Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Cardiology > SCA > Flashcards

SCA Flashcards

(87 cards)

Start Studying
1
Q

Fatores de risco NÃO-MODIFICÁVEIS

A
  1. Idade
  2. Sexo masculino - as mulheres têm 10 A a mais de proteção devido ao estrogénio
  3. História Familiar de DAC prematura
    ♂ < 55 anos ou ♀ < 65 anos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fatores de risco MODIFICÁVEIS

A 
Diabetes mellitus
Hiperlipidemia
Hipertensão Arterial
Obesidade
Síndrome Metabólico
Sedentarismo
Tabagismo
Alcoolismo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Marcadores de risco de DAC

A

São marcadores que aumentam o risco de um doente ter eventos cardiovasculares. No entanto, o tratamento destes fatores NÃO reduz a probabilidade desses eventos

Lipoproteína (a)
Hiperhomocisteinemia
PCR de elevada sensibilidade
Calcificação Arterial Coronária (score de cálcio)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

CRITÉRIOS DE SÍNDROME METABÓLICO

A
  1. Circunferência abdominal: ♂ > 102cm,♀ > 88cm
  2. Pressão Arterial: ≥135/85mmHg (PA alta)
  3. Triglicéridos: ≥150mg/dL
  4. HDL-colesterol: ♂ < 40mg/dL,♀< 50mg/dL (e não LDL!)
  5. Glicémia: ≥110mg/dL em jejum (pré-diabetes)

Diagnóstoco: pelo menos 3 critérios dos 5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Angina estável

A

Cardiopatia isquémica

  • Placa estável (estável porque capa fibrosa espessa com menor probabilidade de romper) mas que evolui de forma progressiva e insidiosa
  • Queixas monótonas de angina relacionada com exercício ou stress, quando a obstrução ≥70%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Angina Instável

A

SCA:

  1. Angina instável (sem elevação dos biomarcadores)
  2. NSTEMI
  3. STEMI
  • Placa instável, mais inflamatória e capa fina com maior probabilidade de rotura&raquo_space; fenómeno aterotrombótico agudo:
    Obstrução Parcial: NSTEMI ou angina instável ObstruçãoTotal: STEMI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Em que fase do ciclo se dá a vascularização do miocárdio pelas coronárias?

A

Diastólica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V ou F?

A obstrução TOTAL do lúmen de um vaso resulta SEMPRE em STEMI

A

FALSO

A DAC crónica leva ao desenvolvimento de VASOS COLATERAIS, pelo que a rotura de uma placa com obstrução completa pode causar NSTEMI ao invés de STEMI (a vascularização do território em isquémia é compensado pelos vascularização colateral)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

V ou F?

Uma STEMI leva sempre a onda Q, enquanto que um NSTEMI nunca leva a onda Q

A

FALSO

Depende do tempo de isquémia e da extensão do território em isquémia.
Logo: pode haver enfartes sem supra que resultam em onda Q; e enfartes extensos (com supra) cuja revascularização é precoce pelo que não deixa cicatriz (onda Q)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Miocárdio hibernante VS atordoado

A

Ambos consequência de isquémia - disfunção da contratilidade miocárdica (mas tecido viável) - potencialmente reversíveis com resolução da isquémia

Hibernante - Isquémia Crónica
Atordoado - Isquémia Aguda (40 dias)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Classe de classificação de Killip-Kimball

IC na SCA

A

I - sem sinais de IC
II - fervores crepitantes (congestão) e/ou S3
III - EAP
IV - Choque cardiogénico:
- PAS < 90 ou PAM < 65 + hipoperfusão periférica (tempo de reperfusão capilar > 5s, extremidades frias, ↓PA, hipoperfusão SNC - confuso, obnubilado; hipoperfusão renal - oligúria, etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Equivalentes anginosos

A

Apresentação atípica da angina (não melhora com repouso, sem clara relação com o esforço, dor apenas na área de irradiação)

  • Mulheres
  • Idosos
  • Diabéticos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sintomas neurovegetativos e relação com a anatomia do enfarte:

EAM da Parede anterior

A

Vascularização: Artéria descendente anterior (LAD)

SNS : taquicardia, hipertensão, taquidisritmias, suores, diaforese, tremores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sintomas neurovegetativos e relação com a anatomia do enfarte:

EAM da Parede inferior

A

Vascularização: Artéria coronária drt

SNPS: Bradicárdia, hipotensão, bradicardia com ritmo de escape alto, sintomas GI náuseas, vómitos, angina sob a forma de epigastralgia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dor anginosa - extensão?

A

Pode ir desde o umbigo à mandíbula!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais são os biomarcadores mais sensíveis e específicos? (e + usados)

A

Troponinas: I e T

Aumentam a partir das 2-4 horas
Mantêm-se elevadas durante 7-10 dias

No contexto de enfarte, o diagnóstico é feito pela CLÍNICA + ECG, sendo que as troponinas têm somente valor prognóstico (e não valor diagnóstico).
Quanto maior o valor, maior a extensão de enfarte.
Devem-se obter valores seriados para averiguar a sua evolução! não basta x1 medição

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Em que casos se utiliza o CK-MB?

A

Pouco usado;
Utilizado para doentes internados por EAM em que se suspeita de novo episódio de necrose miocárdica - novo aumento de CK-MB com troponinas persistentemente elevadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

V ou F?

As troponinas elevam-se somente na isquémia do micocárdio

A

FALSO - podem estar elevadas por qualquer causa que condicione lesão do miocárdio

Ou seja: específicas para tecido cardíaco, e sensíveis para isquémia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Diagnóstico diferencial de troponinas elevadas

A

Causas cardíacas - lesão miocárdio:

Taquidisritmias
Insuficiência Cardíaca congestiva
Emergências Hipertensivas
Infeção / inflamação (p.ex.: miocardite ou pericardite)
Síndrome de takotsubo
Cardiopatia estrutural (p.ex.: estenose aórtica)
Disseção Aórtica
Espasmo Coronário
Procedimentos cardíacos
(p.ex.: biópsia endomiocárdica, ablação, CABG, PCI)
Doenças infiltrativas
(p.ex.: amiloidose, hemocromatose, neoplasia)

Causas não cardíacas - sistémicas:

Falência renal - menor clearance das troponinas
AVC ou D. neurológia aguda (p.ex.: hemorragia subaracnoideia)
Embolia ou HTA Pulmonar (aumenta o stress sobre VD)
Hipotiroidismo ou hipertiroidismo
Doença crítica sstémica: toxicidade (p.ex.: antraciclinas; veneno de serpente); Sépsis / Choque; Trauma
(p.ex.: choque, queimadura, trauma torácico)
Rabdomiólise
Esforços de endurance (p.ex.: ultra-maratona)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Derivações ECG - Parede lateral

A

DI
aVL
V5-V6

Vascularizado por Artéria Circunflexa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Derivações ECG - Parede Inferior

A

DII
DIII
aVF

Vascularizado por Artéria Coronária Drt
(menos comum ACx!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Derivações ECG - Parede Septal (antero-septal)

A

V1-V2

Vascularização da Artéria Descendente Anterior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Derivações ECG - Parede Anterior

A

lembrar de SAL
Septal: V1-V2
Anterior(apical): V3-V4
Lateral (V5-V6)

+ DI, aVL

Vascularização da Artéria Descendente Anterior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Derivações ECG - Parede Posterior

A

V7-V9

Vascularizado por Artéria Circunflexa (artéria descendente posterior

ATENÇÃO: estas derivações são extra e não são feitas por rotina no ECG de 12 derivações; logo obstruções da ACx são os que têm pior representação no ECG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Tipos de EAM: Tipo 1
TIPO 1 - ESPONTÂNEO | Rotura, ulceração, fissuração, erosão ou disseção de placa aterosclerótica
26
Tipos de EAM: Tipo 2
TIPO 2 – DESEQUILÍBRIO O2 Desequilíbrio de entrega / necessidade de O2 (ANEMIA severa, crise hipertensiva, crise tireotoxica, FA com resposta ventricular rápida, hipotensão, taquicárdia, etc)
27
Tipos de EAM: Tipo 3
TIPO 3 – MORTE SÚBITA Biomarcadores de necrose não-disponíveis
28
Tipos de EAM: Tipo 4
TIPO 4 – EAM ASSOCIADO A PCI (Angioplastia) 4a - elevação troponinas e sintomas, ECG ou angiografia com alteração de novo 4b - trombose de stent
29
Tipos de EAM: Tipo 5
TIPO 5 – EAM ASSOCIADO A CABG elevação troponinas e sintomas, ECG ou angiografia com alteração de novo
30
Padrão T Wellens
ondas T invertidas ou bifásicas nas derivações anteriores V2-V3, sugestivo de lesão da artéria descendente anterior proximal
31
Nitratos: - Principais E.A.? - Principal C.I.?
E.A: Cefaleias, hipotensão C.I: EAM DRT >> IC DRT AGUDA (manifesta-se com choque hipovolémico e vasodilatadores iriam agravar este quadro) outros: hipotensão ou I-PDE5 há menos de 2 dias
32
EAM - como se faz o controlo da dor?
Nitratos, morfina, BBloqueantes - Exceptuado os BB, nenhum tem efeito na redução da mortalidade - Os principais EA são bradicárdia (excepto nitratos) e hipotensão
33
ECG de NSTEMI/angina instável
- Ausência de elevação ST - ECG normal ou alterações inespecíficas: Depressão do ST - que NÃO permite localizar a parede/zona de enfarte Ondas T invertidas - se de novo e profundas ≥0,3mV Ausência onda R
34
Gestão AGUDA de NSTEMI/angina instável
Clínica + ECG + Aumento das troponinas (monitorização seriada) 1. Dor: morfina ou nitratos (EV) - sem efeito na mortalidade Esquema anti-trombótico (antiagregantes + anticoagulação): 2. Dupla anti-agregação em dose de carga: - Aas 250-325 mg - Inibidor da P2Y12: Ticagrelor 180 mg ou Pasugrel 60 mg C.I.: Cateterismo < 24h 3. Anticoagulação: Heparina - HBPM (Enoxaparina EV) Se C.I. para heparina (trombocitopénia induzida pela heparina) >> Fondaparinux 4. B-bloqueante (metoprolol EV) 5. Estatina (atorvastatina 80 mg) 6. Estratificar risco para estratégia invasiva precoce
35
Estratificação do risco para estratégia invasiva precoce (cateterismo até 72h) na NSTEMI/angina instável Imediata < 2h
Imediata < 2h: Instabilidade hemodinâmica (choque cardiogénico - killip 4) ou arrítmica (Taquicardia ventricular mantida ou fibrilhação ventricular) outros - progressão, recorrência ou isquémia de novo: Sinais ou sintomas de IC de novo ou agravamento de IM; Angina refratária/recorrente ou isquémia em repouso ou com atividade mínimas apesar de terapêutica médica otimizada A decisão de intervenção precoce tem em conta os factores de risco do doente (nomeadamente a presença de diabetes mellitus), a gravidade clínica da apresentação (i.e., angina refratária / recorrente; sinais / sintomas de IC; e instabilidade hemodinâmica / arritmogénica), laboratorial (i.e., variação temporal da troponina), electrocardiográficos (i.e., alterações de novo) e a estratificação de risco de acordo com scores (i.e., GRACE e TIMI); o ecocardiograma transtorácico pode identificar casos de disfunção ventricular esquerda (i.e., fração de ejeção ventricular esquerda <40%) em que se deve optar por uma estratégia invasiva (i.e., tardia, às 25-72 horas);
36
Os doentes previamente mencionados - instabilidade hemodinâmica ou arrítmica, IC de novo, infra-ST de novo, angina refratária ou recorrente - têm indicação para terapêutica invasiva precoce ( < 24h ) Que fármaco NÃO devem fazer?
Inibidores da P2Y12! Acarretam grande risco hemorrágico para eventual intervenção cirúrgica
37
NSTEMI/angina instável - terapêutica a longo prazo
1 e 2. Dupla anti-agregação até 1 ano: - AAS 75-100mg - Ticagrelor 90mg OU Prasugrel 10 mg Após 1 ano: monoterapia (usualmente só aas) 3. B-Bloqueante 4. Estatina (atorvastatina 80 mg) 5. IECA/ARA
38
Que fármaco deixa de ser necessário após revascularização (por PCI ou cirurgia - CABG) ?
Anti-coagulação!
39
Mortalidade NSTEMI VS STEMI
NSTEMI tem menor mortalidade do que STEMI na fase aguda NSTEMI tem IGUAL mortalidade que o STEMI aos 6 meses
40
Existem 3 Extra-sons proto-diastólicos - quais são?
1. Opening-snap = EM 2. Knock Pericárdico = Pericardite Konstritiva 3. S3 = disfunção sistólica (específico mas não sensível)
41
Quais são, por ordem decrescente, as artérias coronárias mais frequentemente obstruídas?
1. LAD (Artéria descendente anterior esquerda) 2. RCA (Artéria coronária drt) 3. Art circunflexa
42
Se verificarmos um infra-ST nas derivações V1-V3, devemos pensar em que diagnóstico?
Obstrução da Artéria Cx (que vasculariza a parede posterior através da artéria descendente posterior) - logo Supra-ST de V7-V9 (alterações recíprocas, em espelho) Logo é um STEMI e não um NSTEMI!
43
Relação entre paredes e alterações recíprocas (Supra-ST implica infa-ST nas derivações correspondentes opostas)
Posterior (V7-V9) - Anterior (V1-V3) | Inferior (DII,DIII, aVF) - Lateral (DI, aVL, V5-V6)
44
STEMI - Alterações ECG?
- Supra-ST | - BCRE (ou BCDR) de novo (pq os bloqueios de ramo mascaram os Supra-ST. Logo, sintomas sugestivos + BC no ECG = STEMI)
45
Revascularização STEMI vs NSTEMI
STEMI: Revascularização o mais precoce possível! NSTEMI: Estratificar o risco para definir se há indicação para revascularizar e quando (emergente <2h, ou eletiva 2-72h)
46
STEMI - fibrinólise VS PCI (angioplastia)
Depende de: - Início dos sintomas - 2h - Tempo até chegar a um centro - 2h
47
Critérios para Fibrinólise + Fármacos
Se sintomas < 12h e tempo até PCI ≥120 minutos AAS + Clopidogrel + HBPM (Enoxaparina EV) + Alteplase (tPA) e Tenecteplase (TNK)
48
Tempo ideal para Fibrinólise e PCI
Firbinólise - até 12h PCI - até 24h; (duvidoso até 48h e sem benefício se >48h e sem sintomas) (?)
49
Critérios para PCI (3) + Fármacos
1. Sintomas > 12h 2. Tempo até PCI < 2h 3. CI para fibrinólise aas + Inibidor P2Y12 (Ticagrelor e Prasugrel) + HNF + B-Bloqueante + estatina Após fibrinólise todos os doentes devem ser transferidos para um centro capaz de PCI: PCI de resgate de fribrinólise ineficaz; PCI urgente se isquémia recorrente; PCI eletiva se fibrinólise eficaz
50
CI absolutas para Fibrinólise?
Tudo associado a maior risco hemorrágico, principalmente se intra-craniano (pq não temos maneira de controlar) : - História de hemorragia cerebral - AIT ou AVC não-hemorrágico < 1 ano - Pressão Arterial > 180 / 110mmHg (crise HTA acarreta maior risco de hemorragia IC) - Suspeita de disseção da Aorta - Hemorragia ativa - Lesão com efeito de massa no SNC - Trauma cranioencefálico recente - Cirurgia intracraniana ou intra-espinhal recente
51
Farmacologia na fibrinólise VS PCI
Anti-agregação- aas 325 + : Fibrinólise - clopidogrel 600 mg PCI - Ticagrelor 180mg ou Prasugrel 60 mg Anti-coagulação: Fibrinólise - HBPM (enoxaparina VE) PCI - HNF (até PCI)
52
Indicações para anti-coagulação?
``` - Fase aguda de EAM Até revascularização (PCI ou cirurgia) Até 48h após fribrinólise - Cronicamente no EAM Trombo intraventricular (detetado no ecocardiograma) - 3-6M ``` - Válvulas mecânicas - TVP - 3-6M ou indefinidamente - FA - Lifelong NOTA: se fizermos anti-coagulação crónica, e anti-agregação simultânea >> usar o clopidogrel!
53
B-bloqueante na SCA
reduz o número de eventos arrítmicos quer na fase aguda do evento coronário quer na fase crónica da doença arterial coronária - REDUZ MORTALIDADE Logo, usar em todos os enfartes!
54
Arritmias associadas a SCA: qual a arritmia transitória benigna + frequente associada à reperfusão?
Ritmo idioventricular acelerado: Ritmo ventricular (ondas P dissociadas do QRS) com uma frequência de 60-100bpm, hemodinamicamente bem tolerada e sem necessidade de tratamento dirigido
55
Qual a principal causa de morte por STEMI?
Fibrilhação Ventricular!
56
Arritmias ventriculares (Taquicardia ventricular ou Fibrilhação ventricular) Qual o cut-off temporal, causa e tratamento?
Cutt-off temporal - 48H < 48h pós enfarte - arritmia associada a isquémia - não requer tratamento dirigido (porque o tx da isquémia vai reverter a arritmia) > 48h pós enfarte - arritmia associada a cicatriz - CDI em prevenção 2º (não esquecer de usar BB! anti-arrítmicos sem benefício na mortalidade)
57
Prevenção primária de arritmia ventricular pós-EAM
Ao fim de 40 dias: Avaliar FEVE + NYHA sob TMO (tx médica otimizada): CDI em prevenção 1º se: FEVE < 30% + NYHA ≥ II FEVE < 35% + NYHA ≥ III
58
BAV completo associado a EAM: Enfarte da parede inferior VS parede anterior
Enfarte parede inferior: - Por libertação de adenosina - Transitório, frequente, benigno (não requer pace-maker) Enfarte parede anterior - Isquémia do sistema cardionetor - Raro, mas grave, com ↑ mortalidade e irreversível - Instabilidade hemodinâmica - A grande maioria necessita de pace-maker (provisório ou definitivo) O bloqueio AV completo é uma complicação mais frequente no EAM da parede inferior do que da parede anterior, fisiopatologicamente no primeiro caso em consequência de tónus parassimpático aumentado e/ou por libertação de adenosina, sendo de melhor prognóstico e habitualmente transitório
59
Indicações para usar Clopidogrel em vez de Ticagrelor /Pasugrel
1. Fibrinólise 2. Anticoagulação crónica: - trombo intraventricular - FA - TVP - Válvulas mecânicas 3. S. coronário CRÓNICO anti-agregados
60
Angina microvascular
- Disfunção ou constrição microvascular cardíaca que provoca angina (angina microvascular) em doentes cuja angiografia mostra artérias coronárias epicárdicas normais - Doença dos pequenos vasos por disfunção endotelial (↓ vasodilatação e ↑ resistência coronária) - + Frequente em ♀ - Angina despoletada por exercício ou stress emocional Tx: BB, nitratos e BCC (contraria disfunção endotelial)
61
Angina Prinzmetal
Espasmo transitório coronário (tipicamente próximo de local de placa aterosclerótica - 50% associada a DAC) com elevação ST - A artéria + comum afetada é a ACD - Ocorre em repouso - + Frequente em ♀, jovens > 50 anos - FR: excepto tabagismo, os outros FR ateroscleróticos não se aplicam; estimulantes (cocaina, anfetaminas); stress, triptanos, hiperventilação, exposição ao frio, ACETILCOLINA - Sem elevação das troponinas, mas elevação ST reversível no ECG Tx: BCC, nitratos estatina, revascularização das placas
62
Quais os fármacos que NÃO devemos utilizar na angina prinzmetal?
Aspirina >> aumenta o nº de episódios! B-bloqueantes: Slides - resposta variável Amboss - evitar usar
63
Prognóstico da angina prinzmetal?
Excelente! >90% aos 5 anos (com tratamento) MAS risco de morte súbita por arritmias (BAV ou ectopia ventricular)
64
Síndrome Takotsubo
Balonização apical do VE por stress e catecolaminas - + frequente em ♀ > 50 anos (como os anteriores) - Benigno, reversível - S. coração partido: stress físico ou emocional - Dx diferencial com SCA (mimetiza sintomas e ECG de STEMI) - devemos fazer coronariografia para exclusão - ↑ Troponin T/I (menos que STEMI) e ↑ BNP (mais que STEMI) - Dx: ecocardiografia - Tx Nitratos e bloqueio α e β Sulfato de Mg2+: ↓ torsades de pointes IABP (intra-aortic balloon pump) no doente com baixo débito cardíaco
65
Quais os fármacos que NÃO devemos utilizar na Síndrome Takotsubo?
Ionotrópicos (catecolaminas) Anticoagulação é geralmente suspensa pelo risco de rotura ventricular
66
EAM do ventrículo direito - IC aguda VS crónica
IC drt aguda - semelhante a choque hipovolémico: Fazer fluidoterapia e inotrópicos CI: Diuréticos e venodilatadores (ex: NITRATO!) IC drt crónica - completamente o oposto: sinais e sintomas de congestão - logo usar diuréticos
67
Complicações precoces do EAM - até 24h:
- Paragem cardiorrespiratória - Arritmias (ventriculares, BAV, FA, asistolia) - IC aguda - edema pulmonar - Choque cardiogénico (taquicárdia, hipotensão, má perfusão periférica, oligúria, aumento lactato)
68
Complicações precoces do EAM - 1-4 dias depois
Pericardite - associado a enfartes extensos Clinical features of acute pericarditis: pleuritic chest pain, dry cough, friction rub, diffuse ST elevations on ECG
69
Que fármaco devemos evitar pós EAM?
AINES (excepto aspirina) durante 7-10 dias pós EAM BCC no período após EAM agudo, apenas para doença isquémica crónica
70
Complicações precoces do EAM - 4-14 dias depois
Complicações MECÂNICAS 1. Disfunção do músculo papilar póstero-medial - Insuficiência mitral aguda >> ACD (ramo artéria descendente posterior) com enfarte parede inferior que inclui este músculo - sopro holosistólico, melhor audível no 5º EIC na linha medioclavicular - 2-7 dias depois 2. Rotura da parede livre do VE - rotura para o pericárdio - tamponamento cardíaco >> Enfartes extensos da parede anterior do ventrículo esquerdo pela ADA - 5-14 dias depois - Tríade de BECK 3. Rotura do Septo Interventricular - Shunt esquerdo-direito com sobrecarga do VD - Insuficiência Cardíaca >> ADA - Sopro holosistólico, melhor audível sobre o bordo esternal esquerdo - 3-5 dias - IC aguda que pode progredir para choque cardiogénico O tratamento é sempre CIRÚRGICO mas tem ELEVADA MORTALIDADE
71
Tríade de beck
Hipotensão + IVJ + sons abafados Tamponamento cardíaco!
72
Qual o músculo pós enfarte leva a Insuficiência mitral e porquê?
Músculo Papilar Póstero-Medial - porque só recebe vascularização da artéria decendente posterior (que é mais comum vir da ACD mas também pode ser da ACX)
73
V ou F? | uma CIV por EAM apical é menos tolerado que um EAM inferior
FALSO! CIV por EAM Apical é MELHOR TOLERADO do que por EAM inferior
74
Qual o que tem maior risco de ruptura: aneurisma ou pseudoaneurisma?
O pseudoaneurisma! - Uma ruptura da parede ventricular "contained" por pericárdio, trombo ou tecido cicatricial - Tal como o verdadeiro aneurisma, tb tem risco de tromboembolismo (venoso e arterial), disfunção ventricular e arritmias - + comum ser na parede inferior
75
Complicações do EAM - 2 semanas a meses depois
Aneurismas do átrio ou ventricular (com risco de ruptura ou trombos); arritmias; S. dressler; ICC
76
Síndrome de Dressler
Síndrome pós-EAM (complicação) - Pericardite 2-10 semanas após enfarte sem causa infecciosa - Fisiopatologia provável auto-imune - anticorpos circulantes contra miócitos - Sinais e sintomas: febre, dor pleurítica (agrava na inspiração e alivia com inclinação torácica anterior), tosse seca, friction rub - Leucocitose e ↑ troponinas - ECG: elevação difusa do ST tratamento: aumento da dose de aspirina
77
Dor irradiada ao trapézio no contexto de EAM agudo ou 2-4 dias após evento?
Pensar em Pericardite aguda!
78
Avaliação da cardiomiopatia isquémica
Probabilidade Baixa - AngioTAC ``` Média - stress farmacológico: Eco-TT Cintigrafia Cardio-RM PET ``` Alta - Angiografia (invasivo)
79
Síndrome coronário crónico - tratamento farmacológico
Farmacoterapia: 1. Anti-anginosos: - Nitratos - B-bloqueantes - BCC (add-on) Se não responde à monoterapia: - RanolaziNA (Na+) - Nicorandilo (NiKocarandilo - K+) - Ivabradina (Ivania Trump - uma joke! canais funny) 2. Anti-agregação: aas OU Clopidogrel
80
Que fármacos cuja utilização junta está contra-indicada?
Ranolazina + Ivabradina + BCC N DHP (verapamil, diltiazem) - mesma via de metabolização BB + BCC N DHP: Associação potencialmente perigosa mas não contra-indicada
81
Síndrome coronário crónico - tratamento de revascularização
Se sintomas refratários: 2. PCI - alivia sintomas mas NÃO aumenta sobrevida 3. CABG (mais invasivo, caro e risco de AVC) alivia sintomas E aumenta sobrevida art mamária interna > radial > safena indicações: - DM - Anatomia complexa: doença 3 vasos, tronco comum - Disfunção VE
82
O que acontece com a utilização crónica/repetida de nitratos?
Causa tolerância com perda de eficácia e acumulação de E.A: + comum CEFALEIAS têm um efeito máximo para determinadas doses e devem ser descontinuados em 8 horas do dia (nomeadamente as formulações de longa-ação) para manterem eficácia durante as restantes horas do dia: dai que se faz pela manhã com pausa noturna; a sobredosagem associa-se também a efeitos adversos mais frequentes (p.ex.: cefaleias) sem ganho na eficácia;
83
Num EAM, quando se deve dar O2?
SpO2 <90% ou PaO2 <60mmHg nas restantes situações não tem qualquer benefício e inclusive pode causar malefício
84
Cirurgia de revascularização
- poderá estar indicada em qualquer cenário de DAC (i.e., EAM com supradesnivelamento do segmento ST, NSTEMI ou síndrome coronária crónica) - a decisão de revascularização cirúrgica deve ter em conta o perfil de risco do doente e o benefício da intervenção, estando demonstrado maior benefício em anatomias coronárias complexas (envolvimento de vasos proximais, nomeadamente artéria descendente anterior proximal e/ou tronco comum; ou doença de 3 vasos), na presença de diabetes mellitus e ou disfunção ventricular esquerda;
85
Nitratos (curta e longa ação)
Curta - Nitroglicerina (para SCA, SOS) Longa - mononitrato de isosorbida (Para SCC - MAS uso a longo-prazo é limitativo por taquifilaxia)
86
Qual o extra-som que pode ser audível no episódio agudo do EAM?
S4 - disfunção diastólica - ventrículo isquémico pouco complacente
87
Investigação de DAC - probabilidade pré-teste e exames a realizar
Probabilidade pré-teste tem em conta: - sexo - idade - angina a) dor retroesternal de qualidade e duração típica b) provocada pelo exercício e stress emocional c) aliviada pelo repouso ou nitroglicerina típica - 3 critérios atípica - 2 critérios não cardíaca - 1 critério ou nenhum Baixa (<10%): Mulheres com angina atípica - Não fazer mais testes Intermédia (10-90%): Angina atípica em qualquer homem - Teste de stress cardíaco (exercício ou farmacológico) Alta (>90%): Angina típica em mulheres ≥ 60 anos ou homens ≥ 40 anos - Angiografia coronária

Cardiology (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions