Système urinaire Flashcards

Question

SRAA: cascade

Answer 1

Lorsqu'il y a diminution du volume circulant efficace, de la TA ou du volume liquidien corporel, la rénine est sécrétée par l'artériole afférente. La rénine découpe un décapeptide de l'angiotensinogène (substance inactive sécrétée dans le sang en abondance par le foie) pour produire l'angiotensine 1, qui est transformé par l'enzyme de conversion, en angiotensine 2.

Answer 2

Vasoconstriction Stimule la contractilité myocardique Stimule la soif (pour augmenter l'apport liquidien) Augmente la sécrétion de noradrénaline Forme et sécrète aldostérone → réabsorption de Na au niveau du tubule distal... permet de retenir le + de liquide possible à l'intérieur du corps

Answer 3

- On défini la fonction rénale par le DFG - Volume de filtrat produit par les glomérules pour un temps donné - DFG normal pour une personne de 20 ans: 90-120 ml/min (95 pour F et 120 pour H) - Le DFG diminue avec l'âge

Answer 4

Stade 1: fonction rénale normale: DFG → 90-120 cc/min Stade 2: insuf rénale légère: DFG → 60-89 cc/min Stade 3: insuf rénale modérée: DFG → 30-59 ml/min Stade 4: insuf rénale sévère: 15-29 ml/min Stade 5: insuf rénale terminale: 0-14 ml/min *Une personne avec un DFG normal peut tout de même avoir une atteinte rénale (qui n'aurait par encore donné de diminution de la filtration glomérulaire)

Answer 5

- La clairance du molécule, c'est le volume de sang qui est nettoyé (clairé) de cette molécule par unité de temps. La clairance d'une substance est donc un bon indicateur de la filtration glomérulaire si et seulement si cette substance est clairée au niveau du rein uniquement. - Fonction rénale = capacité du rein à effectuer son travail de nettoyer le sang - Clairance = (concentration urinaire du traceur x volume urinaire par période de temps)/concentration plasmatique du traceur

Answer 6

1. La substance est en concentration stable dans le sang 2. La substance est filtrée librement au glomérule (passe à 100%), ce qui veut dire que la concentration dans le filtrat glomérulaire est identique au plasma 3. La substance n'est ni réabsorbée, ni sécrétée par le tubule (donc son excrétion = qté filtrée par le glomérule)

Answer 7

- Inuline → seulement en recherche, coût élevé - Radio-isotopes → seulement en recherche - Créatinine → substance endogène qui est un déchet du métabolisme musculaire

Answer 8

- Elle est filtré en qté constante à chq jour et est filtrée à 100% au glomérule (tout ce qui veut passer passe sans restriction, mais il en reste tout de même une partie dans le plasma), n'est pas réabsorbée, mais est hélas un peu sécrété (10-20%) par le tubule. Donc, la clairance de la créatinine surestime le DFG de 10-20%. - C'est notre traceur habituel: on évalue la filtration glomérulaire en mesurant la clairance de la créatinine. - La créatininémie (concentration dans le sang) dépend de 2 facteurs: 1. La fct rénale (élimination de créatinine) 2. La masse musculaire (production de créatinine) - Valeurs normales de créatinine: 55 à 105 micromol/L chez F et 65 à 115 micromol/L chez H

Answer 9

1. Formule de Cockcroft et Gault → estime la clairance de la créatinine 2. Formule MDRD → estime la filtration glomérulaire (et non la clairance de la créatinine) 4 paramètres modifient le résultat: âge, sexe, race et créatinémie Le résultat est normalisé selon la surface corporelle standard (surtout utile en péd, car petits reins) Plus précise que Cockcroft et Gault ***Pour les 2 formules: il faut une créatinémie stable sur plusieurs jours. Ne jamais estimer pour une personne obèse, amputée... car les résultats seraient altérés (toujours mesurer dans ces cas-là)

Answer 10

- Mesure: inuline, radio-isotope, créatinine | - Estimation: Cockcroft (estime clairance créatinine) et MRDR (estime DFG et meilleur que Cockcroft)

Answer 11

- Environ 180L/jour | - Pour garder le niveau sanguin des déchets très bas et donc un milieu intérieur propre.

Answer 12

À son bout artériolaire, il y a filtration grâce à une P hydrostatique élevée venant de l'artériole. Au bout veinulaire, il y a de la réabsorption puisque la P hydrostatique est basse (système veineux est à basse P). Le capillaire systémique a donc une double fonction: filtration à son bout artériolaire et réabsorption à son bout de la veinule.

Answer 13

- Du côté de l'artériole afférente, la P hydrostatique est haute, mais compte tenu qu'il y a une artériole à l'autre bout, la P hydrostatique est encore assez haute à la fin de ce capillaire. Le capillaire glomérulaire pourra donc ultrafiltrer d'un bout à l'autre, sans qu'il n'y ait réabsorption. - Filtration, car la P hydrostatique excède la P oncotique - Se situe entre 2 artérioles - 100x plus perméable et flot constant

Answer 14

Après être passé par le capillaire glomérulaire, le sang doit franchir l'artériole efférente avant d'arriver au capillaire péritubulaire. Une artériole est un vaisseau de résistance et de l'énergie hydrostatique est dissipée pour franchir ce genre de vaisseau. Voilà pourquoi la P hydrostatique est plutôt basse du côté artériolaire du capillaire péritubulaire. En même temps, la P oncotique est élevée au début de ce capillaire puisqu'il y a beaucoup de filtration dans le capillaire glomérulaire et que la concentration de protéines s'est donc élevée pendant ce processus de filtration. Conséquemment, les forces de Starling favorisent la réabsorption d'un bout à l'autre du capillaire péritubulaire. -Réabsorption, car la P oncotique excède la P hydrostatique

Answer 15

Les 2 fonctions d'un capillaire (filtration et réabsorption) ont été séparés à l'intérieur du rein par l'artériole efférente. Cela a permis au capillaire glomérulaire de fonctionner en mode filtration d'un bout à l'autre et permis également au capillaire péritubulaire d'être en mode de réabsorption.

Answer 16

1. Autorégulation → artériole afférente change de diamètre dépendamment des P qu'elle subi 2. Rétroaction tubuloglomérulaire

Answer 17

- Réabsorber tout ce que le glomérule a filtré en trop - Le tubule contrôle cette réabsorption de façon spécifique pour toutes les composantes (ex: glucose, acides aminés, sodium...)

Answer 18

- Diffusion passive - Diffusion facilitée par: transporteur membranaire ou canal ion spécifique - Transport actif

Answer 19

- Énergisée par la NA+K+ATPase basolatérale - Cette pompe fair sortir le sodium de la cellule (l'envoie dans le capillaire péritubulaire) et abaisse la concentration de sodium au niveau cytoplasmique. Cela attire donc le sodium intraluminal vers l'intérieur de la cellule, mais le transport de ce sodium à la membrane luminale doit toujours s'effectuer avec d'autres molécules. Il y aura des cotransporteurs ou même des antiports afin de maximiser le transport de toutes les substances.

Answer 20

Le transport vectoriel d'une substance est la résultante de son déplacement, un déplacement qui a une direction (mouvement net).

Answer 21

- Les cellules épithéliales tubulaires sont des cellules avec une polarité. Il y a un sens spécifique pour que la cellule accomplisse sa fonction (il y a un haut et un bas). Le haut (membrane luminale) est séparé de la membrane basolatérale par une jonction étanche qui est imperméable aux protéines membranaires. Ainsi, une protéine basolatérale (ex: NA+K+ATPase) ne peut pas, par diffusion, flotter jusqu'à la membrane apicale. - Les jonctions étanches sont + ou - perméables au passage paracellulaire de différentes substances. Leur perméabilité dépend du tubule.

Answer 22

- Tubule proximale: réabsorption d'environ 60-70% du liquide tubulaire. Épithélium poreux qui laisse passer l'eau par voie paracellulaire. Il y a réabsorption iso-osmotique et c'est un système de transport à haute capacité. - Néphron distal (tubule distal et tubule collecteur): Épithélium étanche qui peut établir des gradients. Il pourra donc procéder aux fins d'ajustements nécessairespour la réabsorption tubulaire de chq élément. Sa capacité est limitée. RÉSUMÉ: - Épithélium: Proximal → poreux / Distal → étanche - Réabsorption: Proximal → iso-osmotique / Distal → gradient - Capacité: Proximal → élevée (60-70%) / Distal → limitée

Answer 23

Le tubule réabsorbe certaines substances (ex: glucose), mais lorsque les capacités de transport sont saturées, l'excédent est excrété dans l'urine. Le maximum tubulaire est la qté maximale d'une substance qui peut être réabsorbée par le tubule. Plus la glycémie augmente, plus la qté de glucose filtré augmente (proportionnellement). Au début, tout le glucose filtré est réabsorbé, mais lorsque les transporteurs tubulaires de glucose sont saturés, ils sont incapables de réabsorber le glucose excédentaire. Lorsque ce maximum tubulaire pour le glucose est atteint et que la glycémie continue d'augmenter, on excrète du glucose dans l'urine.

Answer 24

Transcellulaire et paracellulaire

Answer 25

Axe horizontal → volume | Axe vertical → osmolalité

Answer 26

1/3 du liquide se retrouve à l'extérieur des cellules → liquide extracellulaire (LEC) 2/3 du liquide se retrouve à l'intérieur des cellules → liquide intracellulaire (LIC)

Answer 27

P.59 notes de cours

Answer 28

- Les osmoles sont réparties 1/3 (extracellulaire) et 2/3 (intracellulaire) - L'eau diffuse librement à travers les membranes cellulaires et donc les molécules d'eau vont se répartir selon les osmoles

Answer 29

Deux verres iront dans le LIC et un verre dans le LEC

Answer 30

``` H = 60% de liquide corporel F = 50% de liquide corporel ```

Answer 31

- Bordure en brosse → permet une plus grande surface de contact entre le liquide tubulaire et les cellules du tubule proximal, ce qui permet une meilleure réabsorption. - Épithélium poreux qui permet le passage des molécules d'eau entre les cellules → eau suit les osmoles réabsorbées (réabsorption iso-osmotique) - Plusieurs mitochondries situées dans les replis basolatéraux de la membrane

Answer 32

1. Plusieurs mitochondries → énergiser le transport actif (principalement les Na+K+ATPase) 2. Bordure en brosse → augmenter la surface de contact entre la membrane luminale et le liquide tubulaire (augmente la réabsorption) 3. Replis de la membrane basolatérale → augmenter la surface de la membrane basolatérale (nbr de transporteurs par cellule)

Answer 33

- Gros travailleur en vrac - Son travail est de réabsorber une grande qté de molécule. Il travaille avec une grosse pelle mécanique pour déplacer un grand volume de liquide tubulaire vers les capillaires péritubulaires. - Cellules tubulaires proximales réabsorbent 50-75% du filtrat glomérulaire via le transport actif de Na+ (qté réabsorbée dépend de l'état volémique)

Answer 34

Petit travailleur téteux qui travaille avec une pince à cils pour déplacer des petites qté de molécules. C'est lui qui fait l'ajustement final au niveau de l'absorption des différentes molécules

Answer 35

-La pompe Na+K+ATPase basolatérale fait sortir le Na+ de la cellule et entrer le K+ → cela abaisse la concentration de sodium intracellulaire. Le sodium dans la lumière tubulaire veut rentrer dans la cellule, donc une énergie potentielle est formée. La pompe Na+K+ATPase est le principal moteur du tubule en énergisant les mécanismes de transport -Le sodium ne peut pas entrer seul dans la cellule, il doit être accompagné d'une autre molécule (cotransport) -Le sodium peut aussi entrer en échange de la sortie d'un ion H+ (système antiport) -Réabsorption du HCO3- par la cellule du tubule proximale -Lorsque des petites protéines se retrouvent dans le tubule, la cellule tubulaire proximale est capable de les réabsorber en quasi-totalité par pinocytose. Les protéines sont captées par la bordure en brosse de la cellule proximale, internalisées dans de petites vésicules, digérées par le lysosome, puis les acides aminés sont retournés à la circulation systémique. Ainsi, on évite de perdre de précieuses protéines et acides aminés dans l'urine. NC p.29

Answer 36

- La réabsorption proximale peut se moduler à la hausse ou à la baisse. Si le système manque de volume, on réabsorbe +, alors que si l'organisme a un excès de liquide (surcharge liquidienne), on diminue la réabsorption - La réabsorption dépend des forces de Starling présent au niveau capillaire - Si les forces de Starling favorisent moins la réabsorption de liquide, seulement une partie du liquide présenté par les cellules tubulaires proximales sera réabsorbée par le capillaire péritubulaire. Le liquide excédentaire, celui qui n'est pas réabsorbé par le capillaire, retourne dans la lumière tubulaire → rétrodiffusion

Answer 37

-La sécrétion tubulaire est un mécanisme d'élimination des déchets. La filtration glomérulaire s'occupe de la majorité des déchets, mais certains, notamment ceux liés aux protéines, sont mal éliminés par filtration. Ces molécules sont donc excrétées activement par le tubule proximal. Il s'agit essentiellement de cations et d'anions organiques. -La Na+K+ATPase fait sortir le sodium qui peut rentrer à nouveau via un antiport Na+/H+. Le H+ étant sorti de la cellule, peut entrer à nouveau par un antiport avec les cation organiques. La pompe basolatérale laisse entrer un cation organique par diffusion facilitée. Le résultat net de tout ceci est la réabsorption de sodium en échange de la sécrétion d'un cation organique. Le mouvement net du H+ et du K+ est nul. -Pour les anions organiques, le processus est semblable, mais le mouvement net des autres ions est nul, sauf celui de l'anion organique. -L'élimination de certaines substances peut dépendre de l'élimination d'une autre substance. Bref, la présence d'une molécule organique chargée dans le sang peut modifier la sécrétion tubulaire d'autres molécules organiques NC p.31

Answer 38

6L, car seulement 1/3 de l'eau va dans le LEC et 2/3 dans le LIC.

Answer 39

2L, car le sodium est restreint par Na+K+ATPase, donc reste dans le LEC et l'eau suit (reste LEC).

Answer 40

3L, car 1,5L reste dans le LEC (salin isotonique) et 1/3 du 1,5 L d'eau va rester dans le LEC = 2L LEC

Answer 41

Déficit intravasculaire

Answer 42

Surcharge interstitielle

Answer 43

Diminution du LEC p/r à la normale

Answer 44

excès d'eau relatif p/r à la quantité de Na+. La natrémie est une fraction: qté Na+/qté eau

Answer 45

B) Il a trop de sel dans son corps (en qté absolue) → gain de poids + oedème

Answer 46

Augmentation du LEC p/r à la normale

Answer 47

Anse de Henle, de concert avec le tubule collecteur, l'interstitium médullaire et les vasa recta (capillaires péritubulaires de la médullaire)

Answer 48

à la fin du tubule proximal

Answer 49

1. Branche grêle descendante 2. Branche grêle ascendante 3. Branche large ascendant médullaire 4. Branche large ascendante corticale Le tout se termine avec la macula densa, structure juxta-glomérulaire (accolée au glomérule)

Answer 50

- Anse grêle descendante: Épithélium avec de petites cellules plates possédant peu de mitochondries, donc pas de transport actif intense. - Au bout de l'anse de Henle, changement de direction du tubule de 180 degrés. - Pas de différence morphologique entre l'anse grêle descendante et ascendante. - Différence cruciale au niveau de la perméabilité à l'eau: l'anse grêle descendante est librement perméable à l'eau et, à partir de l'anse grêle ascendante, ce segment est totalement imperméable à l'eau. L'anse large ascendante est elle aussi imperméable à l'eau.

Answer 51

- Transport actif → cellules riches en mitochondries et en replis basolatéraux pour pouvoir y insérer de nombreuses pompes Na+K+ATPase - L'acteur principal de l'anse de Henle est la cellule de l'anse large ascendante → responsable du transport actif du NaCl, de la lumière tubulaire vers l'interstitium médullaire. C'est là que le sel va s'accumuler et former l'hypertonicité de la médullaire qui est cruciale tant pour la concentration que la dilution de l'urine. - Si cette cellule ne fonctionne pas, il n'y aura aucune hypertonicité dans la médullaire et nous ne pourrons pas concentrer/diluer l'urine → cette cellule est le moteur de l'anse de Henle.

Answer 52

- Cellule est énergisée par la Na+K+ATPase, qui fait sortir le sodium de la cellule. Ceci abaisse la concentration de sodium dans le cytoplasme et attire le sodium vers l'intérieur. - Pour ré-entrer, le sodium doit emprunter un quadruple transporteur, la Na+K+2Cl-. Il y a donc un transport directionnel de sodium - Cellule est imperméable à l'eau, donc l'eau ne suit pas le sodium.

Answer 53

La majeure partie des cellules sont claires → cellules principales Insérées entre les cellules principales, on retrouve des cellules plus foncées → cellules intercalaires.

Answer 54

Ils sont tous très proches les uns des autres (surtout Henle et collecteur) lorsque l'on regarde au microscope.

Answer 55

1. Réabsorption de 15-20% du NaCl filtré: fonction de l'anse de Henle, comme tout tubule, est de réabsorbé. 50-75% du NaCl filtré a déjà été réabsorbé au tubule proximal* 2. Réabsorption de + de NaCl que d'eau: la particularité de l'anse de Henle est qu'elle ne réabsorbe pas l'eau et les solutés de façon iso-osmotique. C'est ce qui permet 1) à la médullaire de devenir hypertonique et 2) au liquide tubulaire qui quitte l'anse de Henle de devenir hypoosmotique.

Answer 56

- Si l'intérieur de notre corps est bien ajusté avec un milieu intérieur constitué avec précision, l'ajout d'eau pure représente hypotonique. Il faudra donc que le rein élimine cette eau, sinon c'est l'osmolalité corporelle qui fluctuerait, ce qui serait incompatible avec le bon fonctionnement des cellules du corps entier. - Le problème, c'est que le rein doit suivre la bouche, mais l'ingestion d'eau est variable. Le rein devra donc être capable de s'ajuster à des circonstances où il doit uriner une urine diluée ou une urine + concentrée selon les apports et ce, à peu près d'heure en heure.

Answer 57

1. Si la personne ingère beaucoup d'eau et peu d'osmoles, le rein devra excréter cet excès d'eau dans une urine diluée 2. Si l'apport de l'eau et d'osmoles est proportionné, on va avoir une élimination iso-osmolaire 3. Si on ingère peu d'eau et beaucoup d'osmoles, on devra uriner beaucoup d'osmoles dans relativement peu d'eau et ceci va nécessiter une urine concentrée.

Answer 58

iso-osmotique au plasma

Answer 59

280-295 mOsm/kg en moyenne. Une urine iso-osmotique est rarement adéquate pour maintenir l'osmolalité plasmatique dans ces valeurs. -Après avoir bu bcp d'eau → urine hypoosmotique par rapport au plasma -Lorsque nous sommes déshydratés → urine hyperosmotique par rapport au plasma

Answer 60

1. L'interstitium médullaire est rendu hyperosmotique par la réabsorption de NaCl sans eau dans la branche ascendant large médullaire de l'anse de Henle. L'urée, qui entre dans l'interstitium à partir du tubule collecteur médullaire, contribue également à cette hperosmolalité de la médullaire. 2. Lorsque l'urine entre dans le tubule collecteur médullaire, il s'équilibre osmotiquement avec l'interstitium résultant en la formation d'une urine concentrée (en présence d'ADH seulement)

Answer 61

1. (Même que pour une urine concentrée) La réabsorption de NaCl sans eau dans la branche ascendant de l'anse de Henle diminue l'osmolalité du liquide tubulaire en même temps que l'osmolalité de l'interstitium augmente. 2. L'urine reste diluée si la réabsorption d'eau dans le tubule collecteur est minimisée en gardant ses segments très peu perméables à l'eau. Ceci nécessite alors l'absence d'ADH sans la circulation sanguine.

Answer 62

1. Un moteur → les cellules de l'anse large de Henle avec leurs transporteurs 2. Une différence de perméabilité entre les 2 anses → l'anse descendante est perméable à l'eau alors que l'anse ascendante est imperméable à l'eau, mais perméable au sel. 3. Une géométrie → configuration en épingle à cheveux avec le contre-courant

Answer 63

En ayant un tube coudé, on atteint des températures beaucoup plus élevées, qui se répartie plus que si le tube était droit, car il y a une échange de chaleur entre les 2 parties du tube. ***Le rein n'utilise pas ce mécanisme pour échanger de la chaleur, mais bien pour créer une variation de la concentration du liquide tubulaire entre le début et la fin de l'anse de Henle***

Answer 64

*Le moteur est l'équivalent de la source de chaleur dans l'exemple de la source de chaleur sur un tube coudé -Anse grêle descendante → perméable à l'eau -Anse grêle ascendante → imperméable à l'eau Anse large ascendante médullaire, anse large ascendante corticale et macula densa → imperméables à l'eau et segments où il y a du transport actif (moteurs de Henle)

Answer 65

1. Branche descendante grêle → transport passif: sortie d'eau / transport actif: aucun 2. Branche ascendante grêle → transport passif: sortir de NaCl sans eau / transport actif: aucun 3. Branche ascendante large: transport passif: aucun / transport actif: sortie de NaCl sans eau

Answer 66

1. Tubule est rempli d'un liquide iso-osmotique à 285 mOsm/kg avant qu'on fasse fonctionner les pompes ioniques 2. Lorsqu'on fait fonctionner les pompes ioniques de l'anse de Henle, on peut générer une différence d'osmolalité de 200 mOsm/kg de l'intérieur à l'extérieur du tubule. Donc, l'interstitium augmente à 385. Compte tenu que l'anse descendante est perméable à l'eau, l'eau sorte de cette anse et va s'égaliser, en termes d'osmolalité, à l'interstitium. On peut donc faire disparaître l'interstitium et simplement mettre la descendante qui s'équilibre avec l'interstitiel et l'ascendante. 3. On fait avancer le liquide. 4 gouttes à 285 mOsm/kg peuvent entrer dans l'anse grêle descendante et quatre gouttes de liquide à 185 peuvent sortir. 4. On fait partir les pompes ioniques. Un gradient transverse de 200 mOsm/kg se crée entre l'anse grâle ascendante et descendante... * Schéma p.42 NC

Answer 67

- Transport de NaCl hors de la branche ascendante rend l'interstitium et la branche descendante hyperosmotique - Le liquide hyperosmotique de la branche descendante avance ensuite à contre-courant dans la branche ascendante - La combinaison d'une osmolalité du liquide tubulaire plus haut dans la branche ascendante et l'interstitium occasionne une élévation supplémentaire de l'osmolalité interstitielle. - Le liquide tubulaire qui quitte la branche ascendante est hypo-osmotique par rapport au plasma. Ce liquide est dilué davantage en raison d'une réabsorption de NaCl sans eau dans la branche large corticale. L'osmolalité de l'urine qui quitte l'anse de Henle est d'environ 150 mOsm/kg

Answer 68

1. Si les tubules collecteurs sont imperméables à l'eau (en l'absence d'ADH), cette urine diluée sera excrétée avec peu de modifications. En fait, elle peut être diluée davantage par une réabsorption continue de NaCl sans eau dans le tubul distal et collecteur. 2. Inversement, si le tubule collecteur est perméable à l'eau (ADH présent), l'urine va s'équilibre avec l'interstitium et une urine concentrée sera excrétée. - Donc, osmolalité finale de l'urine est déterminée surtout par la perméabilité à l'eau du tubule collecteur. Habituellement, la concentration d'ADH n'est ni maximale, ni entièrement absente. Nous avons normalement un niveau intermédiaire d'ADH qui s'ajuste selon les apports. - Peut importe l'urine que l'on veut produire (diluée ou concentrée), la concentration obtenue à la fin de l'anse de Henle est toujours assez faible, hypo-osmolaire, par rapport au plasma.

Answer 69

Perméable à l'eau seulement en présence d'ADH

Answer 70

Imperméable à l'eau | -Se trouve après l'anse de Henle

Answer 71

Imperméable à l'eau

Answer 72

Perméable à l'eau

Answer 73

Perméable à l'eau seulement en présence d'ADH

Answer 74

hypo-osmolaire

Answer 75

- Ce sont les échangeurs à contre-courant - Capillaires péritubulaires (entourant les tubules) - Présents tout le long de l'anse de Henle et du tubule collecteur - Ils sont le prolongement des capillaires glomérulaires, sauf qu'eux, plutôt que de fonctionner en mode filtration, fonctionnent en mode réabsorption - Dans la branche descendante du capillaire, les solutés entrent et l'eau sort pendant l'équilibration osmotique. Si les vasa recta quittaient le rein à cet endroit, la combinaison de l'abstraction des solutés et de l'ajout d'eau réduirait l'osmolalité médullaire. Toutefois, le gradient médullaire osmotique est maintenu, car les vasa recta se retournent à la papille et remontent au cortex. À ce moment, les solutés ressortent du capillaire, l'eau entre à nouveau et le sang qui retourne au cortex est seulement légèrement hyper-osmotique par rapport au plasma. Il s'agit d'un processus d'échange à contre-courant qui ne génère pas le gradient hyper-osmotique, mais qui réussit passivement à ne pas le dissiper. - Un bas débit sanguin de la médullaire contribue également au maintien de l'hyperosmolarité interstitielle. Si le débit sanguin médullaire augmentait davantage, le sang reviendrait au cortex avec une osmolalité à 325 et, graduellement, la médullaire serait délavée de ses solutés accumulés.

Answer 76

1. Nourrir la médullaire 2. Réabsorber 15-20% du sel et d'eau venant des tubules: vasa recta très bien adaptés à ce rôle puisque les forces de Starling dans ces vaisseaux (capillaires péritubulaires) favorisent la réabsorption (Ponc augmentée et Phydro diminuée). Le flot qui quitte la médullaire dans les vasa recta par la branche ascendante de ce capillaire est d'environ le double du flot qui entre dans la médullaire par sa branche descendante. 3. Ne pas dissiper le gradient hyper-osmolaire de la médullaire: Ce point est particulièrement important → les vasa recta doivent réabsorber le liquide hydrosodé de la médullaire tout en ne détruisant pas le gradient hyper-osmolaire que l'anse de Henle a de la difficulté à créer.

Answer 77

Multiplicateur est le moteur qui crée le gradient, alors que l'échangeur est un système à contre-courant qui ne génère pas de gradient, mais qui permet plutôt de le dissiper

Answer 78

- Hormone antidiurétique, sécrétée par l'hypophyse postérieure - Joue un rôle central dans la concentration urinaire en augmentant la perméabilité du tubule collecteur médullaire à l'eau, normalement très basse à l'état basal. - ADH insère des canaux à eau (aquaporines) dans la membrane luminale permettant ainsi une réabsorption transcellulaire d'eau, depuis le liquide tubualire hypo-osmolaire vers l'interstitium médullaire hyper-osmotique. L'eau réabsorbée retourne à la circulation systémique via le capillaire des vasa recta

Answer 79

Ce sont majoritairement les osmorécepteurs au niveau cérébral qui surveillent l'osmolalité corporelle et qui vont ajuster la sécrétion de l'ADH, l'hormone antidiurétique, pour contrôler la perméabilité du tubule collecteur et ainsi moduler l'osmolalit. de notre urine. -Si osmolalité plasmatique augmente, les osmorécepteurs détectent cette augmentation d'osmolalité et l'ADH est sécrétée, ce qui rend le tubule collecteur perméable à l'eau. L'eau va donc sortir du tubule et rester donc à l'intérieur du corps pour tenter d'atténuer la hausse d'osmolalité. La soif sera également stimulée par l'ADH. -Si inversement, l'osmolalité plasmatique diminue, les osmorécepteurs détectent cette diminution et suppriment la sécrétion d'ADH. La disparition de l'ADH se la circulation va rendre les cellules du tubule collecteur imperméables à l'eau et une urine diluée sera excrétée. Ceci permet d'éliminer l'excès relatif d'eau qui a entraîné l'hypo-osmolalité. Le stimulus habituel pour contrôler l'ADH est l'osmolalité plasmatique. Celle-ci réagit dès qu'il y a un petit changement. Toutefois, des changements de volume circulant efficace et de la perfusion des tissus peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH lorsqu'ils sont assez importants. Certains médicaments, la douleur et la nausée peuvent aussi stimuler l'ADH.

Answer 80

Osmolalité: nbr de particules dans un solvant Tonicité: on considère seulement les particules qui ne traversent pas les membranes (c'est l'osmolalité efficace du corps → ce sont des particules efficaces qui vont exercer un effet osmortique) Ex: le sel ne traversant pas les membranes exerce une osmolalité efficace (tonicité) alors que l'urée, qui traverse les membranes (sauf dans certains tubules rénaux) n'exerce pas de force osmolaire → n'a pas d'effets sur la tonicité des liquides corporels.

Answer 81

- Déchet métabolique protéique. Lorsque les acides aminés sont dégradés, ceci libère des groupements amines. Ces groupements sont potentiellement toxiques, c'est pourquoi le foie prend 2 de ces groupements amines et les joints à un groupement carbonyle pour former une molécule d'urée. Donc, l'urée est le résultat de la détoxification des groupements amines par le foie. - Excrétée par le rein, mais a aussi la caractéristique de s'accumuler dans la médullaire et de contribuer à l'hyperosmolarité de l'interstitium médullaire. La haute concentration interstitielle en urée survient grâce à une diffusion le long d'un gradient de concentration du tubule collecteur médullaire interne vers l'interstitium.

Answer 82

À l'intérieur du tubule, on remarque que lorsqu'une grande qté d'ADH agit sue le tubule collecteur, celui-ci devient perméable à l'eau, mais pas à l'urée (du moins au début). L'eau sort progressivement de ce tubule et la concentration de l'urée augmente par abstraction d'eau. Toutefois, dans la médullaire interne et sous l'action de l'ADH, l'épithélium tubulaire se perméabilise à l'eau et à l'urée, et c'est alors que l'urée sort de ce site de haute concentration intratubulaire pour diffuser à l'intéieur de la médullaire.

Answer 83

Cortex : en haut complètement, contient le glomérule Médullaire externe: en-dessous du cortex Médullaire interne: le + bas, contient la partie basse de l'anse de Henle et du tubule collecteur.

Answer 84

- Sécrétée par la branche large ascendante - Pourrait avoir une activité dans la modulation immunitaire, soit la prévention de l'infection urinaire et encore dans la prévention de la cristallisation de certains solutés dans l'urine. - Importante cliniquement, car elle représente tous les cylindres urinaires (*La formation de cylindres n'indique pas nécessairement une maladie rénale*)

Answer 85

Faux, elle n'est pas produite à taux constant

Answer 86

Vrai, l'urée est un déchet provenant du catabolisme des protéines

Answer 87

Faux, elle augmente si le catabolisme augmente

Answer 88

Vrai, on réabsorbe plus.

Answer 89

Faux, c'est un très mauvais facteur de filtration glomérulaire, car la filtration d'urée dépend de beaucoup d'autres facteurs.

Answer 90

Vrai. Exemple: Patient avec urée à 5 mmol/L et une créatinine à 100 micromol/L. Il se déshydrate et sa filtration glomérulaire chute de 50%. L'urée et la créatinine étant filtrés au glomérule, leur concentration sanguine doublera. En plus, la réabsorption tubulaire augmentera. Donc, l'urée quadruplera. En comparant le % d'augmentation de l'urée à celui de la créatinine, on peut s'apercevoir qu'il y a probablement une contraction volémique ayant entraîné cette hausse supplémentaire de l'urée comparativement à la hausse de la créatinine. La comparaison du % de hausse de ces 2 déchets apporte donc de l'information supplémentaire.

Answer 91

Posm = (2 x Na) + glucose + urée | *** 2 x Na pour tenir compte des anions accompagnant la Na

Answer 92

On évalue l'osmolalité plasmatique efficace, soit l'osmolalité perçue par les cellules osmoréceptrices de l'hypothalamus qui seront ensuite responsable de la soif et de la sécrétion d'ADH. L'osmolalité efficace est exercée par les particules non-perméables à la membrane cellulaire. L'urée est perméable dans les cellules (sauf certains segments du tubule rénal) → elle n'exerce pas de force osmotique. Le glucose chez un non-diabétique ou un diabétique avec un niveau efficace s'insuline traverse facilement la membrane cellulaire et n'exerce donc pas de force osmotique non plus. -Donc, pour un non-diabétique ou diabétique avec insuline suffisante: Posm efficace = 2 x Na = 280 mOsm/Kg -Pour un diabétique avec insuline insuffisante: Posm efficace = 2 x Na + glucose(=glycémie) Dans ce cas-ci, il s'agit d'un non-diabétique et puisque l'osmolalité plasmatique efficace est normale, ce patient ne ressentira pas la soif.

Answer 93

280-295 mOsm/kg

Answer 94

Diminution du liquide extracellulaire et osmolalité normale puisque la natrémie est normale.

Answer 95

Filtration glomérulaire a diminuée puisque sa créatinine a augmentée. Puisque sa créatinine sérique a augmentée de 40%, on peut estimer de façon approximative que son DFG a diminué de 40%.

Answer 96

Le contenu corpore de sodium s'évalue à l'examen physique. L'examen physique de ce patient démontre qu'il y a perte de volume intravasculaire (pression jugulaire abaissée, hypotension) et intersititel (pli cutané, absence d'oedème): le volume extracellulaire est donc diminué. Nous concluons donc que son contenu corporel de sodium a diminué

Answer 97

Sa natrémie ne s'est pas modifiée, car la diminution de volume extracellulaire n'est pas encore assez importante pour activer une sécrétion non-osmotique d'ADH. Ses mécanismes d'auto-régulation sont donc encore intacts. L'ADH peut donc être sécrétée selon l'osmolalité. Cela permet de demeurer normonatrémique, soit d'ajuster le contenu corporel d'eau au contenu de sodium.

Answer 98

L'urée sanguine n'est probablement pas augmentée à cause d'une production accrue d'urée puisque nous ne retrouvons pas ces conditions énumérées. Donc, il faut regarder du côté d'une élimination réduite d'urée. Chez ce patient, la réabsorption de Na+ est fortement stimulée → réabsorption accrue de Na+ au tubule proximal. À ce niveau, l'urée suit passivement le sodium et l'eau, car il s'agit d'un épithélium poreux et que l'urée peut diffuser librement à travers ses membranes. Donc, l'urée est + réabsorbée aussi. Cette réabsorption accrue au tubule proximal diminue la quantité de liquide circulant dans le reste du néphron → flot ralenti au niveau du tubule collecteur, ce qui permettra de réabsorber davantage d'urée à ce niveau également. Finalement, le mécanisme de stimulation de la réabsorption d'urée par un niveau d'ADH, ne survient pas encore chez ce patient puisque la contraction volémique n'est pas suffisante pour stimuler une sécrétion non-osmotique d'ADH (qui se manifesterait par une hyponatrémie).

Answer 99

Elle va augmenter, car le glucose excédentaire, ne pouvant pénétrer dans les cellules, sera une osmole efficace.

Answer 100

La sortie d'eau des cellules viendra augmenter le volume du LEC.

Answer 101

L'eau quittant le LIC pour le LEC, la quantité de celui-ci va diminuer.

Answer 102

Diminue à cause de la dilution causée par cette arrivée d'eau. Il s'agit d'une des rares exceptions où la natrémie ne suit pas l'osmolalité. En effet, habituellement, le Na (et ses anions) est le seul osmole efficace du LEC. Dans le cas présent, le glucose devenu un osmole efficace et l'augmentation de la glycémie a attiré l'eau hors des cellules. Ceci a dilué le Na extracellulaire. Il s'agit ici d'une hyponatrémie hyperosmolaire.

Answer 103

Le gradient hyperosmolaire de la médullaire est entièrement créé, à la base, par les transporteurs des cellules de la branche ascendante large de Henle (le moteur). Si celui-ci est entièrement bloquer, la médullaire va demeurer iso-osmotique.

Answer 104

Si la médullaire est isoosmotique tout comme le cortex, le liquide intratubulaire demeurera forcément isoosmotique, peu importe la présence d'ADH car alors, le liquide intratubulaire s'équilibrera avec une médullaire... isoosmotique. *Résumé: filtrat glomérulaire est isoosmotique au plasma. Ce filtrat glomérulaire demeure isoosmotique tout le long du tubule proximal et si l'anse de Henle est paralysée par un diurétique, l'anse de Henle sera également isoosmotique de même que le néphron distal. L'interstitium médullaire sera conséquemment isoosomolaire au plasma de même que l'urine.

Answer 105

C'est sur l'axe vertical qu'est perçue l'osmolalité par les osmorécepteurs - Lorsque l'osmolalité plasmatique augmente, la sécrétion d'ADH augmente et à certain moment, celle-ci est maximale (dépasse la boîte) - Lorsque l'osmolalité plasmatique s'abaise, la sécrétion d'ADH s'abaisse et à un certain moment, celle-ci sera totalement supprimée (est dans la boîte)

Answer 106

Le VCE est perçu sur la ligne horizontale par les barorécepteurs. Ils travaillent habituellement de concert avec la réabsorption tubulaire de Na (tant au tubule collecteur que proximal). - Lorsque le volume circulant efficace augmente (vers la gauche), la réabsorption tubulaire de Na+ diminue pour augmenter la natriurèse et ainsi soulager la surcharge volémique (ligne en dehors de la boîte, à gauche) - Lorsque le volume efficace diminue, la réabsorption tubulaire de Na+ s'intensifie pour tenter de préserver le volume circulant efficace. À un certain moment, cette réabsorption sera maximale et correspondera à un Na urinaire inférieur à 10-15 mmol/L (ligne un peu dans la boîte) - Lorsque la contraction volémique continue de s’aggraver malgré une réabsorption tubulaire de Na maximale, une sécrétion hémodynamique d’ADH survient. L’organisme décide de sacrifier l’osmolalité de ses liquides en faveur du volume efficace, donc de la perfusion sanguine. Les tubules collecteurs deviendront perméables à l’eau même si l’osmolalité s’abaisse. Le rein retiendra non seulement un maximum de Na mais aussi un maximum d’eau même si ceci entraîne une hyponatrémie (hypoosmolalité) (ligne encore plus dans la boîte, vers la ligne centrale). 2/3 du liquide réabsorbé va dans les cellules et 1/3 en extracellulaire, on assite donc à une accumulation d'eau intracellulaire et à un hypo-osmolalité corporelle progressive qui s'intensifiera tant que notre rein réabsorbera de l'eau. * **Schéma p.81 NC

Answer 107

1. Réabsorption d'eau 2. Réabsorption de sodium (5% au niveau du tubule distal et 4% au tubule collecteur) 3. Sécrétion potassium 4. Sécrétion d'ions H+

Answer 108

- Tubule proximale: 70% - Anse de Henle: 20% - Tubule distal: 5% - Tubule collecteur: 4%

Answer 109

Présence de cellules qui sont toute sous contrôle de différentes hormones comme l'ADH, l'aldostérone et le peptide natriurétique auriculaire (PNA)

Answer 110

- Tubule distal, Co-transport Na+/Cl-, aucune hormone - Tubule collecteur cortical: 1) cellule principale: canal à Na+/canal à K+, aldostérone 2) cellule intercalaire: sécrétion de H+, aldostérone - Tubule collecteur médullaire: 1) Médullaire interne = canal à Na+, ADH 2) Transport de l'eau, ADH 3) Transport de l'urée, ADH

Answer 111

Relativement imperméable au passage paracellulaire (passif) de l'eau et de Na+ (en absence d'ADH) → le gradient généré par le transport actif du Na+ au néphron distal ne sera pas dissipé par une rétrodiffusion du plasma (relativement concentré) vers le liquide tubulaire (relativement dilué), ce qui altérerait la capacité de dilution de l'urine. Cette imperméabilité au Na+ et à l'eau est probablement reliée à l'épaisseur de la jonction étanche.

Answer 112

Le néphron distal commence après la macula densa 1. Tubule distal 2. Segment connecteur 3. Tubule collecteur cortical 4. Tubule collecteur médullaire

Answer 113

- Réabsorbe normalement environ 5% du NaCl filtré au glomérule. Le tubule distal réabsorbe très peu d'eau, car il est imperméable à l'eau, même en présence d'ADH. Le tubule distal contribue donc à la dilution urinaire puisque la réabsorption du NaCl sans eau abaisse l'osmolalité du liquide tubulaire. - Cellule riche en mitochondries → beaucoup de transport actif en l'occurence du NaCl par un co-transporteur simple sur la membrane luminale qui est énergisé par la Na+K+ATPase sur la membrane basolatérale.

Answer 114

La transition entre le tubule distal et le tubule collecteur se fait par un segment de quelques cellules seulement et qui a des caractéristiques à la fois du tubule distal et du tubule collecteur qui suit.

Answer 115

``` Cellules principales (65%): réabsorbe NaCl, sécrète K+ et réabsorbent l'eau Cellules intercalaires (35%): sécrètent H+ ```

Answer 116

Capacité de réabsorption limitée, malgré le fait qu'il puisse générer et maintenir d'importants gradients de concentration. Ceci peut s'expliquer par le fait que nous retrouvons une quantité moindre de Na+K+ATPase au niveau du tubule collecteur comparativement aux autres segments du néphron (exception pour les branches grêles de l'anse de Henle où le transport est essentiellement passif). Ainsi, le tubule collecteur fonctionne plus efficacement lorsque la majorité du filtrat a été réabsorbée au tubule proximal et à l'anse de Henle et que le flot distal est relativement constant. -Les tubules collecteurs cortical et médullaire réabsorbent peu de sodium, mais malgré ce faible pourcentage (5-6%), c'est dans ces 2 segments que l'excrétion urinaire de Na+ est ajustée aux fluctuations de la diète.

Answer 117

- Utilise Na+K+ATPase basolatérale comme moteur. Celle-ci diminue la concentration de sodium intracellulaire. Le sodium tubulaire veut donc entrer : un gradient de concentration est ainsi formé. - Au niveau luminal, le Na+ entre par un canal ion spécifique; le potassium peut donc être sécrété à son tour par un canal ion spécifique (1 cation entre pour 1 cation qui sort) - Le chlore, qui veut aller rejoindre le sodium, mais qui ne possède pas de canal ion spécifique, se fraye péniblement un chemin entre les cellules. Il y a un retard d'absorption du Cl comparativement au Na. Ceci va créer un gradient électronégatif à l'intérieur de la lumière, ce qui va être très utile pour attirer le K+ (cellule principale) et les ions H+ (cellule intercalaire). Ce potentiel électrique, créé par accumulation de Cl, va directement augmenter la sécrétion d'ions H+ et de potassium. La sécrétion de potassium au niveau de la cellule principale est le principal déterminant de l'excrétion urinaire de K+. - Peut être stimulée par l'aldostérone qui joue un rôle central de processus de transport → elle augmente le nbr de canaux Na+ dans la membrane luminale. On observe également une augmentation de l'activité Na+K+ATPase et de canaux luminaux de K+ sous son influence. - La perméabilité de la membrane luminale de ces cellules à l'eau est relativement basse à l'état basale. Elle augmente beaucoup en présence d'ADH, car il y a une insertion d'aquaporines, permettant ainsi un mouvement transcellulaire d'eau suivant le gradient de concentration. Conséquemment, le liquide dilué qui entre dans le tubule collecteur cortical s'équilibre osmotiquement avec l'interstitium iso-osmotique du cortex en présence d'ADH. * **Schéma p. 54 NC

Answer 118

Possède une H+ATPase qui sécrète les ions hydrogènes dans le liquide tubulaire et retourne un bicarbonate à la circulation péritubulaire. La cellule intercalaire est également stimulable par l'aldostérone.

Answer 119

- Tubule collecteur médullaire externe (dans la médullaire, mais partie la plus haute → + proche du cortex): on retrouve exactement les mêmes cellules que dans le tubule collecteur cortical: cellule principale et cellule intercalaire - Tubule collecteur médullaire interne (partie la + basse de la médullaire): on retrouve ces mêmes cellules, mais on retrouve aussi une cellule spécifique à la médullaire interne qui est sensible au PNA. Le PNA est sécrété par l'oreillette lorsque celle-ci ressent une hausse du VCE. Le peptide se lie à son récepteur rénal et a pour effet de bloquer la réabsorption de sodium au niveau de la cellule du tubule collecteur papillaire: cela entraîne la natriurèse.

Answer 120

Aucune hormone → co-transporteur Na+/Cl-

Answer 121

Aldostérone

Answer 122

Aldostérone

Answer 123

Aldostérone

Answer 124

Peptide natriurétique de l'oreillette

Answer 125

- Tubules collecteurs imperméables aux mouvements passifs du NaCl, de l'urée et de l'eau. L'imperméabilité au NaCl est essentielle pour créer un gradient osmotique efficace entre le liquide tubulaire et l'insterstitium lorsque les aquaporines sont insérées dans la paroi. - Il y a du transport actif de NaCl, quoique peu important, de la lumière tubulaire vers l'interstitium.

Answer 126

-Minimise la dilution de la médullaire parce qu'en présence d'ADH, le liquide hypo-osmotique qui entre dans le tubule collecteur cortical s'équilibre avec celui de l'interstitium cortical qui lui est iso-osmotique au plasma. Ex: osmolalité du liquide tubulaire qui entre dans ce segment est de 100 mOsm/kg → équilibration osmotique va permettre réabsorption d'environ les 2/3 de l'eau qui était arrivé (pour atteindre 285). -Cette réduction considérable en volume du liquide tubulaire permet la concentration urinaire dans la médullaire avec une dilution minimale de l'interstitum médullaire. Puisque le débit sanguin cortical est 10x plus important que le débit urinaire maximal, l'eau réabsorbée dans le cortex retourne rapidement à la circulation systémique, sans diluer l'interstitium du cortex.

Answer 127

Ne peut pas excéder celle de l'interstitium au bout de la papille dans la médullaire. En présence d'ADH, l'eau quitte le tubule collecteur médullaire pour l'interstitium, ce qui a tendance à diminuer l'osmolalité interstitielle par dilution, réduisant ainsi l'osmolalité urinaire maximale qui peut être atteinte.

Answer 128

En absence d'ADH, le tubule collecteur demeure a peu près imperméable à l'eau. Une urine diluée sera alors excrétée. Donc, on réabsorbe du NaCl par transport actif, mais aucune molécule d'eau.

Answer 129

Exemple: On fait entrer 1500 ml de liquide tubulaire à 100 mOsm/kg. Osmolalité du cortex est de 300 mOsm/kg, alors que dans la médullaire, elle varie entre 300 et 1200 (+ on descend). Sous l'effet de l'ADH seulement: 1. Sortie d'eau au niveau cortical pour atteindre l'iso-osmolalité du liquide tubulaire à partir de l'hypo-osmolalité. Donc, pour monter de 100 à 300 (tripler l'osmolalité et revenir à l'iso-osmolalité), les capillaires du cortex doivent réabsorber 1000 ml (le 2/3). Il reste donc 500 ml de liquide qui entre dans la médullaire. * Si cette réabsorption corticale n'avait pas lieu, il faudrait réabsorber au-delà de 1000 ml dans la médullaire et ainsi risquer de trop diluer la médullaire et de dissiper le gradient hyper-osmotique qu'on a eu peine à former. 2. 500 ml entrent dans la médulaire; l'osmolalité quadruple en réabsorbant les 3/4 du liquide pour finalement excréter 125 ml d'une urine très concentrée è 1200 mOsm/kg. Donc, en tout, on aura réabsorbé 1375 ml de liquide tubulaire, dont 1000 à l'extérieur de la médullaire. Cela démontre à quel point le cortex a un rôle extrêmement important dans la concentration de l'urine en ayant la possibilité de réabsorber de grandes quantités d'eau. * **Schéma p.58 NC

Answer 130

- Volume intravasculaire qui perfuse efficacement des tissus/taux de perfusion de la circulation capillaire - VCE varie directement avec le volume extracellulaire. Ces 2 paramètres sont proportionnels au contenu corporel de Na+ puisque le sodium est le principal soluté extracellulaire. - Si le VCE diminue, cela provoque une rétention hydrosodée, ce qui engendre une expansion volémique dans une tentative d'améliorer la perfusion des tissus. - Non mesurable

Answer 131

- Rein est le principal régulateur de la balance sodée et volémique puisque l'excrétion rénale de Na+ s'ajuste aux changements de VCE. Si VCE augmente, excrétion de sodium augmente. - Diagnostic de déplétion du VCE se porte habituellement en démontrant une rétention rénale de Na+ via une concentration urinaire faible en Na+ (- de 10-20 mmol/L) → valide seulement si le tubule est en bonne santé

Answer 132

-Il est informé de ceci par la variation de volume. Lorsque l'ingestion de sodium augmente, ceci stimule la soif et l'individu boit. Il y a donc une augmentation du volume iso-osmotique avec cette augmentation de sodium. Cette augmentation de volume va se retrouver essentiellement dans le liquide extracellulaire: 1/4 dans le liquide intravasculaire et 3/4 dans le liquide interstitiel.

Answer 133

-Les récepteurs de volume le détectent et un signal est envoyé aux reins pour indiquer que le système est en train de se remplir: le rein va conséquemment diminuer sa réabsorption tubulaire de sodium. Autrement dit, le tubule voir l'ingestion de sel par les récepteurs de volume à l'intérieur des vaisseaux.

Answer 134

- Au début, l'augmentation du volume est relativement discret: le signal envoyé au tubule est lui aussi discret et l'augmentation de l'excrétion de sodium n'est que partielle. - Dans les 24h qui suivent, l'ingestion est toujours plus élevée que l'excrétion. La balance positive et le volume extracellulaire (et intravasculaire) continue d'augmenter. - Les récepteurs perçoivent cette augmentation qui s'intensifie et intensifient leur signal au tubule rénal pour qu'il diminue davantage sa réabsorption de sodium. Le signal s'intensifie jusqu'à ce que l'ingestion et l'excrétion soient égales. - Ce processus continue jusqu'à ce que le nouvel état d'équilibre soit atteint et que le volume intravasculaire soit stabilisé à un nouveau niveau correspondant maintenant à la nouvelle ingestion sodée. - Lorsque l'ingestion est brusquement ramenée à la consommation du départ, les signaux au tubule s'ajustent graduellement: diminution progressive de la sécrétion de sodium jusqu'à ce que l'excrétion soit égale à l'ingestion. Lorsque le poids redevient stable, les signaux de réabsorption de Na+ sont égaux aux signaux de natriurèse.

Answer 135

L'excrétion de Na+ se détermine surtout par les niveaux d'aldostérone et de peptide natriurétique de l'oreillette. Lorsque l'apport en Na+ augmente, il doit y avoir une baisse de la sécrétion d'aldostérone et une augmentation de la sécrétion du peptide natriurétique de l'oreillette pour entraîner la réduction nécessaire dans la réabsorption tubulaire de Na+.

Answer 136

- Maintien d'une perfusion tissulaire adéquate est essentiel pour les cellules, car elle leur permet d'obtenir les substances nécessaires à leur métabolisme et à éliminer leurs déchets. Il n'est donc pas surprenant que plusieurs senseurs et effecteurs participent à cette régulation - Les senseurs de volume sont essentiellement: 1. Circulation cardio-pulmonaire 2. Sinus carotidiens et la crosse aortique 3. Artérioles afférentes glomérulaires

Answer 137

1. Hémodynamie systémique: système nerveux sympathique, angiotensine 2 et ADH (seulement comme système d'urgence) 2. Excrétion rénale de sodium: Angiotensine 2, hémodynamie du capillaire péritubulaire, aldostérone. système nerveux sympathique, peptide natriurétique de l'oreillette

Answer 138

Agit tant pas ses fibres alpha que ses fibres bêta au niveau du coeur et des vaisseaux pour stimuler la circulation

Answer 139

-Exerce des effets systémiques sur la vasoconstriction artériolaire, la rétention rénale de sodium et augmente la soif. Elle entraîne une rétention rénale de Na+ par une action directe sur le tubule et en augmentant la sécrétion de l'aldostérone.

Answer 140

Lorsqu'il y a une hypotension + importante, la vasopressine va être sécrétée. En plus d'avoir un effet sur le tubule collecteur, elle a un effet sur les vaisseaux, d'où son nom qui veut littéralement dire: protéine qui augmente la P dans les vaisseaux.

Answer 141

1. Le premier site d'ajustement est au niveau du tubule collecteur. À ce niveau, l'aldostérone favorise une réabsorption accrue de sel, alors que le PNA favorise une excrétion accrue de sel. Habituellement, notre contrôle de l'excrétion rénale s'effectue par le tubule collecteur. 2. S'il y a une menace plus importante du VCE, le tubule proximal va commencer à moduler sa réabsorption: c'est le 2e site d'ajustement.

Answer 142

- Peut favoriser une réabsorption accrue: Si on resserre davantage l'artériole efférente, on va maintenir ou augmenter la filtration glomérulaire tout en augmentant la P oncotique et en diminuant la P hydrostatique dans le capillaire péritubulaire (le resserement de l'artériole efférente par l'A2 rend le passage du flot sanguin + difficile, d'où la dissipation de la P hydrostatique dans cette artériole), ce qui induit une réabsorption accrue au tubule proximal. - Tubule distal et l'anse de Henle ont un % de réabsorption constant et qui dépend simplement du flot.

Answer 143

- Sécrétée lorsque l'osmolalité plasmatique s'élève (sécrétion osmotique) - En cas de contraction sévère du VCE, l'ADH peut également être sécrétée (sécrétion hémodynamique), et ce, peu importe l'osmolalité plasmatique du moment. Le corps décide de sacrifier son osmolalité pour tenter de maintenir la volémie. L'ADH va donc aider à retenir le maximum d'eau via son effet sur le tubule collecteur, même si cela entraîne une hypo-osmolalité. L'ADH va également provoquer une vasoconstriction, ce qui va aider à maintenir la TA

Answer 144

1. Osmorégulation - Ce qui est perçu: osmolalité plasmatique - Les senseurs: osmorécepteurs hypothalamiques - Les effecteurs: ADH et la soif - Ce qui est affecté: osmolalité urinaire et ingestion d'eau (via la soif) 2. Régulation volémique - Ce qui est perçu: VCE - Les senseurs: sinus carotidiens, artérioles afférentes, oreillettes - Les effecteurs: SRAA, système nerveux sympathique, peptide natriurétique de l'oreillette et ADH (en cas d'urgence) - Ce qui est affecté: excrétion urinaire de sodium, appétit pour le sel

Answer 145

Infusion de salin isotonique → Augmentation du volume circulant efficace, sans changement d'osmolalité → Augmentation de Na+ urinaire et urine iso-osmotique (car il n'y a pas de chg d'osmolalité corporelle) → restauration du volume corporel iso-osmotique

Answer 146

1. Perte de Na+ (modérée) → Baisse de volume extra-cellulaire et donc baisse du volume circulant efficace → Diminution du Na+ urinaire → Restauration du volume corporel iso-osmotique 2. Perte d'eau (importante) → Augmentation de l'osmolalité plasmatique → Augmentation soif et ADH → Rétention d'eau (urine hyper-osmolaire) → Restauration du volume corporel iso-osmotique * Les 2 voies se font en même temps*

Answer 147

Faux, entraînera une augmentation de l'aldostérone

Answer 148

Faux, c'est le tubule proximal

Answer 149

Aldostérone

Answer 150

Aldostérone

Answer 151

Régulation du volume circulant efficace

Answer 152

osmorégulation

Answer 153

osmorégulation

Answer 154

osmorégulation

Answer 155

On pourrait penser qu'un diurétiques est n'importe quelle substance qui augmente la diurèse, mais cette définition est trop large. Les substances qui augmentent l'excrétion d'eau s'appellent les aquarétiques. Ainsi, on défini un diurétique à partir de la natriurèse. Toute substance qui augmente la natriurèse (excrétion d'eau salée) est une diurétique. Un diurétique est une substance qui induit une balance sodée négative (en sort + du corps qu'il en rentre) en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium.

Answer 156

1. Tubule proximal → inhibiteurs de l'anhydrase carbonique et les diurétiques osmotiques (on ne les utilisent pas vraiment) 2. Anse de Henle → diurétiques de l'anse 3. Tubule distal → diurétiques thiazidiques 4. Tubule collecteur → diurétiques épargneurs de potassium

Answer 157

- Si on regarde la fonction d'une cellule tubulaire, on peut voir qu'il y a un transporteur vectoriel du sodium, de la lumière tubulaire vers la partie basolatérale. C'est généralement l'entrée de sodium dans les différentes cellules tubulaires qui sera la cible des diurétiques. - Le sodium entre par la membrane luminale en utilisant des transporteurs qui diffèrent selon les 4 sites tubulaire. Il y a donc 4 catégories de diurétiques.

Answer 158

- Tubule proximal est inhibé soit par un inhibiteur de l'anhydrase carbonique (enzyme sur la bordure en brosse) ou encore par un diurétiques osmotique. - Diurétiques rarement utilisés: ils sont faibles et n'induisent pas une importante diurèse. - L'acétazolamide y induit de la bicarbonaturie en inhibant la réabsorption du bicarbonate à cause de son inhibition de l'enzyme anhydrase carbonique sur la bordure en brosse.

Answer 159

Furosémide | L'anse de Henle sera inhibé par les diurétiques de l'anse qui agiront sur le transporteur Na-K-2Cl

Answer 160

Hydrochlorothiazide | Inhibé par les diurétiques thiazidiques qui agissent sur le co-transport de NaCl

Answer 161

Amiloride, triamterene, sprionolactone Au niveau de la cellule principale du tubule collecteur, les diurétiques épargneurs de potassium agissent de la façon suivante: soit ils bloquent le canal luminal de sodium, soit ils bloquent la liaison de l'aldostérone à son récepteur (spironolaction). Le spironolactone est d'ailleurs le seul diurétiques qui agit via la membrane basolatérale

Answer 162

Tous les diurétiques agissent du côté de la lumière tubulaire (sauf la spironolactone qui arrive du sang). Ils atteignent cette destination grâce à la sécrétion tubulaire au niveau du tubule proximal, puisque ces diurétiques ne sont à peu près par éliminés par filtration glomérulaire.

Answer 163

-Pendant les premiers jours d'une prise régulière d'un diurétique, la diurèse hydrosodée entraîne une balance sodée négative et une baisse du poids. Après qqs jours, un nouvel état d'équilibre est atteint: l'excrétion hydrosodée = l'ingestion hydrosodée. -Il y a une contraction soutenue du LEC. Celle-ci continuera jusqu'à temps qu'on arr^te les diurétiques, et à ce moment-là, il y aura une balance hydrosodée positive, pour revenir au point de départ. -Exemple: F 70kg Jour 1: prend du furosémide → diurèse marquée, sodium urinaire beaucoup plus important que le sodium ingéré et le poids à diminué à 68,8 kg. Jour 2: Balance hydrosodée négative implique diminution du VCE qui est perçue par les barorécepteurs. Ceux-ci envoient un message au tubule rénal pour intensifier la réabsorption de sodium → réabsorption aux 3 sites non bloqués s'intensifie, alors que l'anse de Henle demeure bloquée par le furosémide. Natriurèse moindre et le poids s'abaisse un peu moins. Néanmoins, il s'abaisse quand même un peu: cette baisse supplémentaire du poids correspond à une baisse supplémentaire du VCE. Jour 3: Baisse supplémentaire du VCE est perçue par les barorécepteurs qui intensifieront leurs signaux au tubule rénal. La réabsorption s'intensifie donc à nouveau aux 3 sites jusqu'à temps que les 3 sites compensent pour le blocage à l'anse de Henle et qu'un nouvel état d'équilibre soit atteint. -Si on arrête le diurétique, la logique inverse s'applique et à l'intérieur de qqs jours, on revient à notre poids initial. -Résumé: lors de la prise d'un diurétique, on observe une excrétion sodée égale à l'ingestion à l'état d'équilibre, mais avec une contraction soutenue du liquide extracellulaire.

Answer 164

- Diurétiques toujours utilisés en cas d'oedème généralisé (ex: dans les maladies cardiaques, hépatiques ou rénales) → favorise les diurétiques de l'anse de Henle (furosémide) - Traitement de l'hypertension → diurétiques thiazidiques agissent le mieux. En plus de la diminution du volume intravasculaire via la diurèse, ces molécules agissent directement sur les parois artériolaires comme vasodilatateur

Answer 165

- Combiner des diurétiques soit pour augmenter la force diurétique ou pour prévenir l'hypokaliémie. 1. Éviter l'hypokaliémie: - Diurétiques thiazidiques + épargneurs de potassium - Diurétiques de l'anse + épargneurs de potassium 2. Augmenter l'effet - Diurétiques de l'anse + diurétiques thiazidiques

Answer 166

- Plusieurs de ces complications proviennent d'une diurèse trop intense induite par les diurétiques. Diurétiques agissent sur le compartiment sanguin, plus particulièrement le compartiement plasmatique (3L). Les états d'oedème se situent surtout au niveau interstitiel. Il faut donc drainer à travers un compartiment plasmatique relativement petit pour induire une redistribution du liquide interstitiel vers l'intravasculaire. 1. Déplétion volémique: causée par une dose trop importante de diurétiques combinés, parfois, à une restriction sévère de sel dans la diète 2. Azotémie/urémie: L'ezotémie (augmentation sanguine disproportionnée de l'urée) reflète un état de contraction volémique. 3. Hyponatrémie: peut être occasionnée par une contraction volémique trop importante qui mène à une sécrétion non osmotique d'ADH (sécrétion hémodynamique/mécanisme d'urgence). Cette ADH en circulation va entraîner une rétention d'eau avec peu de sel et donc une hyponatrémie. 4. Hypokaliémie et alcalose métabolique: reflet d'un tubule collecteur trop actif (inondé). Lorsqu'on utilise furosémide/thiazides, le flot augmente au tubule collecteur en même temps qu'une certaine contraction volémique stimule l'aldostérone. L'aldostérone active les cellules principales. Le flot dans la lumière du tubule collecteur favorise l'excrétion de potassium per les cellules principales et d'ions hydrogène par les cellules intercalaires. 5. Hyperkaliémie et acidose métabolique: complications des diurétiques qui bloquent la cellule principale du tubule collecteur et qui entravent la sécrétion de potassium et d'ions hydrogènes par le tubule collecteur. On parle ici de diurétiques épargneurs de potassium. 6. Hypomagnésie: peut être causée par la perte de magnésium dans au niveau de l'anse de Henle en raison du flot tubulaire augmenté.

Answer 167

1. Hyperuricémie: causée par une augmentation de la réabsorption de l'acide urique (déchets du métabolisme des acides nucléiques) au tubule proximal. Peut causer une crise de goutte. Les cristaux d'acide urique précipitent puisque l'acide urique est relativement peu soluble. Ces cristaux ont tendance à se cristalliser dans les articulations, donnant naissance à une douleur articulaire intense caractéristique de la crise de goutte. Surtout un effet secondaire des diurétiques thiazidiques. 2. Hyperlipidémie: effet secondaire des thiazidiques 3. Hyperglycémie: effet secondaire des thiazidiques

Answer 168

Les complications endocriniennes sont vues avec la spironolactone qui est une molécule ressemblant aux stéroïdes sexuels. - Gynécomastie - Irrégularités menstruelles

Answer 169

- Ototoxicité (surtout avec les diurétiques de l'anse) | - Autres

Answer 170

Les contre-indications sont liées aux effets secondaires de chacun. Par exemple, on essaie de ne pas donner un thiazidique à qqn avec des problèmes de glycémie ou d'hyperlipidémie. On essaie de ne pas donner du furosémide ou des thiazides à un patient qui présente déjà de l'hypokaliémie: on privilégiera un épargneur de potassium.

Answer 171

1. La présence de diurétique dans le sang (biodisponibilité) 2. La présence de transporteur sanguin (albumine) 3. L'intégrité de la sécrétion tubulaire (pompe et inhibiteurs) 4. Le diurétique est libre dans la lumière (non lié à l'albumine)

Answer 172

- Pour qu'un diurétique soit efficace, il faut qu'il soit présent dans le sang, c-à-d, qu'il soit absorbé. Une muqueuse intestinale trop oedématiée peut entraver l'absorption du Rx. Il faut aussi qu'il y ait un transporteur sanguin pour l'amener au néphron. L'albumine lie le diurétique: dans des cas d'hypoalbuminémie, il peut y avoir une difficulté à transporter le diurétique jusqu'à son site d'action. Arrivé près du tubule où il y a sécrétion, il faut que le diurétique soit sécrété dans le liquide tubulaire pour pouvoir rejoindre son site d'action (sauf spironolactone) - Si une maladie rénale fait en sorte que le mécanisme sécrétoire (les pompes) est défectueux ou qu'il y a des inhibiteurs qui compétitionnent pour ses pompes sécrétoires, par exemple les sels biliaires, il pourrait y avoir un défaut de sécrétion du diurétique dans le liquide tubulaire. Il faut aussi que le diurétique soit libre dans le liquide tubulaire. S'il y a de l'albumine dans le liquide tubulaire, par exemple dans des cas de maladies glomérulaires avec proétinuerie, ces protéines peuvent lier le diurétique à ce niveau et l'empêcher d'agir sur les transporteurs luminaux.

Answer 173

Faux, la spironolaction est l'exception.

Answer 174

Vrai, car en plus de causer une diminution du VCE, il engendre une vasodilatation des vaisseaux

Answer 175

Amiloride, hydrochlorothiazide, furosémide

Answer 176

Hydrochlorothiazide

Answer 177

Si on bloque, par exemple, l'anse de Henle, on ne réabsorbe pas d'eau salée à cet endroit, ce qui augmente le flot au tubule distal et au tubule collecteur.

Answer 178

- Accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel - Lorsqu'il y a oedème, il y a translocation de l'intravasculaire dans le milieu interstitiel - Il faut au moins 2 L dans le milieu interstitiel pour détecter un oedème généralisé - 2 types d'oedème: généralisé (tout le corps) et localisé (ex: juste le bras D)

Answer 179

1. Il doit y avoir des perturbations des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l'accumulation de liquide interstitiel 2. Il doit y avoir une rétention anormale hydrosodée par le rein * Ces 2 conditions doivent toujours être présentes simultanément * Condition 2 peut apparaître en premier et la condition 1 apparaît de manière compensatrice (et vice-versa) * En cas d'oedème généralisé, une diète riche en sel a tendance à empirer l'oedème, c'est pourquoi une diète réduite en sel est toujours prescrite conjointement à un diurétique pour l'oedème généralisé

Answer 180

* Condition 1 puis ensuite condition 2 - Il y a un déversement du liquide de l'espace intravasculaire vers l'espace interstitiel, ce qui provoque l'apparition d'oedème. C'est ce qu'on appelle la physiopathologie du sous-remplissage - De façon compensatrice, il y a une rétention hydrosodée par les reins, pour tenter d'éviter que le liquide intravasculaire ne se vide excessivement, Les 2 conditions sont donc remplies. - Autrement dit, le mvt initial du liquide de l'espace intravasculaire vers l'interstitum réduit le volume plasmatique et, par conséquent, la perfusion tissulaire. Pour compenser, le rein retient du sodium et de l'eau. Une partie de ce liquide reste dans l'espace vasculaire, ce qui a tendance à corriger le volume plasmatique. Toutefois, l'altération de l'hémodynamie capillaire permet à la plupart du liquide retenu par le rein de fuir vers l'interstitium et de devenir de l'oedème. L'effet net est une expansion importante du LEC avec le maintien du volume plasmatique près de la normale. - Rétention rénale de sodium et d'eau dans plusieurs états d'oedème est une compensation appropriée, car elle restore la perfusion tissulaire, bien qu'elle augmente également le degré d'oedème. - Si nous traitons avec diurétiques, cela va améliorer les symptômes d'oedème, mais peut diminuer la perfusion tissulaire avec des conséquences cliniques fâcheuses dans certains cas.

Answer 181

* Condition 2 puis ensuite condition 1 - Initialement, les liquides intravasculaire et intersititle ont un niveau normal - Anomalie primaire est une rétention hydrosodée anormale par le rein. Il y a un sur-remplissage du liquide intravasculaire, puis un déversement par trop plein (dérèglement forces de Starling) dans le liquide interstitiel avec apparition d'oedème. - Si nous utilisons un diurétique, les effets sont un peu différents que pour le sous-remplissage. En effet, si l'anomalie primaire est une rétention inappropriée par le rein, tant le volume plasmatique que le volume interstitiel seront anormalement élevés et il n'y aura pas d'effet hémodynamique délétère de retirer le volume excédentaire

Answer 182

le Na+ est éliminé de la diète

Answer 183

1. Augmentation de la P capillaire hydrostatique 2. Diminution de la P oncotique plasmatique 3. Augmentation de la perméabilité capillaire 4. Obstruction lymphatique 5. Augmentation de la P oncotique interstitielle

Answer 184

1. Coeur 2. Foie 3. Rein

Answer 185

Ventricule défaillant → diminution du débit cardiaque → activation des barorécepteurs du VCE → rétention hydrosodée par le rein → augmentation du volume sanguin → augmentation de la P veineuse → oedème

Answer 186

Oedème pulmonaire causé par une insuffisance cardiaque

Answer 187

Ventricule défaillant → augmentation de la P veineuse → transudation capillaire (puis rétention hydrosodée par le rein) → oedème

Answer 188

Diurétique = furosémide

Answer 189

- Distention de l'abdoment causée par la présence de liquide intrapéritonéal qui fait augmenter la P dans l'abdomen et cause une éversion de l'ombilic - Ascite apparaît tôt dans la cirrhose (maladie hépatique) - Elle peut survenir dans les autres états causant de l'oedème généralisé, mais elle apparaît plus tard - Donc ascite n'égale pas automatique cirrhose

Answer 190

- Ascite - Atrophie musculaire puisque la cirrhose est un état cachexique - Atrophie testiculaire est un effet hormonal de la cirrhose - Oedème en cirrhose peut survenir par un mécanisme de sous-remplissage ou un mécanisme de sur-remplissage. Le mécanisme de sur-remplissage semble survenir au début de la maladie hépatique, alors que le sous-remplissage le remplace dans les phases plus tardives de la maladie.

Answer 191

1. Sur-remplissage: Rétention rénale hydrosodée primaire qui causera l'augmentation du volume plasmatique et éventuellement de l'ascite 2. Sous-remplissage: La maladie hépatique cause l'hypoalbuminérie par un défaut de synthèse de l'albumine. Cela diminue le VCE, ce qui mène à une rétention rénale hydrosodée et à de l'ascite. Il y a aussi une vasodilatation périphérique chez les patients cirrhotiques, ce qui mène également à une baisse du VCE, une rétention rénale hydrosodée puis de l'ascite. De plus, il y a une augmentation de P dans les sinusoïdes hépatiques, ce qui mène à une accumulation splanchnique de sang et consécutivement à une baisse du VCE puis à de l'ascite. L'augmentation de la P sinusoïdale provoque directement de l'ascite, ce qui contribue à diminuer le VCE.

Answer 192

Incapacité rénale d'uriner le Na+ → augmentation du volume plasmatique → augmentation de la P hydrostatique capillaire → oedème

Answer 193

1. Restriction de sodium 2. Diurétiques (furosémide) 3. Dialyse, éventuellement

Answer 194

- Oedème, ascite (causée par le fait qu'il y a tellement d'oedème que ça se rend dans sa cavité abdominale) - On défini le syndrome néphrotique par les 5 critères suivants, dont obligatoirement les 3 premiers: 1. Protéinurie massive 2. Hypoalbuminérie 3. Oedème 4. Lipidurie (hyperlipidémie déborde dans l'urine pour donner des goutelettes de lipides → lipidurie) 5. Hyperlipidémie (foie synthétise albumine et en même temps, des lipoprotéines ce qui explique l'hyperlipidémie) - Syndromes néphrotiques causés par des maladies glomérulaires. Dans ces maladies, les glomérules perdent la capacité de garder les protéines à l'intérieur de la circulation. Conséquemment, on observe protéinurie massive qui entraîne l'hypoalbuminémie par albuminerie et de l'oedème. - Patients peuvent avoir une filtration glomérulaire normale pour ce qui est des + petites molécules telle que la créatinine

Answer 195

1. Une perte urinaire d'albumine mène à une hypoalbuminérie, puis à une fuite de liquide intravasculaire vers le compartiement interstitiel par la diminution de la P oncotique (phénomène de sous-remplissage. Consécutivement, il y a a une rétention hydrosodée par le rein, ce qui mène à l'oedème. Ceci s'observe habituellement avec les syndromes néphrotiques sévères (albuminérie de 20 g/L ou moins) et démontrant des signes de baisse du VCE à l'histoire et à l'examen physique. 2. Rétention tubulaire anormale de sodium et une augmentation de la P hydrostatique dans les capillaires (sur-remplissage), ce qui mènera à l'oedème. Ceci s'observe habituellement avec les syndromes néphrotiques légers ou modérés (albuminérie supérieur à 20 g/L)

Answer 196

1. Traitement de la maladie glomérulaire 2. Restriction de NaCl 3. Diurétique (furosémide) 4. Repos en position allongé (résorption de l'oedème, utile dans tous les états d'oedème)

Answer 197

- Syndrome observé uniquement chez les femmes - Assez fréquent, mais qui est + incommodant que dangereux - Physiopathologie est inconnue, mais il pourrait s'agir d'une accentuation de la perméabilité capillaire: souvent, ces femmes, ont une réactivité vasculaire augmentée. - Traitement: repos et il faut éviter tant qu'on peut les diurétiques qui règlent le problème à court terme, mais provoquent une rétention hydrosodée rebond lorsqu'ils sont arrêtés.

Answer 198

1. Biopsie rénale → examen de grande valeur, très utile, sinon indispensable pour préciser le Dx de plusieurs atteintes rénales, mais ce n'est pas un examen simple et il ne permet pas d'évaluer quantitativement la fct rénale 2. Urée et créatinine → marqueurs classiques de la fct rénale. Ils témoignent de la fct d'épuration du rein. Fiables dans le suivi clinique régulier d'un malade. Le sérum est facile à prélever et le dosage de l'urée/créatinine peut se faire dans tous les labs. 3. Examen sommaire et microscopique des urines → prélèvement simple, mais qui ne renseigne par bien sur la fct rénale. Fort utile pour dépister plusieurs maladies du tractus urinaire et pour orienter le clinicien dans sa démarche Dx. 4. Examen clinique du malade → rare de voir un malade à un stade très avancé d'insuffisance rénale présentant un tableau urémique comme décrit dans les livres (teint jaune, yeux bouffis...). Il peut y avoir une insuffisance rénale à différents degrés sans que cela soit physiquement apparent. Ceci n'implique toutefois pas que l'on doive se passer de l'examen physique du malade.

Answer 199

1. Il s'agit d'un examen simple: - spécimen biologique toujours dispo - prélèvement non traumatisant pour le malade - méthode d'examen simple - méthode d'examen non coûteuse 2. Il s'agit d'un examen sensible: permet de détecter/suspecter un grand nombre de maladies uronéphrologiques, pour ne pas dire la plupart 3. Est-ce un examen spécifique? parfois, mais plutôt rarement * C'est donc l'examen de dépistage par excellence des maladies uronéphrologiques. Parfois, c'est un bon examen pour le "suivi" de certaines maladies, une fois qu'elles sont bien Dx.

Answer 200

1. Examen visuel 2. Examen biochimique général 3. Examen microscopique

Answer 201

Analyse d'urine réfère à l'examen sommaire et microscopique des urines, alors que sédiment urinaire est souvent utilisé pour l'examen microscopique des urines seul (c'est le même examen microscopique dans les 2 cas)

Answer 202

L'urine normale est habituellement limpide (transparente) et de couleur jaune pâle à jaune foncée

Answer 203

Sang dans les urines - La constatation d'une urine rouge est ce qui inquiète le + chez le malade, car il craint, avec raison, que ce soit du sang. Toutefois, il faut savoir que l'urine peut être rouge pour d'autres raisons que la présence d'une hématurie - Une urine brune comme du coke indique habituellement une hématurie. Il s'agit + souvent d'une hématurie glomérulaire, où les globules rouges ont séjourné longtemps dans l'urine. - La présence de sang dans l'urine se manifeste sous 2 formes, soit des globules rouges intacts, soit des produits de dégradation dont l'hémoglobine libre. - Spécificité du test au bâtonnet: la myoglobinurie et l'hémoglobinurie donnent un faux positif par rapport à l'hématurie, mais leur présence n'est est pas moins anormale.

Answer 204

Une infection urinaire peut donner des urines troubles

Answer 205

- Il se fait sur une urine non centrifugée, à l'aide de bâtonnets réactifs qui permettent de faire plusieurs identifications. - Le bâtonnet plastifié comporte différentes zones de réactifs chimiques permettant la détection qualitative et jusqu'à un certain point, quantitative des divers composants de l'urine ainsi que la mesure de certains paramètres.

Answer 206

-Détection de protéines dans l'urine est une des anomalies qui donnera le + souvent lieu à des examens de contrôle et à une investigation supplémentaire - On fait la détection des protéines au bâtonnet 1. Sensibilité du test (peu de faux négatifs): bonne - Le test détecte 200 à 300 mg/l de protéines - Il détecte surtout l'albumine, plutôt que les globulines. Le seuil de détection de l'albumine est élevé, plus haut que la valeur normale d'excrétion urinaire d'albumine 2. Les faux négatifs: - Quand la protéinurie est faite de globulines - Quand la protéinurie est faite de chaînes légères

Answer 207

Il existe des bâtonnets particuliers destinés à identifier dans l'urine la présence d'une qté d'albumine plus faible que celle détectée au bâtonnet régulier, mais quand même anormale. On parle alors de micro-albuminérie. Ce n'est pas l'alumine qui est + petite, c'est sa qté dans l'urine qui est moindre. Le bâtonnet pout la micro-albuminerie donne un résultat positif au-dessus de 20 mg/l. On parle de micro-albuminerie lorsque l'excrétion urinaire d'albumine est entre 30 et 300 mg/jour. Pour quantifier cette micro-albuminerie, il faut faire un autre examen au laboratoire, soit sur une collecte, soit sur un échantillon urinaire. La micro-albuminerie est l'une des premières manifestations de la néphropathie diabétique.

Answer 208

Il ne doit pas y avoir de glucose dans l'urine.

Answer 209

Normalement, il n'y a pas de nitrites dans l'urine. Or, on observe des nitrites (toujours à l'aide du bâtonnet réactif) dans l'urine de 40 à 80% des patients avec une infection urinaire.

Answer 210

-Longtemps détectables seulement par l'examen microscopique, la présence de globules blancs dans l'urine est maintenant détectable par une réaction chimique sur bâtonnet. Le test permet d'identifier la présence d'un nombre significatif de globules blancs intacts et de globules blancs décomposés ou lysés.

Answer 211

Comme son nom l'indique, cet examen est l'observation au microscope du culot de sédimentation ou de centrifugation de l'urine. Pour l'examen du sédiment urinaire, on recherche des indices de maladies du rein et des voies urinaires. On observe 5 types d'éléments: -Les cellules -Les cylindres -Les lipides -Les bactéries -Les cristaux

Answer 212

- Cellules rondes d'environ 6 à 8 microns de diamètre, anucléées, transparentes, biconcaves. - Lorsqu'elles sont d'origine glomérulo-tubulaire, elles sont souvent plus petites, plus frêles, plus pâles comme vidées de leur hémoglobine, et de taille irrégulière. Dans les hématuries urologiques, elles ont davantage l'aspect des hématies du frottis sanguin, car elles sont moins déformées - Normalement, on observe 0 à 3 hématies/grand champ. La présence d'hématies dans à peu près tous les champs est anormale.

Answer 213

- Normalement, on observe 1 à 4 leucocytes/grand champ - Un décompte leucocytaire plus élevé témoigne d'une inflammation qui peut se situer à tous les niveaux de l'arbre urinaire: - glomérulonphrites - néphrites tubulo-interstitielles - nécrose tubulaire aiguë - pyélonéphrites - cystites - prostatites - urétrites

Answer 214

- Les cylindres sont des éléments figurés formés dans les tubules rénaux par coagulation protéique (mucoprotéines et protéines filtrées). Ils moulent les tubules, c'est pourquoi ils ont la forme de cylindres. On les nomme "casts" en anglais, ce qui signifie moules. - On observe 7 types de cylindres: 1. hyalins 2. granuleux 3. cireux 4. graisseux 5. hématiques 6. leucocytaires 7. épithéliaux

Answer 215

Peuvent être présents dans l'urine normale et aussi dans les néphropahthies de tous types

Answer 216

- Ils représentent le + souvent un stade de dégénérescence de cylindres cellulaires - Dans l'urine normale, on les observe occasionnellement et en petit nombre. Ils sont présents dans la nécrose tubulaire aiguë en grand nombre et sont habituellement pigmentés.

Answer 217

On les observe dans les néphropathies parenchymateuses, chroniques le + souvent

Answer 218

- Contiennent des gouttelettes lipidiques | - On les observe dans les protéinuries importantes, habituellement néphrotiques

Answer 219

-La présence d'un seul cylindre hématique est pathologique; il signe une glomérulonéphrite ou, plus rarement, une néphrite tubulo-interstitielle

Answer 220

On les retrouve dans les états inflammatoires du rein, le plus souvent la pyélonéphrite aiguë et la néphrite tubulo-interstitielle.

Answer 221

- Les gouttelettes lipidiques sont biréfringentes en lumière polarisée, donnant l'aspect de Croix de Malte. - Les corps gras ovalaires sont des cellules rénales tubulaire bourrées de gouttelettes lipidiques - Les cylindres graisseux sont des cylindres qui contiennent des gouttelettes lipidiques

Answer 222

- C'est dans la véritable infection urinaire que l'on trouve des bactéries en grand nombre - Les bactéries sont soit des cocci, soit des bâtonnets

Answer 223

1. Parce qu'on boit trop d'eau (polydipsie) → Uosm - de 100 2. Parce que la filtration glomérulaire est diminuée (insuffisance rénale) → DFG + petit ou égal à 30 3. Parce que le tubule ne génère pas assez d'eau libre (tubule malade, diurétique) → Diurétique: Una + de 20 et contraction volémique (diminution LEC) / Tubule malade: Uosm - de 400-500 mOsm/Kg et Una + de 20 4. Parce que l'eau libre est réabsorbée au tubule collecteur (présence d'ADH) → Uosm + que 100 * Sécrétion hémodynamique (non-osmotique) d'ADH quand Una - de 20 mmol/jour ou examen physique = oedème → diminution du VCE = contraction volémique, états d'oedème par sous-remplissage * Sécrétion inappropriée (non-osmotique/non-hémodynamique) d'ADH quand pas d'oedème et Una + de 20 mmol/jour → VCE N = SIADH...

Answer 224

1. Si le plasma est iso-osmolaire, il s'agit habituellement d'une hyperlipidémie ou d'une hyperprotéinémie sévère. Ces désordres sont qualifiés de pseudohyponatrémies (Na abaissé, mais Posm est isoosmolaire) 2. Si le patient est hyperosmolaire, il faut suspecter hyperglycémie, fréquent chez les diabétiques. Les molécules de glucose ne peuvent pas pénétrer la cellule par absence ou carence relative d'insuline, donc le glucose devient une osmole extracellulaire efficace. Ces molécules attirent l'eau du LIC → l'eau dort des cellules et dilue le sodium plasmatique. La natrémie s'abaisse de 1 mmol/L pour chq augmentation de 4 mmol/L de la glycémie. Si le patient ne correspond pas à ces situations, soit qu'il est hypo-osmolaire, on continue de chercher.

Answer 225

- Le but d'un diurétique est d'entraver la réabsorption tubulaire de Na et non, d'éliminer seulement de l'eau - La grande majorité des patients qui prennent un diurétique sont normo-natrémiques, car leur osmorégulation est intacte (neurones osmoréceptrices et sécrétion osmotique d'ADH) - Un diurétique cause une hyponatrémie s'il provoque une baisse du VCE telle que le mécanisme de sécrétion hmodynamique d'ADH s'active. À ce moment, l'eau ingérée sera réabsorbée au tubule collecteur générant une hyponatrémie.

Answer 226

Hyponatrémie, hyperosmolaire, glycémie augmentée, diurèse osmotique, perte de sodium = diminution du LEC, glucose entraîne sodium dans l'urine, donc Una augmenté. Dx: Hyperglycémie

Answer 227

Tout est normal, sauf l'hyponatrémie. Posm = iso-osmolaire Dx: Hyperlipidémie/Hyperprotéinémie (pseudo-natrémie)

Answer 228

Hyponatrémie, hypo-osmolarité, Una bas, urée augmentée Dx: contraction volémique Schéma d'hydratation: LEC diminué + que la sécrétion d'urgence d'ADH, osmolalité diminuée, LIC augmenté

Answer 229

Hyponatrémie, hypo-osmolalité, Una + que 20, urée augmentée, Uosm 400 Dx: Uosm + que 100 à cause du diurétique (paralysie causée par le diurétique), donc contraction volémique par diurétique Schéma d'hydratation: LEC diminué + que la sécrétion d'urgence d'ADH, osmolalité diminuée, LIC augmenté Ce patient pourrait avoir une hypokaliémie et une alcalose métabolique

Answer 230

Hyponatrémie, hypo-osmolalité, LEC augmenté, Uosm + que 100, Una - que 20 (donc pas diurétique), urée augmentée, oedème Dx: Insuffisance cardiaque Schéma d'hydratation perçu par les barorécepteurs: LEC diminué (sécrétion d'urgence), osmolalité diminuée, LIC augmentée. Par contre, à l'examen physique, on perçoit un LEC augmentée (oedème).

Answer 231

Hyponatrémie, hypos-osmolaire, LEC normal donc pas de diurétique, Uosm + que 100, Una = 70 Dx: SIADH Schéma d'hydratation: LEC N, osmolalité diminuée, LIC augmenté

Answer 232

Posm augmenté à cause de l'urée, DFG diminué Dx: insuffisance rénale Schéma d'hydratation: LEC augmenté, osmolalité diminuée, LIC augmenté

Answer 233

Hyponatrémie, hypo-osmolalité, Uosm diminué à - de 100 Dx: polydipsie primaire

Answer 234

Approprié Hypo-osmolaire avec hypo-natrémique. Il est donc approprié d'avoir une urine diluée → on supprime ADH pour ne pas réabsorber d'eau et augmenter le Na Dx le plus probable (celui qui permet Uosm = 50): Diabète mellitus (glucose dans urine = urine concentrée), SIADH (présence ADH) ou potomanie primaire → POTOMANIE PRIMAIRE

Answer 235

Hyper-osmolaire et hyper-natrémique. Il est donc inapproprié de ne pas excréter plus d'osmoles. Dx le + probable: Déshydratation (Uosm serait augmenté, car bcp ADH), Noyade en eau salée (expansion volémique avec Na, donc sécrétion d'ADH et Uosm augmente), Diabète insipide (pas d'ADH au tubule collecteur ou reconnaît pas ADH) → DIABÈTE INSIPIDE

Answer 236

1. Les fonctions intracellulaires → potassium est crucial pour plusieurs fonctions intracellulaire. En tant que principal cation intracellulaire, il influence beaucoup la fonction protéique et enzymatique 2. Dépolarisation des cellules: musculaires/nerveuses → le ratio du potassium intra/extracellulaire est le reflet d'une polarisation électrique de la membrane: cette polarisation est cruciale pour la fonction musculaire et nerveuse.

Answer 237

- Le potassium est internalisé et le sodium est expulsé de la cellule par la NaKATPase (pompe électrogène → expulse 3 cations et en internalise que 2) - La haute concentration de potassium à l'intérieur de la cellule, de même qu'une certaine perméabilité de la membrane cellulaire, permet l'afflux d'une partie de potassium. - Compte tenu que la NAKATPase est électrogène et qu'une partie de ce qui est internalisé ressort de la cellule (potassium) → intérieur de la cellule est électronégatif (potentiel électrique)

Answer 238

Potentiel électrique (Em) est résumé par l'équation de Nernst: Em = -61 log (r[K+]c + 0,01[Na+]c/r[K+]e + 0,01[Na+]e) -Le sodium est négligeable -[K+]c = potassium intra-cellulaire -[K+]e = potassium extra-cellulaire -Il faut se servir de la formule pour faire des prédictions

Answer 239

En situation physiologique, le K+ intracellulaire est d'environ 150 mmol/L et le K+ extracellulaire est d'environ 4 mmol/L - Si le potassium extracellualire diminue de 2 mmol/L, la fraction dans l'équation de Nernst va doubler et le potentiel électrique va être grandement affecté (augmente +++) - Si le dénominateur (K+ extracellulaire) augmente de 4 à 8, le potentiel électrique se retrouve nettement diminué (diminue +++) On peut donc voir l'importance cruciale du potassium extracellulaire pour gouverner l'état de polarisation électrique de nos cellules. On comprendra que beaucoup de signes et symptômes de l'hypo et de l'hyperkaliémie proviennent de l'altération de la polarisation électrique cellulaire. Si l'on calcule le potentiel de repos à partir de l'équation de Nernst, celui-ci est tout près de -90 mV.

Answer 240

- Lors d'un dépolarisation, le voltage doit atteindre le potentiel de seuil: lorsqu'il est atteint, la dépolarisation se fait automatique: c'est ce qu'on appelle le potentiel d'action. Lorsque le potentiel d'action est atteint, la phase de repolarisation survient et l'intérieur de la cellule revient peu à peu négatif. - Si le potassium extracellulaire s'abaisse, la cellule est hyperpolarisée, c-à-d que la polarisation est plus grande (potentiel de repos encore + négatif que d'habitude). Il y aura donc une + grande distance à atteindre avant d'arriver au potentiel de seuil: les cellules auront + de difficulté à se dépolariser. - S'il y a de l'hyperkaliémie, le potentiel de repos est moins négatif et le potentiel de seuil est d'autant + facile à atteindre: la cellule se dépolarise trop facilement - Si on joue sur la calcémie, on va altérer le potentiel de seuil. Hypercalcémie = potentiel de seuil moins négatif (- difficile à atteindre). Hypocalcémie = potentiel de seuil plus négatif. Ces différentes relations sont importantes pour la compréhension des signes et symptômes d'hypo/hyperkaliémie et pour le traitement aigu de la toxicité cardiaque.

Answer 241

-Importance de la redistribution cellulaire de potassium: permet de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l'élimination corporelle qui est + lente

Answer 242

La kaliémie va augmenter

Answer 243

Extracellulaire ne représente que 2% du potassium corporel, alors que l'intracellulaire = 98%. Si un repas apporte brusquement un apport important de potassium, il y a donc un risque d'hyperkaliémie sévère

Answer 244

L'insuline et les catécholamines redistribuent rapidement le potassium vers l'intérieur des cellules

Answer 245

L'élimination, qui est essentiellement rénale, va s'effectuer dans les heures qui suivent, mais c'est un processus beaucoup plus lent que la redistribution intracellulaire.

Answer 246

K+ entre si l'ion H+ sort La raison pour laquelle c'est ainsi, c'est qu'ils ont la même charge électrique: si un sort, l'autre doit entrer dans la cellule pour qu'il y ait un déplacement vectoriel nul des charges

Answer 247

S'il y a une alcalose métabolique primaire, les ions H+ ont tendance à sortir de la cellule pour neutraliser l'alcalinité du milieu interstitiel. Pour compenser cette sortie d'ions H+, plus d'ions K+ seront pompés vers l'intérieur de la cellule, ce qui causera une hypokaliémie secondaire.

Answer 248

Les ions K+ auront tendance à sortir de la cellule pour pallier à cette situation: les ions H+ se dirigeront vers l'intérieur de la cellule, ce qui causera une alcalose métabolique secondaire.

Answer 249

``` Primaire = 1ère à survenir Secondaire = conséquence indirecte d'un problème primaire ```

Answer 250

- La voie d'élimination principale du potassium est le rein, bien que la sueur et les intestins puissent en éliminer eux aussi. - Le potassium est d'abord filtré au glomérule. Puis, le potassium est réabsorbé par le tubule, mais c'est surtout au niveau du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenu de potassium sanguin via l'action de l'aldostérone. - L'aldostérone stimule l'excrétion de potassium et favorise la réabsorption de sodium.

Answer 251

-Cellule a des canaux sodiques sur la membrane luminale; la cellule réabsorbe le sodium grâce au bas gradient sodique intracellulaire formé par la pompe NaKATPase. Le chlore, lui, doit se frayer un chemin entre les cellules, ce qui est + lent. Cette accumulation relative de chlore dans la lumière tubulaire favorise une électronégativité intratubulaire, ce qui stimule la sécrétion de potassium par la cellule principale. La K+, entre à l'intérieur de la cellule par la NaKATPase.

Answer 252

1. Aldostérone: augmente le nbr de canaux potassique, sodique et de NaKATPase 2. Hyperkaliémie: fait entrer + de potassium dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire 3. Flot distal augmenté: comme l'usage de diurétique ou lors d'une diurèse osmotique comme la glycosurie, en diminuant la concentration de potassium du côté luminal 4. Présence d'autres anions non réabsorbables comme le bicarbonate, qui peuvent augmenter l'électronégativité du liquide tubulaire

Answer 253

1. Apport diminué: diète pauvre en K, géophagie 2. Redistribution intracellulaire: a) Effet hormonal → insuline, catécholamines b) problème acido-basique → alcalose métabolique c) Anabolisme cellulaire d) autres 3. Élimination corporelle augmentée (perte extra-rénale): a) Digestive → diarrhée, iléus b) Cutanée (sueur) c) Rénale → diurétiques antérieurs (il y a 2-3 jours) d) Vomi prolongé 4. Élimination corporelle augmentée (perte rénale): a) Hyperaldostéronisme (primaire, secondaire) b) Diurétiques c) Excès de minéralcorticoïdes d) Flot tubulaire augmenté e) Dommage tubulaire f) Vomi précoce

Answer 254

1. Apport diminué? Oui 2. Perte de K du LEC? A) perte corporelle de K → K urinaire? bas (- de 30 mmol/jour) = perte extra-rénale (non-rénale) ou élevé (+ de 50 mmol/jour) = perte rénale B) Redistribution intracellulaire? Oui Voir p. 129 NC

Answer 255

Les manifestations d'hypokaliémie reflètent à nouveau des problèmes de dépolarisation cellulaire. Certaines manifestations sont causées par les altérations du métabolisme intracellulaire. - Faiblesse musculaire - Arythmies cardiaques - Hypomotilité digestive (iléus) → constipation - Hyperglycémie - Dysfonction rénale

Answer 256

1. Si l'hyperkaliémie est légère à modérée, le potentiel de repos va être de moins en moins négatif. En se rapprochant du potentiel de seuil où la dépolarisation se fera automatiquement, la cellule se dépolariser + facilement, ce qui donnera des exemples de paresthésies (cellules nerveuses sensitives se dépolarisant) 2. Si l'hyperkaliémie est particulièrement sévère, le potentiel de repos sera au-dessus su potentiel de seuil. Cette cellule ne pourra pas se repolariser, elle ne pourra donc pas se dépolariser une seconde fois: c'est la faiblesse, voire la paralysie. - Les 2 principales conséquences de l'hyperkaliémie: arythmie cardiaque et faiblesse musculaire - On remarque également des changements à l'ECG: + la kaliémie augmente, + le QRS est large. Onde T pointue et onde P qui disparaît

Answer 257

1. Lyse des cellules → pseudo hyper-kaliémie 2. Élimination corporelle diminuée (- de 50 mmol/jour) → hypoaldostéronisme, résistance à l'aldostérone, flot distal diminué, insuffisance rénale 3. Apport augmentée exogène → diète, soluté riche en K+ 4. Apport augmenté endogène (avec nécrose cellulaire) → brûlures, hémolyse, lyse cellulaire 5. Apport augmenté endogène (sans nécrose)/Redistribution extracellulaire → carence hormonale (insuline ou catécholamines), dépolarisation cellulaire, acidose métabolique, bêta-bloquants, autres causes rares

Answer 258

1. Lyse des cellules sanguines? Oui → pseudo hyper-kaliémie 2. Si non, perte urinaire de K basse (- de 50 mmol/jour)? Oui → élimination diminuée 3. Si perte urinaire de K haute (+ de 60 mmol/jour), apport exogène de K excessif? Oui → apport augmenté (exogène) 4. Apport exogène de K pas excessif, nécrose cellulaire? Oui → apport augmenté (endogène) / Non → redistribution extra-cellulaire

Answer 259

- Lyse des érythrocytes pendant la prise de sang entraînant une sortie de K+ des cellules - Lyse des cellules dans leur transport en éprouvette entraînant une sorte de K+ des cellules

Answer 260

En hyperkaliémie, la perte urinaire de potassium est appropriée si elle est élevée (+ de 60 mmol/jour)

Answer 261

- La perte de liquide gastrique provoque une perte de sel (et d'eau), donc une contraction volémique. De plus, la perte de HCl provoque une alcalose métabolique avec une augmentation de la bicarbonatémie. Au niveau de l'estomac, chaque H+ sécrété correspond à un HCO3- de + en circulation. En temps normal, l'acide sécrété par les cellules de l'estomac serait réabsorbé plus loin dans le tube digestif, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin lors de la sécrétion gastrique d'acide. Toutefois, si on vomit cet acide, l'alcalose métabolique survient par accumulation de bicarbonate. - La contraction volémique stimule le SRAA et l'aldostéronémie augmente graduellement, ce qui va stimuler la cellule principale du tubule collecteur à sécréter du potassium. En même temps, le liquide tubulaire (filtrat glomérulaire) s'enrichit en bicarbonate en raison de l'augmentation de la bicarbonatémie: cela augmente l'électronégativité du liquide tubulaire et attire le potassium vers le liquide tubulaire. Ces 2 facteurs vont favoriser une importante perte rénale de potassium, d'où l'hypokaliémie.

Answer 262

- Augmentation de l'aldostérone | - Arrivée au tubule collecteur d'un excès de bicarbonate

Answer 263

1. Durant la phase 1 (2 à 3 premiers jours), nous assistons à une augmentation de l'aldostérone et à une tentative par le tubule (proximal et collecteur) d'éliminer l'excès de bicarbonate qui commence à s'accumuler dans le sang. C'est durant cette période qu'il y a une sécrétion intense de K+. 2. Durant la phase 2 (après 2 à 3 jours), alors que la contraction volémique s'accentue, le tubule proximal va se mettre à réabsorber tout le sodium et le bicarbonate possible. Ainsi, il n'y aura plus de bicarbonate au tubule collecteur et le flot au tubule collecteur va être très diminué à cause de la réabsorption avide au tubule proximal. Conséquemment, il n'y aura à peu près plus d'hypersécrétion de potassium comme il y en avait dans les premiers jours des vomissements.

Answer 264

Potassium dans l'urine

Answer 265

Dans une alcalose métabolique, on peut observer un shift

Answer 266

Dans une alcalose métabolique, on peut observer un shift intracellulaire de potassium et la sortie d'un ions H+ pour réduire l'effet de l'alcalose. Malgré cela, le shift intracellulaire a peu d'effet sur la physiopathologie de l'hypokaliémie dans le cas d'un vomissement.

Answer 267

- Le K+ est un cation intracellulaire crucial pour le bon fonctionnement des cellules - Le ratio Kintracell/Kextracell est crucial pour le potentiel électrique des cellules, leur polarisation et dépolarisation - Un dérèglement de potassium peut devenir rapidement MORTEL - La redistribution intra/extracellulaire est un système de défense (d'équilibration) rapide et est hormono-dépendant - L'élimination corporelle du potassium est rénale et d'effectue par le tubule collecteur. Elle dépend, entre autres, de l'aldostérone et du flot tubulaire à ce niveau

Answer 268

Non, car le patient a des signes et des symptômes d'hyperkaliémie.

Answer 269

Engourdissements = dus à la dépolarisation | Faiblesse musculaire = certaines ne sont pas repolarisables

Answer 270

Blocage NaKATPase, ce qui fait en sorte que le potassium n’est pas adéquatement réabsorbé par les cellules et ceci provoque une hyperkaliémie.

Answer 271

Cause = élimination corporelle augmentée Valeur attendue = - de 30 mmol/jour. On s’attendrait à un potassium urinaire inférieur à 30 mmol/d puisque la cause étant extra-rénale, le rein va être capable de conserver le potassium pour tenter d’atténuer les pertes corporelles.

Answer 272

Due à un diurétique (provoque perte rénale de K+) Facteurs: stimulation catécholaminergique et hypoxémie (n'est pas la cause d'hypokaliémie, mais peut causer sécrétion catécholamines)

Answer 273

- Apport - Redistribution cellulaire - Élimination corporelle

Answer 274

- Redistribution: Oui, shift-intracellulaire par alcalose métabolique (entrée K+ et sortie H+) → Hypokaliémie secondaire - Perte de potassium: perte urinaire de K+ par perte de liquide gastrique - Prédiction de K+ urinaire: phase 1 + que 50 (perte rénale), phase 2 - que 30 (perte extra-rénale)

Answer 275

1. Insuffisance surrénalienne = manque d'aldostérone et de cortisol. Donc, l’absence d’aldosterone va empêcher la cellule principale de bien excréter le K dans l’urine → élimination rénale diminuée. 2. Ce manque d’aldosterone va également empêcher la cellule intercalaire de bien excréter les H+ dans l’urine…il y aura donc une ACIDOSE MÉTABOLIQUE. Les ions H+ entreront dans les cellules et feront donc sortir des ions K+ → Redistribution extracellulaire 3. Les fruits sont riches en K → Apport augmenté Donc, les 3 causes sont vraies.

Answer 276

1. Ce patient a eu l’éclatement des cellules musculaires (donc un gros relarguage de potassium dans la circulation). → redistribution 2. En même temps, le relarguage de MYOGLOBINE, filtrée au glomérule et réabsorbée au tubule proximal a causé une insuffisance rénale aigue par nécrose tubulaire car la myoglobine est toxique pour les cellules tubulaires rénales. Il y a donc également une diminution de l’elimination rénale de K. Donc, hyperkaliémie par redistribution extracellulaire et diminution de l'élimination.

Answer 277

La diarrhée étant riche en K+, il y a donc excretion corporelle accrue de K. Par ailleurs, l’HAIV est très riche en glucose qui, lui, stimule la sécrétion endogène d’insuline. Ceci entraine la redistribution intracellulaire du K → hypokaliémie par excrétion augmentée et redistribution

Answer 278

Bien qu’il soit possible que cet alcoolique ait eu un apport de K diminué du fait de son alcoolisme sévère, le tableau clinique ici est un sevrage alcoolique qui est caractérisé par une très forte secretion de CATÉCHOLAMINES. → Redistribution intracellulaire de K

Answer 279

Plasma dans les vaisseaux sanguins et interstitium

Answer 280

- Il faut garder [H+] = 40 mmol/L - [H+] = 24 x PCO2/HCO3- - Les tampons atténuent rapidement les changements de pH - La PCO2 est maintenue par les poumons - Le HCO3- est maintenu par les reins

Answer 281

Acides volatils: proviennent du métabolisme des graisses et des carbohydrates qui produisent du CO2. Le CO2 hydraté devient de l'acide carbonique (H2CO3). On produit environ 15 mol par jour de ce genre d'acide, qui est ultimement éliminé par le poumon. Acides non volatils: acides non carboniques produits par le métabolisme des protéines. Ils sont éliminés au rein.

Answer 282

- Le pH normal corporel est de 7,4 (légèrement alcalin) - Le métabolisme intermédiaire produit 70 mmol, alors que le métabolisme des carbohydrates et des graisses produit 15 mol de CO2 par jour, soit 15 000 000 000 mmol.

Answer 283

1. Les tampons (les + rapides) 2. La respiration 3. Les reins (la + lente)

Answer 284

- La fonction principale du tampon est de minimiser le changement de pH lors d'une charge rapide acidobasique. Un tampon agit à la fois comme un acide et une base, dépendamment des circonstances: en milieu acide, le tampon capte les H+ (comportement basique), alors qu'en milieu basique, il libère des H+ (comportement acide). - La [H+] demeure relativement stable à (40 +/- 2) nM grâce aux tampons. Cette stabilité est nécessaire, car plusieurs réactions dans notre corps sont finemement régulées et une légère variation du pH peut dérégler complètement le fonctionnement des ces réactions biochimiques complexes. - Le principal couple de tampon du liquide extracellulaire est le HCO3-/CO2.

Answer 285

Poumons/reins - [H+] se manipule mieux et se comprend mieux que le pH - [HCO3-] représente la composante métabolique (ou rénale) - PCO2 représente la composante respiratoire - Une perte de HCO3- équivaut à un gain de H+ - Le numérateur (CO2) est contrôlé par la ventilation pulmonaire, alors que le HCO3- est contrôlé par l'excrétion rénale. - Lorsque le problème primaire est un problème ventilatoire (poumons) et agit sur le CO2 = trouble respiratoire (acidose/alcalose respiratoire) - Lorsque le problème primaire est au niveau de HCO3- = trouble métabolique (acidose/alcalose métabolique)

Answer 286

- Tous les tampons sont en équilibre avec la concentration d'ions hydrogènes dans le corps et donc, pour connaître la situation acido-basique, il suffit de connaître l'état d'équilibre que d'un seul groupe de tampon. - Cliniquement, l'état acido-basique s'exprime en terme du tampon extracellulaire principal: le système HCO3-/CO2

Answer 287

1. Extracellulaires: - HCO3- (+++) - HPO4- (++) - Protéines plasmatiques (- important) 2. Intracellulaire - Protéines

Answer 288

Augmentation de la concentration d'ions H+ dans le sang

Answer 289

Diminution de la concentration d'ions H+ dans le sang

Answer 290

Processus qui tend à produire une acidémie

Answer 291

Processus qui tend à produire une alcalémie

Answer 292

Problème: augmentation PCO2 | Provoque: Augmentation H+ et diminution du pH

Answer 293

Problème: diminution PCO2 | Provoque: diminution H+ et augmentation pH

Answer 294

Problème: diminution HCO3- | Provoque: augmentation H+ et diminution du pH

Answer 295

Problème: augmentation HCO3- | Provoque: diminution H+ et augmentation pH

Answer 296

40nM +/- 2

Answer 297

40 mmHg +/- 2

Answer 298

24 mM +/- 2

Answer 299

Module l'élimination du dioxyde de carbone - Hypoventilation = augmentation CO2 = augmentation H+ = acidémie (acidose respiratoire): STIMULE RESPI - Hyperventilation = diminution CO2 = diminution H+ = alcalémie (alcalose respiratoire): RALENTIT RESPI

Answer 300

- Il arrive au glomérule 70 mmol de H+, ce qui correspond à la charge corporelle en ions hydrogènes qui provient du métabolisme. Pour 70 mmol de H+ produit, il y a une perte de 70 mmol de HCO3- qui aura été utilisé pour tamponner ces H+. 70 mmol de bicarbonate est donc le déficit corporel de HCO3- qui doit être regénéré à tous les jours par le tubule rénal pour tamponner l'assaut continu de l'organisme par l'acidité. - Aux glomérules, 4300 mmol (24 mmol x 180 L/jour) de bicarbonate sont filtrés par jour. Cette filtration très abondante représente une perte potentielle s'ils passaient tout doit et étaient excrétés. Ce n'est pas le cas: ils sont réabsorbés au tubule proximal. - Ensuite, le tubule collecteur peut sécréter les H+. Pour chaque H+ sécrété dans le liquide tubulaire puis excrété, un bicarbonate est produit et retourné dans le sang par la cellule intercalaire. Puisque 70 mmol de H+ dans l'urine par jour, tubule collecteur produit 70 mmol de bicarbonate, ce qui en fait était le déficit corporel de bicarbonate encouru lors du tamponnement de l'acide produit par le métabolisme. - Le rein doit éliminer 70 mmol/jour d'acide pour regénérer le bicarbonate. Cela correspond à 1 mmol/kg/jour de production d'acide.

Answer 301

- Le Na entre et le H+ sort de la cellule par l'antiporteur Na+H+. Le H+ est propulsé dans le liquide tubulaire. - Dans le liquide tubulaire, l'ion hydrogène capte un bicarbonate: une molécule d'acide carbonique (H2CO3) est produite. L'anhydrase carbonique (AC), une enzyme liée à la bordure en brosser et qui est en contact avec le liquide tubulaire, catalyse une réaction qui produit de l'eau et du CO2. - L'eau et le CO2 diffusent librement et entrent dans la cellule proximale: c'est là qu'ils rencontrent à nouveau une autre AC qui produit de l'acide carbonique. Cet acide carbonique se dissocie spontanément en H+ et en bicarbonate. L'ion hydrogène est sécrété à nouveau par l'antiport Na+H+ et, en même temps, une molécule de bicarbonate qui est retournée au sang. - Conséquemment, une molécule de bicarbonate disparaît du liquide tubulaire, puis une autre molécule apparaît dans la cellule et est retournée dans le sang: ce qui équivaut à une réabsorption de bicarbonate.

Answer 302

- La cellule intercalaire transforme le CO2 et l'eau (dans le cytoplasme de la cellule) grâce à une anhydrase carbonique (AC) en un H+ et un HCO3-. Le H+ est sécrété dans le liquide tubulaire par une H+ATPase. Immédiatement, ce H+ est capté par les tampons urinaires puis est excrété dans l'urine. - De façon concomitante, le HCO3- produit dans les cellules par l'AC est transporté par la membrane basolatérale vers le capillaire péritubulaire, puis réabsorbé dans le sang. - La sécrétion d'un ion hydrogène provoque la réabsorption ou plutôt l'apparition d'un nouveau bicarbonate au niveau sanguin: c'est le processus de regénération des bicarbonates corporels.

Answer 303

1. Bicarbonate (le +++ utilisé) 2. Phosphate 3. Ammoniac

Answer 304

- Les H+ sont sécrétés par la H+ATPase des cellules intercalaires. Ce processus peut être + ou - intense. Parmi les facteurs qui contrôlent ce processus, on retrouve évidemment la concentration des ions hydrogènes dans le sang et l'aldostérone, qui stimule autant la cellule intercalaire à sécréter des ions H+ que la cellule principale à réabsorber du sodium et sécréter du K+. - Les H+ sécrétés dans l'urine doivent être tamponnés pour que l'acidité de l'urine elle-même ne soit pas trop intense.

Answer 305

Le tampon sous sa forme HP04-2 capte un H+ pour faire H2PO4. L'hydrogénophsophate se retrouve initialement dans le liquide tubulaire par la filtration glomérulaire.

Answer 306

L'ammoniac est produit à partir du métabolisme d'un acide aminé, la glutamine, par les cellules du tubule proximal. Cette production de NH3 par la cellule proximale permet à ce gaz de diffuser dans tout le cortex rénal et de se retrouver dans le liquide tubulaire plus loin au tubule collecteur. C'est alors qu'il peut capter un H+ et devenir le cation ammonium qui ne peut pas être réabsorbé. Le H+ est en quelque sorte prisonnier dans ce cation ammonium pour être excrété dans l'urine.

Answer 307

Il en reste très peu au tubule collecteur | C'est surtout au niveau du tubule proximal que le bicarbonate tamponne l'acidité tubulaire, avant d'être réabsorbé.

Answer 308

Lorsque l'apport d'acide augmente chez un individu, il est capable d'excréter plus d'acide, mais ceci va se faire surtout grâce à l'augmentation de la production d'ammoniac par les cellules du tubule proximal fournissant ainsi plus d'ammoniac pour le tamponnement au tubule collecteur sous forme d'ammonium.

Answer 309

- La fct de la cellule principale va être augmentée par l'effet de l'aldostérone: il y aura une réabsorption accrue de sodium et une réabsorption paracellulaire accrue de chlore, mais celle-ci est retardée par rapport à la réabsorption de sodium. Ce retard rend davantage électronégatif le liquide tubulaire et cela a comme conséquence d'augmenter la sécrétion de potassium par la cellule principale et d'ions H+ par la cellule intercalaire - Si on retrouve des anions non réabsorbables (ex: bicarbonate dans un état d'alcalose métabolique), ceci peut aussi intensifier la sécrétion de potassium et d'ions hydrogènes. - Aldostérone stimule tant la cellule principale que la cellule intercalaire. La stimulation de la cellule intercalaire mène à l'insertion de davantage de pompes H+ATPase dans la membrane luminale. Ces H+ sont captés soit par les phosphates urinaires, ce qu'on appelle l'acidité titrable, ou l'ammoniac qui vient du métabolisme de la glutamine. Cette production d'ammonium urinaire peut augmenter de 30 jusqu'à 300 mmol/jour en condition d'acidose.

Answer 310

1. Action des tampons 2. Compensation 3. Correction

Answer 311

pH diminué [H+] augmentée Trouble métabolique, donc HCO3- diminué Compensation respiratoire, donc PCO2 diminuée Correction métabolique, donc HCO3- augmenté

Answer 312

pH augmenté [H+] diminuée Trouble métabolique, donc HCO3- augmenté Compensation respiratoire, donc PCO2 augmentée Correction métabolique, donc HCO3- diminué

Answer 313

pH diminué [H+] augmentée Trouble respiratoire, donc PCO2 augmentée Compensation métabolique, donc HCO3- augmenté Correction respiratoire, donc PCO2 diminuée

Answer 314

pH augmenté [H+] diminuée Trouble respiratoire, donc PCO2 diminuée Compensation métabolique, donc HCO3- diminué Correction respiratoire, donc PCO2 augmentée

Answer 315

Pour savoir si un trouble acido-basique est compensé, il faut identifier l'origine, puis il faut regarder si le CO2 a bougé dans le même direction que le HCO3-: si c'est le cas, le trouble est compensé. S'ils ont bougés dans des directions inverses, c'est qu'il y a deux troubles acido-basiques concomitants. Si l'un des deux n'a pas bougé, alors le trouble acido-basique est non compensé.

Answer 316

- Le trou anionique a comme utilité de déceler des anions non mesurés dans le sang (trace d'une production anormale d'un acide) - Il faut toujours calculer le trou anionique en acidose métabolique, car il nous permet de caractériser celle-ci - Le principe est basé sur l'électroneutralité des liquides corporels, c-a-d que la qté de cations est égale à la qté d'anions - Du côté des cations, on retrouve surtout le sodium au niveau extracellulaire. Puisque la qté des autres cations est relativement faible et surtout assez constante, on peut les ignorer dans la formule. - Du côté des anions, il y a le chlore et le bicarbonate de même qu'une série d'anions en moins grande qté: c'est ce que l'on appelle le trou anionique. Le trou anionique est constitué surtout de protéines (albumine), mais un peut de phosphate, de sulfate et qqs anions organiques comme le lactate, certains céto-acides...

Answer 317

Formule: Na - (Cl + bicarbonate) | La normale du trou anionique est de 10-12 mmol/L +/- 2

Answer 318

S'il y a une accumulation d'acide, l'acide va se dissocier en H+ et en un anion. Le H+ va être tamponné par un bicarbonate qui va disparaître pour produire du CO2 et de l'eau. La quantité de HCO3- va donc diminuer, le chlore va rester identique et le trou anionique va augmenter par l'ajout de cet anion.

Answer 319

- Si l'acidose métabolique n'a pas été provoquée par une accumulation d'acide, mais plutôt par une baisse de bicarbonate (ex: diarrhée), alors on aura une baisse des bicarbonates et un trou anionique qui demeure normal puisque de façon compensatoire, il y aura une augmentation de la quantité de chlore par une réabsorption accrue de chlore avec le sodium au tubule rénale. - Aussi appelée acidose métabolique hyperchlorémique

Answer 320

- Utilité du trou osmolaire est de déceler des osmoles non ioniques dans le sang - On parle d'osmoles non ioniques, car les substances ioniques sont déjà tenues en compte dans la formule lorsqu'on multiplie par 2 le sodium, ce qui correspond au sodium et ses anions accompagnateurs. Normalement, l'osmolalité plasmatique calculée devrait correspondre à environ 10 mOSm/kg de l'osmolalité mesurée. Si la différence excède ce chiffre, il y a une osmole supplémentaire, et c'est presque toujours de petits alcools.

Answer 321

- Ce patient a une acidose métabolique sévère avec compensation respiratoire (voilà pourquoi il respire vite et profondément). Ce patient est mort d'une acidose. Pour trouver la cause, il faut regarder l'osmolalité plasmatique qui est mesurée à 340. Si on calcule nous-même son osmolalité plasmatique (Posm = 2xNa + glycémie + urée), on obtient 290 mOsm/kg. - L'osmolalité plasmatique mesurée est à 340L il y a une différence entre les deux de 50 mOsm/kg. Il y a donc une substance osmolairement active qui n'est pas détectable. Dans ce cas, il s'agit d'une intoxication au méthanol.

Answer 322

-Trou anionique NORMAL -Perte corporelle de bicarbonate causée par: 1. Perte digestive (ex: diarrhée) 2. Perte rénale (ex: acidose tubulaire rénale causée par un diurétique préservateur de potassium, insuffisance rénale) P. 119 NC

Answer 323

-Trou anionique augmenté -Accumulation corporelle de H+ par surproduction d'acide: 1. Acide lactique: hypoxie tissulaire (métabolisme anaérobique, ex: choc) 2. Céto-acide: diabète, alcool, jeûne 3. Acides organiques: poisons (salicylates, méthanol, ethylène glycol...) -Accumulation corporelle de H+ par défaut d'élimination d'acide: 1. Insuffisance rénale P.119 NC

Answer 324

L'insuffisance rénale peut causer autant une perte corporelle de HCO3- qu'une accumulation corporelle de H+. On la trouve dans l'accumulation de bicarbonate dans les cas d'insuffisance plus sévère. On la trouve dans l'accumulation de H+ dans les cas d'insuffisance rénale modérée.

Answer 325

1. Pulmonaire → dyspnée 2. Cardiovasculaire → diminution TA, arythmies 3. Neurologique → léthargie, coma 4. Osseux (chronique) → déminéralisation (tamponnement H+)

Answer 326

1. Traiter la cause 2. Donner NaHCO3 pour maintenir le pH égal ou supérieur à 7,20 ou HCO3- égal ou supérieur à 10 3. Surveiller le K+ (hyperkaliémie)

Answer 327

Perte de H+ causé par: 1. Redistribution dans les cellules (résultant d'une hypokaliémie) 2. Perte corporelle de H+ résultant d'une perte digestive (vomissements, drainage gastrique) OU rénale (augmentation aldostérone, diurétiques, autres) P. 120 NC

Answer 328

Gain de HCO3- résultant d'une administration de NaHCO3 ou équivalent

Answer 329

Augmentation de la concentration de bicarbonate peut être due à une perte d'eau et de NaCl sans perte de HCO3-

Answer 330

Les symptômes sont reliés à: 1. diminution du VCE → ex: faiblesse 2. diminution du K+ → problèmes reliés à une hypokaliémie sévère concomitante Sinon, l'alcalose métabolique est ASYMPTOMATIQUE

Answer 331

La cause la + fréquente est une augmentation de la réabsorption tubulaire de bicarbonate. En effet, si le VCE est fortement diminué, le tubule rénal va réabsorber tout le sodium qu'il peut, incluant le sodium qui doit être réabsorbé avec du bicarbonate. 2 catégories de causes qui empêchent une excrétion accrue de bicarbonate: 1. Diminution de la filtration glomérulaire: diminution du VCE, insuffisance rénale 2. Augmentation de la réabsorption tubulaire de HCO3- (diminution du VCE, augmentation aldostérone)

Answer 332

Il faut corriger la cause qui génère le bicarbonate et ensuite permettre au rein d'uriner le bicarbonate qui s'est accumulé dans le corps, habituellement en corrigeant la diminution du VCE. 1. Traiter la cause qui génère HCO3- (vomissements, diurétiques, sténose de l'artère rénale → augmente rénine/angiotensine 2/aldostérone → augmentation de la sécrétion de H+ par la cellule intercalaire 2. Corriger les facteurs qui empêchent le rein d'uriner le bicarbonate excédentaire (corriger le VCE, corriger l'hypokaliémie...)

Answer 333

1. pH (ou H+): acidose ou alcalose 2. Métabolique ou respiratoire 3. Trou anionique (si acidose métabolique) 4. Compensation prévue 5. Cause clinique

Answer 334

Acidose métabolique

Answer 335

Alcalose métabolique (compensée)

Answer 336

A) Moins de 3,5 - Relié au diurétique qui bloque la réabsorption de NaCl au tubule distal → flot tubulaire augmenté au tubule collecteur, ce qui augmente la sécrétion de K+ - Pour traiter HTA, on donne au patient un diurétique thiazidique, car celui-ci diminue le volume intravasculaire et entraîne une vasodilatation → diminution de la TA - Complications de ce type de diurétique: hypokaliémie et alcalose métabolique par tubule collecteur hyperactif (inondé)

Answer 337

1. On calcul HCO3- [H+] = 24 x PCO2/HCO3- 18 = 24 x 25/HCO3- HCO3- = 33mM Vomi = augmentation HCO3- par perte corporelle de H+ Ce patient a une alcalose métabolique et une alcalose respiratoire

Answer 338

Glycémie N Uosm + que 100 DFG N Pas de diurétique Uosm + que 100 avec examen physique N et Una + que 20 → SIADH

Answer 339

A) 10 mM/jour - Quand patient asymptomatique, il est dangereux de corriger l'hyponatrémie trop vite - Neurone s'ajuste selon la kaliémie, donc: 1. Si hypokaliémie, neurone fait sortir osmoles pour que son intérieur reste pareil (rapport osmoles/eau) 2. Si hyperkaliémie, neurone fait entrer osmoles pour pas que l'eau sorte trop

Answer 340

A) Pour éviter la myélinolyse (avec eau qui sortirait trop rapidement) Ce n'est pas pour éviter que le choc osmotique n'entraîne une entrée trop rapide de Na+ dans les neurones, car la NaKATPase est toujours fonctionnelle (garde le Na+ en-dehors du neurone)

Answer 341

1. Calcul du trou anionique → Na - (Cl+HCO3) = 20 (N:10), donc augmenté 2. Quelle est la cause: Surproduction d'acide lactique Donc, Acidose métabolique par acidose lactique

Answer 342

Sa natrémie était probablement la même. Il y a eu une augmentation de la sécrétion d'ADH pour tenter de corriger le VCE (extrémités froides et bleutés). Par contre, même s'il y a plus d'ADH, si on ne boit pas d'eau, il n'y a pas d'effet. Donc, on en déduit que la natrémie est la même. La natrémie était déjà diminuée avant l'ECG par la prise du diurétique et l'insuffisance cardiaque.

Answer 343

Mécanisme principal: Ischémie coronarienne → augmentation catécholamines → redistribution intracellulaire Il y a aussi élimination corporelle augmentée de potassium causée par le diurétique (augmentation du flot tubulaire). L'augmentation est aussi causée par: diminution VCE → augmentation aldostérone → augmentation excrétion

Answer 344

- Posm selon neurone = 2xNa = 318 mOsm/kg - Hyper-osmolaire et hyper-natrémique - Uosm devrait être + élevé, car Na augmenté → sécrétion d'ADH selon ce que les neurones voient et stimulation de la soif. L'ADH devrait augmenter Uosm, mais ne le fait pas → système défectueux (problème d'osmorégulation) - Dx: Diabète insipide → Normalement, avec cette pathologie, on a soif et on boit, mais ce patient a un trouble de la soif (non-perception de la soif ou incapacité de boire) - 2 types de diabète insipide: 1. Central → neurones ne sécrètent pas d'ADH 2. Néphrogénique → Tubule collecteur (cellule principale) défectueux (insère pas aquaporines malgré la présence d'ADH)

Answer 345

Oui, car elle est déshydratée/contraction volémique VCE diminué = Réabsorbe +++ Na/eau *Si cela aurait été du diabète insipide, on aurait été hypo-natrémique*

Answer 346

Posm = 348 mOsm/kg Perte d'eau à cause de pertes insensibles et boit trop peu

Answer 347

- Hypernatrémie symptomatique: on peut corriger + vite - Hypernatrémie asymptomatique: corriger lentement 1. Correction en 48-72h ou plus lentement encore si le patient est stable 2. Pas plus vite que 9mM/jour 3. Vérifier souvent la concentration de Na+

Answer 348

L'hyperglycémie Si la glycémie avait été normale, la natrémie aurait été de ? Glycémie 32 mM = Natrémie 129 mM Glycémie 8 mM (32-8 = 24) = Natrémie a baissée de (24/4) 6, donc serait de 135 (normal) Donc, l'hyperglycémie explique l'hyponatrémie

Answer 349

1. Glycémie 8 mM (28-8=20) = Natrémie a baissée de (20/4) 5, donc serait de 139 (normal) 2. Glycémie 8 mM (16-8=8) = Natrémie a baissée de (8/4) 2, donc reste hyponatrémique à 126 3. Glycémie 8 mM (26-8=18) = Natrémie a baissée de (18/4) 4.5, donc natrémie serait de 135,5 (normal)

Answer 350

Trou anionique = 19 Acidose métabolique à trou anionique augmenté, compensée

Answer 351

- Diarrhée = trou anionique N - Intoxication au méthanol donne un gap osmolaire augmenté Donc, il s'agit du diabète

Answer 352

1. Hyponatrémie expliquée par l'hyperglycémie, donc le patient est déshydraté par diurèse osmotique → Il y a tellement de glucose filtré au glomérule qu'on en excrète et commence la diurèse osmotique Il y a aussi une sortie de l'eau des cellules à cause de l'hyperosmolarité qui contribue à diminuer la contraction volémique, mais la diurèse osmotique est prépondérante. Donc, le patient est déshydraté/en contraction volémique.

Answer 353

Kaliémie normale, car 2 processus inverse 1. Augmentation du potassium - Redistribution extracellulaire fait entrer dans les cellules pour diminuer l'acidose et K+ sort des cellules - Manque d'insuline = tendance du K+ à sortir des cellules 2. Diminution du potassium - Au niveau du tubule collecteur, il y a sécrétion de potassium, car la contraction volémique stimule l'aldostérone et le flot tubulaire est augmenté (glucose, sodium, eau). Diurèse osmotique = perte de K+

Answer 354

Shift intracellulaire de potassium → diminution de la concentration de K+

Answer 355

Acidose métabolique à trou anionique augmenté, compensée Trou anionique = Na - (Cl + HCO3) = 24

Answer 356

2xNa + glucose + urée = 282 Puisque Posm mesurée au laboratoire = 322 mOsm/kg, il y a une osmole qui n'est pas détectée dans notre calcul → trou osmolaire augmenté

Answer 357

Il a consommé du poison (alcool)

Answer 358

La diarrhée est toujours iso-osmolaire

Answer 359

Acidose métabolique à trou anionique normal

Answer 360

Oui, car Uk - de 30 mmol/d

Answer 361

Oui, car l'ammonium est fabriqué dans les cellules tubulaires (quand on a besoin de plus de tampon pour tamponner les H+)

Answer 362

Baisse du VCE, donc réabsorption intense de sodium (Una est donc inférieur à 20 mmol/d)

Answer 363

- Acidose métabolique à trou anionique normal - Diminution du VCE - Hypokaliémie avec Uk bas - Fonction rénale normale compatible avec diminution du VCE (augmentation urée + intense que l'augmentation de la créatinine) - Acidification urinaire normale, augmentée de façon appropriée Donc, le dx est diarrhée sévère probable - Perte de Na+ corporel (car diminution VCE) - Perte de K+ corporel extra-rénal (car diminution de K+ avec Uk bas) - Perte de HCO3- corporel extrarénal (acidose métabolique avec trou anionique N) - Rein qui fonctionne bien

Answer 364

VCE diminué au point d'avoir hyponatrémie, donc sécrétion d'ADH d'urgence. Ainsi, il y a réabsorption maximale d'eau et l'urine est concentrée.

Answer 365

Acidose métabolique avec trou anionique augmenté (par défaut d'élimination d'acide causé par l'IR) Créatinine fortement augmenté = problème rénal Dx: Insuffisance rénale sévère

Answer 366

Hypotension Pli cutané Tachycardie

Answer 367

Acidose métabolique peut faire sortir le K+ des cellules

Answer 368

Acidose métabolique compensée à trou anionique augmenté Trou anionique = 24

Answer 369

Faux: La kaliémie normale démontre qu'il n'y a pas de problème d'homéostasie potassique chez ce patient → La kaliémie normale est due à des mécanismes qui s'oppose (excrétion et redistribution extracellulaire)

Answer 370

Réponse: Il y a eu une sortie d'eau des cellules à cause de l'effet osmotique du glucose SIADH = VCE N, alors que mon patient a perdu du poids, donc semble en contraction volémique VCE est effondré et a donc stimulé l'ADH → cet énoncé est mal formulé car, comme tel, il est vrai. Il aurait fallu ajouter : «voilà pourquoi il est hyponatrémique » et ceci rendrait cet énoncé faux

Answer 371

Faux = Il semble que le glucose ne franchit plus la paroi glomérulaire et donc la glycémie augmente: il n'y a sans doute pas de glucose dans l'urine du patient → Il y a surement beaucoup de glucose dans l'urine puisque le maximum tubulaire est atteint

Answer 372

On peut conclure que SRAA est stimulé

Answer 373

Posm perçue par les osmorécepteurs serait de 284 mOsm/kg et l'écart anionique serait de 24 mM Posm perçue = (2 x Na) + glucose = 284 Glucose est une osmole efficace, car le patient est diabétique Trou anionique = 24