Síndromes coronarios agudos Flashcards

1
Q

Cuales son los 3 tipos de sd coronarios agudos?

A
  1. IAM con elevación persistente de ST
  2. IAM sin elevación de ST
  3. Angina inestable
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Q

Por definición, cual es la causa en un sd coronario agudo?

A

Causa –> oclusión de art coronaria aterotrombótica (es decir, oclusión generada por un trombo originado en una placa de ateroma)

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3
Q

Cuales son los tipos de oclusión coronaria? que cuadro generan?

A
  1. Oclusión total –> IAM con elevación de ST
  2. Oclusión parcial –>
    • IAM sin elevación de ST
    • Angina inestable
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4
Q

Como suelen ser los trombos en una oclusión coronaria parcial vs total?

A
  • Oclusión total –> trombo rojo, rico en fibrina
  • Oclusión parcial –> trombo blanco, rico en plaquetas
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5
Q

Cuales son las placas de ateroma con mas riesgo de romperse o erosionarse y generar un trombo?

A

Las placas leves o moderadas, que ocluyan menos del 70% del lumen. Estas son mas vulnerables.

Las placas que generan obstruccion severa tienden a ser mas estables y se asocian a angina crónica

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6
Q

Criterios diagnósticos de IAM

A

Deben estar presente AMBAS condiciones:
1. Presencia de daño miocardico agudo detectado por biomarcadores cardiacos anormales (troponinas elevadas)
2. Evidencia de isquemia miocárdica aguda (dolor torácico o cambios en ECG)

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7
Q

Daño miocárdico agudo siempre es isquémico?

A

NO, puede ser tmbn no isquemico.
Ej –> miocarditis: hay dolor torácico y elevación de troponinas, pero no es IAM porque no hay isquemia, sino que es un proceso inflamatorio

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8
Q

Definición IAM

A

Necrosis miocardica de cualquier magnitud causada por isquemia
**OJO: no siempre la causa es un fenómeno aterotrombotico. Es decir, un IAM no siempre es un SCA

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9
Q

Como se define isquemia miocárdica?

A

Desbalance entre el aporte de oxigeno y nutrientes insuficientes al miocardio y los requerimientos metabólicos de este.
Cuando hay isquemia, los miocardiocitos se necrosan y liberan biomarcadores a la sangre

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10
Q

Factores pronósticos de un IAM

A
  1. Extensión del infarto
  2. Funcion sistólica residual, medida como la Fracción de eyección (a menor FE, menor pronostico)
  3. Extension de la enfermedad coronaria –> cuantas arterias están comprometidas
  4. Presencia de cicatriz que genere inestabilidad eléctrica
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11
Q

Cual es el IAM tipo 1?

A

Todo infarto causado por un SCA, es decir, que tiene mecanismo aterotrombótico –> rotura, erosión o fisura de una placa de ateromatosos que genera un trombo oclusivo

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12
Q

Criterios diagnósticos IAM tipo 1

A

Elevación y/o caida de troponinas con al menos un valor sobre el limite superior, y al menos uno de los siguientes:
- Sintomas de isquemia –> dolor torácico retroesternal anginoso opresivo
- Cambios isquémicos en el ECG –> desplazamiento del ST y ondas T neg
- Aparicion de ondas Q patologicas
- Nuevas anormalidades de la contractibilidad segmentarías en ecocardiograma
- Identificacion de un trombo coronario en la coronariografia

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13
Q

Que patron tiene la elevación de troponinas en un SCA?

A

Es una elevación en curva –> se elevan y luego bajan
Si las troponinas están elevadas constantemente entonces no es un SCA

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14
Q

Cual es el IAM tipo 2? Cual es su mecanismo?

A

Infarto que NO TIENE origen aterotrombotico, y por ende NO es un SCA
El mecanismo principal es el desbalance entre el aporte de oxigeno y los requerimientos del músculo cardiaco

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15
Q

Es mas frecuente el IAM tipo 1 o tipo 2?

A

IAM tipo 1

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16
Q

Causas de IAM tipo 2

A
  1. Vasoespasmo –> disminución del FS x drogas como cocaina
  2. Lesion ateroscletorica fija –> disminución del FS
  3. Disección coronaria espontánea –> se genera hematoma que ocluye la arteria –> disminuye el FS
    • ocurre en mujeres jóvenes embarazadas
  4. Taquiarritmia sostenida
  5. Crisis hipertensiva
  6. Bradiarritmia severa
  7. Insuf respiratoria
  8. Anemia severa
  9. Hipotension y shock
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17
Q

Cuales son los determinantes del consumo de oxigeno?

A
  1. GC
  2. Contracción ventricular
  3. Tension de la pared, que a su vez esta determinada por la presion y el radio
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18
Q

Por que las crisis hipertensas pueden generar IAM tipo 2?

A

Porque el aumento de la presion hace que aumente la tensión de la pared, y por ende, que aumente el consumo de oxigeno –> entonces se produce desbalance entre suministro y demanda

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19
Q

Por que la anemia severa puede generar IAM tipo 2?

A

Porque disminuye la capacidad de transporte del oxigeno –> por ende, hay menor suministro y se produce desbalance aporte/consumo

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20
Q

En que tipo de px suelen ocurrir los IAM tipo 2?

A

En px con lesiones coronarias de base

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21
Q

Ante una elevación o caida de las troponinas, que se puede sospechar?

A
  1. Si hay isquemia –> IAM:
    • Mecanismo aterosclerotico –> IAM tipo 2
    • Desbalance en el suministro y consumo de oxigeno –> IAM tipo 2
  2. Si no hay isquemia –> daño miocardio agudo
    • EJ –> miocarditis
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22
Q

El IAM tipo 2 puede tener elevación de ST?

A

NOOOOOOOOO

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23
Q

Que elemento diferencia a la angina inestable de los IAM?

A

Angina tiene troponinas normales

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24
Q

Cuales son los 3 tipos de angina inestable?

A
  1. Angina de reposo –> dolor de naturaleza y localización característicos y de varios minutos de duración
  2. Angina de reciente comienzo —> evolución menor o igual a 2 meses. Angina moderada a severa
  3. Angina creciente –> angina crónica, la cual se hace cada vez más intensa y ante Menor umbral
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25
Q

Epidemiologia IAM

A
  • Causa directa de muerte del 8% de la población chilena
  • 30% de los px mueren antes de recibir atención médica
  • Causa importante de muerte súbita
  • Mortalidad es menor en quienes reciben terapias de reperfusion
  • Existe directa relación entre la rapidez con que se recibe la terapia de reperfusion y la sobreviva
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26
Q

ECG en IAM con elevación de ST

A
  • Elevacion de ST en las derivadas que miren una pared del corazón. EJ –> si hay elevación en DII, DIII y aVF es un IAM de pared inferior
  • Cambio recíproco del ST en derivadas opuestas a la con elevación: Ej –> en IAM de pared inferior habrá infradesnivel de ST en aVL porque es la derivada opuesta a DIII en el eje axial
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27
Q

Por que es importante el cambio reciproco de ST?

A

Porque esto es clásico de IAM –> por ende, permite diferenciar por ej de una pericarditis, donde la elevación de ST es difusa y no hay infradesniveles en otras derivadas

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28
Q

Pueden haber elevaciones de ST normales?

A

SI

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29
Q

En que pacientes puede estar elevado el ST en forma normal? que grado tiene esta elevación y en que derivadas se ve?

A
  1. En hombres sanos menores a 40 años puede haber elevación de ST de hasta 2,5 mm en V2 y V3 y ser normal
    Esto de denomina PATRON MASCULINO JUVENIL
  2. Repolarizacion precoz –> hay elevación de ST de forma cóncava (Dif con IAM, donde la forma es convexa)
  3. Pacientes afroamericanos
30
Q

Cual es la conducta frente a un IAM con elevación de ST?

A

REPERFUSION inmediata lo antes posible

31
Q

Que técnicas de reperfusion hay?

A
  • Primera elección –> angioplastia
  • Segunda elección –> trombolisis sistemica
32
Q

Por que se prefiere la angioplastía por sobre la trombolisis?

A

Porque ha demostrado ser muy superior en cuanto a sobrevida

33
Q

Es importante la rapidez con que se comienza la reperfusion?

A

SI –> mientras mas precoz, mayor beneficio para el px
De hecho, esto es un índice de calidad de atención de salud

34
Q

En que otras patologias puede haber elevación de ST?

A
  1. Hipertrofia ventrículo izq
  2. BCRI –> discordancia ST - QRS
  3. Pericarditis aguda –> elevación difusa de ST
  4. Hiperkalemia –> onda T acuminada
  5. IAM anteroseptal
  6. IAM en contexto de BCRD –> se observa RSr’
  7. Sd de brugada
35
Q

En que se basa la decisión de implementar terapia de reperfusion?

A
  1. Sintomas
  2. ECG con elevación de ST
36
Q

Hay que esperar el resultado de las troponinas antes de realizar terapia de reperfusion?

A

NO –> con un ECG con elevación de ST + cuadro clínico compatible se debe activar hemodinámica altiro. No se espera el resultado de troponinas porque se puede llegar a demorar mucho, y la idea de la reperfusion es hacerla lo mas rápido posible

37
Q

Como es la presentación del dolor en un IAM?

A
  • Intenso, incluso intolerable
  • Prolongado (más de 30 min)
  • Retroesternal
  • Opresivo o asfixiante
  • Irradiación variable –> a ambos lados de la pared del tórax, región cubital EESS izq, cuello, mandíbula región interescapular
38
Q

Presentaciones atípicas del dolor en IAM

A

Infartos oligosintomaticos o silentes –> mas comunes en diabéticos, px ancianos y mujeres

39
Q

Que es el MINOCA?

A

Infarto con coronarias angiograficamente normales

40
Q

Cuales son los objetivos del TTO del IAM?

A
  • Minimizar magnitud de la necrosis
  • Evitar eventos adversos graves
  • Tratar las posibles arritmias fatales
41
Q

TTO médico general IAM

A
  • Reposo absoluto
  • Regimen 0 las primeras 12 hrs
  • Aspirina no recubierta 250 mg a masticar
  • Colocar 2 vias venosas periféricas; una en cada antebrazo –> con el fin de aportar volumen o drogas vasoactivas
  • Hospitalizacion en unidad coronaria –> monitorización ECG, desfibrilador y carro de paro
  • O2 por cánula nasal –> lograr sat mayor a 92%
  • Aportar volumen IV, siempre y cuando el px no presente congestión pulmonar
  • Alivio inicial del dolor con dosis pequeñas de morfina o algun opioide
  • Betabloqueadores si el px esta taquicardico –> para disminuir consumo de oxigeno
  • Estatinas en dosis altas –> 80 mg atorvastatina
  • Clopidogrel
42
Q

Se pueden usar AINES para el dolor en contexto de px con IAM?

A

No, porque los AINES interfieren con la cicatrización del infarto, aumentando el riesgo de eventual rotura del corazón

43
Q

En que casos no se pueden administrar opioides para manejar el dolor? por que?

A

En caso de que haya hipovolemia o IAM de pared inferior con compromiso de ventrículo derecho –> porque los opioides son vasodilatadores, por lo que bajan la precarga –> px se puede hipotecar

44
Q

En que casos no se puede administrar nitroglicerina IV? Por que?

A

No administrar si:
- Px está hipotenso
- PAS menor a 90 mmhg
- Hay compromiso del ventrículo derecho

Porque son vasodilatadores y por ende pueden hipotensar aun mas al px

45
Q

En que casos es util la administración de IECA o ARA II? cual es la ventaja de usarlos?

A

En px con IAM extensos y con FE disminuida

ventaja –> previenen la dilatación ventricular y la mortalidad

**OJO hay que usar los de acción corta, como captopril

46
Q

En que momento se pueden administrar IECA o ARA II?

A

Indicarlos después de las 24 hrs iniciales, cuando el px ya está estable

47
Q

En que casos está contraindicado el uso de IECA o ARA II?

A

En px hipotensos

48
Q

Beneficios de la reperfusion precoz

A
  • Disminuye tamaño del IAM
  • Disminuye el riesgo de fibrilacion ventricular
  • Aumenta la sobrevida
49
Q

En que consiste la angioplastía?

A

Se coloca un balón que dilata la arteria, y luego se pone un Stent –> malla metálica que evita la retracción elástica de la arteria, evitando que esta se vuelva a cerrar
Es decir, se evita la reestenosis precoz de la arteria

50
Q

En que consiste el TTO de apoyo para la angioplastía?

A
  • Acido acetilsalicilico 250 mg a masticar
  • Clopidogrel –> 600 mg de carga y 75 mg al día x 1 año de mantención
  • Heparina no fraccionada mientras se este realizando el procedimiento angioplástico
51
Q

Indicaciones para trombolisis sistemica

A
  1. Px con angora mayor a 12 hrs de evolución + elevación persistente de ST mayor a 1 mm en 2 derivadas contiguas
  2. Nuevo BCRI del haz de mis
  3. Ausencia de contraindicaciones
52
Q

Contraindicaciones absolutas para la trombolisis sistémica

A
  • Hemorragia intracraneana previa
  • Lesion estructural vascular cerebral (aneurisma)
  • Neoplasia maligna intracraneana
  • ACV isquemico en los últimos 3 meses
  • Sospecha de disección aórtica
  • Sangrado activo
  • TEC en los últimos 3 meses
  • Cirugia intracraneana o de medula espinal en los últimos 3 meses
  • HTA severa que no responde a TTO, manteniéndose mayor 180/110 mmhg
  • TTO con estreptoquinasa en los últimos 6 meses
53
Q

Contraindicaciones absolutas para la trombolisis sistémica

A
  • Hemorragia intracraneana previa
  • Lesion estructural vascular cerebral (aneurisma)
  • Neoplasia maligna intracraneana
  • ACV isquemico en los últimos 3 meses
  • Sospecha de disección aórtica
  • Sangrado activo
  • TEC en los últimos 3 meses
  • Cirugia intracraneana o de medula espinal en los últimos 3 meses
  • HTA severa que no responde a TTO, manteniéndose mayor 180/110 mmhg
  • TTO con estreptoquinasa en los últimos 6 meses
54
Q

Criterios de trombolisis sistemica existosa

A
  1. Disminución significativa del dolor en los primeros 90 minutos
  2. Disminución de la elevación de ST mayor a 50% en los primeros 90 minutos
  3. Arritmias de repefusion –> ej: ritmo idioventricular acelerado
55
Q

Cual es el impacto de la precocidad de la trombolisis en la mortalidad?

A

Es un gran impacto –> haciendo la trombolisis en la primera hora se logra salvar a muchos mas pacientes.
Mientras antes de haga, mejor

56
Q

Que pasa si el px no cumple con los criterios de trombolisis exitosa?

A

Se debe considerar angioplastía de rescate

57
Q

Si el paciente tiene menos de 3 hrs de evolución, hay alguna diferencia entre la trombolisis y angioplastia en cuanto a mortalidad?
Y si tiene mas de 3 horas de evolución?

A

Menos de 3 hrs de evolución –> casi no hay diferencia

Mas de 3 hrs de evolución –> angioplastia es mucho mejor ya que disminuye mas la mortalidad

**En la realidad chilena, el dx de IAM se suele hacer recién a las 4 hrs, por lo que es mejor estar siempre preparados con estrategia de angioplastia primaria

58
Q

En que situaciones la angioplastia es mejor que la trombolisis independiente del tiempo de evolución?

A
  • IAM grande de pared anterior con px grave
  • IAM complicado por shock cardiogénico
  • Infarto KILLIP 3
  • IAM en px mayores a 75 años
59
Q

Por que en px con IAM sobre 75 años no se recomienda la trombolisis?

A

Por el riesgo de sangrado –> riesgo supera los beneficios

60
Q

Que es un infarto KILLIP 1?

A

Px con infarto con congestión pulmonar pero SIN 3er ruido a la auscultación

61
Q

Que es un infarto KILLIP 2?

A

Px que tiene ruidos pulmonares de congestión en las bases

62
Q

Que es un infarto KILLIP 3?

A

Px con edema pulmonar, hipoxia, disnea, presencia de 3er ruido a la auscultación y pulmones llenos de ruidos

63
Q

Como se afecta la arteria en un IAM sin supradesnivel de ST?

A

Es una oclusión PARCIAL de la arteria responsable

64
Q

El IAM sin supradesnivel de ST, requiere intervención de urgencia como el IAM con supradesnivel?

A

No

65
Q

Que se puede ver en el ECG de un IAM sin supradesnivel de ST?

A
  • Depresion de ST en multiples derivaciones
  • Ondas T negativas
  • Pseudonormalizacion de ST
  • Normal –> puede pasar en infartos de la arteria circunfleja
66
Q

En que se basa la decisión de cuanto tiempo esperar para hacer una coronariografia en un IAM sin supradesnivel de ST?

A

En el puntaje de riesgo TIMI:
- 3 ptos o mas –> riesgo alto –> hacer coronariografia dentro de las primeras 24 hrs
- Menos de 3 ptos –> riesgo bajo o estándar –> hacer coronariografia dentro de las primeras 72 hrs

67
Q

Todo IAM sin supradesnivel de ST debe tener una coronariografia?

A

SIIII –> se realiza sin tanta urgencia como en un IAM con elevación de ST, pero antes de q se vaya de alta el px tiene que tener una coronariografia si o si

68
Q

Criterios del puntaje TIMI

A
  • Edad mayor o igual a 65 años
  • 3 o mas factores de riesgo CV
  • Enf coronaria conocida
  • Acido acetilsalicilico en los ultimos 7 dias
  • Desviacion de ST mayor o igual a 0,5 mm
  • 2 o mas episodios de angina severa de reposo en 24 hrs
  • Elevacion marcadores sericos
69
Q

TTO del px con IAM sin supradesnivel de ST y de riesgo bajo / estándar

A
  1. TTO anti isquemico –> betabloqueantes y nitroglicerina
  2. TTO antitrombotico –> aspirina + clopidogrel + heparina no fraccionada
  3. Estatinas
  4. IECA cuando la FE está disminuida
70
Q

TTO del px con IAM sin supradesnivel de ST y de riesgo alto

A
  1. Coronariografia precoz dentro de las primeras 24 hrs
  2. Coronariografia URGENTE lo antes posible en caso de:
    • angina refractaria
    • inestabilidad hemodinamica
    • inestabilidad eléctrica