Respiratorisk svikt - Patofysiologi

Question 1

Cellulär respiration kan förklaras av en formel. Vilken?

Answer 1

Glukos + syrgas –> koldioxid + vatten

Question 2

Hur mycket syrgas och hur mycket koldioxid konsumeras per minut?

Answer 2

200 ml syrgas per minut, ungefär lika mycket koldioxid

förutsat atmosfäriskt tryck

Question 3

Ventilation:

Normal andningsfrekvens?

Normal tidalvolym?

Normal minutvolym?

Answer 3

AF: 14 - 20 per minut

Tidalvolym: ca 500 ml luft per andetag

Minutvolym (AF*TV): 7-10 L per minut

Question 4

Vad är VQ-match/mismatch?

Answer 4

V: ventilation
Q: perfusion

VQ-match/mismatch är huruvida perfusion och ventilation överlappar. Dvs. samma alveoler som ventileras måste perfunderas

Question 5

Hur mycket kan ventilationen (minutvolymen) öka vid maximal ansträngning?

Answer 5

Upp till 120 L luft per minut

Question 6

Hur mycket kan hjärtminutvolymen öka vid maximal ansträngning?

Answer 6

Upp till 20 L blod per minut

Question 7

Var förläggs ventilationen anatomiskt framförallt, normalt sett?

Answer 7

Basalt i lungloberna

- I vila (slutespiration) är alveoler kollaberade och öppnas helt vid inandning

Question 8

Var förläggs ffa. perfusionen till lungorna i normala lägen?

Answer 8

Basalt i lungorna

- Gravitationen (matchar ventilation)

Question 9

Vad är shuntning?

Answer 9

Blod passerar en del av lungan som inte är ventilerad

• Ex. svår astma
• Lungödem
• Pneumoni

Question 10

Vad händer med blodgaserna vid shuntning?

Answer 10

• PaO2: sjunker (om tillräckligt stor shunt, inget svar på att man ökar FiO2)
• PCO2: kan vara normalt/lågt

Question 11

Varför ökar inte PaO2 om man höjer FiO2 vid en stor shunt?

Answer 11

Shunt = en del av lungorna ventileras inte men är perfunderad

• Höjer man FiO2 (ger ex syrgas på mask) ökar man endast syrgasmängden i redan ventilerade lungdelar, inte i blockerad lungdel
• Blod som shuntas förbi oventilerad lungdel blir därför inte mer syresatt om man höjer O2

Question 12

Varför kan PCO2 både vara normalt, för lågt och för högt vid shuntning (ex. astma/lungödem/pneumoni)?

Answer 12

SHUNT = en del av lungan ventileras inte, men perfunderas

• CO2 diffunderar 20 ggr snabbare än O2 i alveoler
• Normalt PCO2: Ventilerade lungdelar ventilerar bort CO2 i tillräckligt hög grad
• Lågt PCO2: hyperventilering pga. lågt PaO2 vädrar ut CO2
• Högt PCO2: när andel blod som shuntas blir så pass stor att CO2 ej kan vädras

Question 13

Vad är “dead space”?

Answer 13

Dead space: ventilerad lunga utan gasutbyte/perfusion

= Slösar bort ventilation till lunga som inte är i kontakt med blod

Question 14

Vilka två typer av dead space finns?

Answer 14

1. Anatomisk dead space: mun, farynx, trakea, huvudbronker där gasutbyte ej sker
   - 30 % av inandningsluften
2. Alveolär dead space: ventilation i alveoler utan gasutbyte
   - Ex: emfysem, lungemboli

Question 15

Hur stor del av ventilationen är dead space i normala fall?

Answer 15

30 % anatomisk dead space (mun, svalg, trakea, huvudbronker)

Question 16

Vad händer med blodgaserna vid dead space?

Answer 16

PaO2: lågt

PCO2: ökar om ytan operfunderad lunga är tillräckligt stor (kan dock komp med hyperventilation)

Question 17

Vad händer om en köttbit hamnar i en bronk? (Fysiologiskt)

Answer 17

En del av lungan ventileras inte, men perfunderas fortfarande

–> Shuntning!

Question 18

Vad händer om man får en massiv lungemboli?

Answer 18

En del av lungan har ingen perfusion, men ventileras fortfarande

–> Massiv alveolär dead space

Question 19

Ge exempel på när man kan öka sin anatomiska dead space?

Answer 19

1. Liten unge som använder pappas snorkel

2. Efter intubation där tuben, värmare, befuktare och andra kopplingar är större

Question 20

Vilka två typer av V/Q-mismatch finns?

Answer 20

1. Shuntning (perfusion av oventilerad lunga)

2. Dead space (ventilation av operfunderad lunga där gasutbyte ej kan ske)

Question 21

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:

Främmande kropp?

Answer 21

1. Heimlich manöver

2. Titta i mun, svalg - försök plocka ut

Question 22

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:

• Medvetslöshet?

Answer 22

1. Haklyft eller jawthrust
2. Svalgtub
3. Näskantarell
4. Framstupa sidoläge

Question 23

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:

• Aspiration?

Answer 23

1. Framstupa sidoläge

2. Intubation

Question 24

Varför får man ALDRIG lämna en patient som är immobiliserad vid trauma transfer ensam?

Answer 24

Vid fall av kräkningar kan patienten inte vrida huvudet och risken för aspiration är därför stor!

Question 25

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid: -Blödning? (Näsblödning)

Answer 25

- Tamponad/packa

Question 26

Ofri/hotad luftväg - handläggning vid: - Anafylaxi?

Answer 26

AKUT: - Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt - Kan behöva upprepas - Intubation kan behövas SEN: - Ventoline (5 mg/ml 2 ml) - Kortison (Betapred 5 mg, Solucortef 200 mg IV) - Antihistamin (Tavegyl 1-2 mg) S-Tryptas kan tas i akutskedet + 8h senare för att fastslå anafylaxi

Question 27

Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg. Patofysiologi?

Answer 27

Bradykininmedierad reaktion - Idiopatisk - Hereditär - Förvärvad (ACE-hämmare)

Question 28

Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg. Skillnader jmf med Anafylaxi?

Answer 28

1. Ingen klåda/utslag 2. Svarar ej på adrenalin 3. Ej lika stormande förlopp

Question 29

Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg. Behandling?

Answer 29

1. Adrenalin först (tolka alltid som anafylaxi tills motsatsen bevisats) 2. Bradykininreceptorantagonister - Firazyr (Ikatibant) 30 mg subkutant 3. Sätt ut ev ACEi

Question 30

Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg. Epiglottit?

Answer 30

1. Antibiotika IV 2. Noggrann övervakning 3. Upprepade fiberskopier och beredskap för intubation

Question 31

Varifrån regleras kroppens andning?

Answer 31

Andningscentra i hjärnstammen -Egen pacemakeraktivitet som automatiskt reglerar andningsfrekvens, -djup osv..

Question 32

Vilken nerv innerverar diafragma, och var i ryggmärgen har den sitt ursprung?

Answer 32

N. Phrenicus (C3 - C5)

Question 33

Vid kraftigare andning engageras interkostalmuskulaturen. Vilka nervrötter innerverar dessa muskler?

Answer 33

Th1 - Th11

Question 34

Abdominalmuskler kan också engageras vid andning. Vilka nervrötter innerverar dessa muskler?

Answer 34

Th6 - L1

Question 35

Tvärsnittslesion på vilken nivå medför upphävd andning?

Answer 35

C3

Question 36

Tvärsnittslesion mellan C3-C5 hos en patient med pneumoni. Patienten kan ej hålla uppe saturationen. Utöver pneumonin i sig, vilken orsak kan medföra andnings- och syresättningssvårigheterna?

Answer 36

Tvärsnittslesionen gör att man inte kan engagera interkostalmuskler eller abdominalmuskler för att öka ventilationen då det kanske behövs

Question 37

Var finns de perifera kemoreceptorerna, och vilken uppgift har de?

Answer 37

1. Sinus caroticus bilateralt 2. Arcus aortae -Detekterar PCO2, pH, PO2, noradrenalin, glukos...

Question 38

Genom vilket nervsystem förmedlas input från de perifera kemoreceptorerna till andningscentrum i hjärnstammen?

Answer 38

1. Sinus caroticus bilateralt --> N. Glossopharyngeus | 2. Arcus aortae --> N. Vagus

Question 39

Genom vilka mekanismer förmedlas input till andningscentra i hjärnstammen för reglering av ventilation? (6 st)

Answer 39

1. Perifera kemoreceptorer 2. Centrala kemoreceptorer 3. Mekanoreceptorer 4. Muskelaktivitet (förvarning) 5. Limbiska systemet (rädsla, skratt, hyperventilering) 6. Cortex (tal, sång)

Question 40

Hur påverkar opioider andningen?

Answer 40

- Sänker andningen - Genom att höja tröskeln för svar på hyperkapni - Genom direkteffekt på andningscentrum

Question 41

Förutom opioider finns ett annat läkemedel som kan påverka andningen, fast i motsatt riktning. Vilket?

Answer 41

Acetylsalicylsyra (ASA) - Överdos påverkar andningscentrum - Hyperventilation - Respiratorisk alkalos

Question 42

Enheter för följande: - Kraft? - Tryck?

Answer 42

- Kraft: Newton (N) | - Tryck: Pascal (N/m^2)