SCA Flashcards
Fatores de risco NÃO-MODIFICÁVEIS
- Idade
- Sexo masculino - as mulheres têm 10 A a mais de proteção devido ao estrogénio
- História Familiar de DAC prematura
♂ < 55 anos ou ♀ < 65 anos
Fatores de risco MODIFICÁVEIS
Diabetes mellitus Hiperlipidemia Hipertensão Arterial Obesidade Síndrome Metabólico Sedentarismo Tabagismo Alcoolismo
Marcadores de risco de DAC
São marcadores que aumentam o risco de um doente ter eventos cardiovasculares. No entanto, o tratamento destes fatores NÃO reduz a probabilidade desses eventos
Lipoproteína (a)
Hiperhomocisteinemia
PCR de elevada sensibilidade
Calcificação Arterial Coronária (score de cálcio)
CRITÉRIOS DE SÍNDROME METABÓLICO
- Circunferência abdominal: ♂ > 102cm,♀ > 88cm
- Pressão Arterial: ≥135/85mmHg (PA alta)
- Triglicéridos: ≥150mg/dL
- HDL-colesterol: ♂ < 40mg/dL,♀< 50mg/dL (e não LDL!)
- Glicémia: ≥110mg/dL em jejum (pré-diabetes)
Diagnóstoco: pelo menos 3 critérios dos 5
Angina estável
Cardiopatia isquémica
- Placa estável (estável porque capa fibrosa espessa com menor probabilidade de romper) mas que evolui de forma progressiva e insidiosa
- Queixas monótonas de angina relacionada com exercício ou stress, quando a obstrução ≥70%
Angina Instável
SCA:
- Angina instável (sem elevação dos biomarcadores)
- NSTEMI
- STEMI
- Placa instável, mais inflamatória e capa fina com maior probabilidade de rotura»_space; fenómeno aterotrombótico agudo:
Obstrução Parcial: NSTEMI ou angina instável ObstruçãoTotal: STEMI
Em que fase do ciclo se dá a vascularização do miocárdio pelas coronárias?
Diastólica
V ou F?
A obstrução TOTAL do lúmen de um vaso resulta SEMPRE em STEMI
FALSO
A DAC crónica leva ao desenvolvimento de VASOS COLATERAIS, pelo que a rotura de uma placa com obstrução completa pode causar NSTEMI ao invés de STEMI (a vascularização do território em isquémia é compensado pelos vascularização colateral)
V ou F?
Uma STEMI leva sempre a onda Q, enquanto que um NSTEMI nunca leva a onda Q
FALSO
Depende do tempo de isquémia e da extensão do território em isquémia.
Logo: pode haver enfartes sem supra que resultam em onda Q; e enfartes extensos (com supra) cuja revascularização é precoce pelo que não deixa cicatriz (onda Q)
Miocárdio hibernante VS atordoado
Ambos consequência de isquémia - disfunção da contratilidade miocárdica (mas tecido viável) - potencialmente reversíveis com resolução da isquémia
Hibernante - Isquémia Crónica
Atordoado - Isquémia Aguda (40 dias)
Classe de classificação de Killip-Kimball
IC na SCA
I - sem sinais de IC
II - fervores crepitantes (congestão) e/ou S3
III - EAP
IV - Choque cardiogénico:
- PAS < 90 ou PAM < 65 + hipoperfusão periférica (tempo de reperfusão capilar > 5s, extremidades frias, ↓PA, hipoperfusão SNC - confuso, obnubilado; hipoperfusão renal - oligúria, etc)
Equivalentes anginosos
Apresentação atípica da angina (não melhora com repouso, sem clara relação com o esforço, dor apenas na área de irradiação)
- Mulheres
- Idosos
- Diabéticos
Sintomas neurovegetativos e relação com a anatomia do enfarte:
EAM da Parede anterior
Vascularização: Artéria descendente anterior (LAD)
SNS : taquicardia, hipertensão, taquidisritmias, suores, diaforese, tremores
Sintomas neurovegetativos e relação com a anatomia do enfarte:
EAM da Parede inferior
Vascularização: Artéria coronária drt
SNPS: Bradicárdia, hipotensão, bradicardia com ritmo de escape alto, sintomas GI náuseas, vómitos, angina sob a forma de epigastralgia
Dor anginosa - extensão?
Pode ir desde o umbigo à mandíbula!
Quais são os biomarcadores mais sensíveis e específicos? (e + usados)
Troponinas: I e T
Aumentam a partir das 2-4 horas
Mantêm-se elevadas durante 7-10 dias
No contexto de enfarte, o diagnóstico é feito pela CLÍNICA + ECG, sendo que as troponinas têm somente valor prognóstico (e não valor diagnóstico).
Quanto maior o valor, maior a extensão de enfarte.
Devem-se obter valores seriados para averiguar a sua evolução! não basta x1 medição
Em que casos se utiliza o CK-MB?
Pouco usado;
Utilizado para doentes internados por EAM em que se suspeita de novo episódio de necrose miocárdica - novo aumento de CK-MB com troponinas persistentemente elevadas
V ou F?
As troponinas elevam-se somente na isquémia do micocárdio
FALSO - podem estar elevadas por qualquer causa que condicione lesão do miocárdio
Ou seja: específicas para tecido cardíaco, e sensíveis para isquémia
Diagnóstico diferencial de troponinas elevadas
Causas cardíacas - lesão miocárdio:
Taquidisritmias
Insuficiência Cardíaca congestiva
Emergências Hipertensivas
Infeção / inflamação (p.ex.: miocardite ou pericardite)
Síndrome de takotsubo
Cardiopatia estrutural (p.ex.: estenose aórtica)
Disseção Aórtica
Espasmo Coronário
Procedimentos cardíacos
(p.ex.: biópsia endomiocárdica, ablação, CABG, PCI)
Doenças infiltrativas
(p.ex.: amiloidose, hemocromatose, neoplasia)
Causas não cardíacas - sistémicas:
Falência renal - menor clearance das troponinas
AVC ou D. neurológia aguda (p.ex.: hemorragia subaracnoideia)
Embolia ou HTA Pulmonar (aumenta o stress sobre VD)
Hipotiroidismo ou hipertiroidismo
Doença crítica sstémica: toxicidade (p.ex.: antraciclinas; veneno de serpente); Sépsis / Choque; Trauma
(p.ex.: choque, queimadura, trauma torácico)
Rabdomiólise
Esforços de endurance (p.ex.: ultra-maratona)
Derivações ECG - Parede lateral
DI
aVL
V5-V6
Vascularizado por Artéria Circunflexa
Derivações ECG - Parede Inferior
DII
DIII
aVF
Vascularizado por Artéria Coronária Drt
(menos comum ACx!)
Derivações ECG - Parede Septal (antero-septal)
V1-V2
Vascularização da Artéria Descendente Anterior
Derivações ECG - Parede Anterior
lembrar de SAL
Septal: V1-V2
Anterior(apical): V3-V4
Lateral (V5-V6)
+ DI, aVL
Vascularização da Artéria Descendente Anterior
Derivações ECG - Parede Posterior
V7-V9
Vascularizado por Artéria Circunflexa (artéria descendente posterior
ATENÇÃO: estas derivações são extra e não são feitas por rotina no ECG de 12 derivações; logo obstruções da ACx são os que têm pior representação no ECG
Tipos de EAM:
Tipo 1
TIPO 1 - ESPONTÂNEO
Rotura, ulceração, fissuração, erosão ou disseção de placa aterosclerótica
Tipos de EAM:
Tipo 2
TIPO 2 – DESEQUILÍBRIO O2
Desequilíbrio de entrega / necessidade de O2
(ANEMIA severa, crise hipertensiva, crise tireotoxica, FA com resposta ventricular rápida, hipotensão, taquicárdia, etc)
Tipos de EAM:
Tipo 3
TIPO 3 – MORTE SÚBITA
Biomarcadores de necrose não-disponíveis
Tipos de EAM:
Tipo 4
TIPO 4 – EAM ASSOCIADO A PCI (Angioplastia)
4a - elevação troponinas e sintomas, ECG ou angiografia com alteração de novo
4b - trombose de stent
Tipos de EAM:
Tipo 5
TIPO 5 – EAM ASSOCIADO A CABG
elevação troponinas e sintomas, ECG ou angiografia com alteração de novo
Padrão T Wellens
ondas T invertidas ou bifásicas nas derivações anteriores V2-V3, sugestivo de lesão da artéria descendente anterior proximal
Nitratos:
- Principais E.A.?
- Principal C.I.?
E.A: Cefaleias, hipotensão
C.I: EAM DRT»_space; IC DRT AGUDA
(manifesta-se com choque hipovolémico e vasodilatadores iriam agravar este quadro)
outros: hipotensão ou I-PDE5 há menos de 2 dias
EAM - como se faz o controlo da dor?
Nitratos, morfina, BBloqueantes
- Exceptuado os BB, nenhum tem efeito na redução da mortalidade
- Os principais EA são bradicárdia (excepto nitratos) e hipotensão
ECG de NSTEMI/angina instável
- Ausência de elevação ST
- ECG normal ou alterações inespecíficas:
Depressão do ST - que NÃO permite localizar a parede/zona de enfarte
Ondas T invertidas - se de novo e profundas ≥0,3mV
Ausência onda R
Gestão AGUDA de NSTEMI/angina instável
Clínica + ECG + Aumento das troponinas (monitorização seriada)
- Dor: morfina ou nitratos (EV) - sem efeito na mortalidade
Esquema anti-trombótico (antiagregantes + anticoagulação):
- Dupla anti-agregação em dose de carga:
- Aas 250-325 mg
- Inibidor da P2Y12: Ticagrelor 180 mg ou Pasugrel 60 mg C.I.: Cateterismo < 24h - Anticoagulação: Heparina - HBPM (Enoxaparina EV)
Se C.I. para heparina (trombocitopénia induzida pela heparina)»_space; Fondaparinux - B-bloqueante (metoprolol EV)
- Estatina (atorvastatina 80 mg)
- Estratificar risco para estratégia invasiva precoce
Estratificação do risco para estratégia invasiva precoce (cateterismo até 72h) na NSTEMI/angina instável
Imediata < 2h
Imediata < 2h: Instabilidade hemodinâmica (choque cardiogénico - killip 4) ou arrítmica (Taquicardia ventricular mantida ou fibrilhação ventricular)
outros - progressão, recorrência ou isquémia de novo:
Sinais ou sintomas de IC de novo ou agravamento de IM; Angina refratária/recorrente ou isquémia em repouso ou com atividade mínimas apesar de terapêutica médica otimizada
A decisão de intervenção precoce tem em conta os factores de risco do doente (nomeadamente a presença de diabetes mellitus), a gravidade clínica da apresentação (i.e., angina refratária / recorrente; sinais / sintomas de IC; e instabilidade hemodinâmica / arritmogénica), laboratorial (i.e., variação temporal da troponina), electrocardiográficos (i.e., alterações de novo) e a estratificação de risco de acordo com scores (i.e., GRACE e TIMI);
o ecocardiograma transtorácico pode identificar casos de disfunção ventricular esquerda (i.e., fração de ejeção ventricular esquerda <40%) em que se deve optar por uma estratégia invasiva (i.e., tardia, às 25-72 horas);
Os doentes previamente mencionados - instabilidade hemodinâmica ou arrítmica, IC de novo, infra-ST de novo, angina refratária ou recorrente - têm indicação para terapêutica invasiva precoce ( < 24h )
Que fármaco NÃO devem fazer?
Inibidores da P2Y12!
Acarretam grande risco hemorrágico para eventual intervenção cirúrgica
NSTEMI/angina instável - terapêutica a longo prazo
1 e 2. Dupla anti-agregação até 1 ano:
- AAS 75-100mg
- Ticagrelor 90mg OU Prasugrel 10 mg
Após 1 ano: monoterapia (usualmente só aas)
- B-Bloqueante
- Estatina (atorvastatina 80 mg)
- IECA/ARA
Que fármaco deixa de ser necessário após revascularização (por PCI ou cirurgia - CABG) ?
Anti-coagulação!
Mortalidade NSTEMI VS STEMI
NSTEMI tem menor mortalidade do que STEMI na fase aguda
NSTEMI tem IGUAL mortalidade que o STEMI aos 6 meses
Existem 3 Extra-sons proto-diastólicos - quais são?
- Opening-snap = EM
- Knock Pericárdico = Pericardite Konstritiva
- S3 = disfunção sistólica (específico mas não sensível)
Quais são, por ordem decrescente, as artérias coronárias mais frequentemente obstruídas?
- LAD (Artéria descendente anterior esquerda)
- RCA (Artéria coronária drt)
- Art circunflexa
Se verificarmos um infra-ST nas derivações V1-V3, devemos pensar em que diagnóstico?
Obstrução da Artéria Cx (que vasculariza a parede posterior através da artéria descendente posterior) - logo Supra-ST de V7-V9 (alterações recíprocas, em espelho)
Logo é um STEMI e não um NSTEMI!
Relação entre paredes e alterações recíprocas (Supra-ST implica infa-ST nas derivações correspondentes opostas)
Posterior (V7-V9) - Anterior (V1-V3)
Inferior (DII,DIII, aVF) - Lateral (DI, aVL, V5-V6)
STEMI - Alterações ECG?
- Supra-ST
- BCRE (ou BCDR) de novo (pq os bloqueios de ramo mascaram os Supra-ST. Logo, sintomas sugestivos + BC no ECG = STEMI)
Revascularização STEMI vs NSTEMI
STEMI: Revascularização o mais precoce possível!
NSTEMI: Estratificar o risco para definir se há indicação para revascularizar e quando (emergente <2h, ou eletiva 2-72h)
STEMI - fibrinólise VS PCI (angioplastia)
Depende de:
- Início dos sintomas - 2h
- Tempo até chegar a um centro - 2h
Critérios para Fibrinólise + Fármacos
Se sintomas < 12h e tempo até PCI ≥120 minutos
AAS + Clopidogrel + HBPM (Enoxaparina EV) + Alteplase (tPA) e Tenecteplase (TNK)
Tempo ideal para Fibrinólise e PCI
Firbinólise - até 12h
PCI - até 24h; (duvidoso até 48h e sem benefício se >48h e sem sintomas) (?)
Critérios para PCI (3) + Fármacos
- Sintomas > 12h
- Tempo até PCI < 2h
- CI para fibrinólise
aas + Inibidor P2Y12 (Ticagrelor e Prasugrel) + HNF + B-Bloqueante + estatina
Após fibrinólise todos os doentes devem ser transferidos para um centro capaz de PCI: PCI de resgate de fribrinólise ineficaz; PCI urgente se isquémia recorrente; PCI eletiva se fibrinólise eficaz
CI absolutas para Fibrinólise?
Tudo associado a maior risco hemorrágico, principalmente se intra-craniano (pq não temos maneira de controlar) :
- História de hemorragia cerebral
- AIT ou AVC não-hemorrágico < 1 ano
- Pressão Arterial > 180 / 110mmHg (crise HTA acarreta maior risco de hemorragia IC)
- Suspeita de disseção da Aorta
- Hemorragia ativa
- Lesão com efeito de massa no SNC
- Trauma cranioencefálico recente
- Cirurgia intracraniana ou intra-espinhal recente
Farmacologia na fibrinólise VS PCI
Anti-agregação- aas 325 + :
Fibrinólise - clopidogrel 600 mg
PCI - Ticagrelor 180mg ou Prasugrel 60 mg
Anti-coagulação:
Fibrinólise - HBPM (enoxaparina VE)
PCI - HNF (até PCI)
Indicações para anti-coagulação?
- Fase aguda de EAM Até revascularização (PCI ou cirurgia) Até 48h após fribrinólise - Cronicamente no EAM Trombo intraventricular (detetado no ecocardiograma) - 3-6M
- Válvulas mecânicas
- TVP - 3-6M ou indefinidamente
- FA - Lifelong
NOTA: se fizermos anti-coagulação crónica, e anti-agregação simultânea»_space; usar o clopidogrel!
B-bloqueante na SCA
reduz o número de eventos arrítmicos quer na fase aguda do evento coronário quer na fase crónica da
doença arterial coronária - REDUZ MORTALIDADE
Logo, usar em todos os enfartes!
Arritmias associadas a SCA: qual a arritmia transitória benigna + frequente associada à reperfusão?
Ritmo idioventricular acelerado:
Ritmo ventricular (ondas P dissociadas do QRS) com uma frequência de 60-100bpm, hemodinamicamente bem tolerada e sem necessidade de tratamento dirigido
Qual a principal causa de morte por STEMI?
Fibrilhação Ventricular!
Arritmias ventriculares (Taquicardia ventricular ou Fibrilhação ventricular)
Qual o cut-off temporal, causa e tratamento?
Cutt-off temporal - 48H
< 48h pós enfarte - arritmia associada a isquémia - não requer tratamento dirigido (porque o tx da isquémia vai reverter a arritmia)
> 48h pós enfarte - arritmia associada a cicatriz - CDI em prevenção 2º
(não esquecer de usar BB! anti-arrítmicos sem benefício na mortalidade)
Prevenção primária de arritmia ventricular pós-EAM
Ao fim de 40 dias:
Avaliar FEVE + NYHA sob TMO (tx médica otimizada):
CDI em prevenção 1º se:
FEVE < 30% + NYHA ≥ II
FEVE < 35% + NYHA ≥ III
BAV completo associado a EAM:
Enfarte da parede inferior VS parede anterior
Enfarte parede inferior:
- Por libertação de adenosina
- Transitório, frequente, benigno (não requer pace-maker)
Enfarte parede anterior
- Isquémia do sistema cardionetor
- Raro, mas grave, com ↑ mortalidade e irreversível
- Instabilidade hemodinâmica
- A grande maioria necessita de pace-maker (provisório ou definitivo)
O bloqueio AV completo é uma complicação mais frequente no EAM da parede inferior do que da parede
anterior, fisiopatologicamente no primeiro caso em consequência de tónus parassimpático aumentado e/ou por libertação de adenosina, sendo de melhor prognóstico e habitualmente transitório
Indicações para usar Clopidogrel em vez de Ticagrelor /Pasugrel
- Fibrinólise
- Anticoagulação crónica:
- trombo intraventricular
- FA
- TVP
- Válvulas mecânicas - S. coronário CRÓNICO anti-agregados
Angina microvascular
- Disfunção ou constrição microvascular cardíaca que provoca angina (angina microvascular) em doentes cuja angiografia mostra artérias coronárias epicárdicas normais
- Doença dos pequenos vasos por disfunção endotelial (↓ vasodilatação e ↑ resistência coronária)
- Frequente em ♀
- Angina despoletada por exercício ou stress emocional
Tx: BB, nitratos e BCC (contraria disfunção endotelial)
Angina Prinzmetal
Espasmo transitório coronário (tipicamente próximo de local de placa aterosclerótica - 50% associada a DAC) com elevação ST
- A artéria + comum afetada é a ACD
- Ocorre em repouso
- Frequente em ♀, jovens > 50 anos
- FR: excepto tabagismo, os outros FR ateroscleróticos não se aplicam; estimulantes (cocaina, anfetaminas); stress, triptanos, hiperventilação, exposição ao frio, ACETILCOLINA
- Sem elevação das troponinas, mas elevação ST reversível no ECG
Tx: BCC, nitratos
estatina, revascularização das placas
Quais os fármacos que NÃO devemos utilizar na angina prinzmetal?
Aspirina»_space; aumenta o nº de episódios!
B-bloqueantes:
Slides - resposta variável
Amboss - evitar usar
Prognóstico da angina prinzmetal?
Excelente! >90% aos 5 anos (com tratamento)
MAS
risco de morte súbita por arritmias (BAV ou ectopia ventricular)
Síndrome Takotsubo
Balonização apical do VE por stress e catecolaminas
- frequente em ♀ > 50 anos (como os anteriores)
- Benigno, reversível
- S. coração partido: stress físico ou emocional
- Dx diferencial com SCA (mimetiza sintomas e ECG de STEMI) - devemos fazer coronariografia para exclusão
- ↑ Troponin T/I (menos que STEMI) e ↑ BNP (mais que STEMI)
- Dx: ecocardiografia
- Tx Nitratos e bloqueio α e β
Sulfato de Mg2+: ↓ torsades de pointes
IABP (intra-aortic balloon pump) no doente com baixo débito cardíaco
Quais os fármacos que NÃO devemos utilizar na Síndrome Takotsubo?
Ionotrópicos (catecolaminas)
Anticoagulação é geralmente suspensa
pelo risco de rotura ventricular
EAM do ventrículo direito - IC aguda VS crónica
IC drt aguda - semelhante a choque hipovolémico:
Fazer fluidoterapia e inotrópicos
CI: Diuréticos e venodilatadores (ex: NITRATO!)
IC drt crónica - completamente o oposto: sinais e sintomas de congestão - logo usar diuréticos
Complicações precoces do EAM - até 24h:
- Paragem cardiorrespiratória
- Arritmias (ventriculares, BAV, FA, asistolia)
- IC aguda - edema pulmonar
- Choque cardiogénico (taquicárdia, hipotensão, má perfusão periférica, oligúria, aumento lactato)
Complicações precoces do EAM - 1-4 dias depois
Pericardite - associado a enfartes extensos
Clinical features of acute pericarditis: pleuritic chest pain, dry cough, friction rub, diffuse ST elevations on ECG
Que fármaco devemos evitar pós EAM?
AINES (excepto aspirina)
durante 7-10 dias pós EAM
BCC no período após EAM agudo, apenas para doença isquémica crónica
Complicações precoces do EAM - 4-14 dias depois
Complicações MECÂNICAS
- Disfunção do músculo papilar póstero-medial - Insuficiência mitral aguda
» ACD (ramo artéria descendente posterior) com enfarte parede inferior que inclui este músculo
- sopro holosistólico, melhor audível no 5º EIC na linha medioclavicular
- 2-7 dias depois - Rotura da parede livre do VE - rotura para o pericárdio - tamponamento cardíaco
» Enfartes extensos da parede anterior do ventrículo esquerdo pela ADA
- 5-14 dias depois
- Tríade de BECK - Rotura do Septo Interventricular - Shunt esquerdo-direito com sobrecarga do VD - Insuficiência Cardíaca
» ADA
- Sopro holosistólico, melhor audível sobre o bordo esternal esquerdo
- 3-5 dias
- IC aguda que pode progredir para choque cardiogénico
O tratamento é sempre CIRÚRGICO mas tem ELEVADA MORTALIDADE
Tríade de beck
Hipotensão + IVJ + sons abafados
Tamponamento cardíaco!
Qual o músculo pós enfarte leva a Insuficiência mitral e porquê?
Músculo Papilar Póstero-Medial - porque só recebe vascularização da artéria decendente posterior (que é mais comum vir da ACD mas também pode ser da ACX)
V ou F?
uma CIV por EAM apical é menos tolerado que um EAM inferior
FALSO!
CIV por EAM Apical é MELHOR TOLERADO do que por EAM inferior
Qual o que tem maior risco de ruptura: aneurisma ou pseudoaneurisma?
O pseudoaneurisma!
- Uma ruptura da parede ventricular “contained” por pericárdio, trombo ou tecido cicatricial
- Tal como o verdadeiro aneurisma, tb tem risco de tromboembolismo (venoso e arterial), disfunção ventricular e arritmias
- comum ser na parede inferior
Complicações do EAM - 2 semanas a meses depois
Aneurismas do átrio ou ventricular (com risco de ruptura ou trombos); arritmias; S. dressler; ICC
Síndrome de Dressler
Síndrome pós-EAM (complicação)
- Pericardite 2-10 semanas após enfarte sem causa infecciosa
- Fisiopatologia provável auto-imune - anticorpos circulantes contra miócitos
- Sinais e sintomas: febre, dor pleurítica (agrava na inspiração e alivia com inclinação torácica anterior), tosse seca, friction rub
- Leucocitose e ↑ troponinas
- ECG: elevação difusa do ST
tratamento: aumento da dose de aspirina
Dor irradiada ao trapézio no contexto de EAM agudo ou 2-4 dias após evento?
Pensar em Pericardite aguda!
Avaliação da cardiomiopatia isquémica
Probabilidade
Baixa - AngioTAC
Média - stress farmacológico: Eco-TT Cintigrafia Cardio-RM PET
Alta - Angiografia (invasivo)
Síndrome coronário crónico - tratamento farmacológico
Farmacoterapia:
- Anti-anginosos:
- Nitratos
- B-bloqueantes
- BCC (add-on)
Se não responde à monoterapia:
- RanolaziNA (Na+)
- Nicorandilo (NiKocarandilo - K+)
- Ivabradina (Ivania Trump - uma joke! canais funny) - Anti-agregação:
aas OU Clopidogrel
Que fármacos cuja utilização junta está contra-indicada?
Ranolazina + Ivabradina + BCC N DHP (verapamil, diltiazem) - mesma via de metabolização
BB + BCC N DHP: Associação potencialmente perigosa mas não contra-indicada
Síndrome coronário crónico - tratamento de revascularização
Se sintomas refratários:
- PCI - alivia sintomas mas NÃO aumenta sobrevida
- CABG (mais invasivo, caro e risco de AVC)
alivia sintomas E aumenta sobrevida
art mamária interna > radial > safena
indicações:
- DM
- Anatomia complexa: doença 3 vasos, tronco comum
- Disfunção VE
O que acontece com a utilização crónica/repetida de nitratos?
Causa tolerância com perda de eficácia e acumulação de E.A: + comum CEFALEIAS
têm um efeito máximo para determinadas doses e devem ser descontinuados em 8 horas do dia (nomeadamente as formulações de longa-ação) para manterem eficácia durante as restantes horas do dia: dai que se faz pela manhã com pausa noturna; a sobredosagem associa-se também a efeitos adversos mais frequentes (p.ex.: cefaleias) sem ganho na eficácia;
Num EAM, quando se deve dar O2?
SpO2 <90% ou PaO2 <60mmHg
nas restantes situações não tem qualquer
benefício e inclusive pode causar malefício
Cirurgia de revascularização
- poderá estar indicada em qualquer cenário de DAC (i.e., EAM com supradesnivelamento do segmento ST, NSTEMI ou síndrome coronária crónica)
- a decisão de revascularização cirúrgica deve ter em conta o perfil de risco do doente e o benefício da intervenção, estando demonstrado maior benefício em anatomias coronárias complexas (envolvimento de vasos proximais, nomeadamente artéria descendente anterior proximal e/ou tronco comum; ou doença de 3 vasos), na presença de diabetes mellitus e ou disfunção ventricular esquerda;
Nitratos (curta e longa ação)
Curta - Nitroglicerina (para SCA, SOS)
Longa - mononitrato de isosorbida (Para SCC - MAS uso a longo-prazo é limitativo por taquifilaxia)
Qual o extra-som que pode ser audível no episódio agudo do EAM?
S4 - disfunção diastólica - ventrículo isquémico pouco complacente
Investigação de DAC - probabilidade pré-teste e exames a realizar
Probabilidade pré-teste tem em conta:
- sexo
- idade
- angina
a) dor retroesternal de qualidade e duração típica
b) provocada pelo exercício e stress emocional
c) aliviada pelo repouso ou nitroglicerina
típica - 3 critérios
atípica - 2 critérios
não cardíaca - 1 critério ou nenhum
Baixa (<10%): Mulheres com angina atípica
- Não fazer mais testes
Intermédia (10-90%): Angina atípica em qualquer homem
- Teste de stress cardíaco (exercício ou farmacológico)
Alta (>90%): Angina típica em mulheres ≥ 60 anos ou homens ≥ 40 anos
- Angiografia coronária
