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CX REVISÃO > SD DISFÁGICA E DISPÉPTICA > Flashcards

SD DISFÁGICA E DISPÉPTICA Flashcards

1
Q

O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo ______ (esquelético/liso).

A

esquelético - voluntário

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2
Q

A Linha Z marca a transição entre quais epitélios?

A

Escamoso (esôfago) e colunar (gástrico).

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3
Q

Quais os plexos nervosos que controlam a peristalse? (2)

A

Auerbach e Meissner.

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4
Q

Disfagia - Dificuldade de deglutição.

Classificação?

A

Transferência (orofaríngea/alta);

Condução (esofagiana/baixa).

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5
Q

Na disfagia de ________ (condução/transferência), o paciente tem dificuldade de passar o alimento da boca para o esôfago.

A

transferência

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6
Q

Na disfagia de ________ (condução/transferência) o alimento já está dentro do esôfago, e este não consegue conduzir o alimento até o estômago.

A

condução

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7
Q

Na disfagia de transferência ocorre _______ (entalo/engasgo) do alimento.

A

engasgo

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8
Q

Na disfagia de condução ocorre _______ (entalo/engasgo) do alimento.

A

entalo

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9
Q

Na disfagia de condução ocorre _______ (entalo/engasgo) do alimento.

A

condução

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10
Q

Disfagia de transferência

Causas? (3)

A

Doenças neurológicas;
Doenças musculares;
Obstruções intraluminais e extrínsecas.

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11
Q

Disfagia de transferência

Causas? (3)

A

Esclerose múltipla;
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA);
Doença de Parkinson;
AVE.

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12
Q

Disfagia de transferência

Causas musculares? (3)

A

MMM

Miastenia gravis;
Miopatias primárias;
Miopatias inflamatórias idiopáticas (poli/dermatomiosite).

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13
Q

Disfagia de transferência

Causas mecânicas (altas)?

A

Obstruções extrínsecas: compressão vascular, bócio, abscesso retroamigdaliano, osteófito cervical.
Obstruções intraluminais: abscesso periamigdaliano, tumores de cabeça e pescoço.

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14
Q

Disfagia de condução

Exame inicial?

A

Esofagografia baritada.

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15
Q

É por essa área que ocorre herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso / por pulsão). Estamos falando do…

A

Triangulo de Killian

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16
Q

V ou F?

O divertículo de Zenker é mais comum em idosos na 7ª década de vida e geralmente à direita.

A

Falso

O divertículo de Zenker é mais comum em idosos na 7ª década de vida e geralmente ocorre à esquerda.

“Zenkerda”

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17
Q

V ou F?

O divertículo de Zenker é considerado um divertículo falso (por pulsão) por não envolver todas as camadas do esôfago.

A

Verdadeiro

Envolve somente mucosa e submucosa, poupando a camada muscular

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18
Q

Divertículo de Zenker

Clínica? (3)

A

Disfagia + Regurgitação + Halitose.

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19
Q

Divertículo de Zenker

Exame que deve ser evitado e por quê?

A

Endoscopia Digestiva Alta (EDA), pelo risco de perfuração

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20
Q

Divertículo de Zenker

Exame diagnóstico?

A

esofagografia baritada

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21
Q

Div de Zenker - TTO?

A

Miotomia do esfíncter esofágico superior

< 2 cm: apenas miotomia;
> 2 cm: miotomia + diverticulopexia (até 5 cm) ou ectomia.

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22
Q

Div de Zenker - alternativa a cx.

A

Endoscópico (Dohlman ou diverticulotomia endoscópica com Needle Knife).
Indicado se > 3 cm.

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23
Q

Divertículo epifrênico

A

Distúrbio motor em esôfago inferior

↓

Divertículo por pulsão (falso).

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24
Q

Disturbio motor mais comum do esôfago?

A

Acalásia

1a:ocorre perda de células ganglionares somente do plexo de Auerbach.

2a/Chagas: ocorre perda de células ganglionares do plexo de Auerbach e Meissner.

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25
Q

Tríade clássica de acalásia

A

Disfagia de condução (“entalo”) + Regurgitação + Emagrecimento.

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26
Q

Exames Acalásia

A

Esofagomanometria (padrão-ouro);
Esofagografia baritada;
EDA.

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27
Q

Acalásia

Esofagomanometria?

A

Falha de relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (EEI) durante a deglutição;
Hipertonia do EEI (p > 35mmHg);
Peristalse anormal ou de baixa amplitude;
↑Pressão intraluminal do corpo esofágico.

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28
Q

Esofagografia baritada com sinal do bico de pássaro/ chama de vela indica…

A

Acalásia

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29
Q

Na acalásia, sempre devemos pedir EDA para… (2)

A

Excluir outras causas: neoplasias e doenças infiltrativas;

Avaliar complicações: estenose e esofagite.

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30
Q

acalásia predispoe a… neoplasias

A

Carcinoma escamoso (espinocelular) e adenocarcinoma de esôfago.

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31
Q

Acalásia

Classificação de Mascarenhas?

A

Dilatação:

Grau I: < 4 cm;
Grau II: 4-7 cm;
Grau III: 7-10 cm;
Grau IV: > 10 cm (dolicomegaesôfago).

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32
Q

Acalásia

Classificação de Rezende e Moreira?

A

Grupo I: calibre normal + trânsito lento + leve retenção de contraste;
Grupo II: ↑calibre + retenção moderada de contraste + hipertonia do EEI;
Grupo III: ↑↑calibre + grande retenção de contraste + hipotonia do EEI;
Grupo IV: dolicomegaesôfago, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática + grande retenção de contraste + atonia.

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33
Q

Acalásia

Como tratar estágios iniciais? (2)

A

Farmacológica: nitrato, antagonistas do cálcio, sildenafil, botox (grau I);
Dilatação endoscópica por balão (grau II). “grau Dois = Dilatação”

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34
Q

Acalásia

Como tratar estágios avançados/falha farmacológica/sintomas graves?

A 
Cardiomiotomia de Heller associada à fundoplicatura parcial para diminuir o refluxo (grau III);
Esofagectomia total (grau IV).
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35
Q

O Espasmo Esofagiano Difuso é mais comum em _______ (homens/mulheres).

A

Mulheres, com distúrbios psicossomáticos associados.

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36
Q

Espasmo Esofagiano Difuso (EED)

Clínica? (2)
DXD?

A

Disfagia + precordialgia intensa.

Doença coronariana (IAM).

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37
Q

Espasmo Esofagiano Difuso - exames

A

Esofagomanometria com teste provocativo (padrão-ouro) - Intensas contrações simultâneas, não propulsivas, com p > 120 mmHg.
Esofagografia baritada.

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38
Q

Espasmo Esofagiano Difuso - Sinal da Esofagografia baritada

A

Sinal do “saca-rolhas” ou “contas de rosário”

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39
Q

Espasmo Esofagiano Difuso - tto

A

Farmacológico: nitratos, BCC, botox, antidepressivos tricíclicos;
Refratários → esofagomiotomia longitudinal.

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40
Q

Distúrbio de hipermotilidade mais comum do esôfago?

A

quebra-nozes

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41
Q

No esfôfago em quebra-nozes, ocorre hipertrofia da musculatura esofagiana e hipertonia (> 120 mmHg).

A

Falso

No esfôfago em quebra-nozes, ocorre hipertrofia da musculatura esofagiana e hipertonia (> 180 mmHg).

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42
Q

Anéis e membranas são áreas de estreitamento circunferencial da luz do esôfago, ocorrendo em até 10% da população e, comumente, são assintomáticos.

A

v

Anéis envolvem toda a circunferência do esôfago e predominam em sua porção distal.

Membranas ocluem apenas parte da circunferência do esôfago e costumam ser mais proximais.

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43
Q

Síndrome de Plummer-Vinson (Paterson-Kelly)

Tríade clínica?

A

Disfagia cervical + anemia ferropriva + membrana no esôfago superior.

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44
Q

Anel de Schatzki

História típica?

A

“Entalo” súbito com um pedaço de carne (síndrome do “steakhouse”).

Estreitamento anelar de 2 a 4 mm da mucosa esofágica distal, na junção escamocolunar e que costuma causar disfagia?

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45
Q

Do anel de Schatzki para cima, temos mucosa _______ (esofágica/gástrica) e, do anel para baixo, mucosa _______ (esofágica/gástrica).

A

esofagica ; gástrica

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46
Q

Anel de Schatzki

Esofagografia?

A

Estreitamento laminar e JEG em região torácica.

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47
Q

Anel de Schatzki

tto?

A

Ruptura endoscópica do anel - dilatação por balão.

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48
Q

As dispepsias orgânicas podem ser causadas por… (6)

A 
DRGE;
Gastrite;
Doença Ulcerosa Péptica;
Doença pancreática ou biliar;
Intolerância alimentar/medicamentosa;
Câncer.
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49
Q

As dispepsias funcionais podem ser causadas por… (4)

A

Gastrite;
Enterite por Helicobacter pylori;
Hipersensibilidade visceral;
Transtorno de ansiedade/humor.

50
Q

Quais os critérios de Roma IV para diagnóstico de dispepsia funcional? (3)

A

Dispepsia nos últimos 3 meses, com início nos últimos 6 meses;
Ausência de lesão na EDA;
Um ou + dos seguintes:
Plenitude pós-prandial;
Saciedade precoce;
Dor epigástrica ou queimação epigástrica.

51
Q

Indicações de EDA na dispepsia

A 
Idade > 45 anos;
Sinais de alarme "DOEA":
Disfagia;
Odinofagia;
Emagrecimento;
Anemia.
52
Q

Qual a conduta diante de paciente com dispepsia sem indicação de EDA?

A

Testar H. pylori.
Endoscopia: urease, histologia + bx
S/ endoscopia: urease respiraória, Ag fecal, sorologia

Se (+): erradica e se (-): IBP

53
Q

Consideramos DRGE somente quando ocorre retorno de conteúdo gástrico para o esôfago.

A

v

54
Q

Consideramos DRGE só quando houver alterações clínicas ou endoscópicas.

A

v

55
Q

DRGE - sintomas típicos e atípicos

A

Pirose (queimação retroesternal) e regurgitação (conteúdo ácido / “gosto amargo na boca”).

atípicos: Faringite/laringite;
Rouquidão;
Halitose;
Desgaste do esmalte dentário e aftas;
Tosse crônica;
Broncoespasmo;
PNM de repetição;
"Dor torácica não cardíaca";
Globus ("nó na garganta").
56
Q

Vou F? O diagnóstico de DRGE é clínico, podendo-se realizar prova terapêutica de supressão ácida.

A

v

57
Q

DRGE

Como realizar prova terapêutica? indicações

A

IBP 1x/dia em dose padrão por 2 semanas (se +, continuar por mais 6 semanas).

Sem EDA ou qualquer exame que confirme a doença;
Suspeitos e sem indicação de EDA na abordagem inicial.

58
Q

DRGE

Exame diagnóstico padrão-ouro?

A

pHmetria 24 h.

alguns autores consideram a impedanciometria - mostra refluxo não-ácido

59
Q

DRGE

Quando solicitar EDA? (3)

A

Idade > 45 anos;
Sinais de alarme;
Refratariedade ao tratamento clínico.

serve para pesquisar complicações, afastar câncer e outras patologias.

60
Q

V ou F?

Complicações da DRGE são vistas, na EDA, em 50% dos casos.

A

V

61
Q

Alarme na DRGE

A

ALARME

Anemia;
Linfadenopatia;
Amarelão: icterícia;
"Raull": vômitos de repetição/hematêmese;
Massa na garganta: odinofagia/disfagia;
Emagrecimento.
62
Q

DRGE - complicações

A 
Esôfago de Barrett;
Esofagite de refluxo;
Estenose péptica do esôfago;
Úlcera esofágica;
Sintomas respiratórios
63
Q

Esofagite de refluxo

Classificações endoscópicas? O que avaliam

A 
Savary-Miller (I a V): avalia complicações;
Los Angeles (A a D): avalia gravidade das lesões
64
Q

Esofagite de refluxo

Savary-Miller (I a V):

A

Erosões em 1 prega;
Erosões em > 2 pregas.
Erosões ocupando toda a circunferência do esôfago;
Úlceras e estenose, isoladas ou associadas às lesões nos graus I e III;
Esôfago de Barrett.

65
Q

Esofagite de refluxo

Classificação de Los Angeles

A

Erosões até 5 mm;
Erosões > 5 mm não contínuas;
Erosões > 5 mm contínuas envolvendo < 75% da circunferência;
Erosões envolvendo > 75% da circunferência.

66
Q

DRGE - opções terapeuticas

A 
- Não farmacológica: medidas antirrefluxo;
↑Cabeceira;
↓Peso;
Controle dietético;
Evitar comer antes de deitar;
Suspender alimentos deflagradores.
  • Farmacológica: antissecretores (Inibidores da Bomba de Prótons - IBPs);
  • Cirúrgica: fundoplicatura de Nissen
67
Q

DRGE

Tratamento clínico inicial?

A

IBP em dose plena (Omeprazol 20 mg / Lanso 30 mg / Panto 40 mg) + medidas antirrefluxo, por 4 a 8 semanas.

68
Q

DRGE

Paciente que não responde ao tratamento clínico em 2-4 semanas, eu devo..

A

Dobrar a dose do IBP e realizar por mais 12 semanas.

69
Q

DRGE

Quanto ao tratamento clínico de pacientes com esofagites graus III-V de Savary-Miller / C-D de Los Angeles, eu devo…

A

iniciar IBP em dose dobrada.

70
Q

DRGE

Quando considerar o paciente como refratário ao tratamento?

A

Não respondeu à dose dobrada de IBP.

deve-se pesquisar outras etiologias

71
Q

DRGE

Quais as indicações de tratamento cirúrgico? (5)

A 
Alternativa ao uso crônico;
Complicações: estenose; úlcera;
Pacientes impossibilitados do uso de terapia de manutenção;
Associação com hérnia de hiato;
Refratariedade ao tratamento clínico.
72
Q

DRGE

Quais exames pedir antes de realizar o tratamento cirúrgico? (2)

A

pHmetria 24 horas: confirma DRGE;

Esofagomanometria: procura aperistalse e auxilia na escolha da técnica.

73
Q

DRGE

Principal técnica cirúrgica?

A

Fundoplicatura total (de Nissen)

Consiste no envolvimento completo de 360º do esôfago distal pelo fundo gástrico, formando uma válvula anti-refluxo.

PARCIAL - indicação: Aperistalse esofagiana.

74
Q

V ou F?

Na fundoplicatura parcial anterior de Thal, há o envolvimento de 180º do esôfago distal pelo fundo gástrico, formando uma válvula anti-refluxo.

A

Falso

Na fundoplicatura parcial anterior de Dor, há o envolvimento de 180º do esôfago distal pelo fundo gástrico, formando uma válvula anti-refluxo.

75
Q

Esôfago de Barrett

Definição histológica?

A

Metaplasia intestinal

Substituição de epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar do intestino.

76
Q

Esôfago de Barrett

Classificação de Savary-Miller? (grau V)

A

Mucosa de coloração “vermelho-salmão”.

77
Q

Esôfago de Barrett

Diagnóstico confirmatório?

A

Biópsia: células caliciformes.

78
Q

Esôfago de Barrett

Conduta para paciente sem displasia? (Consenso Brasileiro x ACG)

A

Consenso: 1 EDA no 1º ano e, após, a cada 2-3 anos.
ACG: nova EDA com 3-5 anos.

79
Q

Esôfago de Barrett

Conduta para paciente com displasia de baixo grau? (Consenso Brasileiro x ACG)

A

Consenso: 2 EDAs no 1º ano e, após, anualmente.
ACG: ablação endoscópica.

80
Q

Qual região do estômago é responsável pela maior parte da produção ácida?

A

Fundo - mais céls parietais

81
Q

Quais fatores estimulam as células parietais e, consequentemente, a produção ácida? (3)

A

Nervo vago (AcH);
Células G, presentes no antro.
Histamina.

82
Q

Células que produzem gastrina? Onde? Qual seu efeito?

A

Células G (“Gastrina”).
Antro gástrico;
Estimulação das células parietais: ↑H+.

83
Q

Células que produzem somatostatina? Onde? Qual seu efeito?

A

Células D;
Antro gástrico;
Inibição da gastrina: ↓H+.

84
Q

Principal substância responsável pela manutenção da barreira mucosa gástrica?

A

prostaglandinas

85
Q

Úlcera _______ (gástrica/duodenal) é a mais comum.

A

duodenal

86
Q

Úlcera péptica

Fatores predisponentes? (2)

A

↑Acidez: H. pylori, gastrinoma, mastocitose, leucemia basofílica;
↓Defesas mucosas: AAS/AINE, isquemia, alcool, tabaco, H. pylori crônico.

87
Q

V ou F?

As prostaglandinas do “mal” são provenientes do ciclo da COX-2.

A

Verdadeiro

E as prostaglandinas do “bem”? “O bem sempre ganha = vem em 1º lugar” = ciclo da COX-1.

88
Q

A úlcera ________ (gástrica/duodenal) é mais frequente na faixa etária mais jovem, enquanto que a úlcera ________ (gástrica/duodenal) é mais frequente em idosos.

A

duodenal; gástrica

89
Q

Helicobacter pylori é um bacilo gram _________ (positivo/negativo).

A

negativo

90
Q

H. pylori

Quando tratar? (6)

A

Dispepsia;
Doença ulcerosa péptica (ativa ou cicatrizada);
Linfoma MALT;
História pessoal ou familar (1º grau) de câncer gástrico;
Portadores de PTI;
Usuários crônicos de AINE ou AAS.

91
Q

H. pylori

Terapia padrão-ouro? (3)

A

Claritromicina 500 mg 12/12h;
Amoxicilina 1g 12/12h;
IBP dose plena 12/12h.
(por 14 dias)

92
Q

A úlcera _______ (gástrica/duodenal) cursa com dispepsia 2-3 horas após refeição, geralmente noturna e alivia com a ingesta de alimentos.

A

duodenal

gástrica dói logo ao comer

93
Q

Úlceras causadas por hipocloridria

A

Gástrica I: pequena curvatura baixa;

Gástrica IV: pequena curvatura alta.

94
Q

Úlceras pépticas causadas por hipercloridria?

A

Gástrica II: corpo gástrico;
Gástrica III: pré-pilórica;
Duodenal.

95
Q

Úlcera gástrica tipo V

Localização?

A

Localização?

Qualquer local do estômago, sendo uma úlcera induzida por fármacos (ex.: AINE).

96
Q

Doença ulcerosa péptica (DUP)

Indicações de EDA? (3)

A

Idade > 45-55 anos;
Presença de sinais de alarme;
Refratário ao tratamento empírico com IBP.

97
Q

V ou F?

Na presença de úlcera duodenal devemos sempre biopsiar pelo alto risco de câncer.

A

Falso

Na presença de úlcera gástrica devemos sempre biopsiar pelo alto risco de câncer

98
Q

H. Pylori

Indicações de controle de cura?

A

Úlcera péptica e Linfoma MALT

Realizar controle de cura só após 4 semanas do término do tratamento (sorologia é proibido).

99
Q

Úlcera péptica refratária

Se não houver H. pylori nem AINEs, lembrar de…

A

Síndrome de Zollinger-Ellison (hipergastrinemia)

(gastrinoma produtor de gastrina → ⇈H+)

úlcers refratárias, atípicas, história negativa para H. pylori ou uso de AINEs.

100
Q

Síndrome de Zollinger-Ellison

Testes confirmatórios?

A

Gastrinemia > 1.000 pg/mL;
pH gástrico < 2,5;
Teste da secretina (↑gastrinemia).

101
Q

Síndrome de Zollinger-Ellison

Tratamento? (2)

A

Terapia antissecretora intensa (gastrina);

Localizar e extrair o tumor.

102
Q

Recomendações para controle de cura pós-tratamento de infecção por H. pylori? (2)

A

Testar H. pylori após 4 semanas do tratamento;

Se úlcera gástrica: nova EDA após 4 semanas.

103
Q

Úlcera péptica

Indicações de cirurgia? (2)

A

Refratariedade/recidiva;

Complicação aguda (perfuração, hemorragia).

104
Q

Úlcera péptica + hipercloridria

Técnica cirúrgica?

A

Vagotomia ± antrectomia/piloroplastia.

105
Q

Qual a terapêutica proposta para úlceras de alto risco de ressangramento?

A

Suspender AINES + tratar h. pylori + IBP + terapia endoscópica (química/térmica/mecânica).

106
Q

reconstrução BI

A

Gastrectomia parcial + anastomose gastroduodenal término-terminal

107
Q

reconstrução BII

A

Gastrectomia parcial com encerramento do coto duodenal + anastomose gastrojejunal (gastrojejunostomia + alça aferente).

108
Q

Úlcera gástrica tipo I (peq. curv. baixa)

Técnica cirúrgica?

A

Antrectomia + reconstrução a Billroth I.

109
Q

Úlcera gástrica tipo II (corpo) e III (pré-pilórica)

Técnica cirúrgica?

A

Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a Billroth II (ou I).

(a antrectomia é estendida para que seja retirada a área que contém a úlcera)

110
Q

Úlcera gástrica tipo IV (peq. curv. alta)

Técnica cirúrgica

A

Gastrectomia subtotal + reconstrução Y de Roux.

111
Q

Síndromes pós-gastrectomia? (3)

A

Dumping (precoce/tardia);
Gastrite alcalina por refluxo biliar;
Da alça aferente.

112
Q

Sd de dumping

A

Passagem rápida do estômago para o intestino de alimentos com muita gordura e/ou açúcares. Perde barreira pilórica → passa direto o alimento ao duodeno.

Precoce: Gastrointestinais (mecânicos): distensão abdominal + dor + náuseas + diarreia;
Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor (devido à hiperativação simpática em até 20 min pós-alimentação).

Tardia: Hipoglicemia (↑insulina) 2-3h pós-alimentação.
Alimento chega de uma só vez ao duodeno → liberação exagerada de insulina → com o passar do tempo (2-3h) a glicose circulante acaba, mas ainda há insulina sobrando → ….hipoglicemia.

113
Q

Sd de Dumping - TTO

A

Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno;
Fracionar as refeições.

114
Q

A gastrite alcalina por refluxo biliar é uma complicação mais comumumente encontrada após gastrectomia com reconstrução à Billroth _ (I/II).

A

II

115
Q

Gastrite alcalina por refluxo biliar - QC

A

Dor contínua, sem melhora com vômito (bilioso)

116
Q

Gastrite alcalina por refluxo biliar - TTO

A

Reoperação em Y de Roux;

Colestiramina (droga que inativa a bile, agindo como um quelante de sal biliar).

117
Q

Sd da alça aferente

A

Angulação da alça aferente gerando semi-obstrução. Só ocorre em Billroth II.

Dor que piora após refeição e que melhora com vômito (bilioso e em jato).

Reoperação em Y de Roux.

118
Q

A síndrome _________ (de Dumping/da alça aferente) melhora após episódio de vômito.

A

alça aferente

119
Q

Úlceras duodenais perfuram mais na parede ________ (anterior/posterior), mas sangram mais na parede ________ (anterior/posterior).

A

ant ; post

120
Q

Úlcera duodenal

Técnicas cirúrgicas? (3)

A 
Vagotomia troncular + piloroplastia; - mais usada
Vagotomia troncular + antrectomia; - recivid + complic
Vagotomia superseletiva (gástrica proximal). + recivida - complicações

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