repaso s3 inmuno Flashcards

(41 cards)

1
Q

1.- ¿que células median la reacción tardía de una respuesta alérgica?

A

neutrofilos, eosinofilos y th2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

2.- En un individuo sano es normal la presencia de células inmune en el sistema nervioso central. específicamente ¿cuál de las siguientes células está presente en el espacio subracnoideo?

A

Th2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

3.- ¿cuál de las siguientes características diferencia a las células linfoides innatas (ILCs) de los linfocitos T?

A

R: ausencia de TCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

4.- ¿cuál de las siguientes opciones no sería una terapia apropiada para tratar enfermedades autoinmunes?

A

inmunosupresor cortocoidal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

5.- Se han propuesto varios mecanismos para explicar la disminuicion del número de linfocitos T CD4+ en individuos infectados por el virus de vih. ¿cual de las siguientes es una razon para la deplecion de los linfocitos T CD4+?

A

La depleción de linfocitos T CD4+ en individuos infectados por el VIH se debe principalmente a la destrucción directa de estas células por el virus. El VIH infecta preferentemente a los linfocitos T CD4+ al unirse a su receptor CD4 y correceptores (como CCR5 o CXCR4), replicándose dentro de ellos y causando su lisis o apoptosis. Además, otros mecanismos contribuyen, como la activación inmune crónica, la inducción de apoptosis en células no infectadas y la disfunción de la médula ósea. Sin embargo, la causa principal es la infección y destrucción directa por el VIH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

6.-¿Cual de las siguientes procesos lleva a la sensibilizacion de los mastocitos en una respuesta alergica?

A

unión Ige a receptor Fc3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Para cada una de las siguientes enfermedades… seleccione:

__Artritis reumatoide
__ diabetes mellitus tipo I (T1D)
__ miastenia gravis
__ lupus eritematoso sistemico (SLE)

a. autoanticuerpos contra el dna y las proteinas asociadas al dna
b. autoanticuerpos contra IgG y peptidos citrulinados
c. autoanticuerpos contra el receptor de acetilcoina
d. respuesta d las celulas Th1 frenta a las celulas beta pancreaticas

A

B - Artritis reumatoide
D - diabetes mellitus tipo I (T1D)
C - miastenia gravis
A - lupus eritematoso sistemico (SLE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

8.- Algunos componentes antigenicos de la microbiota instentinal son capaces de desencadenar autoinmunidad en individuos geneticamente susceptibles

A

mimetismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

9.-¿cual de las siguientes caracteristicas es una propiedad de la mayoria de las celulas T reguladores (treg)?

A

La mayoría de las células T reguladoras (Treg) se caracterizan por expresar el factor de transcripción Foxp3 y el marcador de superficie CD25 (receptor de IL-2), además de tener un fenotipo CD4+. Estas células desempeñan un papel clave en la supresión de respuestas inmunes para mantener la tolerancia inmunológica y prevenir enfermedades autoinmunes. La expresión de Foxp3 es la característica más distintiva y esencial para su función reguladora.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

10.-¿cual de las siguientes afirmaciones sobre la tolerancia inmune a lo propio es correcta?

A

La afirmación correcta sobre la tolerancia inmune a lo propio es: La tolerancia inmune a lo propio se establece mediante la deleción clonal, la anergia y la supresión activa por células T reguladoras (Treg).

Esto incluye mecanismos como la eliminación de linfocitos autorreactivos en el timo o médula ósea (tolerancia central), la inducción de anergia en linfocitos que no reciben señales coestimuladoras adecuadas, y la supresión activa por parte de las Treg para prevenir respuestas inmunes contra antígenos propios en la periferia (tolerancia periférica).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

11.-la composiscion de la microbiota intestina puede modificar la patogenesis de las enfermedades autoinmunes y neurodegenerativas. ¿cual de las siguientes bacterias promueve la diferenciacion del fenotipo Th17?

A

R: bacterias segmentadas filamentosas (SFB)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

12.-¿el virus de VIH infecta principalmente cual de las siguientes celulas?

A

LT CD4+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

13.-¿cual de los siguientes mediadores no es producido por una microglia M2?

A

ROS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

14.-La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es un modelo de raton de una enfermedad autoinmune organo-especifica humana mediada por linfocitos T. los roedores se inmunizan con proteinas que se necuentran en la vaina de mielina de las neuronas del sistema nervioso central. ¿EAE es un modelo para cual de las siguientes enfermedades autoinmunes humanas?

A

La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es un modelo de ratón para la esclerosis múltiple en humanos. Este modelo reproduce la inflamación y desmielinización mediada por linfocitos T en el sistema nervioso central, características clave de la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune órgano-específica donde el sistema inmune ataca las proteínas de la vaina de mielina, como la proteína básica de mielina (MBP) o la glicoproteína oligodendrocítica de mielina (MOG).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

15.-¿cual de las siguientes condiciones no esta asociada con la deposicion de complejos inmunes?

A

amenia hemolica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

16.-¿cual de las siguientes celulas utiliza el vih como vehiculo para llegar al linfonodo?

A

células dendriticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

17.-¿cual de los siguientes no es un mecanismo de hipersensibilidad tipo II?

A

R: formacion inmunocomplejos

18
Q

18.-¿cual de las siguientes afirmaciones sobre las enfermedadees autoinmunes es verdadera?

A

R: Mecanismos: inmunocomplejos, autoanticuerpos circulantes, linfocitos T autorreactivos

19
Q

19.-¿cual de los siguientes factores favorece el desarrollo de la hipersensibilidad inmediata (tipo I)?

A

exposicion poco frecuente

20
Q

En el ejemplo de regulaciones del sistema inmune innato por parte del sistema nervioso autonomo (reflejo inflamatorio). ¿cual de los siguientes neurotransmisores inhibe la accion de NFKB en los macrofagos?

21
Q

21.- mutaciones en genes que codifican las siguientes proteinas causan inmunodeficiencia combinada severa (SCID), excepto:

22
Q

22.- respecto a los acidos grasos de cadena corta (SCFAs). ¿cual de las siguientes alternativas no es correcta?

A

se producen principalmente en intestino delgado

23
Q

23.- ¿cual de los siguientes factores favorece la tolerancia de un antigeno y no la estumulacion de una respuesta inmune?

A

dosis alta y exposición prolongada

24
Q

24.- ¿cual de los siguientes no es un mecanismo de tolerancia periferica?

A

selección negativa

25
25.-¿cual de los siguientes no es apto para el tratamiento de inmunodeficiencias primarias?
inmunosupresión por corticoides
26
26.-Un paciente que sufre de tos cronica, sudores nocturnos y fiebre acude a urgencias donde es sometido a varios examenes, Una radiografia de torax muestra multiples nodulos en ambos pulmones y en una muestra de esputo se detecta mycobacterium tuberculosis mediante una prueba rapida basada en PCR.¿que tipo de respuesta inmune se esta produciendo en los nodulos pulmonares?
En los nódulos pulmonares de un paciente con tuberculosis, como se describe en el caso, se produce una **respuesta inmune de tipo Th1** (inmunidad celular mediada por linfocitos T CD4+), que lleva a la **formación de** **granulomas** como un mecanismo para contener la infección por *Mycobacterium tuberculosis*. **Formación de granulomas**: Cuando *Mycobacterium tuberculosis* infecta los pulmones, los macrófagos alveolares fagocitan la bacteria, pero esta puede sobrevivir dentro de ellos debido a su capacidad para evadir la destrucción fagocítica. Esto desencadena la activación de linfocitos T CD4+ de tipo Th1, que reconocen antígenos bacterianos presentados por los macrófagos a través del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II. Los linfocitos Th1 liberan citoquinas como **interferón gamma (IFN-γ)** y **factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)**, que activan a los macrófagos y los transforman en células epitelioides más efectivas para combatir la infección. Algunos macrófagos se fusionan formando **células gigantes multinucleadas**. Los macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos T CD4+ se organizan en una estructura compacta llamada **granuloma**, que encapsula a las bacterias para limitar su diseminación. En el centro del granuloma, puede haber necrosis caseosa (tejido necrótico con apariencia de queso) debido a la muerte de macrófagos y tejido infectado. Alrededor de este núcleo, se forma una capa de linfocitos y fibroblastos que refuerza la estructura, intentando aislar la infección. En el caso descrito, la presencia de múltiples nódulos en ambos pulmones (visibles en la radiografía) indica la formación de estos granulomas, que son característicos de la tuberculosis activa. Sin embargo, la persistencia de síntomas como tos crónica, sudores nocturnos y fiebre sugiere que la respuesta Th1 y la formación de granulomas no han sido suficientes para erradicar completamente la infección, lo que es común en la tuberculosis activa.
27
27.-¿cual de los siguientes mediadores proinflamatorios son preformados y almacenados en los granulos de mastocitos?
Los mediadores proinflamatorios preformados y almacenados en los gránulos de mastocitos incluyen principalmente **histamina, heparina, triptasa y quimasas.** Estos mediadores se encuentran listos para su liberación inmediata tras la activación de los mastocitos, como ocurre durante una respuesta alérgica o inflamatoria. La histamina es el mediador más conocido, causando vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso. La heparina actúa como anticoagulante y modula la inflamación, mientras que las enzimas como triptasa y quimasas contribuyen a la degradación de tejidos y amplifican la respuesta inflamatoria.
28
28.-¿cua de las siguientes opciones **no** es una consecuencias del reconocimiento de antigenos propios por parte de los linfocitos durante el proceso de desarrollo en los organos linfoides primarios?
diferenciacion th2
29
29.-Un estudiante universitario desarrolla uan erupcion con ampollas en las piernas un dia despues de regresar de un viaje de camping. cude a un centro de salud y el medico diagnostica una reaccion al litre, una forma de hipersensibilidad por contacto a sustancias quimicas organicas llamadas urushioles producidas por la planta del litre. ¿cual de las siguientes afirmaciones sobre la reaccion cutanea observada en este estudiante es correcta?
CD4+ y CD8+
30
30.-¿cual de los siguientes neurotransmisores participa en el proceso de activacion de los linfocitos B para convertirse en celulas plasmaticas?
Ningún neurotransmisor participa directamente en el proceso de activación de los linfocitos B para convertirse en células plasmáticas. La activación de los linfocitos B es un proceso inmunológico que requiere señales específicas del sistema inmune, no neurotransmisores. Para que los linfocitos B se activen y diferencien en células plasmáticas, se necesitan dos señales principales: Reconocimiento del antígeno a través del receptor de células B (BCR), que se une específicamente al antígeno. Señales coestimuladoras, proporcionadas por linfocitos T colaboradores (CD4+) mediante la interacción entre el receptor CD40 en los linfocitos B y el ligando CD40L en los linfocitos T, junto con citoquinas como IL-4, IL-5 o IL-21. Aunque el sistema nervioso puede influir indirectamente en la inmunidad a través de la liberación de neurotransmisores (como la norepinefrina o la acetilcolina) que modulan el microambiente inflamatorio o la función de células inmunes en general, no hay evidencia de que neurotransmisores como la dopamina, serotonina, acetilcolina o GABA participen directamente en la activación o diferenciación de linfocitos B en células plasmáticas.
31
3q.-¿cuales son las principales celulas o componentes de la respuesta inmune afectados en inmuno deficiencia combinada severa (SCID)?
LT y LB
32
Una niña tiene antecedentes de infecciones mcoticas orales y cutaneas persistentes y episodios de hipotension e hipoglucemia, examenes clinicos muestran evidencia de disfuncion paratiroidea, suprarenal y pancreatica. el estudio genetico revela mutaciones en el gen AIRE y se le diagnostica sindrome poliendrocrino autoinmune tipo I (APS-1). en este transtorno, hay destruccion autoinmune de varios organos endocrinos. ¿cual de los siguientes es el motivo del fenotipoautoinmune?
APC
33
entre los genes que estan asociados con enfermedades autoinmunes comunes, ¿las asociaciones mas fuertes son con cual de las siguientes?
MHC
34
34.-¿en cual de los sig escenarios clinicos es probable que una respuesta fuerte de eosinofilos sea protectora en vez de dañina?
Una respuesta fuerte de eosinófilos es probablemente protectora en el escenario clínico de una infección por parásitos helmintos (como lombrices intestinales, esquistosomas o filarias). Los eosinófilos son células inmunes especializadas en combatir infecciones parasitarias, particularmente contra helmintos, mediante la liberación de mediadores tóxicos como la proteína básica mayor (MBP), peroxidasa de eosinófilos y especies reactivas de oxígeno, que dañan la estructura del parásito. En este contexto, una respuesta eosinofílica fuerte ayuda a controlar la infección y es protectora para el huésped. En contraste, en otras condiciones como alergias, asma o enfermedades autoinmunes, una respuesta eosinofílica excesiva puede ser dañina al causar inflamación y daño tisular.
35
35.-todas las sig moleculas tienen un rol directo como (co-)receptor del virus vih para entrar en las celulas susceptibles, excepto:
MHC II
36
36.-¿cual de los siguientes es el indicador mas confiable para el aumento del riesgo de infecciones oportunistas y otros transtornos relacionados con el sida en personas infectadas por el virus de vih ?
El indicador más confiable para el aumento del riesgo de infecciones oportunistas y otros trastornos relacionados con el SIDA en personas infectadas por el VIH es un recuento bajo de linfocitos T CD4+ (generalmente por debajo de 200 células por microlitro). La disminución de los linfocitos T CD4+ refleja la progresión de la inmunosupresión causada por el VIH, ya que este virus destruye estas células clave para coordinar la respuesta inmune. Un recuento de CD4+ inferior a 200 células/µL indica un sistema inmune gravemente comprometido, lo que aumenta significativamente el riesgo de infecciones oportunistas (como neumonía por Pneumocystis jirovecii o tuberculosis) y trastornos asociados al SIDA. Aunque la carga viral (niveles de ARN del VIH) también es un indicador importante, el recuento de CD4+ es el marcador más directo de la inmunosupresión y el riesgo clínico.
37
37.-¿cual de las siguientes afirmaciones sobre la tolerancia de los linfocitod B no es cierta?
hipermutación
38
38.-Los pacientes con sindrome hiper IgM (HIM) ligado al cromosoma X expresan genes normales para todos los ubtipos de anticuerpos, sin embargo producen solo IgM pero no IgG, IgA o IgE. ¿Un defecto en el cual de las siguientes moleculas explica la falta de cambio de isotipo?
CD40L
39
39.-Eritoblastosis fetalis es una reaccion de hipersensibilidad tipo II que conduce a la destruccion de eritrocitos del feto. ¿cual de las sig afirmaciones con respescto a un embarazo de una mujer Rh negativa con un feto Rh positivo no es cierta?
primer embarazo atraviesas placenta y eliminan eritrocitos del feto
40
40.-para cada enunciado __enfermedad granulomatosa cronica (CGD) __deficiencia de adhesion leucocitaria (LAD) __agammaglobulinemia de bruton (X-LA) __deficiencia de TAP a. defectos den el reclutamiento de leucocitos a los tejidos b. defectos de la tirosina quinasa Btk, necesaria para la traduccion BCR, causa de la deteccion del desarrollo de los linfocitos c. defecto en la carga de moleculas MHC clase I con peptidos linfocitos T citoxicos (CTL) d. defecto en la eliminacion de microbios fagocitados lleva a infectar bacterias intracelulares
_D_ - enfermedad granulomatosa cronica (CGD) _A_ - deficiencia de adhesion leucocitaria (LAD) _B_ - agammaglobulinemia de bruton (X-LA) _C_ - deficiencia de TAP
41