Respiratorisk svikt - Patofysiologi Flashcards Preview

Anestesiologi & Intensivvård > Respiratorisk svikt - Patofysiologi > Flashcards

Flashcards in Respiratorisk svikt - Patofysiologi Deck (42)
Loading flashcards...
1

Cellulär respiration kan förklaras av en formel. Vilken?

Glukos + syrgas --> koldioxid + vatten

2

Hur mycket syrgas och hur mycket koldioxid konsumeras per minut?

200 ml syrgas per minut, ungefär lika mycket koldioxid

(förutsat atmosfäriskt tryck)

3

Ventilation:

Normal andningsfrekvens?

Normal tidalvolym?

Normal minutvolym?

AF: 14 - 20 per minut

Tidalvolym: ca 500 ml luft per andetag

Minutvolym (AF*TV): 7-10 L per minut

4

Vad är VQ-match/mismatch?

V: ventilation
Q: perfusion

VQ-match/mismatch är huruvida perfusion och ventilation överlappar. Dvs. samma alveoler som ventileras måste perfunderas

5

Hur mycket kan ventilationen (minutvolymen) öka vid maximal ansträngning?

Upp till 120 L luft per minut

6

Hur mycket kan hjärtminutvolymen öka vid maximal ansträngning?

Upp till 20 L blod per minut

7

Var förläggs ventilationen anatomiskt framförallt, normalt sett?

Basalt i lungloberna
- I vila (slutespiration) är alveoler kollaberade och öppnas helt vid inandning

8

Var förläggs ffa. perfusionen till lungorna i normala lägen?

Basalt i lungorna
- Gravitationen (matchar ventilation)

9

Vad är shuntning?

Blod passerar en del av lungan som inte är ventilerad

-Ex. svår astma
-Lungödem
-Pneumoni

10

Vad händer med blodgaserna vid shuntning?

-PaO2: sjunker (om tillräckligt stor shunt, inget svar på att man ökar FiO2)
-PCO2: kan vara normalt/lågt

11

Varför ökar inte PaO2 om man höjer FiO2 vid en stor shunt?

Shunt = en del av lungorna ventileras inte men är perfunderad

-Höjer man FiO2 (ger ex syrgas på mask) ökar man endast syrgasmängden i redan ventilerade lungdelar, inte i blockerad lungdel
-Blod som shuntas förbi oventilerad lungdel blir därför inte mer syresatt om man höjer O2

12

Varför kan PCO2 både vara normalt, för lågt och för högt vid shuntning (ex. astma/lungödem/pneumoni)?

SHUNT = en del av lungan ventileras inte, men perfunderas

- CO2 diffunderar 20 ggr snabbare än O2 i alveoler

- Normalt PCO2: Ventilerade lungdelar ventilerar bort CO2 i tillräckligt hög grad
- Lågt PCO2: hyperventilering pga. lågt PaO2 vädrar ut CO2
- Högt PCO2: när andel blod som shuntas blir så pass stor att CO2 ej kan vädras

13

Vad är "dead space"?

Dead space: ventilerad lunga utan gasutbyte/perfusion

= Slösar bort ventilation till lunga som inte är i kontakt med blod

14

Vilka två typer av dead space finns?

1. Anatomisk dead space: mun, farynx, trakea, huvudbronker där gasutbyte ej sker
- 30 % av inandningsluften

2. Alveolär dead space: ventilation i alveoler utan gasutbyte
-Ex: emfysem, lungemboli

15

Hur stor del av ventilationen är dead space i normala fall?

30 % anatomisk dead space (mun, svalg, trakea, huvudbronker)

16

Vad händer med blodgaserna vid dead space?

PaO2: lågt

PCO2: ökar om ytan operfunderad lunga är tillräckligt stor (kan dock komp med hyperventilation)

17

Vad händer om en köttbit hamnar i en bronk? (Fysiologiskt)

En del av lungan ventileras inte, men perfunderas fortfarande

--> Shuntning!

18

Vad händer om man får en massiv lungemboli?

En del av lungan har ingen perfusion, men ventileras fortfarande

--> Massiv alveolär dead space

19

Ge exempel på när man kan öka sin anatomiska dead space?

1. Liten unge som använder pappas snorkel

2. Efter intubation där tuben, värmare, befuktare och andra kopplingar är större

20

Vilka två typer av V/Q-mismatch finns?

1. Shuntning (perfusion av oventilerad lunga)

2. Dead space (ventilation av operfunderad lunga där gasutbyte ej kan ske)

21

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:

Främmande kropp?

1. Heimlich manöver

2. Titta i mun, svalg - försök plocka ut

22

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:

- Medvetslöshet?

1. Haklyft eller jawthrust

2. Svalgtub

3. Näskantarell

4. Framstupa sidoläge

23

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:

- Aspiration?

1. Framstupa sidoläge

2. Intubation

24

Varför får man ALDRIG lämna en patient som är immobiliserad vid trauma transfer ensam?

Vid fall av kräkningar kan patienten inte vrida huvudet och risken för aspiration är därför stor!

25

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:

-Blödning? (Näsblödning)

- Tamponad/packa

26

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:

- Anafylaxi?

AKUT:
- Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt
- Kan behöva upprepas
- Intubation kan behövas

SEN:
-Ventoline (5 mg/ml 2 ml)
-Kortison (Betapred 5 mg, Solucortef 200 mg IV)
-Antihistamin (Tavegyl 1-2 mg)

S-Tryptas kan tas i akutskedet + 8h senare för att fastslå anafylaxi

27

Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg.

Patofysiologi?

Bradykininmedierad reaktion

-Idiopatisk
-Hereditär
-Förvärvad (ACE-hämmare)

28

Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg.

Skillnader jmf med Anafylaxi?

1. Ingen klåda/utslag

2. Svarar ej på adrenalin

3. Ej lika stormande förlopp

29

Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg.

Behandling?

1. Adrenalin först (tolka alltid som anafylaxi tills motsatsen bevisats)

2. Bradykininreceptorantagonister
- Firazyr (Ikatibant) 30 mg subkutant

3. Sätt ut ev ACEi

30

Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg.

Epiglottit?

1. Antibiotika IV

2. Noggrann övervakning

3. Upprepade fiberskopier och beredskap för intubation