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Clínica Médica > Síndromes Endócrinas > Flashcards

Síndromes Endócrinas Flashcards

1
Q

Frente a um paciente com sintomas adrenérgicos, quais são os 4 diagnósticos diferenciais?

A
  1. Transtorno de ansiedade/pânico
  2. Hipoglicemia
  3. Feocromocitoma
  4. Hipertireoidismo
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Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo no mundo?

A

Deficiência de iodo

Cuidado: no Brasil, não (sal iodado)

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3
Q

Qual enzima catalisa a reação Tireoglobulina + Iodo para formação dos hormônios tireoidianos?

A

Tireoperoxidase (TPO)

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4
Q

Tireoide produz majoritariamente qual hormônio?

A

Produz 20x mais T4

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5
Q

Quais enzimas convertem T4 em T3 nos tecidos periféricos?

A

Desiodase I e II

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6
Q

Quais as 3 funções básicas do T3?

A
  1. Forma receptores beta-adrenérgicos
  2. EStimula o metabolismo basal
  3. Produz calor
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7
Q

A desiodase III produz qual hormônio a partir de T4?

A

T3 reverso (T3r)

Não possui função hormonal, mas possui função biológica (inibe desiodase I, quando há muito T4)

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8
Q

O bócio ocorre no hiper ou no hipotireoidismo?

A

Nos dois…

TSH é responsável pela hipertrofia da glândula (aumentado no hipo 1º e no hiper 2º)

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9
Q

Qual dos hormônios no eixo tireoidiano é o primeiro a alterar quando há problema (mais sensível) e, consequentemente, usado no rastreio de alterações tireoidianas?

A

TSH

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10
Q

Defina o efeito Wolff-Chaikoff.

A

Desenvolvimento de hipotireoidismo na presença de iodo (ChaikOFF).

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11
Q

Cite as 3 principais causas de efeito Wolff-Chaikoff.

A
  1. Exame contrastado com iodo
  2. Amiodarona
  3. Alimentos salgados (churrasco)
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12
Q

Defina o efeito Jod-Basedow.

A

Desenvolvimento de hipertireoidismo na presença de iodo.

Cuidado na prova: doenças aleatórias que fazem exame iodado.

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13
Q

Hipertireoidismo x Tireotoxicose

A

Hiperfunção da glândula x Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano

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14
Q

Cite as 3 principais causas de tireotoxicose com hipertireoidismo.

A
  1. Doença de Graves
  2. BMNT
  3. Adenoma tóxico (doença de Plummer)
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15
Q

Cite as 2 principais causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo.

A
  1. Tireoidite

2. Tireotoxicose factícia (uso de medicamentos com hormônio) -> drogas para emagrecer

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16
Q

Como diferenciar uma tireotoxicose com hipertireoidismo e sem hipertireoidismo?

A

RAIU em 24h

  • Graves: quente (> 35%)
  • Tireoidite: fria (< 5%)
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17
Q

Qual anticorpo produzido que explica a fisiopatologia autoimune da doença de Graves?

A

anti-TRAb (funciona como TSH)

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18
Q

O que significa um anti-TPO +?

A

Presença de autoimunidade contra tireoide (nada de específico)

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19
Q

Paciente com quadro clínico de tireotoxicose, bócio difuso com sopro/frêmito, mixedema pré-tibial Godet ausente, exoftalmia. Dx?

A

Doença de Graves

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20
Q

Como confirmar diagnóstico de doença de Graves?

A
  1. Manifestações clínicas
  2. Aumenta T4 e reduz TSH
  3. Dúvida: anticorpos / RAIU
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21
Q

Como tratar farmacologicamente um paciente com diagnóstico de doença de Graves?

A
  1. Sintomas: beta-bloq

2. Metimazol (escolha). Alternativa: Propiltiuracil

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22
Q

Gestante com Graves. Tto?

A

1o tri: Propiltiuracil

2o/3o tri: Metimazol

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23
Q

Paciente portador de doença de Graves que não melhora com terapia medicamentosa ou que apresenta reação tóxica as drogas. Conduta?

A

Iodo radioativo

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24
Q

Cite as 2 principais contraindicações a terapia com iodo radioativo.

A
  1. Gestantes

2. Grandes bócios

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25
Q

Qual a conduta frente a um paciente que não melhora ou que possui reação tóxica a drogas para tto de Graves e possui contraindicação à terapia com iodo radioativo?

A

Tireoidectomia (total / subtotal)

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26
Q

Como explicar a tireotoxicose causada por uma tireoidite a qual não apresenta hipertireoidismo?

A

Inflamação destrói os folículos tireoidianos e hormônios atingem corrente sanguínea

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27
Q

Qual tireoidite cursa com tireotoxicose?

A

Granulomatosa subaguda (tireoiditie de Quervain)

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28
Q

A tireoidite crônica faz tireotoxicose? Cite 1 exemplo.

A

Não, geralmente (hormônios atingem CS aos poucos)

Tireoidite de Hashimoto
cuidado com quadro de Hashitoxicose

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29
Q

Qual anticorpo está presenta em 95-100% dos casos de tireoidite linfocítica crônica (Hashimoto)?

A

anti-TPO

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30
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo?

A

Tireoidite de Hashimoto

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31
Q

QC clássico da tireoidite de Hashimoto?

A

Hipotireoidismo + Bócio

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32
Q

Qual complicação maligna preocupa na tireoidite de Hashimoto?

A

Linfoma de tireoide

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33
Q

Tratamento do hipotireoidismo?

A

Levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia, pela manhã em jejum

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34
Q

HAS no hipertireoidismo x hipotireoidismo?

A

Hiper: divergente

Hipo: convergente

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35
Q

T4 normal com TSH elevado. Dx?

A

Hipotireoidismo subclínico (estágio inicial)

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36
Q

Conduta diagnóstica frente a um caso de hipotireoidismo?

A

Primário: anti-TPO

Secundário: RNM de sela túrcica

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37
Q

Como acompanhar tratamento com levotiroxina e qual alvo?

A

TSH

Alvo: 1-2

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38
Q

Qual a dose de levotiroxina para pacientes idosos ou coronariopatas? Por que?

A

25-50 mcg/dia

Risco de SCA (aumenta consumo cardíaco)

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39
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico?

A
  1. Gestantes
  2. TSH > 10 (normal: 0,5-5)
  3. Sintomáticos
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40
Q

Cite 4 causas de hipotireoidismo primário.

A
  1. Tireoidite de Hashimoto
  2. Outras tireoidites
  3. Iatrogenia/drogas (amiodarona)
  4. Deficiência de iodo
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41
Q

Qual o principal ânion intracelular?

A

Fosfato.

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42
Q

A regulação dos minerais (cálcio, magnésio, fosfato) é feita pela interação entre 5 órgãos/estruturas do corpo. Quais são?

A

Tecido ósseo, paratireoide, intestino, células parafoliculares (tireoide) e rim.

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43
Q

Quais são os hormônios envolvidos na regulação do cálcio, fosfato e magnésio?

A

Paratormônio, vitamina D e calcitonina.

44
Q

São 3 as formas pelas quais o PTH aumenta a calcemia, a saber…

A

RIM: aumenta a reabsorção de Ca no TD e a excreção de fosfato e bicarbonato no TP.

INTESTINO: Aumenta a absorção de cálcio e fósforo dependente da vitamina D.

OSSO: Estímulo à reabsorção óssea.

45
Q

O PTH estimula os osteoclastos a realizarem reabsorção óssea e liberação de Ca para a circulação.

V ou F?

A

Falso. O PTH atua nos OSTEOBLASTOS, que liberam citrinas estimulantes da atividade osteoclástica.

46
Q

A regulação do PTH é fundamentalmente feita pela concentração sérica do Cálcio ligado à albumina.

V ou F?

A

Falso. É o cálcio ionizado (aprox. 50% do total) que regula a síntese de PTH.

47
Q

Além do cálcio, outros fatores regular a síntese e liberação de PTH. Quais?

A 
Vitamina D (feedback negativo nas paratireoides)
Magnésio (tanto altos quanto baixos níveis inibem as paratireoides)
48
Q

O PTH estimula fosfatúria.

V ou F?

A

Verdadeiro.

49
Q

O PTH inibe a atividade da alfa-1-hidroxilase nos rins.

V ou F?

A

Falso! O PTH ESTIMULA a alfa-1-hidroxilase, enzima responsável pela segunda hidroxilação (e ativação definitiva) da vitamina D.

50
Q

Hipercalcemia pode encurtar o intervalo QT.

V ou F?

A

Verdadeiro. Tanto a hipercalcemia quanto a hipercalemia encurtam o intervalo QT.

51
Q

A hipercalcemia pode induzir poliúria e diarreia.

V ou F?

A

Falso! Poliúria e constipação.

52
Q

Paciente com câncer de mama com quadro de confusão mental, letargia e poliúria. ECG revela QT curto.

Em qual diagnóstico pensar?

A

Hipercalcemia.

53
Q

Três causas importantes de hipercalcemia:

A
  1. Hiperparatireoidismo primário
  2. Câncer
  3. Hipervitaminose D
54
Q

O hiperpara primário é mais comum em que gênero e faixa etária?

A

Sexo feminino, > 50 anos.

55
Q

Causa mais frequente de hiperpara 1º:

A

Adenoma único (solitário)

56
Q

O hiperparatireoidismo 1º geralmente é devido a um adenoma único. Em caso de aumento difuso das quatro glândulas, pensar em…

A

NEM (1 ou 2A).

57
Q

Tríade do NEM 1:

A

Hiperpara 1º + tumor endócrino do pâncreas (ex: gastrinoma) + tumor hipofisário.

58
Q

Tríade do NEM 2A:

A

Carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + hiperpara 1º.

59
Q

Tríade do NEM 2B:

A

Carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + neuromas mucosos.

60
Q

A maior parte dos pacientes com hiperpara 1º são assintomáticos.

V ou F?

A

Verdadeiro.

61
Q

Doença óssea característica do hiperpara 1º:

A

Osteíte fibrosa cística.

62
Q

Complicação mais comum do hiperpara 1º:

A

Nefrolitíase (oxalato de cálcio).

63
Q

Reabsorção óssea subperiosteal + cistos ósseos + tumores marrons nos ossos longos. Diagnóstico?

A

Osteíte fibrosa cística (provavelmente por hiperpara 1º).

64
Q

Sintoma mais comum do hiperpara 1º:

A

Fraqueza muscular.

65
Q

O diagnóstico de hiperpara 1º pode ser dado laboratorialmente com os seguintes achados:

A

Hipercalcemia + PTH elevado.

66
Q

Um paciente com hiperpara 1º pode desenvolver acidose metabólica hiperclorêmica leve. Por que?

A

Excreção aumentada de bicarbonato induzida pelo PTH no TP. Uma espécie de acidose tubular renal tipo II.

67
Q

Quando operar um hiperpara primário?

A

Todo sintomático! Nos assintomáticos se:

  1. Ca > 1 mg/dl acima do LSN.
  2. ClCr < 60 ml/min.
  3. Calciúria > 400 mg (24h) ou nefrolitíase
  4. Osteoporose ou fratura vertebral prévia.
  5. Idade < 50 anos
68
Q

Mulher, 41 anos, com nefrolitíase recente. Laboratório revela hipercalcemia + hipofosfatemia. Qual dosagem solicitar para confirmar a hipótese diagnóstica e qual exame útil no pré-operatório?

A

Dosagem de PTH (se elevado confirma hiperpara 1º).

Cintilografia de paratireoides (99mTc-sestamibi).

69
Q

Criança com hipercalcemia assintomática. Além de hiperpara 1º, qual diagnóstico diferencial?

A

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

70
Q

O câncer pode produzir hipercalcemia por dois mecanismos distintos. Quais são eles?

A
  1. Produção de PTH-rP. Ex: carcinoma epidermoide do pulmão.

2. Produção local de citocinas que ativam osteoclastos. Ex: Mieloma múltiplo e câncer de mama.

71
Q

Idoso hospitalizado + hipercalcemia. Afastar…

A

Neoplasia.

72
Q

Aumento exagerado da vitamina D sérica pode causar hipercalcemia. Quais condições estão associadas?

A
  1. Intoxicação pela vitamina D (uso de suplementos)

2. Linfoma e doenças granulomatosas (ex: Sarcoidose)

73
Q

Correção do cálcio total na hipoalbuminemia:

A

A cada redução de 1g/L de albumina, ocorre redução de 0,8 mg/dl na concentração do cálcio.

Cálcio corrigido = Cálcio sérico + 0,8 x Queda de albumina.

74
Q

Conduta na crise hipercalcêmica:

A

4 medidas!

  1. Hidratação EV com SF 0,9%
  2. Inibidores de reabsorção óssea
  3. Glicocorticoides
  4. Hemodiálises (último recurso)

OBS: É possível associar furosemida após hidratação (induzir excreção de cálcio)

75
Q

Dois sinais típicos da hipocalcemia:

A

Sinal de Trousseau: espasmo cárpico* após insuflação do manguito 20 mmHg acima da PA sistólica.

Sinal de Chvostek: constração dos músculos faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático.

*Adução do polegar + flexão das MCF + extensão das IF

76
Q

A alcalose pode piorar a hipocalcemia. Por que?

A

Alcalose aumenta a afinidade do Cálcio pela albumina., reduzindo a fração ionizada.

77
Q

Distúrbio hidroeletrolítico a ser excluído em quadros de hipocalcemia:

A

Hipomagnesemia.

78
Q

Fosfatase alcalina elevada isoladamente em um idoso sugere:

A

Doença de Paget.

79
Q

Quais são as três camadas do córtex adrenal?

A

Glomerulosa
Fasciculada
Recitular

80
Q

Na camada glomerulosa da adrenal, há predomínio na síntese de…

A

Mineralocorticoides (aldosterona e desoxicorticosterona).

81
Q

Na camada fasciculada da adrenal, há predomínio na síntese de…

A

Glicocorticoides (cortisol e corticosterona).

82
Q

Na camada reticular da adrenal, há predomínio na síntese de…

A

Androgênios (androstenediona, DHEA e S-DHEA).

83
Q

Quem são os estimuladores da produção de aldosterona pela adrenal?

A

Angiotensina II e hipercalemia.

84
Q

Quem é o estimulador da produção adrenal de glicocorticoides?

A

ACTH.

85
Q

A causa mais comum da síndrome de Cushing é:

A

Iatrogênica (corticoide exógeno).

86
Q

Cita as duas causas mais importantes da síndrome de Cushing endógena ACTH-dependentes:

A

Doença de Cushing e Síndrome de ACTH ectópico.

87
Q

Cita as duas causas mais importantes da síndrome de Cushing endógena ACTH-independentes:

A

Adenoma adrenal e carcinoma adrenal.

88
Q

Em 90% dos casos, a Doença de Cushing é causada por um macroadenoma hipofisário.

V ou F?

A

Falso. MICROadenomas (< 10 mm).

89
Q

Conduta cirúrgica de escolha na Doença de Cushing:

A

Ressecção transesfenoidal do adenoma hipofisário.

90
Q

Paciente submetido à adrenalectomia bilateral para Cushing desenvolve sinais neuro-oftalmológicos e hiperpigmentação cutânea. Qual o diagnóstico?

A

Síndrome de Nelson (crescimento do tumor hipofisário pela perda do feedback negativo do cortisol).

91
Q

Sítios principais de produção ectópica de ATCH:

A

Pulmão, pâncreas e timo.

92
Q

Causa mais frequente de síndrome de Cushing por produção ectópica de ACTH:

A

Carcinoma de pequenas células do pulmão (oat cell).

OBS: O Harrison, em sua última edição, indica os tumores carcinoides ocultos, principalmente os brônquicos.

93
Q

Fármacos inibidores da síntese de esteroides que podem ser utilizados no tratamento paliativo da síndrome de Cushing em pacientes com neoplasias:

A

Cetoconazol, metirapona e aminoglutetimida.

94
Q

Três métodos validados para confirmação laboratorial de hipercortisolismo:

A
  1. Teste de supressão com Dexa (1mg)
  2. Cortisol livre urinário de 24h
  3. Cortisol salivar noturno (à meia-noite)
95
Q

No teste de supressão com dexametasona, em caso de hipercortisolismo, espera-se que os níveis de de cortisol às 8h da manhã sejam:

A

> 1,8-2 μg/dl.

96
Q

Dois passos fundamentais na abordagem da síndrome de Cushing:

A
  1. Confirmar o hipercortisolismo laboratorialmente

2. Identificar e tratar a causa

97
Q

Uma vez estabelecido o estado de hipercortisolismo, qual o próximo passo diagnóstico?

A

Dosagem de ACTH.

98
Q

No diagnóstico diferencial das doenças primárias da adrenal que cursam com hipercortisolismo, quais características falam a favor de carcinomas?

A

Lesão grande (> 6cm) e associação com virilização.

99
Q

Como diferenciar a doença de Cushing da secreção ectópica de ACTH?

A
  1. Exame de imagem da hipófise para demonstrar o tumor.
  2. Teste de supressão com altas doses de DEXA (2mg VO 6/6h por 48h). O tumor hipofisário diminui sua produção de ACTH (> 50%), ao contrário do tumor ectópico.

OBS: Outro teste descrito é o do CRH.

100
Q

Exame para distinguir definitivamente a doença de Cushing de tumor produtor ACTH ectópico:

A

Cateterismo do seio petroso inferior pós-estímulo com CRH.

101
Q

5 sintomas mais frequentes do hipocortisolismo:

A
  1. Fadiga/perda de energia
  2. Hiperpigmentação cutânea
  3. Perda ponderal
  4. Anorexia e náuseas
  5. Hipotensão
102
Q

Infecções associadas à insuficiência adrenal primária:

A 
Tuberculose
Hanseníase
Meningococo
Sífilis
Micoses sistêmicas
CMV
HIV
103
Q

Alteração hormonal encontrada tipicamente em quadro de coma mixedematoso?

A

Hipocortisolismo

104
Q

Drogas que interagem com levotiroxina? (Paciente com hipotireoidismo que nao melhora com doses altas de Puran)

A

Carbamazepina
Fenitoina
Fenobarbital
Rifampicina

Obs: sao indutores do citocromo P450

105
Q

Cite 5 drogas capazes de induzir insuficiência adrenal primária (inibem biossíntese de cortisol):

A
  1. Etomidato
  2. Cetoconazol
  3. Flucanozol
  4. Metirapona
  5. Suramina
106
Q

Quais são os primeiros hormônios a serem “perdidos” no pan-hipopituitarismo?

A

GH e gonadotrofinas.

Clínica Médica (28 decks)

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