Rodzinna 2 (Neurologia, okulistyka, dyslipidemie, dermatologia) Flashcards

(72 cards)

1
Q

Miastenia : wiek wczesnego/późnego początku

A

Miastenia

  • O wczesnym początku: przed 50tką - kobiety
  • O późnym początku: po 50tce - mężczyźni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Miastenia - etiopatogeneza

A

Jest to choroba z autoagresji

Seropozytywna: przeciwciała IgG przeciw receptorowi acetylocholiny

Seronegatywna: brak przeciwciał

Dochodzi do apokamnozy (narastania osłabienia mięśni w trakcie wysiłku fizycznego)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Miastenia: rola grasicy

A

Większość pacjentów ma hiperplazję pęcherzykową grasicy, u części natomiast wstępuje grasiczak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Co to przełom miasteniczny?

A
  • Nagłe pogorszenie się stanu chorego na miastenię, objawiające się przede wszystkim groźną dla życia niewydolnością oddechową z powodu osłabienia mięśni oddechowych , a także objawami wegetatywnymi.
  • Zwykle występuje u 20% chorych na uogólnioną miastenię w ciągu pierwszych 2 lat choroby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Diagnostyka laboratoryjna miastenii

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Opisz badanie elektrofizjologiczne w miastenii

A

Próba miasteniczna (elektrostymulacyjna próba męczliwości)

  • wykazanie zaburzeń transmisji nerwowo-mięśniowej,
  • spadek amplitudy odpowiedzi o >10% u większości pacjentów z miastenią
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Leczenie miastenii gravis

A

Inhibitory cholinoesterazy

Immunosupresanty (GKS, azatiopryna itd)

Tymektomia - w postaci uogólnionej

Fizjoterapia - nie stosuje się!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Leczenie przełomu miastenicznego

A

W warunkach OIT - stan zagrożenia życia!

  • Plazmafereza i immunoglobuliny dożylne
  • Respiratoroterapia
  • Leczenie chorób towarzyszących
  • Immunomodulacja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Opisz kryteria rozpoznania migreny bez aury

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Przeciwwskazania do stosowania tryptanów (4)

A
  1. Choroba wieńcowa
  2. Niekontrolowane nadciśnienie tętnicze
  3. Choroby naczyń mózgu
  4. Okres aury
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Klasterowe bóle głowy: leczenie doraźne, przerywanie klasteru, profilaktyka nawrotów

A

W postępowaniu doraźnym:

Tlen 7L/minutę przez 15minut

Sumatryptan s.c

Przerwanie klasteru:

GKS i.v, następnie p.o

Profilaktyka nawrotów:

Walproinian, werapamil, lit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Porażenie nerwu twarzowego - obraz kliniczny po przebytym porażeniu

A

Przykurcze po stronie porażonej:najczęściej mięsień okrężny oka i policzkowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Co to zespół Millarda-Gublera i na czym polega?

A

Uszkodzenie okolicy jądra CN VII, skutkujące zespołem naprzemiennym:

  • po stronie uszkodzenia występują objawy porażenia nerwu,
  • po przeciwnej stronie niedowład połowiczy o piramidowym charakterze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Najczęstsza przyczyna samoistnego porażenia nerwu twarzowego. Jakie leczenie

A

Porażenie Bella - wirusy opryszczki, cukrzyca

Leczenie: GKS, jeśli podejrzewasz opryszczkę - acyklowir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Postępowanie w stanie padaczkowym

A

1) założenie dwóch wkłuć
2) Do jednego wkłucia podać diazepam / klonazepam / lorazepam, z drugiego pobrać krew na badania
3) Powtórne podanie benzodiazepin lub innego leku:

Fenytoina w pompie infuzyjnej w postaci ciągłego wlewu dożylnego w ilości 20 mg/min

Kwas walproinowy - podaje się w dawce 15 mg/kg, jednorazowo

4)OIT: śpiączka barbituranowa, zwiotczenie, tiopental

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Co to neropraksja?

A

Najlżejszy stopień uszkodzenia nerwu, spowodowany jego przygnieceniem, w którym po kilku kodzinach/dniach powraca całkowita sprawność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Co to axonotmesis?

A

Uszkodzenie i przerwanie ciągłości elementow nerwu, przy zachowanej ciągłości całego nerwu - odbudowa jest możliwa dzięki odpowiedniej fizjoterapii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Co to neurotmesis?

A

Najcięższa postać uszkodzenia nerwu, odbudowa jest niemozliwa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  • Ręka opadająca
  • Ręka błogosławiąca
  • Ręka szponiasta

Który nerw został uszkodzony?

A

Opadająca - promieniowy

Błogosławiąca: pośrodkowy

Szponiasta: łokciowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jakie leki wdrożysz po udarze niedokrwiennym mózgu?

A

Atorwastatyna (nawet jesli nie ma miażdżycy!)
ACEI/AT1 + Tiazyd

ASA 75-100mg

Doustne antykoagulanty tylko jeśli są wskazania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wskazania do stosowania doustnych antykoagulantów po udarze niedokrwiennym

A
  • migotanie przedsionków,
  • przebyty zawał mięśnia sercowego ze skrzepliną w lewej komorze,
  • rozwarstwienie tętnicy domózgowej,
  • zespoł antyfosfolipidowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Opisz skalę CHA2DS2–VASc

  • Do czego służy
  • Kryteria
  • Interpretacja
A

Ocena ryzyka udaru u chorych z migotaniem przedsionków

0 pkt: bez leczenia lub ASA

1pkt: ASA/doustny antykoagulant

2 i więcej: doustny antykoagulant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Do czego służy skala ABCD2? Za co są punkty, jak interpretujemy?

A

Skala ryzyka udaru w TIA

0-3 pkt: niskie ryzyko

4-5pkt: umiarkowane ryzyko

6+ wysokie ryzyko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Co to prezbiastazja?

A

Zespół objawów związany z zaburzeniem chodu u osob starszych

Lęk przed upadkiem, zaburzenia równowagi

Chód z rozstępem między stopami, drobnymi krokami, z ugiętymi kolanami i usztywnieniem

Zespół poupadkowy - pogłębienie się objawów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Co to test Hirschberga?
Badanie odblasków rogówkowych - orientacyjna ocena kąta zeza
26
Do czego służą tablice Ishihary?
Badanie zdolności rozróżniania barw
27
Co to test Amslera?
Pozwala na ocenę widzenia plamkowego
28
Najczęstsza przyczyna odwracalnej ślepoty
Zaćma
29
Jak chory na zaćmę opisze swoje widzenie?
* Jak przez brudną szybę * Nadwrażliwość na światło * Podwójne widzenie * zaburzenie widzenia w nocy
30
Co to test Schirmera?
Test pozwalający na ocenę wydzielania łez
31
Co to jęczmień? Jak go dzielimy?
Bakteryjny (S.epidermidis) stan zapalny powiek ## Footnote - wewnętrzny: gruczoły tarczkowe Meiboma, - zewnętrzny: gruczoły potowe Molla i łojowe Zeissa.
32
Objawy jęczmienia
Bolesny obrzęk powieki Zaczerwienienie, nadmierne ucieplenie powieki Guzek zapalny
33
Co to gradówka?
Przewlekły stan zapalny Dotyczy gruczołu łojowego Meiboma Powikłanie jęczmienia
34
Objawy gradówki
Niebolesny guzek na powiece Twardy, nieprzesuwalny Brak obrzęku i zaczerwienienia
35
Leczenie gradówki i jęczmienia
Jęczmień: antybiotyki do worka spojówkowego Gradówka: zwykle sama przechodzi, ogrzewanie
36
Porównaj typ I i II łuszczycy - który częściej - w jakim wieku - czy występuje rodzinnie
Częściej typ I
37
Najczęstsze lokalizacje zmian łuszczycowych
- części wyprostne goleni i przedramion, - kolana, łokcie, - okolica lędźwiowo-krzyżowa, - skóra owłosiona głowy.
38
Wymień i krótko opisz charakterystyczne objawy łuszczycy
**_Objaw świecy stearynowej_** (uwidocznienie gładkiej, białawej powierzchni wykwitu po zdrapaniu łuski) **_Objaw Auspitza_** (punkcikowate krwawienie po zdrapaniu łuski) **_Objaw Kobnera_**(pojawienie się wykwitów łuszczycowych kilka dni po uszkodzeniu skóry)
39
Czerniak - jaka płeć częściej choruje, średni wiek
Kobiety ~51rok życia
40
Czerniak - u kogo lepiej rokuje?
U kobiet, tym bardziej jeśli zmiana jest na kończynach a nie na tułowiu
41
Kiedy możesz rozpoznać hipercholesterolemię?
1) **cholesterol całkowity ≥ 190 mg/dl** lub 2) stężenie cholesterolu **LDL ≥ 115 mg/dl** u osób zdrowych, * bądź przekraczające wartości zalecane w danej grupie ryzyka sercowo-naczyniowego.*
42
Opisz podział hipercholesterolemii
43
Objawy hipercholesterolemii (4)
1) duże stężenie cholesterolu LDL\*, 2) objawy przedwczesnej miażdżycy\*, 3) żółtaki ścięgna Achillesa i prostowników palców ręki, 4) rąbek starczy rogówki,
44
Podaj docelowe wartości cholesterolu LDL i nie-HDL dla kategorii ryzyka: * Ekstremalne * Bardzo duże * Duże * Umiarkowane * Małe
45
Zasady prowadzenia leczenia niefarmakologicznego hipercholesterolemii
- tylko u chorych z małym ryzykiem sercowo naczyniowym - w razie niepowodzenia tej terapii po 6 miesiącach wdroż statyny
46
Leki stosowane w leczeniu hipercholesterolemii
1) statyny, 2) ezetymib, ​3) żywice jonowymienne (Kolesewalam) 4) inhibitory PCSK9, 5) lomitapid.
47
Mechanizm działania żywic jonowymiennych
1. Żywice wiążą w jelicie kwasy żółciowe, co zmniejsza ich transport zwrotny do wątroby 2. Uruchomienie przemiany cholesterolu w kwasy żółciowe 3. Spadek stężenia cholesterolu w hepatocytach 4. Wzrost syntezy receptora LDL 5. Spadek LDL w surowicy
48
Wskazania do stosowania żywic jonowymiennych (3)
1. Leczenie ciężkiej hipercholesterolemii w przebiegu ciąży. 2. Należy rozważyć w monoterapii u osób, u których statyny są przeciwwskazane (np. u kobiet w ciąży) lub źle tolerowane, 3. Można rozważyć w terapii skojarzonej gdy przy maksymalnie tolerowanych dawkach statyn nie udaje się osiągnąć celu terapeutycznego.
49
Żywice jonowymienne - objawy niepożądane
Zwiększenie stężenia TG. Często uciążliwe dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (zaparcia, wzdęcia, nudności). Zmniejszenie wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
50
Inhibitory PSCK-9 - wymień leki dostępne w Polsce (2) i wskazania (4)
Ewolukumab oraz alirokumab Wskazania: 1. Jako kolejny lek dołączany do statyny i ezetymibu w celu osiągnięcia docelowego LDL-C 2. zaleca się w hipercholesterolemii rodzinnej z _bardzo dużym ryzykiem_ sercowo-naczyniowym, 3. zaleca się w profilaktyce wtórnej u pacjentów z _bardzo dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym_ (można rozważyć w profilaktyce pierwotnej u tych pacjentów). 4. Dodatkowo lek ten może być stosowany przy nietolerancji statyn.
51
Inhibitory PCSK-9: mechanizm działania
Inhibitory PCSK9 to przeciwciała monoklonalne, które zmniejszają stężenie białek PCSK9, uczestniczących w kontroli receptorów LDL. Następuje wzrost ekspresji receptorów LDL na powierzchni hepatocytów, które wychwytują osoczowy LDL.
52
Opisz mechanizm działania lomitapidu
1. Działa jako inhibitor mikrosomalnego białka transportującego TG (MTP) w świetle retikulum endoplazmatycznego. 2. Białko MTP odgrywa kluczową rolę w gromadzeniu w wątrobie i jelitach lipoprotein zawierających apolipoproteinę B. 3. Inhibitory MTP zmniejszają wydzielanie lipoprotein i stężenie krążących lipidów związanych z lipoproteinami, w tym cholesterolu i trójglicerydów.
53
Wskazania do stosowania lomiptapidu
Homozygotyczna hipercholesterolemia monogenowa
54
Mechanizm działania statyn
Statyny wybiórczo hamują wątrobowy enzym ‒ **reduktazę HMG-CoA.** ↓ Zmniejsza się szybkość syntezy endogennego cholesterolu w wątrobie i maleje stężenie cholesterolu wewnątrzkomórkowego. ↓ Wywołuje to zwiększoną ekspresję receptora LDL na powierzchni hepatocytów. ↓ Następuje zwiększony wychwyt LDL z krwi i w efekcie maleje stężenie LDL-C w surowicy​.
55
Na co działają statyny? Wymień dwóch przedstawicieli
Obniżają: * LDL, triglicerydy, HDL * Działanie plejotropowe - przeciwzapalne Leki:rosuwastatyna, atorwastatyna
56
Przeciwwskazania do stosowania statyn
* Ciąża * Choroby wątroby: transaminazy \> 3x wartość normy
57
Statyny - działania niepożądane (4)
1) wzrost aktywności ALT lub AST w surowicy,​ 2) ból mięśni - \> oznacz kinazę kreatynową (CK) 3) miopatia, 4) działanie diabetogenne (ale korzyści przeważają nad ryzykiem - nie odstawiaj statyn u cukrzyka)
58
Statyny - jakie badania laboratoryjne przed włączeniem?
1) stężenie lipidów - co najmniej 2 krotnie w odstępach 1–12 tygodni (wyjątek – ostry zespół wieńcowy, gdzie leczenie należy włączyć niezwłocznie), 2) kinazę kreatynową (CK), 3) aminotransferazę alaninową (ALT),
59
Opisz kontrolę leczenia hipolipemizującego
Kontrolny lipidogram: ## Footnote po 6 ± 4 tygodniach po rozpoczęciu leczenia, i po 6 ± 4 tygodniach od zmiany leczenia aż do osiągnięcia docelowych stężeń lipidów; co 6–12 miesięcy, jeśli osiągnięto wartości docelowe stężeń lipidów.
60
Co to afereza LDL?
rodzaj zabiegu pozaustrojowego, stosowanego w celu mechanicznego usunięcia z krwi LDL-C
61
Dyslipidemia aterogenna - wyniki badań laboratoryjnych
1) podwyższone stężenie triglicerydów ≥ 150 mg/dl, 2) niskie stężenie HDL-C,\< 40 mg/dl u mężczyzn lub \< 45 mg/dl u kobiet, 3) małych gęstych LDL *(są to nieprawidłowe cząstki LDL w surowicy; nie oznacza się ich w praktyce klinicznej).* 4) LDL prawidłowe lub nieznacznie podwyższone
62
Dyslipidemia aterogenna - patogeneza
Otyłość, oporność mięśni szkieletowych i wątroby na insulinę
63
Dyslipidemia aterogenna - lecznie
1) postępowanie niefarmakologiczne (schudnięcie i dieta) 2) Monoterapia statyną 3) Jeśli stężenie triglicerydów \>500: zaczynamy od fibratu i potem dołączamy statynę (profilaktyka zapalenia trzustki)
64
Mechanizm działania fibratów
Fibraty są agonistami receptora PPAR‐α i działają za pośrednictwem czynników transkrypcyjnych, regulujących różne etapy metabolizmu lipidów i lipoprotein.
65
Przeciwwskazania do stosowania fibratów (4)
1. ciężka przewlekła choroba nerek, 2. niewydolność wątroby, 3. kamica żółciowa, 4. ciąża i karmienie piersią.
66
Działania niepożądane fibratów
Takie same jak w statynach * Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego - dyspepsja, ból brzucha, biegunka, wzdęcia, * wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy, * zwiększenie stężenia kreatyniny i homocysteiny, * miopatia, * kamica żółciowa.
67
Kiedy stwierdzisz ciężką triglicerydemię?
gdy stężenie triglicerydów wynosi \> 885 mg/dl
68
Rodzaje ciężkiej hipertryglicerynemii - opisz
* *1) wieloczynnikowa lub poligenowa chylomikronemia** (MCS) - ze wzrostem stężenia TG w surowicy rośnie stężenie VLDL oraz pojawiają się chylomikrony na czczo. Wynika z _podatności genetycznej_ + alkoholizmu/zespołu metabolicznego * *2) monogenowa chylomikronemia** (FCS, rodzinny zespół chylomikronemii) - występuje bardzo rzadko, wiąże się z występowaniem chylomikronów na czczo, ale niezwiększonymi LCL-C i apoB. Wynika z przerwania metabolizmu chylomikronów przez brak finckji lipazy lipoproteinowej (mutacja utraty funkcji)
69
Skutki chylomikronemii
Zapalenia trzustki Napadowy ból brzucha NIE zwiększa ryzyka miażdżcycy
70
Co to test zimnej flotacji? Opisz
Test pozwalający wykryć ciężką hipertriglicerydemię Próbkę krwi umieszcza się w zimnej wodzie, próba jest dodatnia jeśli wydzieli się korzuch z tłuszczu. **Surowica pod kożuchem mętna:** wieloczynnikowa ciężka hipertriglicerydemia **Klarowna:** jednogenowa ciężka hipertriglicerydemia
71
Leczenie ciężkiej triglicerydemii
I rzut: Fibrat+omega 3 II rzut: statyna
72