RENAL Flashcards
(398 cards)
1
Q
¿Qué estructura embrionaria renal aparece en la semana 4 y degenera completamente?
A
Pronephros.
2
Q
¿Qué estructura renal embrionaria actúa como riñón interino en el primer trimestre y persiste como conductos genitales en el varón?
A
Mesonephros
Forma conducto deferente y epidídimo en varón; degenera en mujeres.
3
Q
¿Qué estructura embrionaria forma el riñón definitivo?
A
Metanephros
Aparece en la semana 5; nefronas completan su desarrollo a la semana 36.
4
Q
¿Qué estructura forma uréter, pelvis, cálices y conductos colectores?
A
Ureteric bud
Derivado del mesonephric duct; canalizado hacia la semana 10.
5
Q
¿Qué induce el ureteric bud en el blastema metanéfrico?
A
Diferenciación y formación de glomérulos y túbulos contorneados distales (DCT).
6
Q
¿Qué anomalía causa obstrucción congénita si el uréter no canaliza completamente?
A
Ureteropelvic junction obstruction
Causa común de hidronefrosis prenatal.
7
Q
¿Qué causa la Potter sequence y cuál es su presentación clínica?
A
Oligohidramnios
Deformidades de miembros, cara aplanada, hipoplasia pulmonar → muerte.
8
Q
¿Qué puede causar el Potter sequence?
A
ARPKD, obstrucción uretral, agenesia renal bilateral, uso de IECA materno, ruptura prematura de membranas.
9
Q
¿Cuál es la causa más frecuente de obstrucción urinaria en varones neonatos?
A
Posterior urethral valves
Membrana persistente en uretra prostática.
10
Q
¿Qué malformación renal implica fusión de polos inferiores y atrapamiento bajo la inferior mesenteric artery?
A
Horseshoe kidney
Asociado a trisomías y Turner; puede causar hidronefrosis o cálculos.
11
Q
¿Cuál es la causa embriológica de la agenesia renal unilateral?
A
Ureteric bud no se desarrolla
No se induce el metanephric blastema.
12
Q
¿Qué hallazgo ecográfico es característico de la enfermedad renal multiquística displásica?
A
Riñón no funcional con quistes y tejido conectivo
Fallo en interacción de uréter y blastema.
13
Q
¿Qué origina el sistema colector duplicado (duplicación ureteral)?
A
Bifurcación precoz del ureteric bud antes de entrar en blastema
Uréter bífido o duplicado.
14
Q
¿Qué anomalía se asocia a reflujo vesicoureteral y obstrucción?
A
Duplex collecting system
Aumenta riesgo de UTI, hidronefrosis.
15
Q
¿Causas del reflujo vesicoureteral?
A
Inserción anormal del uréter en la pared vesical o presión vesical elevada
Reflujo retrógrado.
16
Q
¿Qué parte del riñón recibe menos flujo sanguíneo y es más sensible a isquemia?
A
Médula renal
Susceptible a daño isquémico, como en ATN.
17
Q
¿Por qué se elige el riñón izquierdo en donantes vivos?
A
Tiene vena renal más larga
Regla de las “Ls”: Left for Longer vein.
18
Q
¿Qué venas adicionales recibe la vena renal izquierda?
A
Suprarrenal izquierda y gonadal izquierda.
19
Q
¿Qué estructuras comprime una ligadura uterina o de vasos ováricos durante procedimientos ginecológicos?
A
Uréter, lo cual puede causar obstrucción o fuga urinaria.
20
Q
¿Qué estructuras cruzan los uréteres en mujeres y hombres respectivamente?
A
Mujeres: arteria uterina. Hombres: conducto deferente.
En ambos casos los uréteres corren sobre la arteria Ilíaca común.
21
Q
¿Qué evita el reflujo vesicoureteral fisiológicamente?
A
Contracción de la vejiga que comprime el uréter intramural.
22
Q
¿Qué consecuencias trae la obstrucción de la unión ureteropélvica, pélvica y ureterovesical?
A
Obstrucción del flujo urinario → hidronefrosis.
23
Q
¿Qué regla resume la distribución corporal del agua en adultos?
A
Regla del 60-40-20: 60% agua total, 40% ICF (fluído intracelular), 20% ECF (fluído extracelular).
24
Q
¿Cómo se calcula el volumen plasmático y el volumen extracelular?
A
Volumen plasmático: albúmina radiomarcada. Volumen extracelular: Inulin o Manitol.
25
¿De qué está compuesta la barrera de filtración glomerular?
Endotelio fenestrado, membrana basal glomerular (GBM), y podocitos.
26
¿Qué componente de la barrera glomerular impide el paso de proteínas cargadas negativamente como la albúmina?
Capa de glucoproteínas con carga negativa (barrera de carga).
27
¿Qué sustancia se usa para calcular GFR y por qué?
Inulin, porque se filtra libremente sin reabsorberse ni secretarse.
28
¿Por qué la creatinina sobrestima levemente el GFR?
Porque se secreta de forma moderada por el túbulo proximal.
29
¿Qué mecanismos mantienen constante el flujo sanguíneo renal (RBF) pese a cambios de presión?
Autorregulación: Miogénico: vasoconstricción por estiramiento de arteriola aferente. Túbulo-glomerular: macula densa → liberación de adenosina → ↓ RBF.
30
¿Qué sustancia permite estimar el flujo plasmático renal efectivo (eRPF)?
Ácido para-aminohipúrico (PAH), por excreción completa.
31
¿Cuál es la fórmula de la fracción de filtración (FF)?
FF = GFR / RPF (normal ≈ 20%).
32
¿Qué efecto tienen las prostaglandinas y la angiotensina II en arteriolas renales?
PG: Dilatan arteriola aferente. Ang II: constriñe arteriola eferente.
33
¿Cómo afecta un AINE a la filtración glomerular si se administra con un IECA?
Constricción simultánea de arteriolas aferente y eferente → ↓ RBF y GFR.
34
¿Qué ocurre con GFR (Filtrado Glomerular), RPF (Flujo Plasmático Renal) y FF (Fracción de Filtración) en la constricción de arteriola aferente?
↓ GFR, ↓ RPF, FF sin cambio.
35
¿Qué efecto tiene la deshidratación sobre GFR (Filtrado Glomerular), RPF (Flujo Plasmático Renal) y FF (Fracción de Filtración)?
↓ GFR, ↓↓↓ RPF, ↑ FF.
36
¿Qué transportador reabsorbe la glucosa en condiciones normales?
SGLT2 en túbulo contorneado proximal.
37
¿A qué concentración plasmática comienza la glucosuria en adultos?
Umbral ≈ 200 mg/dL.
38
¿Cuál es la Tm (máxima tasa de reabsorción) de glucosa?
Tm ≈ 375 mg/min.
39
¿Qué es el fenómeno de “splay” en la curva de glucosa?
Curva de reabsorción no abrupta debido a variabilidad entre nefronas.
40
¿Qué tipo de nefropatía presenta birrefringencia verde manzana con tinción Congo Rojo?
Amiloidosis (más comúnmente AL o AA).
41
Paciente con DM2, albuminuria persistente y glomeruloesclerosis nodular. ¿Qué lesión específica se asocia?
Lesiones de Kimmelstiel-Wilson → Nefropatía diabética.
42
Paciente con litiasis renal, pH urinario ácido y cristales en forma de romboide. ¿Diagnóstico?
Cálculo de ácido úrico (radiolúcido, ↑ con hiperuricemia o turnover celular).
43
Paciente con cálculos tipo 'coffin lid' y antecedente de infección por Proteus. ¿Tipo de piedra?
Estruvita (fosfato amonio-magnesio, radioopaco, pH ↑).
44
Piedra hexagonal en niño con cistinuria. ¿Qué defecto genético la causa?
Fallo en reabsorción de COLA (Cistina, Ornitina, Lisina, Arginina) → cálculos de cistina.
45
¿Cuál es la piedra renal más común y qué se observa en el análisis de orina?
Cálculo de oxalato de calcio → Cristal en forma de sobre o mancuerna.
46
Paciente con dilatación de pelvis renal y cálices. Creatinina elevada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Hidronefrosis (por obstrucción del tracto urinario).
47
Mujer con escape urinario al toser o reír. ¿Tipo de incontinencia y tratamiento?
Incontinencia de esfuerzo. Tratamiento: ejercicios de Kegel, pérdida de peso, pesario.
| Se manifiesta cuando hay aumento de presión intrabdominal.
## Footnote
Asociada a obesidad, embarazo, parto vaginal y cirugía prostática.
48
Paciente con urgencia urinaria y escapes involuntarios. ¿Diagnóstico y tratamiento?
Incontinencia de urgencia (vejiga hiperactiva). Tratamiento: antimuscarínicos (p.ej. oxibutinina) y terapia de suelo pélvico.
## Footnote
Asociada a UTI, cálculos, tumores, radiación pélvica.
49
Paciente con retención urinaria y goteo postmiccional. ¿Tipo de incontinencia y posible causa?
Incontinencia por rebosamiento (obstrucción o hipoactividad del detrusor).
## Footnote
Asociada a retención urinaria, poliuria diabética, obstrucción de la salida vesical y lesión del cordón espinal.
50
Paciente hospitalizado con fracaso renal agudo, cilindros granulares y fases oligo/poliúrica. ¿Diagnóstico?
Necrosis tubular aguda (ATN, causa más común de IRA intrínseca).
| Causa más frecuente de IRA en pacientes hospitalizados.
## Footnote
Fase oligúrica: 1-3 semanas. Riesgo de hiperkalemia, acidosis metabólica y uremia.
51
¿Cuál es la fisiopatología de Necrosis Tubular Aguda (ATN) isquémica y qué segmento tubular es más vulnerable?
↓ Flujo renal → necrosis de células tubulares proximales y asa ascendente gruesa.
52
¿Qué fármacos o tóxicos pueden causar Necrosis Tubular Aguda (ATN) nefrotóxica?
Aminoglucósidos, radiocontrastes, cisplatino, etilenglicol, mioglobina, hemoglobina, ácido úrico.
53
Paciente con necrosis papilar y hematuria macroscópica. ¿Asociaciones clásicas?
SAAD: Sickle cell, Acute pyelonephritis, Analgésicos (AINEs), Diabetes mellitus.
| Gatillada por infecciones o estímulos inmunológicos.
## Footnote
Hematuria!
54
¿Qué tipo de infarto renal bilateral cortical se asocia a choque séptico o desprendimiento placentario?
Necrosis cortical difusa.
## Footnote
Causado por vasoespasmo y DIC
55
¿Qué consecuencias metabólicas tiene la falla renal avanzada? (mnemotecnia MAD HUNGER)
Metabolic Acidosis, Dyslipidemia, Hyperkalemia, Uremia, Na⁺/H₂O retention, Growth delay, Erythropoietin deficiency, Renal osteodystrophy.
56
Paciente de 60 años con dolor en flanco, masa palpable y hematuria. US con varicocele izquierdo. Patología: masa renal amarilla-dorada. ¿Diagnóstico?
Carcinoma de células renales (subtipo células claras, origen túbulo proximal).
57
¿Qué tumor renal benigno, puede parecerse al carcinoma (hematuria, dolor en flanco y masa palpable) pero muestra células eosinofílicas con mitocondrias sin halo perinuclear?
Oncocitoma renal.
## Footnote
Tumor benigno de células epiteliales.
58
Niño con masa abdominal unilateral, HTA y hematuria. ¿Diagnóstico y mutaciones asociadas?
Nefroblastoma (tumor de Wilms). Asociado a mutaciones WT1/WT2 (síndromes WAGR, Denys-Drash, Beckwith-Wiedemann).
| Tumor renal más común en niños de 2-4 años de edad.
59
Paciente con hematuria indolora y exposición a ciclofosfamida. ¿Qué neoplasia urinaria sospechas?
Carcinoma urotelial (transicional).
## Footnote
Puede localizarse en vejiga, riñón, uréteres. Asociado a tabaco, Ciclofosfamida, aminas aromáticas de los tintes.
60
Hombre del Medio Oriente con historia de esquistosomiasis y hematuria. ¿Qué tipo de tumor vesical?
Carcinoma escamoso de vejiga.
## Footnote
Además, asociado también a tabaquismo, , cistitis crónica y nefrolitiasis.
61
¿Qué diurético causa mayor pérdida de calcio urinario? ¿Y cuál lo retiene?
Diuréticos de asa → ↓ Ca²⁺ (pérdida). Tiazidas → ↑ Ca²⁺ (retención).
62
¿Qué efecto tienen los diuréticos de asa sobre el pH sanguíneo? ¿Y los ahorradores de K⁺?
Asa y tiazidas → alcalosis. Ahorradores de K⁺ → acidosis.
63
¿Qué diurético aumenta la excreción de bicarbonato y causa acidosis metabólica?
Inhibidores de anhidrasa carbónica (ej. acetazolamida).
64
Paciente con edema cerebral y presión intracraneal elevada. ¿Qué diurético usarías y cuál es su mecanismo?
Manitol (diurético osmótico: ↑ osmolalidad plasmática → extracción de agua del compartimento intracelular).
65
Paciente con glaucoma y acidosis metabólica proximal. ¿Qué diurético usarías y su mecanismo?
Acetazolamida (inhibidor de anhidrasa carbónica → ↑ excreción de HCO₃⁻ y Na⁺).
66
¿Qué efecto adverso importante tiene la acetazolamida en relación con los cálculos renales?
↑ riesgo de cálculos de fosfato cálcico por orina alcalina.
67
Paciente con edema por ICC y necesidad de diuresis potente. ¿Cuál es el fármaco de elección y su sitio de acción?
Furosemida (diurético de asa; actúa en rama ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo Na⁺/K⁺/2Cl⁻).
68
Efectos adversos de los diuréticos de asa (mnemotecnia OHH DAANG!)
Ototoxicidad, Hipokalemia, Hipomagnesemia, Deshidratación, Alergia (sulfas), Alcalosis, Nefritis, Gota.
69
Paciente con alergia a sulfa y necesidad de diuresis potente. ¿Alternativa al loop diurético?
Ácido etacrínico (similar a furosemida, pero no es sulfa).
70
Paciente con HTA leve, hipercalciuria y buena función renal. ¿Qué diurético usar y por qué?
Tiazidas (hidroclorotiazida, metolazona) → ↓ excreción de Ca²⁺ y ↑ Na⁺/Cl⁻ en DCT.
71
Efecto adverso clave de tiazidas, especialmente en adultos mayores polimedicados
Hiponatremia (↑ riesgo si se combina con furosemida, especialmente metolazona).
72
Paciente con hiperaldosteronismo e hipokalemia. ¿Qué diuréticos serían útiles?
Ahorradores de potasio: espironolactona, eplerenona (antagonistas de aldosterona), amilorida, triamtereno.
73
¿Cuál es el principal efecto adverso de los diuréticos ahorradores de potasio?
Hiperkalemia (puede causar arritmias potencialmente letales).
74
Paciente con proteinuria por nefropatía diabética. ¿Qué clase de antihipertensivo reduce la presión intraglomerular?
IECA (ej. enalapril): dilatan arteriola eferente → ↓ presión intraglomerular.
75
Efectos adversos clásicos de los IECA (mnemotecnia CATCHH)
Tos, Angioedema, Teratogenicidad, Creatinina ↑, Hiperkalemia, Hipotensión.
76
Paciente con tos por IECA pero se desea continuar bloqueo del eje RAA. ¿Alternativa?
ARA II (ej. losartán): no afectan bradicinina → no producen tos.
77
¿Qué fármaco bloquea directamente la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I?
Aliskiren (inhibidor directo de renina).
## Footnote
KIlls RENin
78
¿Qué hormona secretan las células yuxtaglomerulares ante ↓ presión renal?
Renina.
79
¿Qué enzima convierte angiotensina I en angiotensina II y dónde ocurre principalmente?
ECA, en el endotelio pulmonar.
80
¿Qué efectos tiene la angiotensina II sobre vasos y glomérulo?
Vasoconstricción, estimula aldosterona, ↑ tono simpático, contracción de arteriola eferente → ↑ GFR.
81
¿Qué péptido causa natriuresis, dilata la arteriola aferente y ↓ secreción de renina?
ANP/BNP (secretado por aurículas y ventrículos en respuesta a ↑ volumen).
82
¿Qué hormona regula principalmente la osmolalidad plasmática?
ADH (vasopresina): ↑ reabsorción de agua en túbulos colectores y de urea en médula.
83
¿Qué hormona responde a hipovolemia e hiperkalemia promoviendo secreción de K⁺ y reabsorción de Na⁺?
Aldosterona.
84
Neonato con oligoamnios, dismorfismos faciales, hipoplasia pulmonar y extremidades contraídas. ¿Diagnóstico?
Potter sequence (falla en producción fetal de orina).
85
¿Cuál es la causa más común de hidronefrosis prenatal detectada por ecografía?
Estenosis en la unión ureteropélvica (última parte del uréter en canalizarse).
86
Paciente con riñón en forma de herradura ubicado bajo la arteria mesentérica inferior. ¿Complicaciones comunes?
Hidronefrosis, infecciones, cálculos, ↑ riesgo de cáncer renal.
87
Paciente con un solo riñón funcionante desde el nacimiento. ¿Qué cambios compensatorios ocurren?
Hipertrofia del riñón contralateral. Riesgo si existe displasia o agenesia bilateral → Potter.
88
Ureter bifurcado que drena en dos cálices separados, asociado a infecciones urinarias recurrentes. ¿Anomalía?
Sistema colector duplicado (por bifurcación temprana de la yema ureteral).
89
Recién nacido varón con hidronefrosis bilateral, vejiga engrosada y orina escasa. ¿Causa probable?
Válvulas uretrales posteriores (obstrucción congénita en uretra prostática).
90
Niña con múltiples ITUs, reflujo vesicoureteral en estudios. ¿Riesgo asociado?
Hidronefrosis, cicatrización renal, pielonefritis recurrente.
91
¿Por qué el riñón izquierdo es preferido en trasplante renal de donante vivo?
Tiene vena renal más larga.
92
¿Cuál es la vía de irrigación hacia la nefrona desde la arteria renal?
Arteria renal → segmentaria → interlobar → arcuata → interlobulillar → aferente → glomérulo.
93
¿Qué componentes conforman la barrera de filtración glomerular?
Endotelio fenestrado, membrana basal glomerular, podocitos.
94
¿Qué impide la filtración de albúmina en el glomérulo?
Carga negativa de la membrana basal (heparán sulfato).
95
¿Qué marcador se usa para medir volumen plasmático? ¿Y volumen extracelular?
Plasma: albúmina marcada.
## Footnote
Extracelular: inulina o manitol.
96
¿Cómo se interpreta un clearence de una sustancia < GFR? ¿Y > GFR?
< GFR = reabsorción.
## Footnote
GFR = secreción.
97
¿Cómo cambia la tasa de filtración si se contrae la arteriola eferente?
↑ GFR, ↓ RPF, ↑ FF.
98
¿Qué sucede con el GFR si se obstruye el uréter?
↓ GFR (↑ presión en cápsula de Bowman).
99
¿Qué fracción de flujo plasmático renal es filtrada normalmente?
Fracción de filtración (FF) = 20%.
100
¿Qué hormona dilata la arteriola aferente y se bloquea con AINEs?
Prostaglandinas (PGE₂).
101
¿Qué hormona constriñe selectivamente la arteriola eferente?
Angiotensina II.
102
¿Qué hormona reduce GFR al dilatar eferente y suprime aldosterona?
ANP / BNP.
103
¿Dónde actúa la dopamina a bajas dosis en el riñón?
Dilata arteriolas, especialmente aferente → ↑ RBF.
104
¿Qué indica una Fractional Excretion of Sodium (FeNa) < 1% en el contexto de falla renal aguda?
Azotemia prerrenal.
105
¿Qué marcador muestra el umbral renal de glucosa y su fenómeno de 'splay'?
Umbral ~200 mg/dL, transporte máximo (Tm) ~375 mg/min.
## Footnote
Splay = heterogeneidad de nefronas.
106
¿Qué efecto tienen los diuréticos de asa sobre calcio y magnesio?
↑ excreción de Ca²⁺ y Mg²⁺.
107
¿Cuál es la causa más común de acidosis tubular tipo 2?
Fanconi syndrome (fallo del túbulo proximal).
108
¿Cuál es la diferencia clave entre Renal Tubular Acidosis (RTA) tipo 1 y tipo 2?
Tipo 1: fallo en secreción de H⁺ (pH urinario >5.5).
## Footnote
Tipo 2: fallo en reabsorber HCO₃⁻ (pH <5.5 inicialmente).
109
¿Qué síndrome se asocia a acidosis metabólica, hipofosfatemia, hipokalemia y osteomalacia?
Síndrome de Fanconi.
110
¿Qué hallazgo urinario indica glomerulonefritis aguda o emergencia hipertensiva?
Cilindros hemáticos.
111
¿Qué tipo de glomerulopatía se asocia a cuerpos ovales grasos con 'cruz de Malta'?
Síndrome nefrótico (ej. FSGS, cambios mínimos).
112
¿Qué tipo de daño glomerular causa proteinuria masiva sin hematuria?
Daño a podocitos (síndrome nefrótico puro).
113
¿Qué glomerulonefritis se asocia a patrón granular 'lumpy-bumpy'?
Glomerulonefritis postestreptocócica.
114
¿Qué patrón de Immunofluorescencia (IF) esperas en síndrome de Goodpasture?
IF lineal (anticuerpos anti-GBM).
115
¿Qué glomerulopatía muestra 'wire looping' y se asocia a LES?
Glomerulonefritis difusa proliferativa.
116
¿Qué neoplasia renal se asocia a poliglobulia y deleción del cromosoma 3?
Carcinoma de células claras (RCC).
117
¿Qué tumor renal infantil se asocia a mutación WT1 y masa unilateral?
Tumor de Wilms (nefroblastoma).
118
¿Qué carcinoma vesical se asocia a hematuria indolora y exposición a ciclofosfamida?
Carcinoma urotelial (transicional).
119
¿Qué tipo de tumor vesical se asocia a esquistosomiasis?
Carcinoma escamoso de vejiga.
120
Paciente con uso crónico de AINEs presenta azotemia prerrenal. ¿Qué ocurre con el GFR y la RPF si se contrae la arteriola aferente?
↓ GFR, ↓ RPF, FF sin cambios.
## Footnote
Se reduce la presión hidrostática glomerular y el flujo; común con AINEs al inhibir prostaglandinas.
121
Paciente tratado con IECA desarrolla ↓ GFR. ¿Qué efecto tiene la dilatación de la arteriola eferente?
↓ GFR, ↑ RPF, ↓ FF.
## Footnote
Disminuye la presión dentro del glomérulo, aunque llega más flujo por vasodilatación eferente.
122
En hipoproteinemia severa (síndrome nefrótico), ¿cómo afecta la ↓ [proteínas plasmáticas] la dinámica glomerular?
GFR ↑, RPF sin cambio, FF ↑.
## Footnote
↓ π_GC → ↑ presión neta de filtración → mayor GFR.
123
En paciente con mieloma múltiple (↑ [proteínas plasmáticas]), ¿cómo cambia el gradiente de filtración glomerular?
GFR ↓, RPF sin cambio, FF ↓.
## Footnote
↑ π_GC → menor presión neta de filtración.
124
Obstrucción ureteral unilateral. ¿Qué efecto tiene sobre el GFR y la FF?
↓ GFR, RPF sin cambio, ↓ FF.
## Footnote
↑ P_BS por acumulación de orina → oposición al gradiente de filtración.
125
Paciente con deshidratación severa. ¿Qué ocurre con GFR, RPF y FF?
↓↓ RPF, ↓ GFR, ↑ FF.
## Footnote
Vasoconstricción intensa + activación del eje RAAS: angiotensina II ↑ FF al conservar GFR.
126
¿Qué sucede con la fracción de filtración cuando el flujo plasmático renal cae más que el GFR? (como en deshidratación)
Aumenta.
## Footnote
La arteriola eferente se contrae preferencialmente → mantiene GFR a costa de reducir RPF → ↑ FF.
127
¿Qué implica una fracción de filtración aumentada?
El riñón está filtrando una mayor proporción del plasma que recibe. Puede ser compensatorio (deshidratación) o patológico (↓ RPF crónica).
128
¿Qué se observa fisiológicamente si se mantiene constante la RPF y se contrae solo la arteriola eferente?
↑ GFR → ↑ presión en capilares glomerulares.
## Footnote
Mayor presión contraria al flujo saliente.
129
Paciente con hipotensión sostenida estimula secreción de hormona desde células yuxtaglomerulares. ¿Cuál es esta hormona y qué desencadena?
Renina. Activa el eje renina-angiotensina-aldosterona → vasoconstricción, ↑ reabsorción de Na⁺ y H₂O.
130
¿Dónde ocurre principalmente la conversión de angiotensina I a angiotensina II? ¿Qué enzima lo cataliza?
En el pulmón, por la enzima convertidora de angiotensina (ACE).
131
¿Qué efecto tiene la angiotensina II sobre la arteriola eferente y la presión de filtración?
Vasoconstricción de la arteriola eferente → ↑ GFR, incluso si el RPF está ↓.
132
¿Cómo contribuye la angiotensina II a mantener la presión arterial?
↑ reabsorción de Na⁺, ↑ aldosterona, ↑ ADH, vasoconstricción arterial generalizada.
133
Paciente con sobrecarga de volumen libera una hormona desde la aurícula. ¿Qué hormona es y qué efecto tiene sobre el riñón?
ANP (y BNP). Aumenta GFR, ↓ renina, promueve natriuresis por ↑ cGMP.
134
¿Qué efecto tienen ANP/BNP sobre las arteriolas renales?
Dilatan la arteriola aferente y contraen la eferente → ↑ GFR.
135
¿Cuál es la principal hormona reguladora de la osmolaridad plasmática?
ADH (vasopresina).
136
¿Dónde actúa la vasopresina y qué efecto tiene sobre la reabsorción renal?
Conducto colector → inserta aquaporinas → ↑ reabsorción de agua. También ↑ reabsorción de urea para mantener el gradiente osmótico.
137
¿Qué efecto tiene la ADH sobre el gradiente corticopapilar?
Lo intensifica al promover reabsorción de urea en la médula renal.
138
¿Qué hormona regula principalmente el volumen extracelular (ECF)?
Aldosterona.
139
¿Qué desencadena la liberación de aldosterona y cuáles son sus acciones principales?
Hipovolemia o hiperkalemia → ↑ reabsorción de Na⁺ (con H₂O) y ↑ excreción de K⁺.
140
¿Qué hormona regula simultáneamente volumen, presión arterial y potasio sérico?
Aldosterona.
141
¿Cuál es el mecanismo fisiológico de la glucosuria en pacientes embarazadas con glucemia normal?
↑ GFR en el embarazo → ↑ filtración de glucosa → se alcanza más rápido el umbral tubular → glucosuria con niveles normales de glucosa.
142
¿Qué cambio en el umbral de glucosa renal ocurre durante el embarazo fisiológico?
El umbral disminuye → glucosa aparece en orina a niveles plasmáticos más bajos de lo normal.
143
¿Cuál es el fármaco antidiabético que causa glucosuria a niveles plasmáticos < 200 mg/dL y cuál es su mecanismo?
Inhibidores de SGLT2 (p. ej., dapagliflozina, empagliflozina) → bloquean reabsorción de glucosa en PCT.
144
¿Qué transportador bloquean las gliflozinas y en qué segmento tubular actúan?
SGLT2 en el túbulo contorneado proximal (PCT).
145
¿Cuál es el efecto urinario más esperado con el uso de inhibidores de SGLT2?
Glucosuria, natriuresis y ligera diuresis osmótica.
146
¿Qué tipo de paciente se beneficiaría de un fármaco como Empagliflozin?
Paciente diabético tipo 2 con riesgo cardiovascular, donde se desea ↓ glucemia y proteger función renal.
147
Paciente pediátrico con acidosis metabólica, hipofosfatemia, hipokalemia y raquitismo. ¿Qué defecto tubular esperas encontrar?
Reabsorción deficiente generalizada en túbulo contorneado proximal (Fanconi syndrome).
148
¿Qué hallazgos clínicos se asocian con el síndrome de Fanconi?
Acidosis metabólica (por RTA proximal), hipofosfatemia, hipokalemia, retraso del crecimiento, raquitismo u osteopenia.
149
¿Cuáles son las causas más frecuentes del síndrome de Fanconi adquirido?
Medicamentos (ifosfamida, tenofovir, cisplatino), enfermedades como mieloma múltiple o intoxicación por plomo.
150
Paciente con alcalosis metabólica, hipokalemia e hipercalciuria. ¿Qué defecto tubular se sospecha?
Defecto de reabsorción en rama gruesa ascendente de Henle (Bartter syndrome).
151
¿Cómo se hereda el síndrome de Bartter y a qué se asemeja clínicamente?
Autosómico recesivo. Se parece al uso crónico de diuréticos de asa.
152
Paciente joven con alcalosis metabólica, hipokalemia, hipomagnesemia e hipocalciuria. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Gitelman syndrome.
153
¿Qué segmento tubular está afectado en el síndrome de Gitelman?
Túbulo contorneado distal (DCT), con defecto en reabsorción de NaCl.
154
¿Cómo diferenciar Gitelman de Bartter clínicamente?
Gitelman es menos severo, con hipocalciuria e hipomagnesemia, mientras Bartter presenta hipercalciuria.
155
Adolescente con HTA, hipokalemia, alcalosis metabólica y niveles de aldosterona casi indetectables. ¿Diagnóstico?
Liddle syndrome.
156
¿Cuál es el defecto molecular en el síndrome de Liddle?
Mutación de ganancia de función en canales epiteliales de sodio (ENaC), con aumento de su actividad.
157
¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle?
Amilorida (bloquea ENaC). No responde a antagonistas de aldosterona.
158
Paciente joven con HTA, hipokalemia, alcalosis y niveles bajos de aldosterona. Antecedente de consumo de regaliz. ¿Diagnóstico?
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.
159
¿Cuál es el defecto en el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (SAME)?
Deficiencia de 11β-HSD → el cortisol no se convierte en cortisona → el cortisol activa receptores mineralocorticoides.
160
¿Qué sustancias pueden inducir Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (SAME) adquirido?
Ácido glicirretínico del regaliz (inhibe 11β-HSD), mimetizando efecto mineralocorticoide.
161
¿Cuál es el tratamiento del Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (SAME)?
Diuréticos ahorradores de K⁺ o corticoides exógenos para suprimir la producción endógena de cortisol.
162
Paciente con hiponatremia e hipertensión leve. ¿Qué alteración en renina y aldosterona esperas en SIADH?
Renina y aldosterona ↓ por expansión de volumen. Hipotensión o normotensión.
163
Paciente con alcalosis metabólica, hipokalemia, normotensión e hipercalciuria. ¿Qué síndrome tubular sospechas y cómo están renina y aldosterona?
Bartter syndrome. Renina ↑, aldosterona ↑. Normotensión.
164
¿Cómo distingues Gitelman de Bartter en una gasometría y electrolitos urinarios?
Ambos dan alcalosis metabólica e hipokalemia, pero Gitelman tiene hipocalciuria e hipomagnesemia; Bartter da hipercalciuria con Mg²⁺ normal.
165
Tumor que secreta renina: ¿qué perfil hormonal produce y cuál es su presentación clínica clave?
Renina ↑↑, aldosterona ↑, HTA severa. Difícil control con antihipertensivos.
166
Paciente con HTA e hipokalemia. ¿Qué perfil esperas en hiperaldosteronismo primario?
Renina ↓, aldosterona ↑. Magnesio y calcio urinario generalmente normales.
167
¿Qué hallazgos diferencian el síndrome de Liddle del hiperaldosteronismo?
Liddle: HTA + hipokalemia + aldosterona ↓. Causa genética (ENaC); no responde a espironolactona, pero sí a amilorida.
168
¿Cómo se diferencia el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (SAME) de Liddle en perfil hormonal?
Ambos: HTA, hipokalemia, ↓ aldosterona. SAME tiene ↑ actividad mineralocorticoide por cortisol. Liddle por mutación en ENaC.
169
¿Qué hallazgos en Mg²⁺ sérico ayudan a diferenciar trastornos tubulares?
↓ Mg²⁺ en Gitelman (característico). Normal en Bartter y otros trastornos.
170
¿Cómo se comporta el calcio urinario en los síndromes tubulares?
Bartter: hipercalciuria. Gitelman: hipocalciuria. SAME y Liddle: sin alteraciones características.
171
¿Qué estructura renal está formada por células mesangiales, células yuxtaglomerulares (JG) y la mácula densa?
El aparato yuxtaglomerular (JGA, por sus siglas en inglés).
172
¿Qué desencadena la liberación de renina por parte de las células JG?
Disminución de la presión arterial renal, disminución del tono simpático β1, o disminución de NaCl en la mácula densa.
173
¿Qué efecto tiene la mácula densa al detectar bajo NaCl en el túbulo contorneado distal (DCT)?
Estimula la liberación de renina, vasoconstricción de la arteriola eferente y aumento del GFR.
174
¿Cómo afectan los β-bloqueadores al sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)?
Disminuyen la presión arterial al reducir el gasto cardíaco (CO) e inhibir los receptores β1 en el JGA, lo que disminuye la liberación de renina.
175
¿Qué hormona estimula la producción de eritrocitos (RBC) en respuesta a hipoxia?
Eritropoyetina.
176
¿Dónde se produce la eritropoyetina?
En las células intersticiales del capilar peritubular renal.
177
¿Qué efecto tiene la eritropoyetina en pacientes con enfermedad renal crónica?
Se usa para tratar anemia, pero puede aumentar el riesgo de hipertensión.
178
¿Qué función cumple la vitamina D activa (calcitriol) en el riñón?
Aumenta la absorción de calcio en el intestino delgado.
179
¿Qué células renales convierten la vitamina D a su forma activa?
Las células del túbulo contorneado proximal (PCT), mediante 1α-hidroxilasa.
180
¿Qué efecto tienen las prostaglandinas a nivel renal?
Vasodilatación de las arteriolas aferentes, aumentando el flujo sanguíneo renal (RBF).
181
¿Cómo afectan los AINEs (NSAIDs) al flujo renal?
Inhiben la síntesis de prostaglandinas → vasoconstricción de arteriolas aferentes → disminución de GFR, riesgo de daño renal agudo.
182
¿Qué efecto tiene la dopamina en dosis bajas en el riñón?
Vasodilatación de arterias interlobulares, arteriolas aferentes y eferentes → aumento de RBF con poco cambio en GFR.
183
¿Qué efecto tiene la dopamina en dosis altas?
Actúa como vasoconstrictor.
184
¿Qué hormona inicia la cascada del sistema RAAS?
Renina, secretada por células JG.
185
¿Qué enzima convierte la angiotensina I en angiotensina II?
Enzima convertidora de angiotensina (ACE), principalmente en el pulmón.
186
¿Qué funciones tiene la angiotensina II (AT II)?
Mantiene volumen y presión arterial, estimula liberación de aldosterona, tiene efecto vasoconstrictor y limita la bradicardia.
187
¿Qué péptidos contrarregulan el RAAS cuando hay aumento de volumen?
ANP (aurícula) y BNP (ventrículos), que promueven natriuresis, aumentan GFR y dilatan arteriolas aferentes.
188
¿Cómo actúan ANP y BNP en el riñón?
Aumentan cGMP → ↑ GFR, ↓ renina, inhiben RAAS, dilatan arteriola aferente.
189
¿Cuál es la función principal de la ADH (vasopresina)?
Regular la osmolalidad sérica estimulando la reabsorción de agua en los túbulos colectores.
190
¿Qué otra acción tiene la ADH en la médula renal?
Estimula reabsorción de urea para maximizar el gradiente osmótico corticopapilar.
191
¿Qué hormona regula principalmente el volumen extracelular y el contenido de Na+?
Aldosterona.
192
¿Qué desencadena la liberación de aldosterona?
Estados de hipovolemia y la hiperpotasemia (↑K+).
193
¿Qué estructura tubular contiene un borde en cepillo (brush border) y realiza absorción isotónica de solutos y agua?
El túbulo contorneado proximal (early PCT).
194
¿Qué sustancias se reabsorben en el túbulo contorneado proximal (early PCT)?
Glucosa, aminoácidos, HCO₃⁻, Na⁺, Cl⁻, PO₄³⁻, K⁺, H₂O y ácido úrico.
195
¿Qué sustancia secreta el túbulo contorneado proximal (early PCT) para permitir la excreción de H⁺?
NH₃ (amoníaco), que tamponiza H⁺.
196
¿Qué efecto tiene la PTH en el túbulo contorneado proximal (PCT)?
Inhibe el cotransporte Na⁺/PO₄³⁻, aumentando la excreción de fosfato.
197
¿Qué efecto tiene la angiotensina II (AT II) en el túbulo contorneado proximal (PCT)?
Estimula el intercambio Na⁺/H⁺, aumentando la reabsorción de Na⁺, H₂O y HCO₃⁻ (contracción alcalosis).
198
¿Qué proporción del Na⁺ y H₂O se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal (PCT)?
65–80%.
199
¿Qué segmento del asa de Henle es impermeable a Na⁺ y altamente permeable al agua?
La rama delgada descendente (thin descending loop of Henle).
200
¿Cuál es la función principal del thin descending loop of Henle?
Reabsorbe pasivamente H₂O, concentrando la orina y haciéndola hipertónica.
201
¿Qué segmento del asa de Henle es impermeable al agua y permite reabsorción activa de solutos?
La rama gruesa ascendente (thick ascending loop of Henle).
202
¿Qué electrolitos se reabsorben activamente en la thick ascending loop of Henle?
Na⁺, K⁺ y Cl⁻ mediante el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻.
203
¿Cómo se reabsorben Mg²⁺ y Ca²⁺ en la thick ascending loop of Henle?
Indirectamente por la carga positiva luminal creada por el retroflujo de K⁺.
204
¿Qué porcentaje de Na⁺ se reabsorbe en la thick ascending loop of Henle?
10–20%.
205
¿Qué efecto tienen los diuréticos de asa (loop diuretics) en la thick ascending loop of Henle?
Inhiben el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻.
206
¿Qué parte del túbulo renal reabsorbe Na⁺ y Cl⁻, pero es impermeable al agua?
El túbulo contorneado distal (early DCT).
207
¿Qué efecto tiene la PTH en el túbulo contorneado distal (early DCT)?
Estimula el intercambio Ca²⁺/Na⁺, aumentando la reabsorción de Ca²⁺.
208
¿Qué porcentaje del Na⁺ es reabsorbido en el túbulo contorneado distal (early DCT)?
5–10%.
209
¿Qué segmento renal hace la orina completamente diluida (hipotónica)?
El túbulo contorneado distal (early DCT).
210
¿Qué sucede con el Na⁺ en el túbulo colector?
Es reabsorbido en intercambio por K⁺ y H⁺, regulado por aldosterona.
211
¿Qué efecto tiene la aldosterona en las células principales del túbulo colector?
Aumenta la conductancia apical de K⁺, la bomba Na⁺/K⁺ y la actividad del canal de Na⁺ (ENaC) → promueve secreción de K⁺.
212
¿Qué efecto tiene la aldosterona en las células α-intercaladas?
Aumenta secreción de H⁺ mediante H⁺ ATPasa y estimula el intercambiador HCO₃⁻/Cl⁻.
213
¿Qué hormona actúa sobre los receptores V₂ del túbulo colector?
ADH (vasopresina).
214
¿Qué efecto tiene la ADH en el túbulo colector?
Inserta canales de aquaporina en la membrana apical para reabsorber H₂O.
215
¿Qué porcentaje de Na⁺ se reabsorbe en el túbulo colector?
3–5%.
216
¿Dónde ocurre la reabsorción de urea inducida por ADH?
En los conductos colectores medulares (no corticales).
217
¿Por qué la concentración tubular de inulina aumenta a lo largo del túbulo proximal?
Porque se reabsorbe agua, pero no inulina, lo que incrementa su concentración (aunque no su cantidad total).
218
¿Cómo se comporta la reabsorción de Cl⁻ respecto a la de Na⁺ en el túbulo contorneado proximal?
Cl⁻ se reabsorbe más lentamente que Na⁺ al inicio, pero luego iguala su ritmo más distalmente.
219
¿Qué sucede con la concentración relativa de Cl⁻ en el túbulo proximal antes de estabilizarse?
Aumenta antes de alcanzar una meseta.
220
¿Cuál es el defecto principal en la acidosis tubular distal (RTA tipo 1)?
Incapacidad de las células α-intercaladas para secretar H⁺ → no se genera nuevo HCO₃⁻ → acidosis metabólica.
221
¿Cuál es el pH urinario típico en la RTA tipo 1 (distal)?
Mayor a 5.5.
222
¿Cómo se encuentra el K⁺ sérico en la RTA tipo 1?
Disminuido (hipokalemia).
223
¿Qué causas comunes se asocian con la RTA tipo 1?
Toxicidad por anfotericina B, nefropatía analgésica, malformaciones congénitas del tracto urinario, lupus eritematoso sistémico.
224
¿Con qué complicación se asocia la RTA tipo 1?
Mayor riesgo de nefrolitiasis por fosfato de calcio (↑ pH urinario + ↑ recambio óseo).
225
¿Cuál es el defecto principal en la acidosis tubular proximal (RTA tipo 2)?
Defecto en la reabsorción de HCO₃⁻ en el túbulo proximal → pérdida urinaria de HCO₃⁻ → acidosis metabólica.
226
¿Cuál es el pH urinario en la RTA tipo 2?
<5.5 si el HCO₃⁻ plasmático está bajo; >5.5 si la carga de HCO₃⁻ excede la capacidad de reabsorción.
227
¿Cómo se encuentra el K⁺ sérico en la RTA tipo 2?
Disminuido (hipokalemia).
228
¿Qué causas comunes producen RTA tipo 2?
Síndrome de Fanconi, mieloma múltiple, inhibidores de anhidrasa carbónica.
229
¿Con qué se asocia la RTA tipo 2?
Riesgo de raquitismo hipofosfatémico (especialmente en síndrome de Fanconi).
230
¿Cuál es el defecto principal en la RTA tipo 4 (acidosis tubular hiperpotasémica)?
Hipoaldosteronismo o resistencia a la aldosterona → hiperpotasemia → ↓ síntesis de NH₃ → ↓ excreción de NH₄⁺.
231
¿Cómo es el pH urinario en la RTA tipo 4?
Variable.
232
¿Cómo se encuentra el K⁺ sérico en la RTA tipo 4?
Aumentado (hiperpotasemia).
233
¿Qué causa típicamente la RTA tipo 4?
Disminución de aldosterona (hiporreninemia diabética, fármacos como IECA, ARA-II, AINEs, espironolactona, TMP-SMX, ciclosporina, etc.).
234
¿Qué indica la presencia de cilindros (casts) en orina?
Que la hematuria o piuria es de origen glomerular o tubular renal.
235
¿Qué patologías causan hematuria sin cilindros en orina (casts)?
Cáncer de vejiga, cálculos renales.
236
¿Qué patología causa piuria sin cilindros (casts)?
Cistitis aguda.
237
¿Cuál es el componente principal de todos los cilindros urinarios (casts)?
Uromodulina (Tamm-Horsfall protein), secretada por células tubulares renales.
238
¿Qué indican los cilindros de eritrocitos (RBC casts)?
Glomerulonefritis o emergencia hipertensiva.
239
¿Qué indican los cilindros leucocitarios (WBC casts)?
Inflamación túbulo-intersticial, pielonefritis aguda, rechazo de trasplante.
240
¿Qué indican los cilindros (casts) granulares?
Necrosis tubular aguda (ATN); pueden verse de color marrón ('muddy brown').
241
¿Qué indican los cilindros (casts) grasos (fatty casts)?
Síndrome nefrótico; se asocian con el signo de 'cruz de Malta'.
242
¿Qué indican los cilindros cerosos (waxy casts)?
Enfermedad renal terminal (ESRD) o enfermedad renal crónica.
243
¿Qué indican los cilindros (casts) hialinos?
Hallazgo inespecífico, puede observarse en deshidratación, ejercicio o uso de diuréticos.
244
¿Qué característica define una glomerulopatía 'focal'?
Afecta menos del 50% de los glomérulos.
## Footnote
Ej: Glomeruloesclerosis segmentaria focal.
245
¿Qué característica define una glomerulopatía 'difusa'?
Afecta más del 50% de los glomérulos.
## Footnote
Ej: Glomerulonefritis proliferativa difusa.
246
¿Qué significa que una glomerulopatía sea 'proliferativa'?
Que hay hiperplasia (hipercelularidad) de los glomérulos.
## Footnote
Ej: Glomerulonefritis membranoproliferativa.
247
¿Qué significa que una glomerulopatía sea 'membranosa'?
Que hay engrosamiento de la membrana basal glomerular (GBM).
## Footnote
Ej: Nefropatía membranosa.
248
¿Qué define una enfermedad glomerular primaria?
Afecta al riñón específicamente, sin otra causa sistémica.
## Footnote
Ej: Enfermedad de cambios mínimos (Minimal change disease).
249
¿Qué define una enfermedad glomerular secundaria?
Es causada por una enfermedad sistémica o de otro órgano que afecta el glomérulo.
## Footnote
Ej: Lupus eritematoso sistémico (LES), nefropatía diabética.
250
¿Qué tipo de inflamación glomerular caracteriza al síndrome nefrítico?
Inflamación glomerular que daña la membrana basal glomerular (GBM) → pérdida de eritrocitos → hematuria.
251
¿Qué hallazgos urinarios se observan en el síndrome nefrítico?
Hematuria, eritrocitos dismórficos y cilindros de eritrocitos.
252
¿Qué manifestaciones clínicas se asocian al síndrome nefrítico?
↓ GFR, oliguria, azoemia, hipertensión por activación del sistema renina-angiotensina.
253
¿Qué nivel de proteinuria suele encontrarse en el síndrome nefrítico?
Subnefrótica (< 3.5 g/día), aunque puede alcanzar rango nefrótico en casos severos.
254
Ejemplos de enfermedades causantes del síndrome nefrítico:
Glomerulonefritis postinfecciosa, síndrome de Goodpasture, nefropatía por IgA (enfermedad de Berger), síndrome de Alport, glomerulonefritis membranoproliferativa.
255
¿Qué estructura se daña en el síndrome nefrótico y cuál es la consecuencia?
Daño a los podocitos → alteración de la barrera de carga → proteinuria masiva (> 3.5 g/día).
256
¿Qué hallazgos clínicos caracterizan al síndrome nefrótico?
Edema, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia por ↑ lipogénesis hepática, orina espumosa con cilindros grasos.
257
¿Qué complicaciones se asocian al síndrome nefrótico?
Estado de hipercoagulabilidad (por pérdida de antitrombina III) y ↑ riesgo de infecciones (por pérdida de IgG).
258
Ejemplos de causas primarias y secundarias de síndrome nefrótico:
Glomeruloesclerosis segmentaria focal (1° o 2°), enfermedad de cambios mínimos, nefropatía membranosa, amiloidosis (2°), nefropatía diabética (2°).
259
¿Qué caracteriza al síndrome nefrítico-nefrótico mixto?
Daño severo de la GBM que provoca hematuria + proteinuria en rango nefrótico (> 3.5 g/día).
260
¿Con qué enfermedades suele presentarse el síndrome nefrítico-nefrótico?
Glomerulonefritis proliferativa difusa y glomerulonefritis membranoproliferativa.
261
¿Qué defecto molecular causa el síndrome de Alport?
Mutación del colágeno tipo IV → alteraciones de la membrana basal glomerular (GBM); usualmente ligado al cromosoma X (dominante).
262
¿Qué síntomas acompañan al síndrome de Alport además de la glomerulonefritis?
Retinopatía, lenticono anterior, hipoacusia neurosensorial.
263
¿Qué patrón se observa al microscopio electrónico en el síndrome de Alport?
Apariencia en “canasta entretejida” (basket-weave) por engrosamiento y división irregular de la GBM.
264
¿Qué patrón inmunofluorescente tiene el síndrome de Alport?
Negativo o inespecífico (usualmente permanece negativo).
265
¿Qué mecanismo causa la glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I?
Depósitos subendoteliales de complejos inmunes, a menudo secundaria a infecciones por VHB o VHC.
266
¿Qué causa la GN membranoproliferativa tipo II (enfermedad de depósitos densos)?
Presencia de factor nefrítico C3 (autoanticuerpo IgG) que estabiliza la C3 convertasa → activación persistente del complemento.
267
¿Qué hallazgo se observa en la biopsia con H&E y PAS en GN membranoproliferativa?
Engrosamiento y duplicación de la GBM tipo 'vía de tren' (tram-track).
268
¿Qué patrón inmunofluorescente tiene la GN membranoproliferativa?
Granular.
269
¿Qué hallazgos al microscopio electrónico se observan en GN membranoproliferativa tipo I y II?
Tipo I: depósitos subendoteliales. Tipo II: depósitos intramembranosos densos.
270
¿Qué mecanismo inmunológico causa la glomerulonefritis postinfecciosa?
Hipersensibilidad tipo III con depósitos de complejos inmunes (IgG, IgM, C3).
271
¿Qué hallazgo clásico tiene la inmunofluorescencia en GN postinfecciosa?
Apariencia granular tipo 'cielo estrellado' (starry sky) o 'bultos irregulares' (lumpy-bumpy).
272
¿Qué agente infeccioso comúnmente causa GN postinfecciosa en niños?
Streptococcus β-hemolítico del grupo A (faringitis o impétigo).
273
¿Qué hallazgo se ve al microscopio electrónico en GN postinfecciosa?
Jorobas subepiteliales (IC humps).
274
¿Qué caracteriza a la nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)?
Proliferación mesangial con depósitos mesangiales de IgA, ocurre después de infecciones respiratorias o GI.
275
¿Qué patología está relacionada con la enfermedad de Berger?
Vasculitis por IgA.
276
¿Qué patrón inmunofluorescente tiene la GN por IgA?
Depósitos de IgA en el mesangio.
277
¿Qué define a la glomerulonefritis rápidamente progresiva (RPGN)?
Formación de semilunas (crescents) con fibrina y proteínas plasmáticas; evolución rápida a falla renal.
278
¿Qué hallazgo se ve en inmunofluorescencia en el síndrome de Goodpasture?
Patrón lineal de IgG dirigido contra GBM y membrana alveolar.
279
¿Qué hallazgo tiene la RPGN tipo pauci-inmune?
IF negativa o sin depósitos detectables; asociada a vasculitis ANCA positiva.
280
¿Qué patrón se observa en lupus eritematoso sistémico (LES) con glomerulonefritis?
'Wire looping' por depósitos inmunes subendoteliales.
281
¿Qué tipo de inmunofluorescencia tiene la GN difusa proliferativa del LES?
Granular, con depósitos de IgG, a veces C3.
282
¿Qué puede causar una glomerulonefritis con patrón mixto nefrótico-nefrítico?
GN membranoproliferativa, GN difusa proliferativa por LES.
283
Varón adolescente con antecedentes familiares de insuficiencia renal desarrolla hematuria microscópica persistente, pérdida auditiva neurosensorial y anomalías oculares. ¿Cuál es la causa más probable?
Síndrome de Alport (mutación del colágeno tipo IV, ligado a X).
284
Paciente joven con síndrome nefrítico, retinopatía y lenticono anterior. Su biopsia renal muestra engrosamiento y división irregular de la GBM con patrón “basket-weave”. ¿Cuál es el diagnóstico?
Síndrome de Alport.
285
Paciente con infección crónica por hepatitis C presenta edema, hematuria y proteinuria. La biopsia renal revela depósitos subendoteliales y patrón 'tram-track' en H&E. ¿Cuál es el diagnóstico?
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I.
286
Niño con infección respiratoria viral reciente desarrolla hematuria, hipertensión y edema. La inmunofluorescencia muestra patrón granular con depósitos de IgG, IgM y C3. ¿Qué hallazgo esperarías al microscopio electrónico?
Jorobas subepiteliales ('humps').
287
Niño de 7 años presenta hematuria 2 semanas después de una faringitis estreptocócica. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Glomerulonefritis postinfecciosa (relacionada a hipersensibilidad tipo III).
288
Hombre joven con episodios recurrentes de hematuria tras infecciones respiratorias o gastrointestinales. Biopsia renal con proliferación mesangial y depósitos mesangiales de IgA. ¿Qué enfermedad sospechas?
Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger).
289
Paciente con hematuria macroscópica recurrente y biopsia renal con proliferación mesangial sin depósitos subepiteliales ni subendoteliales. ¿Cuál es la causa más probable?
Nefropatía por IgA.
290
Paciente con hemoptisis y hematuria súbita, IF lineal positiva para IgG contra la GBM y membrana alveolar. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Síndrome de Goodpasture (forma de GN rápidamente progresiva).
291
Paciente con glomerulonefritis rápidamente progresiva y biopsia con semilunas formadas por fibrina y células epiteliales parietales. La IF es negativa. ¿Qué diagnóstico sospechas si es ANCA positivo?
Vasculitis pauci-inmune.
292
Mujer con lupus eritematoso sistémico presenta hematuria, proteinuria en rango nefrótico y biopsia con “wire looping” capilar y depósitos granulares de IgG. ¿Cuál es el subtipo de glomerulonefritis?
Glomerulonefritis difusa proliferativa (DPGN).
293
¿Qué tipo de cálculo renal es más común y a qué se asocia?
Cálculo de oxalato de calcio; asociado a hipocitraturia, hiperoxaluria, ácido ascórbico, etilenglicol, enfermedad de Crohn.
294
¿Cómo se visualizan los cálculos de oxalato de calcio en estudios de imagen y orina?
Radiopacos e hiperdensos; cristales en forma de sobre (envelope) o mancuerna (dumbbell).
295
¿Qué tratamiento se indica para cálculos de calcio?
Dieta baja en sodio, tiazidas, citrato.
296
¿Qué microorganismos favorecen los cálculos de estruvita?
Proteus, Klebsiella, Staphylococcus saprophyticus (ureasa positivos).
297
¿Cómo se ven los cálculos de estruvita en imagen y orina?
Radiopacos, hiperdensos; cristales en forma de tapa de ataúd ('coffin lid').
298
¿Cuál es el tratamiento de los cálculos de estruvita?
Erradicación de la infección + extracción quirúrgica.
299
¿Qué cálculos renales son radiolúcidos y se forman en pH ácido?
Cálculos de ácido úrico.
300
¿Qué condiciones se asocian a cálculos de ácido úrico?
Hiperuricemia (gota), leucemia (alta rotación celular), clima árido.
301
¿Cómo son los cristales de ácido úrico?
Rómbicos o en rosetas.
302
¿Qué cálculo renal aparece en niños con historia de cálculos múltiples y prueba con nitroprusiato de sodio positiva?
Cálculo de cistina.
303
¿Cuál es la forma de los cristales de cistina y cómo se ven en imagen?
Hexagonales; débilmente radiopacos, moderadamente radiodensos.
304
¿Qué tratamiento se indica en litiasis por cistina?
Dieta baja en sodio, alcalinización urinaria, quelantes (ej. penicilamina, tiopronina).
305
Paciente con dolor en flanco derecho, hematuria, pH urinario bajo y cristales rómbicos. ¿Cuál es el tipo de cálculo más probable?
Cálculo de ácido úrico.
306
Niño con múltiples episodios de litiasis renal desde la infancia. Examen de orina con cristales hexagonales. Prueba con nitroprusiato positiva. ¿Cuál es la causa más probable?
Cistinuria (cálculo de cistina, autosómico recesivo).
307
Mujer con infección urinaria por Proteus mirabilis presenta dolor lumbar y fiebre. TC muestra cálculo coraliforme (staghorn). ¿Cuál es el tipo de cálculo?
Cálculo de estruvita (fosfato amonio-magnesio).
308
¿Qué glomerulopatía se asocia a pérdida de procesos podocitarios sin cambios en microscopía óptica?
Enfermedad de cambios mínimos.
309
¿Qué enfermedad glomerular es más frecuente en niños y puede seguir a infección o vacunación?
Enfermedad de cambios mínimos.
310
¿Qué hallazgos microscópicos caracterizan a la glomeruloesclerosis segmentaria focal (FSGS)?
Esclerosis e hialinosis segmentaria; podocitopatía en EM.
311
¿Qué pacientes tienen mayor riesgo de FSGS?
Afroamericanos, VIH, anemia falciforme, obesidad.
312
¿Qué patrón de inmunofluorescencia se ve en FSGS?
Puede ser negativo o con depósitos inespecíficos de IgM, C3.
313
¿Qué glomerulopatía se asocia a anticuerpos contra el receptor PLA2 o a infecciones crónicas como hepatitis B?
Nefropatía membranosa.
314
¿Qué hallazgo típico se observa en EM en nefropatía membranosa?
Depósitos subepiteliales con patrón de 'púas y domo' ('spike and dome').
315
¿Qué tipo de glomerulopatía presenta birrefringencia verde manzana en luz polarizada con rojo Congo?
Amiloidosis renal.
316
¿Qué tipo de amiloide es común en mieloma múltiple? ¿Y en enfermedades inflamatorias crónicas?
AL en mieloma, AA en enfermedades inflamatorias.
317
¿Qué hallazgo histológico caracteriza a la nefropatía diabética?
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson, expansión mesangial y engrosamiento de GBM.
318
¿Qué mecanismo fisiopatológico inicia la nefropatía diabética?
Glucosilación no enzimática de proteínas → expansión mesangial y daño glomerular.
319
¿Qué fármacos son nefroprotectores en nefropatía diabética?
IECA y ARA-II.
320
Niño con edema facial matutino y proteinuria severa. Biopsia renal con glomérulos normales en MO y borramiento de podocitos en EM. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Enfermedad de cambios mínimos.
321
Paciente afroamericano con VIH y proteinuria masiva. Biopsia muestra esclerosis segmentaria y hialinosis. ¿Cuál es la enfermedad?
Glomeruloesclerosis segmentaria focal (FSGS).
322
Adulto con edema, hipoalbuminemia, infección por VHB. Biopsia con engrosamiento de la GBM y depósitos subepiteliales. ¿Diagnóstico?
Nefropatía membranosa.
323
Paciente con mieloma múltiple presenta síndrome nefrótico. Tinción con rojo Congo muestra birrefringencia verde en luz polarizada. ¿Qué hallazgo hay en EM?
Expansión mesangial por depósitos de fibrillas de amiloide.
324
Paciente con diabetes mal controlada tiene proteinuria y disminución progresiva del GFR. Biopsia con engrosamiento nodular de la GBM. ¿Diagnóstico?
Nefropatía diabética (lesión de Kimmelstiel-Wilson).
325
¿Qué es la cistitis aguda?
Inflamación de la vejiga urinaria que cursa con dolor suprapúbico, disuria, polaquiuria y urgencia urinaria.
326
¿Qué síntomas sistémicos están usualmente ausentes en la cistitis aguda?
Fiebre alta, escalofríos (signos sistémicos en general).
327
¿Qué factores predisponen a cistitis aguda?
Sexo femenino (uretra corta), relaciones sexuales, sondaje vesical, diabetes mellitus, vaciado vesical incompleto.
328
¿Cuál es el patógeno más común en cistitis aguda?
Escherichia coli.
329
¿Qué bacteria causa cistitis en mujeres jóvenes sexualmente activas, aunque E. coli sigue siendo más frecuente?
Staphylococcus saprophyticus.
330
¿Qué hallazgo en la orina sugiere infección por Proteus mirabilis?
Olor a amoníaco en la orina.
331
Menciona otros patógenos causantes de cistitis además de E. coli y S. saprophyticus.
Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterococcus spp.
332
¿Qué significa un resultado positivo para esterasa leucocitaria en el examen de orina?
Presencia de leucocitos (piuria).
333
¿Qué indica un resultado positivo para nitritos en el análisis de orina?
Presencia de Enterobacteriaceae (capaces de reducir nitratos).
334
¿Qué sugiere una piuria con urocultivo negativo ('piuria estéril')?
Uretritis por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis.
335
¿Cuál es el tratamiento empírico habitual para cistitis aguda no complicada?
TMP-SMX (trimetoprim-sulfametoxazol) o nitrofurantoína.
336
Mujer joven sexualmente activa consulta por disuria y urgencia urinaria sin fiebre. El urocultivo revela Staphylococcus saprophyticus. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Cistitis aguda no complicada.
337
Hombre con catéter urinario y mal vaciamiento vesical presenta dolor suprapúbico y piuria. El análisis de orina es positivo para nitritos y esterasas leucocitarias. ¿Cuál es el patógeno más probable?
E. coli.
338
Paciente con disuria, piuria y cultivo negativo. Se sospecha uretritis. ¿Qué organismos deberías considerar?
Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
339
Paciente refiere que su orina huele a amoníaco. El análisis revela piuria, nitritos positivos y pH alcalino. ¿Cuál es el agente más probable?
Proteus mirabilis.
340
¿Qué estructuras se infiltran por neutrófilos en la pielonefritis aguda?
El intersticio renal (con respeto relativo por glomérulos y vasos).
341
¿Qué síntomas clínicos sugiere la pielonefritis aguda?
Fiebre, dolor en flanco (sensibilidad costovertebral), náuseas, vómitos, escalofríos.
342
¿Cuál es la causa más común de pielonefritis aguda?
Infección ascendente del tracto urinario por E. coli.
343
¿Qué hallazgos en orina apoyan el diagnóstico de pielonefritis aguda?
Leucocituria con o sin cilindros leucocitarios.
344
¿Qué hallazgo se espera en CT en pielonefritis aguda?
Realce estriado del parénquima renal.
345
Menciona factores de riesgo para pielonefritis aguda.
Catéter urinario, obstrucción urinaria, reflujo vesicoureteral, diabetes mellitus, embarazo (por ↓ tono ureteral y compresión uterina).
346
¿Cuáles son las complicaciones de una pielonefritis aguda?
Pielonefritis crónica, necrosis papilar renal, absceso perinéfrico (con posible extensión al músculo psoas), urosepsis.
347
¿Cuál es el tratamiento de elección para la pielonefritis aguda?
Antibióticos.
348
¿Qué causa la pielonefritis crónica?
Episodios recurrentes o mal tratados de pielonefritis aguda, en contexto de reflujo vesicoureteral o litiasis obstructiva.
349
¿Qué hallazgos se observan en pielonefritis crónica a nivel macroscópico?
Cicatrices cortico-medulares gruesas y asimétricas, cálices romos.
350
¿Qué hallazgo histológico típico se asocia a la pielonefritis crónica?
Túbulos con cilindros eosinofílicos semejando tejido tiroideo ('tiroidización del riñón').
351
Mujer embarazada consulta por fiebre alta, dolor en flanco, náuseas y disuria. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Pielonefritis aguda.
352
Paciente con diabetes mal controlada y catéter vesical presenta fiebre, escalofríos y sensibilidad en ángulo costovertebral. ¿Qué estudio de imagen pedirías y qué hallazgo esperarías?
Tomografía computada; realce estriado del parénquima renal.
353
Niño con antecedentes de reflujo vesicoureteral presenta proteinuria y caída progresiva del GFR. Biopsia muestra cicatrices asimétricas, cálices romos y túbulos con material eosinofílico. ¿Diagnóstico?
Pielonefritis crónica.
354
Paciente con litiasis renal obstructiva recurrente y múltiples episodios de ITU presenta cicatrices renales irregulares en imagen y cilindros tipo tiroides en la biopsia. ¿Cuál es el proceso patológico?
Pielonefritis crónica por daño repetido.
355
¿Qué causa la azotemia prerrenal?
Hipovolemia, bajo gasto cardíaco o volumen circulante efectivo reducido (ej. insuficiencia cardíaca, hepatopatía).
356
¿Qué etiologías se incluyen en la IRA intrínseca renal?
Necrosis tubular aguda (NTA), nefritis intersticial aguda, glomerulonefritis, vasculitis, emergencia hipertensiva, TTP-HUS.
357
¿Cuál es la causa más común de azotemia post-renal?
Obstrucción bilateral (litiasis, HBP, neoplasias, anomalías congénitas).
358
¿Qué sucede con el flujo renal (RBF) y el GFR en la azotemia prerrenal?
Disminuyen → aumenta la reabsorción de Na⁺, H₂O y urea.
359
¿Qué hallazgos urinarios esperas en la azotemia prerrenal?
Osmolalidad >500, Na⁺ urinario <20, FENa <1%, BUN/Cr >20.
360
¿Qué hallazgos urinarios se observan en necrosis tubular aguda (IRA intrínseca)?
Osmolalidad <350, Na⁺ >40, FENa >2%, BUN/Cr <15.
361
¿Qué hallazgos de laboratorio varían en la azotemia post-renal?
Osmolalidad urinaria, Na⁺, FENa y BUN/Cr son variables.
362
¿Qué mecanismo patológico ocurre en necrosis tubular aguda (ATN)?
Necrosis parcheada con obstrucción tubular por detritos → retroflujo → ↓ GFR.
363
¿Qué otro nombre recibe la nefritis intersticial aguda?
Nefritis túbulo-intersticial aguda.
364
¿Qué hallazgo urinario clásico se asocia a la nefritis intersticial aguda?
Piuria con eosinofilos + azotemia.
365
¿Qué fármacos pueden causar nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad? (mnemotecnia: DRAINS)
Diuréticos, Rifampicina, Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas), Inhibidores de bomba de protones, NSAIDs, Sulfas.
366
¿Qué otras causas no medicamentosas pueden provocar nefritis intersticial aguda?
Infecciones (ej. Mycoplasma), enfermedades inflamatorias sistémicas (ej. LES, síndrome de Sjögren, sarcoidosis).
367
¿Cuáles son los síntomas asociados a nefritis intersticial aguda?
Fiebre, exantema, piuria, hematuria, dolor en ángulo costovertebral. Puede ser asintomática.
368
Paciente con deshidratación severa, hipotensión y creatinina elevada. Osm urinaria >500, Na⁺ <20, FENa <1%. ¿Cuál es el tipo de azotemia más probable?
Azotemia prerrenal.
369
Paciente con sepsis, bajo gasto cardíaco y shock. Biopsia renal revela necrosis tubular parcheada y cilindros granulares. ¿Cuál es la causa de IRA?
Necrosis tubular aguda (intrínseca).
370
Hombre mayor con obstrucción urinaria bilateral por HBP presenta elevación de BUN y creatinina. ¿Qué tipo de azotemia se sospecha?
Azotemia post-renal.
371
Paciente hospitalizado desarrolla fiebre, rash y creatinina elevada tras iniciar cefalosporinas. Sedimento urinario con piuria eosinofílica. ¿Diagnóstico más probable?
Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad.
372
Mujer con SLE presenta dolor en flancos y piuria sin cultivo positivo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Nefritis intersticial aguda secundaria a enfermedad inflamatoria sistémica.
373
¿Qué genes están mutados en ADPKD?
| Riñón poliquístico autosómico dominante.
PKD1 (85%, cromosoma 16) o PKD2 (15%, cromosoma 4).
374
¿Qué hallazgos clínicos puede presentar un paciente con ADPKD?
| Riñón poliquístico autosómico dominante.
Dolor en flanco, hematuria, HTA, infecciones urinarias, insuficiencia renal progresiva.
375
¿Qué complicaciones extracraneales y cardiovasculares se asocian a ADPKD?
| Riñón poliquístico autosómico dominante.
Aneurismas cerebrales, prolapso mitral, quistes hepáticos, diverticulosis.
376
¿Cuál es el tratamiento para la HTA o proteinuria en ADPKD?
| Riñón poliquístico autosómico dominante.
IECA o ARA-II.
377
¿Qué gen está mutado en ARPKD y qué proteína codifica?
| enfermedad poliquística renal autosómica recesiva.
PKHD1, que codifica fibrocistina.
378
¿Cómo se presenta clínicamente la ARPKD?
| enfermedad poliquística renal autosómica recesiva.
En lactantes o recién nacidos, con fallo renal severo, hipertensión, secuencia de Potter y fibrosis hepática congénita.
379
¿Qué hallazgo prenatal puede sugerir ARPKD?
| enfermedad poliquística renal autosómica recesiva.
Dilatación quística de conductos colectores en ultrasonido fetal.
380
¿Qué es la enfermedad túbulo-intersticial quística autosómica dominante?
Trastorno hereditario con fibrosis túbulo-intersticial y falla renal progresiva; mal pronóstico.
381
¿Cuál es la diferencia entre quistes renales simples y complejos?
Los simples son anecoicos, benignos y asintomáticos; los complejos pueden tener tabiques, calcificaciones o componentes sólidos, y requieren vigilancia por riesgo de carcinoma.
382
Varón de 35 años con HTA y hematuria recurrente. Su padre tuvo insuficiencia renal a los 50 años. Ecografía: riñones agrandados con múltiples quistes. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Enfermedad poliquística renal autosómica dominante (ADPKD).
383
Lactante con abdomen distendido, hipertensión y oligoamnios prenatal. Ecografía muestra quistes corticales y fibrosis hepática. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Enfermedad poliquística renal autosómica recesiva (ARPKD).
384
Niño con antecedentes familiares de enfermedad renal. Presenta poliuria, natriuresis y signos de falla renal progresiva. ¿Cuál es la probable causa genética?
Enfermedad túbulo-intersticial autosómica dominante (enfermedad quística medular).
385
Paciente en diálisis prolongada con hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles elevados de PTH. ¿Qué alteración ósea esperarías?
Osteodistrofia renal con adelgazamiento subperióstico y enfermedad ósea de alto recambio.
386
Hallazgo incidental de un quiste renal anecoico, sin tabiques ni calcificaciones en un paciente asintomático. ¿Qué actitud tomarías?
Observación, es un quiste simple benigno.
387
¿Qué provoca la estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal (RAS)?
↓ Perfusión renal → ↑ liberación de renina → ↑ angiotensina II → hipertensión.
388
¿Cuál es la causa más común de hipertensión secundaria en adultos?
Estenosis de la arteria renal (RAS).
389
¿Cuál es la causa más frecuente de Estenosis de la arteria renal (RAS) en varones mayores fumadores?
Placas ateroscleróticas en el tercio proximal de la arteria renal.
390
¿Qué causa Estenosis de la arteria renal (RAS) en mujeres jóvenes o de mediana edad, en ramas distales o segmentarias?
Displasia fibromuscular.
391
¿Qué hallazgo puede encontrarse en el riñón afectado por Estenosis de la arteria renal (RAS) unilateral?
Atrofia renal y asimetría de tamaño renal.
392
¿Niveles de Renina en Estenosis de la arteria renal (RAS) unilateral?
↑ renina en el riñón afectado, ↓ renina en el riñón sano.
393
¿Qué efecto puede tener un IECA, ARA o inhibidor de renina en Estenosis de la arteria renal (RAS) bilateral?
Aumento agudo de creatinina sérica por ↓ perfusión dependiente del sistema RAAS.
394
¿Cómo se puede manifestar clínicamente la Estenosis de la arteria renal (RAS)?
Hipertensión severa o refractaria, edema pulmonar súbito (flash), soplo epigástrico o en flanco.
395
Varón de 70 años, fumador, con HTA resistente y soplo abdominal. ¿Cuál es la causa más probable?
Estenosis aterosclerótica de la arteria renal.
396
Mujer de 30 años con HTA de difícil control. ¿Cuál es el diagnóstico?
Displasia fibromuscular de la arteria renal.
397
Paciente con estenosis bilateral de arteria renal inicia tratamiento con IECA y presenta aumento súbito de creatinina. ¿Cuál es el mecanismo?
Reducción de la perfusión renal mediada por RAAS, ahora bloqueada por el IECA.
398
Paciente con hipertensión severa, disnea aguda y estertores bibasales. ¿Qué diagnóstico considerarías?
Estenosis de arteria renal con edema pulmonar “flash”.
