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Ventilação, ARDS, SAOS Flashcards

(48 cards)

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1
Q

ARDS

A

Síndrome clínico
Insuficiência Respiratória aguda com hipoxémia

Lesão endotelial, epitelial e edema pulmonar
não cardiogénico

  • Edema pulmonar e intersticial (líquido e proteínas)
  • Colapso/atelectasia alveolar
  • ↑ Shunt
  • ↓ Compliance pulmonar
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Q

Clínica ARDS

A 
Dispneia
\+
- Taquipneia
- Taquicardia
- Diaforese
- Cianose
- Tiragem
- Fervores difusos
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3
Q

Tríade clínica de ARDS

A

Dispneia
Hipoxémia (não reversível com aumento de FiO2)
Infiltrados pulmonares bilaterais

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4
Q

Critérios de Berlim

A

Diagnóstico de exclusão

  1. Acute onset:
    - Início < 1 semana após insulto conhecido
    OU
    - sintomas respiratórios de novo OU agravados
  2. Imagiológicos:
    - Opacidades alveolares difusas bilaterais
    NÃO são derrames, nódulos, consolidações ou atelectasia
  3. NÃO CARDIOGÉNICO: Exclusão de causa cardíaca e sobrecarga hídrica
  4. HIPOXÉMIA: PaO2 / FiO2 ≤ 300

200-300 - Ligeiro
100 - 200 - Moderado
≤ 100 - Grave

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5
Q

Mnemonica ARDS

A

A - Abnormal x-ray
R - Respiratory failure < 1 week after a known or suspected trigger
D - Decreased PaO2/FiO2
S - Should exclude CHF or fluid overload as a potential cause of respiratory distress.

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6
Q

Imagiologia ARDS vs EAP cardiogénico

A

ARDS:
Opacidades alveolares difusas, bilaterais, heterogéneas Mais pronunciadas nas porções dependentes do pulmão (efeito da gravidade)
Opacidades de cima para baixo

Edema pulmonar cardiogénico:
↑ Pressão venosa pulmonar = pressão no átrio drt = 
Sinais de IC direita (IVJ, ascite, edema periférico)
Auscultação + exuberante:ádo tempo expiratório, sibilos, fervores, S3
Cardiomegália - aumento do índice cardio-torácico
Espessamento intersticial (linhas B de Kerley)
Infiltrados alveolares peri-hilares menos heterogéneos
Derrame - apagamento dos seios costo-frénicos
Opacidades do centro para a periferia
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7
Q

GSA de ARDS

A

Insuficiência respiratória tipo 1 (hipoxémica)
Alcalose respiratória (↑pH e ↓ PaCO2) por hiperventilação/taquipneia

Pode evoluir para: hipoxémia → fadiga muscular → hipoventilação → Insuficiência Respiratória tipo 2
Acidose respiratória (↑ PaCO2; ↓ pH)

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8
Q

Tratamento da ARDS

A

Ventilação mecânica invasiva - PROTETORA

Com benefício na mortalidade:

  1. Volume corrente baixo - Vt ≤ 6 mL/Kg
  2. Bloqueio neuromuscular precoce (rocurónio) - melhora a sincronia doente-ventilador
  3. Proning (decúbito ventral) - redistribuição do edema e melhoria da compliance
  4. Minimizar pressões de enchimento AE - Restringir a administração de fluidos (evitar a sobrecarga hídrica)

Sem benefício da mortalidade:
5. PEEP alta - recrutamento de mais alvéolos e por consequência redução do shunt

> > A low tidal volume and low plateau pressure are the principles of lung-protective ventilation!
Lowest FiO2 that maintains the oxygen saturation above 90%

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9
Q

Prognóstico

A

Mortalidade de 50%

Dos que sobrevivem, a maioria recupera uma função pulmonar normal ou quase normal após 6-12 meses

Complicação a longo prazo - FIBROSE pulmonar - doença pulmonar restritiva

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10
Q

Alterações ácido-base na GSA:

Mnemónica - SMORE

A

SMORE: change of pCO2 in the Same direction as pH → Metabolic disorder; change of pCO2 in the Opposite direction of pH → REspiratory disorder

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11
Q

Acidose VS acidémia

Alcalose VS alcalémia

A

Acidose - condição que predispõe à acidificação do sangue (↑ H+ ou ↓ HCO3-)
Acidémia - pH < 7.35

Alcalose - condição que predispõe à alcalinização do sangue (↓ H+ ou ↑ HCO3-)
Alcalémia - pH > 7.45

Ou seja, uma acidose não tem, necessariamente de estar associada a uma acidémia uma vez que, por exemplo, num caso de existir uma acidose respiratória e uma alcalose metabólica, o pH sanguíneo manter-se-ia constante

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12
Q

Gradiente A-a

A

Diferença entre pressão de O2 alveolar e arterial
Gradiente A-a = PAO2 - PaO2
PaO2 N: 75–100 mm Hg - adquirido através da GSA
PAO2: calculado através de equação

Representa uma misura de oxigenação
N: 5–10 mm Hg para jovens; 15–20 mm Hg adultos

> > Qualquer mismatch V/Q provoca alteração no gradiente

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13
Q

V/Q (ventilação/perfusão)

Fenómeno de Shunt e Espaço Morto

A

O ideal é V/Q = 1, mas geralmente é 0,8.
Ápices pulmonares V/Q = 3 (V>Q)
Bases pulmonares V/Q = 0,6 (Q>V)

↑ V/Q = Espaço morto → alvéolos ventilados e não perfundidos
ex: obstrução do fluxo sanguíneo: TEP, choque cardiogénico

↓V/Q = Shunt → alvéolos perfundidos mas não ventilados
ex: Obtrução das vias aéreas - corpo estranho,
pneumonia, atelectasias, FQ, Edema pulmonar

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14
Q

Administrar 100% de O2 melhora que mismatch V/Q?

A

↑ V/Q, espaço morto, ex: TEP - melhora PO2

↓V/Q, shunt, obstrução da via aérea ex: corpo estranho - não melhora a PO2

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15
Q

Alterações V/Q

A

↑ A-a:

  • idade
  • ↑ FiO2
  • Shunt drt - esquerdo
  • Fluído dentro dos alvéolos (pneumonia, ARDS, CHF)
  • Mismatch V/Q
  • ↓ difusão dos gases através da memb alveolar: fibrose, doença pulmonar intersticial, edema

A-a N:

  • Hipoventilação por causa central (SNC)
  • Défices neuromusculares
  • Altas altitudes (apesar de ↓ O2 inalado)
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16
Q

Complience pulmonar: quando está ↑ ou ↓?

A

↑ Compliance:

  • Idade - loss of elastic recoil
  • Enfisema
  • ↓ surfactante

↓ Compliance (increased lung stiffness)

  • fibrose pulmonar
  • edema pulmonar
  • pneumoconioses
  • ARDS

NOTA IMPORTANTE: Compliance pulmonar é diferente de compliance da parede torácica!
Nos idosos: ↑compliance pulmonar MAS ↓ compliance torácica

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17
Q

Qual é o principal drive respiratório (fator controlador da ventilação)?

A

> > ↓ pCO2 (e não pO2!)

Outros

  • ↓ pH (à custa do CO2)
  • ↑ Metabolismo (febre, sépsis, etc)
  • Se hipercápnia crónica → tolerância dos quimioreceptores centrais → torna-se a ↓ pO2 o prinicpal drive respiratório
    ex: DPOC

> > Uma hipercápnia crónica (ex: DPOC) INIBE o centro respiratório em vez de o estimular!

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18
Q

Receptores ventilatórios

A

Quimioreceptores centrais: ↑ pCO2 e ↓ pH
(CO2 atravessa BHE → altera pH do LCE

Quimioreceptores periféricos:
↓ pO2 (< 60 mmHg), ↑ pCO2, e ↓ pH
Na aorta e carótidas

Mecanoreceptores nas VAs e músculos respiratórios

> > Só quando a PaO2 desce <50mmHg é que a ventilação aumenta significativamente, níveis baixos de O2 são lidos no corpo carotídeo e não no centro respiratório cerebral

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19
Q

Mecanismo Euler-Liljestrand

A

Vasocontrição hipoxémica:
Vasoconstrição de vasos alveolares pulmonares de alvéolos mal ventilados (shunt) para redirecionar o fluxo arterial a alvéolos bem ventilados

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20
Q

Tipos de insuficiência respiratória

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A

Tipo 1: Hipoxémica

  • PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%
  • Parcial
  • Mais comum

Tipo 2: Hipercápnica

  • PaCO2 > 45 mmHg
  • Global
  • Hipoventilação
21
Q

Como é que uma hipercápnia leva a hipoxémia?

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A

Porque os gases ocupam espaço: logo, ↑ CO2 no espaço alveolar → impede a entrada de O2 no espaço alveolar → ↓ PaO2

22
Q

Relação ventilação - oxigenação

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A

Uma hipoventilação → ↑ pCO2 → ↓ pO2 (porque gases ocupam espaço)

da mesma forma, Hipoxémia → fadiga muscular (maior necessidade mas menor aporte de O2) → hipoventilação

Todas as condições que causam acidémia respiratória também são causas de HIPOventilação!
Todas as condições que causam alcalémia respiratória também são causas de HIPERventilação!

23
Q

Diferença espaço morto anatómico VS fisiológico

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A

Espaço morto

Anatómico - VAs de condução que não participam nas trocas (traqueia-brônquios não respiratórios)

Fisiológico - alvéolos arejados mas não perfundidos

24
Q

Síndrome de Obesidade-Hipoventilação

= Síndrome de Pickwickian

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A

O diagnóstico requer 3 critérios:

  • IMC ≥ 30 Kg/m2
  • Hipoventilação alveolar DIURNA - GSA realizada durante o dia
  • Exclusão na ausência de outras causas de hipercápnia

nota: em 90% dos casos associa-se a SAOS!

25
Tratamento de Síndrome de Obesidade-Hipoventilação
perda ponderal e VNI (1ª linha – CPAP)
26
Indicações para VNI domiciliária - Critérios para usar VNI em insuficiência respiratória CRÓNICA
1) SAOS - IAH ≥ 30 - ≥ 5 com sintomas ou patologia CV 2) SOH >> CIPAP 3) DPOC com IR Tipo 2 (PaO2 ≤ 55 mm Hg ou SpO2 ≤ 88%) >> BiPAP 4) Síndromes restritivos por doenças neuromusculares e da caixa torácica: Sintomas de hipoventilação + a) hipercápnia OU b) dessaturação noturna (SpO2 ≤ 88% durante > 5min)
27
VNI - Características
Ventilação (fornece oxigénio) por pressão positiva - ↑ Permeabilidade das vias aéreas superiores e ↑ recrutamento alveolar, com ↓ do efeito de shunt - ↑ Compliance pulmonar - ↑ Volume corrente - ↓ Trabalho respiratório - Contraria fadiga muscular - Melhora trocas gasosas
28
Que vantagens a VNI tem sobre a ventilação invasiva?
Menor risco de infeções; menor trauma das VAs
29
Critérios para usar VNI em insuficiência respiratória AGUDA (quer seja tipo 1 ou tipo 2)
1) Critérios clínicos: dispneia moderada/grave ou crescente Taquipneia (FR > 24) Utilização de músculos acessórios, respiração paradoxal 2) Critérios gasométricos: Acidémia respiratória - pH < 7,35 e pCO2 > 45 mmHg Pao2/FiO2 < 200
30
Quais são as 2 situações clínicas de IR aguda com maior consensualidade e evidência no uso de VNI?
A) Exacerbação Aguda da DPOC - BiPAP Atenção: Se IR T1 (Hipoxémica, parcial) - apenas temos de reverter a hipoxémia dando lhe oxigénio Se IR T2 (Hipercápnica, global) - aqui sim tem indicação para utilizar BiPAP B) Edema Agudo do Pulmão (Cardiogénico) - CiPAP Os alvéolos estão preenchidos de fluído, então queremos dar pressão constante e contínua para tirar de lá esse fluído e ventilar É simultaneamente uma medida de suporte respiratório e uma terapêutica dirigida - a pressão positiva melhora a hemodinâmica do doente e acelera a reversão da insuficiência respiratória.
31
Outras situações clínicas com evidência de benefício da utilização de VNI comparativamente com a ventilação invasiva
- Doentes imunocomprometidos - a baixa imunidade torna-os susceptíveis de infeções respiratórias associadas ao ventilador (ex: pneumonias) - Doentes em pós-operatório - pq estão anestesiados e sedados, com menor drive central - Abordagem paliativa da dispneia e insuficiência respiratória - Agudizações de insuficiência respiratória hipercápnica (ex: SOH, doenças neuromusculares e da parede torácica) - Desmame ventilatório em doentes de alto risco (ex: DPOC)
32
Contra-indicações para VNI
Sempre que não há integridade: 1) Neurológica - incapaz de colaborar com o ventilador, o drive respiratório poder ser instável e ser incapaz de proteger a via aérea da aspiração - Doente agitado ou não colaborante - Alteração do estado de consciência grave (glasgow scale < 10) 2) Hemodinâmica - doente instável requer sempre entubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva - Paragem CR - Instabilidade hemodinâmica (hemorragia, choque...) 3) Via aérea superior - obstruções - Vómitos, hematemeses ou hemoptises não controlados - Obstrução da via aérea superior inultrapassável - Incapacidade de eliminar secreções - Secreções abundantes 4) Acopolamento da máscara à face - dificulta a adaptação da máscara de VNI e por outro a VNI pode levar a complicações locais (desconforto da interface e feridas de pressão) - Trauma, cirurgia ou deformidade facial outro: Cirurgia esofágica recente - pressão no sistema GI com insuflação gástrica e risco de aspiração
33
Qual é a modalidade mais usada na VNI?
Pressão assistida - O doente controla o inicio da inspiração e da expiração e o ventilador auxilia Modalidades: Quanto ao target ventilatório: Pressão (+++) VS Volume Quanto à interação com doente: Assistida (+++) VS controlada
34
``` CiPAP O que é? O que melhora? Para que tipo de IR? Situações clínicas? ```
- Pressão contínua na via aérea (pressão constante, não aumenta o Vt) - Melhora oxigenação (recruta alvéolos e impede colapso) - IRA Tipo 1 - Hipoxémica EAP, SAOS e SOH
35
``` BiPAP O que é? O que melhora? Para que tipo de IR? Situações clínicas? ```
- Pressões positivas diferentes na Inspiração e expiração ( Pressão de suporte = IPAP - EPAP = aumenta o Vt) - Melhora ventilação - IRA tipo 2 - Hipercápnica DPOC Nota: Quanto maior a diferença de pressões (insp e exp) maior o volume corrente IPAP - ­↑ Volume corrente e como tal ventilação - corrige HIPERCÁPNIA EPAP (= CiPAP e PEEP) - ↑ alvéolos recrutados - corrige HIPÓXIA pensar: CiPAP - 1 pressão constante - IR Tipo 1; BiPAP - 2 pressões - IR Tipo 2
36
O EPAP (Pressão mínima mantida na via aérea; assistência expiratória) na VNI corresponde a que parâmetro na VMI (ventilação mecânica invasiva)?
VNI - EPAP (BiPAP) = CiPAP | VMI - PEEP
37
O que fazer se agravamento da condição mesmo a fazer VNI?
Passar para VMI golden hour (1-2h)- monitorização apertada do doente após instituição de VNI para avaliar a eventual necessidade de substituir por VMI
38
V ou F? Episódios de apneia/hipopneia durante o sono são anormais
Falso! Durante o sono, ocorre ↓ do drive ventilatório e resposta à hipoxémia/hipercápnia é normal episódios ocasionais de apneia/hipopneia durante o sono: N < 5; isto aumenta com a idade
39
Tipos de apneia: Central Vs periférica
Em ambas há diminuição do fluxo respiratírio (detetado nos sensores nasais/bocais) Central - sem movimento respiratórios (caixa torácica e diafragma) ex: Ausência de drive - Lesões do tronco, abuso substâncias, S. congénitos Periférico - com movimento respiratórios (caixa torácica e diafragma) ex: drive mantido - Obstrução das vias aéreas à passagem do ar
40
Apneia VS hipopneia
Em 10 segundos: Apneia - ausência total ou redução > 90% do fluxo respiratório Hipopneia - redução do fluxo aéreo >30% e <90% - dessaturação de oxigénio > 3% ou o evento está associado a microdespertar
41
Critérios de Diagnóstico de SAOS
(A+B ) ou C A. Sintomas: - Sonolência, fadiga, sono não reparados, insónia - Sufocação noturna - roncopatia, apneias (mencionadas pelo parceiro) - HTA, DAC, AVC, FA, DM, distúrbio do humor/cognitiva, + B. PSG ou poligrafia domiciliária com IAH ≥ 5/h C. PSG ou poligrafia domiciliária com IAH ≥ 15/h (ATENÇÃO que segundo a NOC da DGS, devemos instituir CiPAP se sintomas + IAH ≥ 5/h OU IAH ≥ 30/h (e não 15!)
42
Critérios de gravidade de SAOS
O que classifica a gravidade da SAOS é a IAH e não os sintomas! atenção! SAOS: Ligeira: IAH 5-14/h Moderada: IAH 15-29/h Grave: IAH ≥ 30/h
43
GSA nortuna VS diurna de doente com SAOS
``` pH borderline acidémia ↑ pCO2 (hipercápnia) ↑ HCO3- ↓ Cl- ↓ PO2 - (não chega a hipoxémia) ``` = Acidose respiratória compensada
44
Apneia Central do Sono
Ausência/diminuição temporária de drive respiratório os 3 C's de apneia Central: - Congestive heart failure - CNS trauma - Cheyne-Stokes padrão respiratório ( que surge nas últimas 2 situações clínicas) outros - Toxicidade (opióides) - Síndrome de hipoventilação central congénita Associadas a uma diminuição da sensibilidade à PaCO2
45
Qual é uma complicação frequente da SAOS?
HTA secundária (> 50%) Por aumento da ativação simpática (que aumenta todas as doenças cárdio-cerebro vasculares) MAPA: tipicamente associa-se a um padrão não-dipper
46
Score Epworth
≥ 10 = Hipersonolência diurna Não faz dx de SAOS (correlação mínima com SAOS e gravidade) Só nos diz que o doente tem hipersonolência diurna. Bom índice de monitorização e indicador de resposta ao tratamento!
47
Posição terapêutica: SAOS ARDS
SAOS - decúbito lateral (evitar decúbito dorsal!) ARDS - proning, decúbito ventral
48
Adesão terapêutica na SAOS
Adesão terapêutica - utilizar pelo menos durante 4h e em pelo menos 70% das noites Eficácia terapêutica - melhoria clínica + IAH < 5/h

Cardiology (8 decks)

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