziologická reakce, chování, subjektivní prožitek, tendence k jednání, regulace.
98
Jaký je hlavní účel emocí?
Adaptace na významné podněty, přežití, sociální interakce, učení, motivace.
99
Jaké jsou 3 vrstvy mozku dle Koukolíka ve vztahu k emocím?
I. tělesné odpovědi, II. emoční hodnocení, III. kognitivní hodnocení.
100
Jakou roli hraje limbický systém v emocích?
Koordinuje emoční procesy, integruje podněty a spouští reakce.
101
Jaká je funkce amygdaly?
Detekce významných podnětů, strach, agrese, propojení s pamětí.
102
Jaká je funkce hypotalamu v emocích?
Převádí emoční stavy na tělesné reakce, aktivuje ANS a hormonální odezvu.
103
Jakou roli hraje hipokampus v emocích?
Spojuje emoce a paměť.
104
Jaká je funkce prefrontální kůry v regulaci emocí?
Umožňuje kontrolu a vědomé zpracování emocí.
105
Jakou roli má ANS v emočních reakcích?
Sympatikus aktivuje stresovou reakci, parasympatikus podporuje klid a regeneraci.
106
Jakou osu zahrnuje neuroendokrinní odezva emocí?
Osa HPA (hypotalamus–hypofýza–nadledviny), uvolňuje kortizol.
107
Které neurotransmitery se podílejí na emocích?
Serotonin, dopamin, noradrenalin, oxytocin, GABA.
108
Co měří elektrodermální aktivita (EDA)?
Kožní vodivost, odraz arousalu a aktivity sympatiku.
109
Co ukazuje EMG v kontextu emocí?
Aktivitu obličejových svalů – např. sval úsměvu nebo mračení (valence emocí).
110
Co měří HRV (variabilita srdeční frekvence)?
Rovnováhu SNS/PNS, míru emoční regulace.
111
Jak se mění povrchová teplota při emocích?
Klesá při stresu – opačný trend než EDA.
112
Jak funguje fMRI při měření emocí?
Sleduje změny v okysličení krve (BOLD) v mozku během emocí.
113
Jak přispívá EEG k měření emocí?
Zachycuje časový průběh elektrické aktivity mozku při emočních podnětech.
114
Jaký je význam poznatku o načasování emocí a kognice?
Emoce předcházejí kognitivnímu uvědomění.
115
Jaké faktory ovlivňují regulaci emocí?
Vývoj prefrontální kůry, maturace ANS, hormonální hladiny (např. oxytocin).
116
Jaké jsou důsledky neadekvátní emoční exprese?
Úzkost, deprese, agrese, poruchy příjmu potravy.
117
Jaký genetický polymorfismus souvisí s empatií?
OXTR rs53576 – alela G → vyšší empatie a prosociálnost.
118
Co je FACS (Facial Action Coding System)?
Systém Ekman & Friesen pro analýzu mikrovýrazů obličeje.
119
Jaké svaly EMG sleduje pro určení valence emocí?
m. zygomaticus major (pozitivní), m. corrugator supercilii (negativní).
120
Jak se emoce vyvíjejí v čase?
Emoční reaktivita začíná v dětství, socializace formuje projevy, regulace se zlepšuje s vývojem frontální kůry.
121
Co jsou „display rules“ a „feeling rules“?
Kulturně podmíněná pravidla určující, jak emoce vyjadřujeme a co je „vhodné“ cítit.
122
Jaký je vztah mezi vývojem frontální kůry a emocemi?
Zralá frontální kůra umožňuje efektivnější emoční regulaci.
123
Co je homeostáza?
Schopnost organismu udržovat stabilní vnitřní prostředí i při změnách vnějším prostředí.
124
Které parametry jsou udržovány v homeostáze?
Tělesná teplota, pH, osmolalita, hladiny iontů, glukózy, vody.
125
Které systémy se podílejí na řízení homeostázy?
Nervový a hormonální systém, řízené hypotalamem.
126
Jaký je základní mechanismus homeostatické regulace?
Negativní zpětná vazba (např. pocení při zvýšené teplotě).
127
Jakou roli hraje hypotalamus v homeostáze?
Hlavní integrační centrum somatoautonomních funkcí.
128
Kolik jader obsahuje hypotalamus?
Více než 20, každé má specifickou homeostatickou funkci.
129
Jaká je funkce nucleus ventromedialis?
Centrum sytosti – inhibuje příjem potravy.
130
Jaká je funkce laterálního hypotalamu?
Centrum hladu – stimuluje příjem potravy.
131
Jaká je funkce nucleus paraventricularis?
Řízení žízně, uvolňuje CRH, oxytocin a vazopresin.
132
Jaká je funkce nuclei preoptici a nucleus anterior?
Termoregulace – centrum chladu.
133
Co zajišťuje zadní hypotalamus?
Termoregulaci – centrum tepla (třes, vztek).
134
Jakou roli má mediální hypotalamus?
Sekrece releasing hormonů.
135
Jaké hormony uvolňuje nucleus supraopticus?
Oxytocin a vazopresin.
136
Které dva typy neuronů regulují příjem potravy?
Orexigenní (zvyšují příjem) a anorexigenní (snižují příjem).
137
Jaké látky patří mezi orexigenní?
NPY, AgRP, orexiny, MCH, galanin, β-endorfin, GABA, noradrenalin.
138
Jaké látky patří mezi anorexigenní?
CRH, POMC.
139
Co je ghrelin a jeho funkce?
Hormon z žaludku, stimuluje hlad; zvyšuje se parasympatikem.
140
Co je leptin a jeho funkce?
Hormon z tukové tkáně; signalizuje dostatek zásob a tlumí hlad.
141
Jak působí inzulin na příjem potravy?
Inhibuje chuť k jídlu.
142
Jaký je účinek PYY?
Potlačuje chuť k jídlu.
143
Co způsobí léze ventromediálního hypotalamu?
Hyperfagii (přejídání).
144
Co způsobí léze laterálního hypotalamu?
Hypofagii (ztrátu chuti k jídlu).
145
Jak je regulována žízeň?
Osmoreceptory v nucleus paraventricularis aktivují pocit žízně a uvolnění vazopresinu.
146
Jak reaguje hypotalamus na zrakové podněty potravy?
Moduluje příjem potravy a tekutin ve spolupráci s GIT a vaguem.
147
Jaké funkce homeostázy zajišťují gliové buňky v CNS?
Iontová rovnováha, objemová homeostáza, pH regulace.
148
Jakou roli mají astrocyty při synaptické aktivitě?
Odstraňují neurotransmittery, regulují prostředí neuronu.
149
Co je HPA osa?
Hypotalamo-hypofyzárně-nadledvinová osa řízení stresu.
150
Jak probíhá aktivace HPA osy?
1. Aktivace PVN, 2. CRH, 3. ACTH z adenohypofýzy, 4. Kortizol z nadledvin.
151
Jaké účinky má kortizol?
Glukoneogeneze, lipolýza, zpětná vazba na HPA, ovlivňuje paměť a emoce.
152
Kde působí kortizol v CNS?
V hipokampu – ovlivňuje kognitivní procesy.
153
Co je multimodální vnímání?
Integrace informací z více smyslů do jednoho sjednoceného vjemu.
154
Co je příkladem multimodálního vnímání?
Sledování mluvící osoby – kombinace sluchového a zrakového podnětu.
155
Co je synestezie?
Automatická a stabilní asociace vjemů z různých smyslových modalit (např. barevné slyšení).
156
Jaký je rozdíl mezi multimodálním vnímáním a synestezií?
Multimodální vnímání je univerzální proces; synestezie je vzácný jev, kdy jeden smysl spouští jiný.
157
Jaký je vývojový základ multimodálního vnímání?
Závisí na dozrávání asociační kůry a časném vystavení krosmodálním podnětům.
158
Co jsou multimodální neurony?
Neurony s receptivními poli pro více smyslů – např. reagují na zrak a sluch zároveň.
159
Kde se nachází multimodální neurony?
Např. v colliculus superior.
160
Co jsou amodální informace?
Vlastnosti jako tvar, rytmus, trvání – nezávislé na smyslové modalitě.
161
Jaké jsou přínosy amodální informace ve vývoji?
Umožňuje vývoj selektivní pozornosti a integraci vjemů u kojenců.
162
Kdo je Cytowic a co tvrdil o synestezii?
Popsal synestezii jako normální mozkový proces, který je vědomě vyjádřen u menšiny (častěji u žen a leváků).
163
Jaký je vztah synestezie k paměti a orientaci?
Častěji u lidí s lepší pamětí, ale horší prostorovou orientací.
164
Co tvrdili Zvolský a Pavlovský o synestezii?
Synestezie je automatická asociace mezi vjemy různých smyslů.
165
Co tvrdili Vondráček a Dobiáš?
Podráždění jednoho smyslového orgánu vyvolá i představu jiného.
166
Jak se liší pravá synestezie od halucinací?
Pravá synestezie je neurologická varianta, halucinace jsou patologické nebo farmakologické.
167
Co ukázal experiment Ramachandrana se synestetiky?
Synestetici rychleji rozpoznávali čísla 2 a 5, protože je „viděli barevně“.
168
Jaký neurofyziologický důkaz podpořil teorii kros-aktivace?
Aktivace oblasti V4 (pro barvy) při zobrazení černobílých grafémů u synestetiků (fMRI).
169
Co je kros-aktivace?
Teorie propojení mezi blízkými oblastmi mozku odpovědnými za různé modality.
170
Jak se mění receptivní pole u multimodálních neuronů?
Jsou dynamická – např. u makaků se po tréninku nástroje posouvá zrakové pole.
171
Jaký je rozdíl v běžnosti mezi synestezií a multimodálním vnímáním?
Multimodální vnímání je univerzální, synestezie postihuje cca 4 % populace.
172
Jaké jsou neurologické základy synestezie?
Hyperkonnektivita mezi senzorickými oblastmi (např. grafém-barva).
173
Jaký je vývojový původ synestezie?
U některých jedinců je vrozená a dědičná.
174
Jaký je účel multimodální integrace?
Efektivní vnímání prostředí a rychlá reakce na podněty.
175
Jak synestezie ovlivňuje subjektivní zkušenost?
Změna prožitku – jeden podnět spouští více vjemů.
176
Jaké jsou znaky synestetiků označovaných jako „projectors“?
Vidí např. barvu čísel přímo „ve světě“ (ne jen v mysli).
177
Co je neurodiverzita?
Variabilita lidských mozků a způsobů myšlení – obdoba biodiverzity, ale v oblasti kognice.
178
Jaké jsou tři roviny pojetí neurodiverzity?
1. Popisná rovina, 2. Paradigma, 3. Hnutí.
179
Na jaké skupiny se neurodiverzita hlavně vztahuje?
Na osoby s neurovývojovými poruchami (např. autismus, ADHD).
180
Je neurodiverzita diagnóza?
Ne – jde o perspektivu, jak chápat kognitivní odlišnosti.
181
Kdo zavedl pojem neurodiverzita?
Judy Singer (2016), australská socioložka.
182
Jak Singer přirovnala neurodiverzitu?
K biodiverzitě – zvyšuje stabilitu a adaptabilitu společnosti.
183
Jak rozlišuje pojmy Walker (2014)?
1. Neurodiverzita jako fakt, 2. Paradigma, 3. Hnutí.
184
Co zkoumá Russell, Kapp, Milton a Chapman?
Sociální konstrukci neurotypů a proměny vnímání autismu.
185
Jaký je rozdíl mezi neurodiverzitou a medicínským modelem?
Neurodiverzita = varianta normy; Medicínský model = porucha, deficit.
186
Co je cílem neurodiverzního přístupu?
Přijetí, přizpůsobení prostředí, zvýšení well-beingu.
187
Jaké negativní dopady může mít medicínský model?
Frustrace, úzkost, deprese, vyhoření, maskování autismu.
188
Kdo je neurodivergentní osoba?
Jedinec, jehož mozek se natolik odlišuje od „normy“, že za určitých podmínek zakouší disabilitu.
189
Jaké poruchy spadají pod neurodivergenci?
PAS, ADHD, dyslexie, dyskalkulie, mentální postižení, tiky.
190
Co je interakcionistický model?
Přístup, který respektuje neurodiverzitu, ale umožňuje individuální intervence.
191
Jaké typy intervencí zahrnuje neurodiverzní přístup?
Medikace, úprava prostředí, respekt k preferencím.
192
Co je „stimming“ a jak jej chápe neurodiverzní přístup?
Sebepodněcování jako forma seberegulace, ne patologické chování.
193
Proč je potlačení stimmingu problematické?
Může snižovat well-being, není v souladu s potřebami jedince.
194
Jaký rozpor přináší užívání diagnostických kategorií?
Praktické použití diagnóz vs. teoretický důraz na kontinuum.
195
Jak lze zneužít koncept neurodiverzity?
K odmítání pomoci tam, kde je potřeba – např. u těžších poruch.
196
Co je důležité při aplikaci přístupu k neurodiverzním lidem?
Posouzení kapacity k rozhodování a potřeby podpory.
197
Kdo je neurotypický člověk?
Osoba, jejíž neurologické fungování odpovídá většině.
198
Co je neurotypová dysforie?
Neztotožnění se se svým neurotypem – např. autista toužící být neurotypický.
199
Co je Pygmalion efekt a jak souvisí s neurodiverzitou?
Snížená očekávání vedou ke sníženému výkonu – stigmatizace škodí.
200
Co jsou neurony?
Specializované buňky přenášející elektrické a chemické signály v nervové tkáni.
201
Jaký je základní rozdíl mezi neurony a gliemi?
Neurony přenášejí signály, glie nepřenášejí vzruchy, ale zajišťují podporu a regulaci.
202
Kolik glie je v porovnání s neurony?
Glie jsou 10×–50× početnější než neurony, tvoří přes polovinu CNS.
203
Kde se nacházejí neurony?
V centrální (CNS) i periferní (PNS) nervové soustavě.
204
Z čeho se skládá neuron?
Perikaryon, dendrity, axon.
205
Jaká je funkce perikaryonu?
Obsahuje jádro, jadérko, mitochondrie – zajišťuje metabolismus a klidový potenciál.
206
Co je axon a co zajišťuje?
Výběžek vedoucí vzruch, obsahuje iniciální segment (vznik AP) a terminální část (uvolnění neurotransmiteru).
207
Co je dendrit?
Výběžek přijímající signály; obsahuje receptory a trny.
208
Jaké jsou morfologické typy neuronů?
Multipolární, bipolární, unipolární.
209
Co je multipolární neuron?
Mnoho dendritů a jeden axon (např. motoneurony).
210
Co je bipolární neuron?
Jeden dendrit a jeden axon (např. senzorické neurony).
211
Co je unipolární neuron?
Neuron bez dendritů.
212
Jaké typy glií se nacházejí v CNS?
Mikroglie, oligodendrocyty, astrocyty, ependymové buňky, radiální glie.
213
Jakou funkci mají mikroglie?
Fagocytóza, imunitní obrana CNS, hojně v šedé hmotě.
214
Jakou funkci mají oligodendrocyty?
Tvoří myelin pro více axonů v CNS.
215
Co dělají astrocyty?
Udržují homeostázu, tvoří hematoencefalickou bariéru, podporují neurony.
216
Jaká je funkce ependymových buněk?
Výstelka komor, pohyb a transport mozkomíšního moku.
217
Co je úkolem radiální glie?
Pomáhá migraci neuronů při vývoji CNS.
218
Jaké glie najdeme v PNS?
Schwannovy buňky a amficyty.
219
Co dělají Schwannovy buňky?
Tvoří myelin pro jeden axon v PNS.
220
Co dělají amficyty?
Podpůrné buňky v gangliích.
221
Jak glie metabolicky podporují neurony?
Převádějí glukózu na laktát a pyruvát, které předávají axonům.
222
Co je prostorové pufrování?
Glie regulují koncentraci K+ v extracelulárním prostoru.
223
Jak glie ovlivňují přenos signálu?
Odstraňují neurotransmitery ze synapse (např. v hipokampu a mozečku).
224
Jak se glie podílejí na regulaci objemu a pH?
Přesuny Cl-, H+ a udržování osmotické rovnováhy.
225
Mají glie schopnost dělení?
Zralé glie ne, ale mohou gliózou reagovat na poranění; dělí se jen prekurzorové buňky oligodendrocytů.
226
Jaké energetické zdroje využívají glie?
Glukóza, mastné kyseliny, glutamát.
227
Na čem jsou metabolicky závislé neurony?
Výhradně na glukóze.
228
Jak se glie podílejí na imunitě CNS?
Mikroglie a astrocyty reagují při zánětech a neurodegeneracích.
229
Co jsou neuropsychologické metody?
Techniky zkoumající vztah mezi mozkem a chováním, sloužící k diagnostice, sledování a rehabilitaci mozkových funkcí.
230
Jak se dělí neuropsychologické metody?
Na zobrazovací metody a neuropsychologické testy.
231
Které historické osobnosti přispěly k rozvoji neuropsychologie?
Broca, Wernicke, Sperry, Lurija, Halstead, Reitan.
232
Jaký přínos má neuropsychologie?
Lokalizuje poškození mozku nepřímo přes chování, určuje mozkové oblasti spojené s funkcemi.
233
Jaké jsou strukturální zobrazovací metody?
CT a MRI.
234
Jaké jsou funkční zobrazovací metody?
fMRI, PET, SPECT, EEG, MEG.
235
Co zobrazuje CT?
Strukturu mozku pomocí rentgenových řezů – vhodné pro krvácení, nádory, fraktury.
236
Jaké jsou výhody a nevýhody CT?
Výhody: rychlost, dostupnost. Nevýhody: záření, nižší kontrast.
237
Jak funguje MRI?
Používá magnetické pole a radiové vlny – zobrazí detailní strukturu měkkých tkání.
238
Jaké jsou výhody MRI?
Vysoké rozlišení, bez ionizujícího záření.
239
Co měří fMRI?
Změny v poměru oxy- a deoxyhemoglobinu (BOLD efekt) – ukazuje neuronální aktivitu.
240
Jaké má fMRI rozlišení?
Výborné prostorové, horší časové.
241
Co měří PET?
Metabolismus glukózy nebo aktivitu neurotransmiterů pomocí radioaktivních látek.
242
Co zobrazuje SPECT?
Průtok krve mozkem pomocí jiných izotopů než PET.
243
Jaký je rozdíl mezi PET a SPECT?
PET má vyšší rozlišení, SPECT je levnější a dostupnější.
244
Co měří EEG?
Elektrickou aktivitu mozkové kůry přes elektrody – výborné časové rozlišení.
245
Na co se EEG používá?
Studium spánku, epilepsie, emoční reaktivity.
246
Co měří MEG?
Magnetická pole generovaná neurony – má výborné časové i prostorové rozlišení.
247
Jaké jsou nevýhody MEG?
Vysoká cena a omezená dostupnost.
248
Co jsou neuropsychologické testy?
Standardizované testy k měření kognitivních a behaviorálních funkcí.
249
Jaké jsou typy testových baterií?
Standardizované (např. Halstead-Reitan, Luria-Nebraska) a flexibilní (dle hypotézy).
250
Co měří neuropsychologické testy?
Paměť, pozornost, exekutivní funkce, řeč, motoriku.
251
Jak se hodnotí výkony v testech?
Pomocí norem, cut-off skóre, patologický výkon = pod 2 SD oproti průměru.
252
Co je Halstead-Reitan Battery?
První komplexní neuropsychologický testovací systém.
253
Co je Luria-Nebraska Battery?
Testovací baterie založená na neuropsychologickém modelu A. R. Luriji.
254
Co ukazuje frontální EEG asymetrie?
Emoční reaktivitu – např. rozdíly v levé a pravé hemisféře při emocích.
255
Co znamená BOLD efekt ve fMRI?
Blood-oxygen-level-dependent – ukazuje spotřebu kyslíku aktivními neurony.
256
Co se měří pomocí MEG?
Magnetická pole vznikající při neuronální aktivitě – s přesným lokalizačním výsledkem.
257
Co je učení z neuropsychologického hlediska?
Proces získávání nových informací, dovedností či chování.
258
Co je paměť?
Schopnost informace ukládat, uchovávat a znovu vybavovat.
259
Co znamená pojem „neurální koreláty“?
Strukturální a funkční změny v mozku odpovídající kognitivním procesům.
260
Které procesy závisí na paměti a učení?
Řeč, rozhodování, seberegulace, poznávání.
261
Jak Kolb & Whishaw popisují vznik paměťových stop?
Pomocí LTP, synaptické plasticity a strukturální reorganizace.
262
Jak Squire & Zola dělí paměť?
Na deklarativní (hipokampus) a procedurální (bazální ganglia, mozeček).
263
Co říká Hebbova hypotéza?
„Buňky, které spolu pálí, se propojí“ – základ dlouhodobé potenciace.
264
Jakou roli hraje hipokampus?
Konsolidace epizodické paměti, prostorová orientace (place cells).
265
Jakou roli má amygdala v paměti?
Emocionální učení a zesilování paměti s emoční složkou.
266
K čemu slouží prefrontální kůra v paměťových procesech?
Organizace, pracovní paměť, vybavování.
267
Co dělají bazální ganglia ve vztahu k paměti?
Umožňují procedurální paměť a učení návyků.
268
Jakou funkci má mozeček?
Motorické učení a klasické podmiňování.
269
Jaké funkce má parietální a temporální kůra v paměti?
Sémantická paměť, vizuálně-prostorová orientace.
270
Co je LTP (long-term potentiation)?
Zesílení synaptické efektivity po opakované stimulaci.
271
Jaké receptory jsou klíčové pro LTP?
NMDA receptory – vstup Ca²⁺ aktivuje změny v genech a proteosyntéze.
272
Co je LTD (long-term depression)?
Snížení synaptické síly – důležité pro zapomínání a přeučování.
273
Jaké strukturální změny provází učení?
Růst dendritických trnů, reorganizace synapsí, posílení spojů.
274
Co popsali Bliss & Lømo (1973)?
LTP v hipokampu – opakovaná stimulace zvyšuje synaptickou odpověď.
275
Co ukázala studie Maguire et al. (2000)?
Londýnští taxikáři mají zvětšený zadní hipokampus → navigační paměť.
276
Co ukazuje Morrisův vodní labyrint?
Poškození hipokampu zhoršuje prostorovou paměť u hlodavců.
277
Jaké jsou fáze paměti a jejich struktury?
Kódování (hipokampus), konsolidace (temporální lalok), uchování (kůra), vybavení (prefrontální kůra).
278
Jakou funkci má mediální temporální lalok?
Konsolidace paměti – spolupráce s hipokampem.
279
Co jsou engramy?
Fyzické paměťové stopy v mozku vytvořené učením.
280
Co je pozornost?
Kognitivní proces zaměřený na výběr relevantních informací z okolí nebo mysli.
281
Jaké aspekty popisují pozornost?
Kapacita, bdělost (arousal), udržení (vigilance), selektivita, distribuce.
282
Jak je vědomí spojeno s pozorností podle materiálů?
Vědomé zpracování je spojeno s aktivací bdělostních systémů (ARAS), thalamu a frontoparietální kůry.
283
Jaké 3 sítě obsahuje Posnerův model pozornosti?
Síť bdělosti, síť orientace, síť exekutivní kontroly.
284
Která struktura je klíčová pro bdělost?
Retikulární formace a locus coeruleus.
285
Který neurotransmiter je spojen se sítí bdělosti?
Noradrenalin.
286
Které struktury jsou zapojeny v síti orientace?
Zadní parietální lalok, okulomotorická oblast, gyrus fusiformis.
287
Jaký neurotransmiter je spojen se sítí orientace?
Acetylcholin.
288
Které oblasti tvoří síť exekutivní kontroly?
DLPFC, přední cingulum, bazální ganglia.
289
Jaký neurotransmiter je spojen s exekutivní kontrolou?
Dopamin.
290
Co přidává Andrewesův model oproti Posnerovi?
Percepční pozornost jako samostatnou složku.
291
Jaká je funkce ARAS?
Aktivuje CNS – udržuje bdělost.
292
Která oblast mozku řídí exekutivní kontrolu?
Dorsolaterální prefrontální kůra (DLPFC) a přední cingulární kůra (ACC).
293
Co zajišťuje colliculus superior v pozornosti?
Rychlý přesun pozornosti k náhlým podnětům.
294
Jakou roli má pravá hemisféra v pozornosti?
Řídí distribuci pozornosti pro obě hemisféry.
295
Jakou roli hraje thalamus v pozornosti?
Filtruje senzorické informace – „brána vědomí“.
296
Které oblasti tvoří frontoparietální síť?
DLPFC a parietální kůra – podílí se na sustained attention.
297
Jaké oblasti jsou zapojeny do percepční pozornosti?
Temporální, parietální a prefrontální kůra.
298
Co říká fMRI studie exekutivních funkcí (N=546)?
Neexistují univerzální oblasti, záleží na úkolu a kontextu.
299
Co je syndrom hemineglectu?
Neschopnost vnímat polovinu prostoru – léze v pravém lobulus parietalis inferior.
300
Jaké komponenty rozlišuje Mirskyho model?
Kódování, zaměření a exekuce, udržení, přesun pozornosti.
301
Které struktury souvisí s kódováním?
Hipokampus a amygdala.
302
Které oblasti se podílejí na zaměření a exekuci?
Parietální a temporální kůra.
303
Jaké struktury zajišťují udržení pozornosti?
Retikulární formace.
304
Které oblasti odpovídají za přesun pozornosti?
DLPFC a ACC.
305
Co zkoumají psychofyziologické metody?
Vztah mezi psychickými procesy a fyziologickými reakcemi.
306
K čemu slouží psychofyziologické metody?
Měří aktivaci CNS a ANS při kognici, emocích a chování.
307
Jaké jsou hlavní typy psychofyziologického měření?
Centrální (EEG), periferní (EDA, EKG), specifické (eye tracking, EMG).
308
Co je EEG?
Záznam elektrické aktivity mozku pomocí elektrod na hlavě.
309
Jaké frekvenční pásma měří EEG?
Delta (0–3 Hz), Theta (4–7 Hz), Alfa (8–13 Hz), Beta (14–30 Hz), Gama (>30 Hz).
310
Co značí delta vlny v EEG?
Hluboký spánek.
311
Co značí alfa vlny v EEG?
Relaxace, zavřené oči.
312
Co značí beta vlny v EEG?
Aktivita, pozornost.
313
Co je kvantitativní EEG (BEAM)?
Barevně kódované mapy frekvencí na hlavě – topografická analýza EEG.
314
Co jsou ERP (event-related potentials)?
Části EEG navázané na specifický podnět, např. P300, N400.
315
Co znamená ERD a ERS?
Event-related desynchronization/synchronization – pokles/nárůst aktivity po podnětu.
316
Co je EEG-biofeedback?
Trénink mozkové aktivity pomocí vizuální zpětné vazby – např. u ADHD.
317
Co měří elektrodermální aktivita (EDA)?
Vodivost kůže v reakci na aktivitu sympatiku.
318
Jaké složky má EDA?
SCL (Skin Conductance Level) a SCR (Skin Conductance Response).
319
Na co reaguje EDA?
Emoce, arousal, kognitivní náročnost, stres.
320
Jaký je jiný název pro EDA?
Psychogalvanický reflex (GSR).
321
Co znamená SCR?
Fázická odpověď – do 1–3 s po podnětu.
322
Jaká je výhoda EDA?
Snadné použití, rychlá reakce.
323
Jaká je nevýhoda EDA?
Citlivost na kontext, teplotu a pohyb.
324
Co je eye tracking?
Sledování očních pohybů, fixací a sakád.
325
Kde se využívá eye tracking?
Psychologie pozornosti, kognitivní výzkum, marketing.
326
Jaká je výhoda eye trackingu?
Přesné mapování směru pozornosti.
327
Jaká je nevýhoda eye trackingu?
Vyžaduje specializované vybavení.
328
Jaké jsou fáze měření v psychofyziologii?
Spontánní, tonická (klidová), fázická (reakce na podnět).
329
Jaký typ signálu je typický pro EEG?
Oscilační – rytmické elektrické vlny.
330
Co může ovlivnit výsledky EDA?
Tělesná teplota, pohyb, stres, prostředí.
331
Které metody měří centrální aktivitu?
EEG, ERP, MEG, fMRI, PET.
332
Jaký typ aktivity zaznamenává EEG?
Elektrickou aktivitu neuronů na povrchu mozku.
333
Proč je EEG vhodné pro výzkum emocí a pozornosti?
Má vysoké časové rozlišení (milisekundy).
334
Jaké jsou tři hlavní části mozku podle vývojového dělení?
Zadní mozek (rhombencephalon), střední mozek (mesencephalon), přední mozek (prosencephalon).
335
Které struktury patří do zadního mozku?
Medulla oblongata, pons Varoli, cerebellum.
336
Jaké funkce má medulla oblongata?
Řízení základních reflexů – dýchání, srdeční činnost, polykání, kašlání.
337
Co je funkce Varolova mostu (pons)?
Přepojení signálů mezi mozkem a mozečkem.
338
Co zajišťuje mozeček?
Koordinaci rovnováhy, propriocepce a motoriky.
339
Jaké buňky dominují v mozečku?
Purkyňovy buňky – převádějí excitaci na inhibici.
340
Co je hlavní strukturou středního mozku?
Tectum (colliculi), tegmentum, substantia nigra, nucleus ruber.
341
K čemu slouží colliculi superiores?
Zraková podkorová centra – koordinace pohybu očí.
342
K čemu slouží colliculi inferiores?
Sluchová přepojovací centra.
343
Jakou funkci má substantia nigra?
Produkuje dopamin – klíčová pro bazální ganglia a řízení pohybu.
344
Jakou roli má nucleus ruber?
Koordinace pohybů – součást motorických drah.
345
Jaké části tvoří mezimozek (diencephalon)?
Thalamus a hypothalamus.
346
Co dělá thalamus?
Filtruje a přepojuje senzorické informace do kůry.
347
Jaké funkce má hypothalamus?
Autonomní a endokrinní regulace, řízení homeostázy.
348
S čím je hypothalamus propojen?
S hypofýzou a limbickým systémem.
349
Co tvoří koncový mozek (telencephalon)?
Hemisféry, mozková kůra, bazální ganglia, limbický systém.
350
Kolik vrstev má mozková kůra?
Šest – neokortex.
351
Jaké funkce má čelní lalok?
Motorika, plánování, řeč (Broca), exekutivní funkce.
352
Kde se nachází somatosenzorická oblast?
V temenním laloku.
353
Kde se nachází sluchové a paměťové oblasti?
Ve spánkovém laloku.
354
Kde se nachází primární zraková oblast?
V týlním laloku.
355
Co jsou Brodmannovy oblasti?
Cytoarchitektonické mapy kůry – 52 oblastí.
356
Které struktury tvoří bazální ganglia?
Nucleus caudatus, putamen, globus pallidus.
357
K čemu slouží bazální ganglia?
Řízení pohybu, návykové chování, motivace.
358
Co je limbický systém?
Síť struktur zajišťující emoce, paměť, motivaci.
359
Jaké jsou hlavní části limbického systému?
Amygdala, hipokampus, gyrus cinguli, parahippocampalis.
360
K čemu slouží amygdala?
Emoce – strach, agrese, emoční význam.
361
Jakou funkci má hipokampus?
Konsolidace paměti, prostorová orientace.
362
Co tvoří komorový systém mozku?
Boční, třetí a čtvrtá komora propojené kanálky.
363
Jakou funkci má mozkomíšní mok?
Výživa mozku, ochrana, tlaková rovnováha.
364
Co zjistil Penfield svými experimenty?
Lokalizaci motorických funkcí – motorický homunkulus.
365
Co zjistili Graziano & Aflalo?
Mozek řídí celé pohybové vzorce, ne izolované svaly.
366
Co způsobuje kontralaterální hemineglekt?
Poškození zadního temenního laloku – ignorace poloviny prostoru.
367
Jaká je role zadního temenního laloku?
Integrace prostorových informací z různých modalit.
368
Co je stres?
Fyziologická a psychická reakce na podnět narušující homeostázu.
369
Jaké typy stresu rozlišujeme?
Akutní (krátkodobý) a chronický (dlouhodobý).
370
Jaké dva hlavní systémy aktivuje stres?
Sympatoadrenální (SAM) systém a HPA osa.
371
Kdo popsal „fight or flight“ reakci a homeostázu?
Walter B. Cannon.
372
Jaký je třífázový model stresové reakce podle Selyeho?
Poplach, adaptace, vyčerpání.
373
Co je GAS (General Adaptation Syndrome)?
Obecný adaptační syndrom – model stresové reakce.
374
Jaký hormon uvolňuje hypotalamus při stresu?
CRH (kortikotropin releasing hormon).
375
Jak reaguje adenohypofýza na CRH?
Uvolní ACTH (adrenokortikotropní hormon).
376
Co stimuluje ACTH?
Kůru nadledvin k produkci glukokortikoidů (kortizolu).
377
Jaké účinky má kortizol?
Glukoneogeneze, lipolýza, imunosuprese, protizánětlivý efekt.
378
Jak kortizol ovlivňuje hypotalamus a hypofýzu?
Negativní zpětnou vazbou snižuje další aktivaci.
379
Které mozkové struktury se podílejí na řízení stresu?
Amygdala, hipokampus, prefrontální kůra, locus coeruleus.
380
Jakou roli hraje amygdala ve stresu?
Vyhodnocuje hrozbu a aktivuje HPA osu.
381
Jakou roli má hipokampus?
Kontextualizace stresoru, zpětná vazba HPA.
382
Co je hlavní mediátor dlouhodobého stresu?
Kortizol.
383
Jaké fyziologické systémy stres ovlivňuje?
Kardiovaskulární, metabolický, imunitní, behaviorální.
384
Co způsobuje stres v kardiovaskulárním systému?
Zvýšený tlak, srdeční výdej, vazokonstrikce.
385
Jak stres ovlivňuje imunitní systém?
Chronický stres ho tlumí (imunosuprese).
386
Jaké jsou behaviorální projevy stresu?
Úzkost, agrese, hyperfagie, změny nálad.
387
Co zjistil Cacioppo (1994)?
Že stres mění tepovou frekvenci, tlak a dýchání.
388
Co zjišťovali Lang a spol. (1993)?
Galvanickou kožní reakci na emoční podněty.
389
Jak souvisí kortizol s agresí?
Dlouhodobě ji tlumí, krátkodobě ji může zvyšovat.
390
Co ukazuje fyziologické schéma HPA osy?
Stresor → Amygdala → Hypotalamus → CRH → Hypofýza → ACTH → Nadledviny → Kortizol.
391
Jaký je rozdíl mezi SAM a HPA systémem?
SAM = rychlá reakce, HPA = dlouhodobá reakce.
