Schizofreni Flashcards
Symptomen för schizo brukar delas upp i 3 kategorier; vilka är dessa kategorier och vilka symptom kan man se i respektive kategori? (3p)
Positiva, negativa och kognitiva symptom
- Positiva symptom = hallucinationer, vanföreställningar
- Negativa symptom = nedsatt motivation/vilja, dysfunktionell kommunikation, minskad förmåga att uppleva njutning och asocial
- Kognitiva symptom = minnesproblem, inlärningsproblem, koncentrationsproblem, problemlösningsstörningar
Vilka är dom bakomliggande orsakerna och riskfaktorerna till schizo? (2p)
- Manligt kön
- Ärftlighet
- Förlossningsskador → hjärnskador
- Stress och trauma
- Motgångar och svårigheter i barndom
Vad är den bakomliggande patogenesen till schizo, kortfattat? (3p)
Detta är endast teorier då man ej fullständigt kartlagt detta. Hypofunktion hos NMDA-receptorer på GABA-interneuron i PFC → hyperaktivitet i mesolimbiska systemet (→ positiva symptom) och hypoaktivitet i mesokortikala systemet (→ negativa och kognitiva symptom)
Schizo brukar delas upp i 3 faser; vilka är dessa faser och vad händer i dom olika faserna? (3p)
Prodromalfas:
Visar små tecken på schizofreni men alla symptom är inte närvarande än. Vill t.ex. vara ensamma hela tiden och har inte lust att göra någonting.
Akutfas:
Detta är den aktiva fasen. I denna fas kommer dom psykotiska symptomen (hallucinationer, vanföreställningar)
Residualfas:
Återhämtningsfas. I denna fas kommer dom kognitiva symptomen fram.
Patienter brukar först genomgå en prodromalfas på 5 år. Under denna fas drabbas patienten av negativa symptom som ofta är ospecifika (pallar inte göra saker, sämre självförtroende, koncentrationssvårigheter, ångest. Låter som varenda gymnasiebarn i Sverige). Efter detta brukar dom gå in i en pre-psykotisk fas (aktiva/akuta fasen) i ungefär 1 år. Det är här dom första positiva symptomen uppkommer. Under denna fas byggs dom positiva och negativa symptomen upp o blir mer och mer. Efter dom varit i pre-psykotiska fasen i ett år brukar dom positiva symptomen nå sitt maximum. Efter detta dröjer det ungefär 0,2 år (2-3 månader) innan patienten läggs in.
Residualfasen är när patienten blir bättre pga behandling. Många symptom försvinner, o ibland faller dom tillbaka o får symptom igen.
En populär teori kring utvecklingen av schizofreni kallas “double hit theory”. Beskriv vad tanken bakom denna är och vilka faktorer som är involverade? (4p)
Första hiten är genetisk sårbarhet och andra hiten är miljöfaktorer. Dom generna man tror kan vara inblandade är:
- COMT, involverat i dopaminregleringen (och övriga monoaminer), tyder på att dopamin har en viktig roll i patogenesen.
- D2DR, dopamin-2 receptorn, tyder ytterliggare på att dopamin har en viktig roll i patogenesen.
- MHC, tyder på att immunsystemet även kan vara involverat.
- GABBR1, GABA-receptorer, tyder på att dessa även kan vara involverade
Miljöfaktorerna man pratar om är:
- Barndomsmotgångar (early life adversity)
- Stress och traumatiska event
- Missbruk (alkohol, meth)
- Etniska minoriteter
- Migration
- Urbanskt (storstads) miljö
- Kan ha o göra med:
- Befolkningstäthet, psykosocial stress, infektioner, stress under graviditet, föroreningar (inflammation o stress i kroppen)
- Kan ha o göra med:
- Födelsesäsong
Man har även sett att det finns ett samband mellan schizofreni och låg/kort utbildning vilket make sense pga deras kognitiva symptom.
En stor/vanlig teori är att schizo har med högt dopamin att göra. Detta tror man bland annat för att antipsykotika (som sänker dopamin i neuronen genom att hämma dopaminreceptorer) fungerar.
Verkar finnas en “andra riskperiod” för kvinnor runt menopaus vilket tyder på att hormoner kan spela roll i utvecklingen av sjukdomen.
Tvillingstudier tyder på att det finns en genetisk komponent. Även tidiga/prenatala (innan födsel) infektioner och autoimmuna sjukdomar är associerade med schizo
Förklara salience, vad det är, varför det är viktigt för schizo och vad det kan leda till? (4p)
Salience innebär att någonting är viktigt för en person, någonting man bör rikta sin uppmärksamhet mot. Kan vara ett mål, känsla, pengar etc.
Våran dopamin-hypotes säger att det råder en dopaminerg hyperaktivitet i våra basala ganglier, samtidigt som det råder en dopaminerg hypoaktivitet i vårat prefrontalcortex, vilket man även har kunnat bevisa m.h.a metaanalyser. Man tror att den eleverade dopamin-signaleringen kan leda till en abnorm uppmärksamhets (salience) tillskrivning gentemot neutrala stimuli, och att detta i sin tur är vad som leder till hallucinationer. Dessa eleverade dopamin-signaleringar kan vara helt slumpmässiga och eftersom att förhöjda dopamin-nivåer (signalering) normalt sett innebär att någonting är salient och att man därmed måste rikta sin uppmärksamhet mot detta så kommer det att ske feltolkningar i hjärnan av tillsynes neutrala stimuli. Eftersom att dessa signaleringar sker helt slumpmässigt är det inte svårt och föreställa sig att detta leder till en prodromal fas. Om en person exempelvis är ute och vandrar i skogen och helt plötsligt får ett dopaminutslag så innebär detta att någonting är salient men personen vet inte vad. Personen kommer således känna att det är någonting som pågår och att det är någonting som denne måste rikta sin uppmärksamhet mot men den vet inte riktigt vad. Om detta sker en enstaka gång så kanske man bortser från det och inte tänker på det mer, men eventuellt kommer personen rent intuitivt att vilja försöka förklara känslan. Det är då som patienten börjar komma upp med galna idéer och inbillningar, vilket eventuellt leder till hallucinationer. Man kan således se det som att det sker en prediction error men man har ingen förklaring till det. Hallucinationerna kommer alltså först och dessa hallucinationer är i sin tur vad som leder till utvecklingen av vanföreställningar, exempelvis patienter som tror att FBI jagar dem
Förklara uppkomsten bakom våra positiva symptom? (3p)
Patienter med schizo tros ha hypofunktionella glutamaterga neuron i PFC (längst upp i bilden). Om denna inte funkar så kan den inte aktiveras det inhibitoriska interneuronet. Om interneuronet inte aktiveras kan den inte inhibera det andra glutamaterga neuronet. Om glutamaterga neuronet inte inhiberas kommer den överaktivt projicera mot ventrala tegmentum vilket leder till mer dopamin i ventrala striatum vilken man tror förklarar dom positiva symptomen . Detta är alltså den mesolimbiska banan. Hyperaktivt mesolimbiskt system → abberant salience attribution som ger dom positiva symptomen
Förklara uppkomsten bakom dom negativa och kognitiva symptomen? (3p)
Glutamatergt neuron projicerar till inhibitoriskt interneuron som ska inhibera glutamatergt neuron. Pga hypofunktionell NMDA kommer det inhibitoriska interneuronet bli mindre aktivt. Detta leder till en överaktivering av det andra glutamaterga neuronet som ju projicerar till ytterligare ett inhibitoriska interneuron. Då kommer detta inhibitoriska interneuron bli överaktivt vilket då inhiberar dopaminerga neuron till PFC. Denna minskade dopamin ska förklara dom negativa symptomen och kognitiva symptomen enligt teori
Vad menas med self-referential thinking och vad har det med shchizo att göra? (3p)
Self-referential thinking innebär att personer med schizofreni tror att allting handlar om dom. Om de exempelvis går förbi folk på en buss som sitter och pratar så kommer de att tro att dessa personer pratar om dem. Enligt föreläsaren så tänker patienter med schizofreni väldigt mycket på sig själva då de i olika tester har sett att anteriora cingulate cortex (ACC) aktiveras mycket, och detta område är centralt när man tänker på sig själv. Den dysfunktionella self-referential-thinking som patienterna har förklarar också en del av deras symtom, som att de exempelvis oftast är paranoida, tror att någon följer efter en, etc
Vad innebär self-other distinktion och vad har det med schizo att göra? (3p)
Detta innebär att patienter med schizo inte är bra på att skilja på saker dom själva gjort och saker andra gjort. T.ex. kan dom klia sig själva i huvudet och sedan tro att det var någon annan som kliade dom. En mekanism som man tror kan förklara detta är en teori som man har om att när det skickas ett motorkommando (klia dig själv) så kommer det samtidigt att skickas en kopia (efference copy) som förutspår den sensoriska afferensen (känslan) som man kommer få när man kliar sig själv. Denna kopia kommer i sin tur att jämföras med den faktiska sensoriska feedbacken som man får av att klia sig, och om det finns en skillnad mellan dessa 2 så kommer kliandet att upplevas som konstigt/obekvämt och man börjar föreställa sig att det var någon annan som gjorde det, vilket är fallet hos patienter med schizofreni.
Inbillningarna skiljer sig för schizofrener beroende på deras kulturella bakgrund. Vad är viktigt att tänka på gällande detta? (2p)
Att definitionen av en kostig tanke är oklar. Så en person som är från Ghana kan säga att dom hörde en död person prata med dom, vilket inte är så konstigt då det är någonting dom lär sig från ung ålder kan hända. Så man måste se symptomen utifrån deras kulturella kontext och ifall det är normalt med sådana tankar där personen kommer ifrån. Man skulle ju kunna hävda att det är en galen tanke att tro på Gud, men religiösa människor anses inte vara schizofrener då det är normalt att ha dessa tankar.
Vad krävs för att sätta diagnosen schizofreni? (3p)
Två av följande:
- Vanföreställningar (tror att radion pratar med en)
- Hallucinationer (ser saker som ej finns)
- Oorganiserat tal
- Oorganiserat beteende (vinterjacka på sommaren) eller katatoniskt beteende (orörlig, stel, långsam)
- Negativa symptom (motivationsbrist, kan ej kommunicera, kan ej njuta, vill ej träffa folk)
Minst en av dom 3 första MÅSTE vara med.
Kognitiva symptom krävs inte för diagnos
Symptomen måste pågått i 6 månader varav en månad måste patienten varit i akutfasen/aktiva fasen
Symptomen får heller inte förklaras av annat, t.ex. droganvändning
Vilka olika behandlingsalternativ finns för schizofreni? (2p)
- Antipsykotika - dopaminreceptorantagonister. Bra mot symptom men har biverkningar (tolerans, beroende)
- Vill ge den lägsta möjliga dosen där man fortfarande får effekt. Lite som MIC på antibiotika (minimal inhibitory concentration)
- Hjälper positiva symptom, knappt negativa.
- Terapi (KBT)
- ECT (elektrokonvulsiv terapi). Detta är sista utvägen, ifall dom tidigare alternativen inte funkar. Skickar in elektriska signaler till hjärnan som framkallar kramper. Man vet inte exakt varför detta funkar
Vilka olika biverkningar finns av antipsykotika? (2p)
- Rörelserubbningar pga hämmat dopamin. Dopamin effektiviserar direkta och indirekta vägen (se fall om neurodegenerativa sjukdomar om du inte minns din posht)
- Förhöjda prolaktinnivåer. Hos kvinnor –> mensrubbningar. Prolaktin hämmar GnRH utsöndring –> ingen FSH/LH osv.
Kan även leda till sekretion från bröst (galaktorré = bröstmjölk från bröst)
- Viktuppgång. Andra generationens läkemedel är 5-HT antagonister (kan även vara agonister) –> mättnadssignaler rubbas –> viktuppgång.
- Minskat känslomässigt intresse och upplevelse pga dopamin (ganska uppenbart). Inget dopamin –> ingen glädje
Vad är definitionen av psykos? (1p)
Förändrad verklighetsuppfattning
