Système digestif Flashcards
Histologie - les dents
- Organes de la mastication
- 32 dents permanentes
- Structures solides et fortement minéralisées, responsables du broyage et de la mastication des aliments
- Émail = couche externe
- Canal de la racine de la dent = structure interne
Histologie - la langue
- Épithélium stratifié non kératinisé recouvrant une muqueuse constituée de tissu musculaire strié squelettique (car volontaire) et de tissu conjonctif fibroélastique.
- Entre les faisceaux musculaires se trouvent: des lobules graisseux, des petites glandes salivaires de type tubulo-acineuse.
Histologie - la langue: les bourgeons du goût
-Situés dans les papilles caliciformes
Histologie - la langue: 5 saveurs primaires
- Sucré
- Salé
- Amer
- Acide
- Umami
Histologie - cavité buccale - glandes exocrines salivaires (3)
- Glande parotide = glande séreuse (prend la coloration (rose) et noyaux centraux) → sécrétions aqueuses riches en enzymes et autres protéines. Rôle: dégradation
- Glande sublinguale = glande muqueuse (prend pas la coloration (blanc) et noyaux périphériques) → sécrétions lipidiques. Rôle: lubrifiant
- Glande sous-maxillaire = glande séromuqueuse (glande muqueuse avec capuchon séreux)
Histologie - cavité buccale - les amygdales
- Formations lymphoïdes incorporées dans le chorion de la muqueuse buccale qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire des voies respiratoires et digestives
- 3 types d’amygdale (de haut en bas; cerveau vers estomac): amygdales pharyngiennes, amygdales linguales, amygdales vélo-palatines
Histologie - cavité buccale: la luette ou uvule
- Rôle dans la déglutition et la respiration
- Épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé avec une muqueuse riche en glandes muqueuses et séreuses. Quelques fibres musculaires striées squelettiques sont aussi présentes, car avaler la nourriture est en partie un acte volontaire.
Histologie - cavité buccale: l’épiglotte
- Excroissance digitiforme cartilagineuse recouverte sur sa face digestive d’un épithélium pavimenteux stratifié et et sur sa face respiratoire d’un épithélium pseudostratifié cilié avec des cellules claiciformes.
- Au centre de l’épiglotte, un axe de cartilage élastique lui confère une certaine rigidité.
Cavité buccale - fonction
Mastication et captation du goût
Gros intestin - fonction
S’occupe de la réabsorption de l’eau, du stockage des déchets et de leur évacuation par l’anus
Oesophage - longueur
25 cm
Intestin grêle - longueur
7 à 8 mètres
Histologie - Oesophage
- Segment du tube digestif qui relie le pharynx au cardia de l’estomac et qui permet de transporter les aliments solides et liquides vers l’estomac grâce au péristaltisme de sa musculature.
1. Muqueuse: Épithélium paviementeux stratifié, membrane basale, chorion (tissu conjonctif, vaisseaux sanguins et lymphatiques, fibres nerveuses, glandes exocrines de type muqueux (avec canaux excréteurs) et cellules immunitaires) et musculaire muqueuse (rôle: descendre la salive, mucus et cellules mortes)
2. Sous-muqueuse
3. Musculeuse: circulaire interne et longitudinale externe (servent à faire descendre le bolus alimentaire)
4. Adventice (tissu conjonctif lâche) - **Présence de muscle strié squelettique dans le 1/3 supérieur de l’oesophage pour contrôler la déglutition.
Histologie - Jonction entre l’oesophage et l’estomac
- Sphincter oesophagien inférieur sépare l’oesophage de la région cardiale de l’estomac. Il répond plus à des critères fonctionnels qu’anatomiques, c’est-à-dire qu’aucune structure macroscopique particulière ne le différencie du reste de l’oesophage. À l’état de repos, il est fermé et empêche le liquide gastrique de remonter dans l’oesophage, et s’ouvre lors de la déglutition pour laisser passer le bol alimentaire.
- On passe d’un épithélium pavimenteux stratifié dans l’oesophage à un épithélium prismatique simple dans l’estomac.
Histologie - Estomac
- Muqueuse: Épithélium prismatique simple, chorion et musculaire muqueuse
- Sous-muqueuse → on retrouve des cellules nerveuses parasympathiques (dans le plexus myentérique)
- Musculeuse → 3 couches de cellules musculaires lisses (seul endroit où il y a 3 couches et non 2) : longitudinale externe, circulaire moyenne et oblique interne → permettent le malaxage de la nourriture
- Séreuse: épithélium pavimenteux simple (mésothélium) qui repose sur une fine couche de tissu conjonctif lâche.
Quelle est la différence entre les cryptes et les villosités présentes dans le tube digestif?
Crypte = épithélium qui s'enfonce dans le tissu conjonctif (rentre par en dedans) Villosité = tissu conjonctif pousse épithélium vers l'extérieur (bosse)
Histologie - Estomac: les 4 types de cellules retrouvés
- Cellules principales → synthèse de la pepsine et de la lipase gastrique
- Cellules caliciformes → rôle de protection en sécrétant le mucus
- Cellules pariétales → sécrétion de HCl
- Cellules endocrines/cellules G → synthèse d’hormones (gastrine, sérotonine…)
Histologie - Intestin grêle: caractéristiques générales
- Environ 6m
- 3 segments successifs:
1. Duodénum intra-péritonéal (fait suite au pylore)
2. Jéjunum
3. Iléon (dont la portion terminale s’achève par la valvule iléo-caecale, qui le met en communication avec le caecum puis le côlon - On retrouve, dans les villosités, des vaisseaux chylifères.
- Bcp villosités = +++ surface d’absorption
- Sous-muqueuse contient les glandes de Brunner
Histologie - Intestin grêle - 4 types de cellules
- Entérocytes → cellules absorbantes qui digèrent et absorbent les nutriments
- Cellules caliciformes → rôle de protection en sécrétant du mucus
- Cellules de Paneth → sécrétion protéiques (lysosyme)
- Cellules endocrines (gastrine, sérotonine…)
Histologie - Intestin grêle - Le duodénum
- Villosités
- Épithélium prismatique simple avec une brodure en brosse est constitué d’entérocytes et de cellules caliciformes
- Dans la sous-muqueuse: glande de Brunner (galndes muqueuses) qui ont pour but de baisser l’acidité du chyme provenant de l’estomac
- Musculeuse: 2 couches de cellules musculaires lisses → circulaire interne et longitudinale externe
- Membrane externe (séreuse) = péritoine
1. Muqueuse
2. Sous-muqueuse
3. Musculeuse (2 couches)
4. Péritoine
Histologie - Intestin grêle - Le jéjunum
- Partie centrale de l’intestin grêle
- Grandes villosités et épithélium prismatique simple riche en entérocytes et en cellules caliciformes
- Sous-muqueuse est dépourvue de glande contrairement au duodénum
Histologie - Intestin grêle - Iléon
- Villosités plus courtes que le jéjunum
- Présence de follicules lymphoïdes qui contient des lymphocytes B et T = Plaques de Peyer
Histologie - Gros intestin - le colon
- Segment du gros intestin situé entre le caecum et le rectum
- 4 segments:
1. colon ascendant
2. colon transverse
3. colon descendant
4. colon sigmoïde - 2 couches de musculeuse (circulaire interne et longitudinale externe) entre lesquelles, au sein de tissu conjonctif, se trouve les plexus myentériques
- Des portions du muscle de la couche longitudinale s’épaississent pour former des bandelettes qui correspondent à des replis musculaires au niveau du côlon ascendant, transverse et descendant. Lors de la contraction de la musculeuse, ces bandelettes qui froncent le côlon et forment des haustrations interviendraient pour favoriser la progression des déchets vers le rectum.
Histologie - Gros intestin
- Pas de villosités
- Divisé en 4 sections:
1. Caecum (1ère partie)
2. Colon
3. Rectum
4. Canal et anus - Rôle: stocker les déchets et réabsorber l’eau afin de maintenir l’équilibre hydrique du corps
Histologie - l’appendice
- Épithélium prismatique simple
- Quelques glandes exocrines, de rares cellules de Paneth
- Musculaire muqueuse discontinue et interrompue par les formations lymphoïdes qui font saillie dans la sous-muqueuse
- Sous-muqueuse riche en lymphocytes, plasmocytes, polynucléaires et macrophages
- Musculeuse peu développée → 2 couches et quelques éléments nerveux non organisés en plexus
Histologie - Gros intestin - Rectum
- Muqueuse formant des replis ou colonnes anales
- Épithélium prismatique glandulaire riche en cellules caliciformes qui reposent sur une membrane basale et un chorion riche en cellules lymphoïdes.
Histologie - Gros intestin - Canal anal
- Zone de transition avec l’anus
- Au niveau de cette transition entre la muqueuse rectale et la muqueuse anale, les glandes de Lierberkhüm disparraissent et l’épithélium devient subitement pavimenteux stratifié et progressivement pavimenteux stratifié kératinisé à l’image du revêtement cutané.
Oesophage - fonctions (2)
- Transport du bolus alimentaire
- Protection des voies aériennes
- Motilité: la déglution permet à l’oesophage de recevoir le bolus alimentaire, alors que le péristaltisme permet le transport du bolus jusqu’à l’estomac.
- Absorption: aucune
- L’oesophage contient de rares petites glandes qui sécrètent du bicarbonate et du mucus pour lubrifier le conduit.
La déglutition - implication volontaire et réflexe
- Volontaire: La déglutition s’opère sous la commande du nerf crânien 12 (nerf hypoglosse) qui active les muscles striés de la langue, propulsant volontairement le bol alimentaire vers le pharynx
- Composante involontaire et réflexe de la déglutition lorsque le bolus atteint le palais mou: Mouvement du palais, pharynx et de l’oesophage supérieur orchestré par les nerfs crâniens 9 (nerf glossopharyngien) et 10 (nerf vague)
- Tout de suit après la déglutition, le sphincter oesophagien supérieur (SOS) se relâche pour accueillir le bolus dans le conduit oesophagien
La déglutition en 4 étapes
- Propulsion du bol alimentaire par le langue vers le pharynx (phase volontaire, inspiration préalable)
- Élévation du palais mou afin de fermer le nosopharynx,
- Basculement de l’épiglotte afin de boucher le larynx et la trachée et les cordes vocales se referment (phase pharyngée, réflexe)
- Fermeture du sphincter oesophagien supérieur à la suite du passage du bol alimentaire dans l’oesophage; relaxation du sphincter oesophagien inférieur à l’arrivée du bolus alimentaire sous l’action de NO et VIP
La déglutition réflexe - Rôles du nerf crânien 9 (3)
Nerf glossopharyngien
- Ascension du pharynx par le muscle stylo-pharyngien
- Gustation de la langue
- Sensibilité du tiers postérieur de la langue
La déglutition réflexe - Rôles du nerf crânien 10 (4)
Nerf vague
- Contraction du voile du palais, pharynx et de l’oesophage supérieur
- Gustation de l’épiglotte et du pharynx
- Sensibilité du pharynx et du larynx
- Phonation via les cordes vocales
L’aspiration trachéale du bolus alimentaire survient…
En parlant
Péristaltisme oesophagien
relaxation/contraction séquentielle propulsive involontaire orchestré par réflexes du système intrinsèque: plexus intermusculaire
Action musculaire involontaire qui est médiée par le système nerveux entérique du plexus d’Auerbach:
-Le passage du bolus dans l’oesophage stimule les nerfs sensitifs du plexus
-Alors, il y a immédiatement une contraction des muscles ciruclaires en amont du bolus, grâce à la sécrétion de neurotransmetteurs (ACH et neurokinine) et un relâchement simultané des muscles circulaires en aval (devant) le bolus, grâce è la sécrétion de VIP et de NO
3 types d’ondes péristaltiques dans l’oesophage
- Ondes primaires: péristaltisme initié par déglutition volontaire
- Ondes secondaires: péristaltisme spontané, initié de façon réflexe en réponse à une stimulation locale des nerfs sensitifs par des résidus alimentaires. Elles repoussent le matériel en provenance de l’estomac lorsque RGO
- Ondes tertiaires: irrégulières, non propulsives (contractions non péristaltiques), anormales
5 fonctions principales de l’estomac
- Réception d’un volume alimentaire (diminution du tonus musculaire gastrique permet d’accomoder un + grand volume sans augmenter la P intra-gastrique)
- Stérilisation des ingestas grâce à la sécrétion de HCl
- Digestion chimique grâce à la sécrétion d’HCl et de pepsine
- Digestion mécanique, par les contractions gastriques, qui mélange les ingestas et les sécrétions salivaires et gastriques pour mieux préparer les aliments et favoriser une vidange optimale dans le pylore (puis dans l’instestin grêle)
- Régulation de la vidange gastrique. Rythme de vidange est régulé pour optimiser la digestion et l’absorption intestinale (appétit/satiété)
* Aucune absorption à l’estomac*
Cellules gastriques: cellule pariétale
Unique à l’estomac, sécrète HCl et le facteur intrinsèque
- HCl:
- Sécrétion est stimulée par l’histamine, l’acétylcholine et la gastrine
- Sécrétion inhibée par la somatostatine et les prostaglandines
- C’est une pompe à protons qui permet la sécrétion de H+ dans l’estomac en échange du passage d’un ion K+ dans la cellule.
- La cellule pariétale n’est pas endommagée par ses propres sécrétions très acides puisqu’elle change de forme et développe des villosités qui la protège lorsqu’elle sécrète le HCl. De plus, elle est enfouie profondément au niveau des cryptes gastriques, ce qui la protège davantage - Facteur intrinsèque
- Permet l’absorption de vitamine B12 au niveau de l’iléon terminal
Cellules gastriques - cellule principale
Sécrète le pepsinogène et la lipase gastrique
- Pepsinogène
- La cellule synthétise ce proenzyme, stocké dans des vésicules proches de sa surface apicale et libéré dans la lumière gastrique. Pepsinogène génère la pepsine lorsqu’il entre en contact avec un pH acide. Cette pepsine a une action protéolytique qui lui permet de scinder des polypeptides en peptides - Lipase gastrique
- Contribue à la digestion des lipides
Cellules gastriques - cellule à mucus ou cellule caliciforme
Sécrète du mucus et du bicarbonate dans la lumière gastrique. Les glandes sécrétoires sont situées à la région apicale
- Mucus
- Sécrétion stimulée par le nerf crânien 10 (nerf vague), les agents cholinergiques et les prostaglandines
- Sécrétion inhibée par certains médicaments comme les AINS
- Le mucus forme une mince couche protectrice de glycoprotéines à la surface luminale des cellules gastriques afin que ces dernières ne soient pas endommagées par l’acidité de l’estomac. - Bicarbonate
- Permet de créer un micromilieu ayant un pH de 7 sous la couche de mucus et il contribue ainsi à protéger les cellules gastriques du contenu luminal acide.
Cellules gastriques - cellule endocrine: cellule ECL
Sécrète l’histamine. Les granules sécrétoires sont situées à la région basale puisque sa sécrétion s’effectue dans l’espace extracellulaire.
- Histamine
- Lorsque l’hormone gastrine, via la circulation sanguine, se fixe sur le récepteur CCK-B de la cellule ECL, cette dernière sécrète l’histamine-2 dans l’espace extracellulaire. Les cellules ECL agissent par voie paracrine sur les cellules pariétales situées à proximité. L’histamine-2 stimule la sécrétion de protons.
- Sécrétion de l’histamine est inhibée par la somatostatine et le peptide YY (hormone de satiété)
Cellules gastriques - cellule endocrine - cellule G
Sécrète la gastrine, une hormone. Les granules sécrétoires sont situées à la région basale puisque sa sécrétion se fait dans la circulation sanguine (endocrine).
- Gastrine
- Sécrétée dans la circulation sanguine afin de stimuler par voie endocrine la cellule ECL à sécréter davantage d’histamine. Celle-ci stimulera par la suite par voie paracrine, la cellule pariétale à sécréter davantage de HCl
- Stimulée par nerf vague, la gastrin-releasing-peptide et par la présence d’acides aminés en postprandial dans l’estomac
- Inhibée par un pH gastrique très acide (- de 2). Ainsi, il y a une rétroaction négative pour maintenir un milieu gastrique acide
Cellules gastriques - cellule endocrine - cellule D
Sécrète la somatostatine. Les granules sécrétoires sont situées à la région basale puisque sa sécrétion se fait dans le sang.
- Somatostatine
- Permet d’inhiber la sécrétion des cellules G, ECL et pariétale par voie paracrine. Ainsi, la cellule D a pour rôle de réguler l’activité sécrétoire des cellules qui ont pour fonction de sécréter le HCl
- Stimulée par un pH inférieur à 2
Cellules gastriques - cellule endocrine - cellule P/D
Sécrète l’hormone ghréline dans le sang. Les granules sécrétoires sont situées à la région basale.
- Ghréline
- Joue un rôle dans la régulation de l’appétit. La sécrétion augmente en période de jeûne et stimule l’appétit
Régulation de la sécrétion de l’acide gastrique HCl (3 voies)
- Neurocrine: acétylcholine (nerf vague, parasympathique) et la noradrénaline (sympathique)
- Endocrine: gastrine et ghréline
- Paracrine: somatostatine et histamine
3 phases de la régulation de la sécrétion de l’acide gastrique
- Phase céphalique: stimulée par le stress, le psychisme (vue, odorat d’une repas…), via le nerf vague
- Phase gastrique: moment où la sécrétion post-prandiale d’HCl est à son maximum (à l’arrivé de la nourriture dans l’estomac). Les acides aminés contenus dans le repas activent les cellules G qui déversent + de gastrine dans la circulation sanguine et stimulent les cellules ECL. Celles-ci sécrètent alors l’histamine qui stimule les cellules pariétales qui sécrètent des H+. La sécrétion de gastrine par les cellules G lorsque le pH est inférieur à 2 et que le contenu en acide aminé diminue (grâce à la vidange du chyme gastrique au grêle). La sécrétion de somatostatine par les cellules D débute lorsque le pH est inférieur à 2. La somatostatine emprunte une voie paracrine et inhibe davantage la cellule G.
- Phase intestinale: entrée du chyme dans le duodénum
Motilité gastrique - 3 mécanismes
- Relaxation réceptive: Diminution du tonus musculaire pour permettre d’augmenter le volume d’aliments reçus sans augmenter la pression intraluminale
- Trituration: Assure une digestion mécanique des aliments. Lorsque la vague de contraction atteint le pylore, il se contracte et se ferme, créant un mvt de retour du chyme au centre de l’estomac → ce mouvement de va-et-vient du contenu triture le repas. Cette pompe antro-pylorique régule finement la vidange gastrique.
- Contrôle de la vidange gastrique: pylore/consistance, tonus musculaire
Motilité gastrique: vidange des aliments liquides
-Évacués rapidement de l’estomac, car le pylore laisse passer aisément les particules ayant un diamètre inférieur à 2mm. C’est la contraction tonique du fundus qui permet de pousser les aliments liquides vers le pylore et l’antre gastrique.
Motilité gastrique: vidange des aliments solides
Les muscles circulaires permettent de propulser les aliments solides vers le pylore via des contractions circonférentielles et péristaltiques. Ainsi, les aliments ayant un diamètre de + de 2mm sont retenus par le pylore jusqu’à ce que la digestion mécanique (trituration) et chimique (dégradation) diminue leur taille sous le seuil de 2mm. La vidange des solides ne débute qu’après un plateau de 20 à 30 minutes (aucun aliment ne passe le pylore) et elle progresse par la suite de façon linéaire et constante.
Intestin grêle - fonction
-Site de digestion dans sa lumière et d’absorption à sa surface. La digestion luminale bénéficie des sécrétions hépatique (bile) et pancréatiques (sucs pancréatiques) abondantes tout en haut de son segment le + long.
Intestin grêle - motilité
- La motilité des parois du grêle est essentielle à sa fct digestive post-prandiale.
- Lors du jeûne, des contractions occlusives et propulsives de grande amplitude vidangent le contenu du grêle au côlon, réduisant ainsi la concentration de bactéries dans sa lumière.
- Pour permettre cette motilité, le grêle est mobile au bout d’un long mésentère souple et est entouré de péritoine viscéral qui lui confère une grande liberté de mvt dans le sac péritonéal de la cavité abdominale.
Intestin grêle - muqueuse intestinale: entérocytes
- L’épithélium de l’intestin grêle est composé d’entérocytes disposés en une seule couche (prismatique simple). Les entérocytes sont liés les uns aux autres par des jcts serrées. L’absorption des ingestas procède par voie transcellulaire ou paracellulaire.
- La surface de contact des entérocytes avec le contenu luminal est décuplée par:
1. Bordure en brosse: la membrane cellulaire de chq entérocyte du grêle est augmentée par une multitude de micro-villosités
2. Villosités: une organisation des entérocytes en longues villosités qui baignent dans le chyme
3. Plis circulaires: la surface de la muqueuse forme des plis circulaires dans le tube musculaire du grêle.
4. La longueur du tube: la longueur du tube digestif excède de beaucoup la distance de la bouche à l’anus. - **Les cellules des cryptes de la muqueuse digestive ne sont pas en contact avec le contenu intestinal (chyme)
Intestin grêle - muqueuse intestinale: voie transcellulaire
Les substrats doivent franchir la membrane apicale des cellules et, par la suite, la membrane basale pour être dirigés à la circulation veineuse portale directement au foie ou aux canaux lymphatiques vers la circulation veineuse systémique (évite le foie). Certains substrats franchissent les parois cellulaires via une diffusion simple, d’autres par transport passif dans un canal/transporteur et d’autres par transport actif ou par un transporteur spécifique.
Intestin grêle - muqueuse intestinale: voie paracellulaire
- Voie principalement empruntée par les molécules assez petites telles l’eau et les ions. Lorsqu’il y a un appel d’eau (par charge osmotique) de la lumière intestinale vers les vaisseaux sanguins, l’eau entraîne avec elle des ions Na et K.
- Les jonctions serrées entre les cellules empêchent les bactéries de pénétrer dans l’organisme.
Intestin grêle - entérocytes: positionnement général des enzymes digestives
- Pôle apical: la membrane cellulaire au pôle apical = membrane en brosse. Elle possède des enzymes nommées peptidases et disaccharidases. Le pôle apical contient également des transporteurs: pour les sucres simples ou doubles, pour les acides aminés simples, les dipeptides, les tripeptides, les vitamines, les sels biliaires et les acides gras.
- Cytoplasme: contribue à la digestion en scindant davantage certains dipeptides et tripeptides. C’est aussi dans le cytoplasme que s’assemblent les chylomicrons.
- Pôle basolatéral: contient des pompes Na+K+ATPase qui produisent l’énergie nécessaire aux transports. Des transporteurs spécifiques y sont aussi actifs et passifs
Digestion des hydrates de carbone: transformation opérée
Hydrates de carbone complexes (amidon, glycogène, cellulose végétale) → dissacharides → monosaccharides
Digestion et absorption des hydrates de carbones (3 étapes)
Digestion
1. Bouche: amylase salivaire débute la digestion des hydrates de carbone. Elle transforme les polysaccharides en disaccharides. Compte pour environ le 1/3 de la digestion.
2. Lumière intestinale: amylase pancréatique digère le 2/3 des hydrates de carbone. Elle transforme aussi les polysaccharides en disaccharides
3. Bordure en brosse intestinale: présence de plusieurs disaccharides, enzymes spécifiques (lactase, sucrase, isomaltase) qui scindent le lactose, le sucrose et le maltose en 2 monosaccharides.
-Lactase: lactose → glucose + galactose
-Sucrase: sucrose → glucose et fructose
-Isomaltase: maltose → glucose + glucose
Absorption
-Complète au niveau de l’intestin grêle proximal
Digestion des hydrates de carbone: transport
La membrane basolatérale transfère les monosaccharides vers la circulation sanguine par ses transporteurs GLUT2
Digestion des protéines: transformation opérée
Protéine → oligopeptides → acides aminés ou di/tripeptides → acides aminés
Digestion et absorption des protéines
Digestion
1. Estomac: sécrétion de la pepsine et du HCl qui hydrolysent les protéines et les scindent en oligopeptides
2. Lumière intestinale: enzymes pancréatiques sécrétées dans la lumière intestinale: La carboxy-peptidase (bordure en brosse) transforment les oligopeptides en acides aminés. La trypsine et la chymotrypsine (sucs pancréatiques) transforment les oligopeptides en di/tripeptides
3. Microvillosités membranaires: transforment le reste des di/tripeptides en acides aminés par la peptidase pacréatique.
4. Entérocytes: transforment le reste des di/tripeptides en acides aminés par la peptidase cytoplasmique
Absorption
-Il y a absorption par des récepteurs spécifiques de + de 99% des protéines ingérées.
Digestion des protéines: transport
La membrane basale transfère les acides aminés vers la circulation sanguine par des transporteurs spécialisés.
Digestion des lipides: transformation opérée/digestion (3)
- Bouche: sécrétion de la lipase linguale qui digère une faible portion des lipides
- Estomac: sécrétion de la lipase gastrique qui a un rôle mineur
- Lumière intestinale du grêle:
- Lipase pancréatique scinde les triglycérides en 3 acides gras libres et en 1 glycérol
- Le cholestérol ester hydrolase et la phospholipase hydrolysent le cholestérol et les phospholipides
- Les sels biliaires émulsifient les graissent et créent des micelles afin de les rendre plus solubles et de faciliter l’absorption.
Digestion des lipides: absorption (2)
- Bordure en brosse: absorption et dégradation des micelles pour en libérer leur contenu dans les entérocytes. L’absorption des micelles se fait au niveau du grêle moyen et du grêle distal.
- Cytoplasme: reformation des triglycérides et du cholestérol à partir des produits de dégradation des micelles. Les triglycérides, le cholestérol et les vitamine A, D, E et K s’assemblent en chylomicrons. Des apolipoprotéines sont également crées pour le transport.
Digestion des lipides: transport
- Les chylomicrons sont portés vers la circulation lymphatique qui se déverse dans la veine sous-clavière gauche, se propageant ainsi dans la circulation systémique
- Les sels biliaires sont réabsorbés au niveau de l’iléon terminal et retournés au foie par la veine porte, puis sont réutilisés et excrétés à nouveau dans la bile.
Absorption des nutriments: absorption des vitamines
Définition de vitamine: substance organique qui est de provenance diététique puisqu’elle n’est pas synthétisée par l’organisme.
- Les vitamines liposolubles (A, D, E et K) sont absorbées avec les lipides grâce aux enzymes pancréatiques et la formation de micelles.
- Les vitamines hydosolubes (B1, B2, B3, B6, B12, vitamine C) sont absorbées grâce à plusieurs mécanismes de transport au niveau du grêle proximal.
Absorption des nutriments: absorption des minéraux
Minéraux: fer, calcium, phosphore, magnésium…
- Le calcium est absorbé par principalement par voie transcellulaire et, lorsque la concentration est élevée, par voie paracellulaire. Le transport actif est effectué aux duodénum et jéjunum.
- Le magnésium est absorbé par voie paracellulaire au niveau de l’iléon.
- Le fer est absorbé à seulement 10-20% et cela se produit au duodénum et au grêle proximal.
Absorption des nutriments: absorption de la vitamine B12
L’absorption de cette vitamine requiert des contributions de plusieurs organes digestifs et un déficit peut être le résultat d’une dysfonction isolée.
- La pepsine et HCl séparent les molécules alimentaires des vitamines B12 qu’elles contiennent.
- La B12 libérée se lie rapidement à la protéine R pour ne pas se faire elle-même hydrolyser par la pepsine et HCl dans l’estomac
- La trypsine pancréatique sépare B12 de la protéine R et le facteur intrinsèque (sécrété par cellule pariétale) se lie avec B12 lorsqu’ils se retrouvent ensemble dans le duodénum afin que B12 soit absorbée subséquemment dans l’iléon.
* Si on manque de trypsine pancréatique ou de facteur intrinsèque, si l’iléon terminal est atteint ou si des bactéries intestinales attaquent directement B12, l’absorption de celle-ci se voit diminuée (voire interrompue)
Schéma p.26 NC
Intestin grêle: motricité et réflexe péristaltique
Ce sont les cellules de Cajal (pacemaker intestinale) et le plexus d’Auerbach (propagation de l’onde de dépolarisation) qui permettent à l’intestin grêle de pousser la nourriture tout le long de son trajet.
Intestin grêle: motricité et réflexe péristaltique: cellules de Cajal
- Ce sont des neurones du plexus d’Auerbach qui génèrent des ondes de dépolarisation répétées. La transmission de ces dépolarisations rythme les contractions des muscles lisses du grêle. Plusieurs pacemakers sont distribués le long du grêle, chacun avec une zone d’influence assez courte, avec des fréquences qui diminuent tout au long du grêle.
- Plexus d’Auerbach (système nerveux intrinsèque) transmet la dépolarisation et coordonne le réflexe péristaltique à chq endroit stimulé par le contenu intestinal. En réponse à une distension générée par un bolus alimentaire, l’intestin répond avec une contraction en amont du bolus et une relaxation en aval pour favoriser le mvt vers l’aval. Lors de la contraction en amont, le muscle circulaire se contracte et le muscle longitudinal se relaxe. Lors de la relaxation en aval, le muscle circulaire se relaxe et le muscle longitudinal se contracte pour maintenir une forme de rigidité à l’arrivée du chyme.
Intestin grêle: motricité et réflexe péristaltique: plexus Messner
Situé dans la sous-muqueuse, il permet d’agiter la muqueuse et ses villosités. Il transmet des influx des récepteurs intestinaux pour coordonner les réponses hormonales du tube digestif.
Régulation de la motricité du grêle
Les mécanismes de contrôle neurologiques et hormonaux qui régulent les contractions intestinales créent 2 différentes activités contractiles en fct du contenu: période de jeûne (ou période interdigestive) et période post-prandiale (ou période digestive)
Régulation de la motricité du grêle: période interdigestive
Durant le jeûne
-L’estomac et le grêle sont au repos: relative inactivité contractile, mais qui augmente pour culminer en contractions maximales et de haute amplitude dénommé le complexe moteur migrant (CCM). Ce cycle dure environ 2 heures et est constitué de 3 phases successives:
A) Phase 1: 90 minutes sans contraction
B) Phase 2: 20 min, contractions modérées, mouvement de va-et-vient du contenu intestinal
C) Phase 3: 3-5 min, contractions puissantes et péristaltiques qui débutent dans l’estomac et ensuite migrent lentement au duodénum jusqu’à l’iléon, poussant le contenu vers l’aval. La phase 3 vide le tube et diminue le nbr de bactéries.
Régulation de la motricité du grêle - période digestive
Post-prandial
-Après un repas, la vitesse de transit intestinal doit favoriser une absorption maximale. Ainsi, en période post-prandiale, l’activité motrice du grêle s’apparente à celle présent lors de la phase 2 de la période de jeûne; la phase 1 étant trop lente et la phase 3 trop rapide.
Côlon - fonction
- Emmaganiser les déchets, absorber l’eau et contrôler la vidange. Du point de vue évolutif, le côlon emmagasine le chyme pour déverser son contenu de façon sporadique et à un moment opportun.
- Le côlon ne vide jamais complètement son contenu, ce qui permet une pullulation bactérienne, bactéries nourries par les aliments non digérés ou non absorbés qui sont déversés au caecum.
- Côlon réabsorbe près de 90% du volume liquidien qui lui provient de l’intestin grêle (1 à 2L de chyme par jour). Ce liquide est composé d’électrolytes, d’eau, de quelques nutriments non absorbés et de substances non digérées par l’intestin grêle telles les fibres.
- Côlon n’est pas essentiel à la survie (son absence ferait des selles beaucoup plus liquides)
Histologie du côlon
Puisque le contenu est en majorité bactérien, la muqueuse se doit d’être un rempart à l’agression. Conséquemment, le côlon ne sécrète pas d’enzymes digestifs, et sa muqueuse ne possède aucune villosités: l’organisation des entérocytes est toute en cryptes, qui sécrètent du mucus en grande qté, pour la protection et pour lubrifier le passage. Cette organisation en cryptes est similaire à celle de l’estomac.
Côlon - Absorption de l’eau et du sodium
Comme dans l’entérocyte, l’absorption active du sodium influence l’absorption de l’eau → pompe Na+K+ATPase, située sur la membrane basale, excrète le sodium dans l’espace intracellulaire. L’hypoconcentration intracellulaire de Na fait migrer passivement le Na de la lumière du côlon vers l’intérieur des colonocytes. Les molécules d’eau suivent pour équilibrer les concentrations.
Lorsqu’une hypovolémie du volume sanguin est détectée, l’aldostérone agit sur la pompe Na+K+ATPase au niveau du côlon et aux tubules distaux des reins afin d’augmenter l’absorption d’eau.
Côlon - microbiote
Les nutriments non absorbés peuvent être utilisés par les bactéries coliques pour leur propre survie et multiplication; il en résulte la formation de différents gaz. Certaines bactéries permettent aussi la transformation de sucre en acides gras.
Côlon - motilité colique
La vitesse de transit du côlon est + lente que les autres organes du tube digestif (1 à 3 jours pour traverser le caecum à l’expulsion/ transport des fécès: 1 à 3 jours). Cette vitesse aura un impact sur la qté d’eau qui sera réabsorbée par le côlon: + transit est rapide, + les selles seront liquides.
Côlon - motilité colique: muscle circulaire
C’est la distension des parois coliques qui influence l’activité des muscles circulaires. Ainsi, des contractions intermittentes occasionnent des mouvements de masse: le côlon ascendant se contracte lorsque plein durant qqs minutes, évacuant son contenu au côlon transverse. Qqs heures + tard, le transverse pourra se contracter. Éventuellement, les fèces seront propulsées au rectum.
Contrairement aux muscles circulaire du grêle, les muscles circulaires du côlon ne sont pas soumis à un rythme régulier de contractions. Ils sont regroupés en haustrations (segments) et contribuent à former les fèces (contraction intermittente de longs segments: mvt de massse (2-3x/jour).
Côlon - motilité colique: muscles longitudinaux
Regroupés en 3 minces bandes nommées taenias qui ne recouvrent pas toute la surface du côlon. La contraction de ces 3 bandes crée des forces soutenues et puissantes qui raccourcissent le côlon tel un accordéon et contribuent au mouvement de masse.
Anorectum - rôle
Assurer la continence
Anorectum - sensibilité anorectale
Sensibilité anorectale est différente du reste du tube digestif puisqu’elle est en partie consciente et en partie réflexe, nous permettant de déféquer dans les moments opportuns et lieu choisi. L’arrivée du contenu colique dans l’ampoule rectale stimule des tensiorécepteurs de la paroi qui stimulent au cerveau un besoin exonérateur. Cette stimulation déclenche (via système nerveux intrinsèque) des réflexes qui assurent la continence, même pendant le sommeil.
Anorectum - accomodation réflexe
L’augmentation de P n’est que temporaire puisqu’il y a un phénomène d’accomodation réflexe, soit une relaxation réceptive qui diminue la T des parois, ce qui fait disparaître le besoin exonérateur.
Anorectum - réflexe recto-anal inhibiteur
Le sphincter interne se relâche lorsqu’il perçoit une augmentation de P dans le rectum. C’est alors qu’une partie du contenu rectal descend dans la partie haute du canal anal. Cela permet à l’épithélium malpighien de percevoir la nature du contenu (liquide, solide, gazeux) et à l’individu d’adapter sa conduite en fct de la nature de celui-ci. Durant notre sommeil, on évacue des gaz, mais pas de liquide/solide.
Anorectum - réflexe recto-anal excitateur
Réflexe sous le contrôle du système nerveux, mais c’est une capacité qui est acquise. Ce réflexe permet que la défécation soit un choix volontaire en contrôlant l’ouverture du sphincter anal externe. Ainsi, la relaxation du muscle releveur de l’anus, la relaxation des sphincters interne et extern, la contraction du rectum et la contraction abdominale permettent une évacuation volontaire de l’ampoule rectale. Le contraire permet une continence volontaire.
Absorption et sécrétion quotidienne
- Sécrétion (apports exogènes et endogènes en liquide)
- Diète 2-3L
- Salive 1L
- Sucs gastriques 2L
- Bile 1L
- Suc pancréatique 2L
- Suc entérique 1L - Absorption
- Jéjunum 5-6L
- Iléon 1-2L
- Côlon 0,5-1,5L
Symptômes oesophagiens - pyrosis
- Q: Brûlure ascendante
- Douleur augmentée ou parfois diminuée par les repas
- Douleur augmentée en position déclive
- Localisée en rétrostrenal, épigastrique et central
- Attribuée à l’oesophage ou à l’estomac puisqu’il y a un lien avec l’ingestion d’aliments: soit augmentée par l’acidité des tomates, soit diminuée par l’ingestion de lait ou d’antiacides
Symptômes oesophagiens - odynophagie
- Douleur à la déglutition ou pendant le transport du bolus alimentaire dans l’oesophage lorsqu’elle évoque une ulcération.
- Q: Pression, brûlure, blocage ou crampe suivant la déglutition
- R: localisée dans la région du cou ou du thorax
Symptômes oesophagiens - dysphagie
-Non douloureuse/indolore
Progression anormale du bolus alimentaire suite à la déglutition, que ce soit dans le transfert ou dans le transport, d’où les 2 types de dysphagies existant.
-Parfois, le blocage est + bas dans l’oesophage que ce qui est ressenti par le patient.
Dysphagie haute
- Problème dans le transfert
- À l’histoire, possible de retrouver de la toux ou des ATCD de pneumonies dues à l’aspiration d’aliments dans les voies respiratoires
- Peut être due à une atteinte des muscles striés de l’oropharynx ou des nerfs crâniens 9 et 12, il faut chercher une déviation de l’épiglotte et de la langue à l’examen physique.
- Examen de choix pour l’investigation: gorgée barytée puisqu’elle permet d’observer, si elle est présente, l’aspiration trachéale du liquide
Dysphagie basse
- Problème de transport
- Texture des aliments difficiles à avaler est directement en lien avec la cause de la dysphagie:
1. Dysphagie motrice → liquide est + problématique que solide
2. Dysphagie obstructive → solide est + problématique que liquide - Palpation de la fosse sus-claviculaire contribue à l’évaluation clinique: si l’on palpe des adénopathies dures, une néoplasie maligne doit être suspectée.
- Méthodes pour investiger: gorgée barytée ou endoscopie ou évaluation de la motilité
Oesophage - transfert vs transport
- Transfert: Transfert du bolus alimentaire de la cavité oropharyngée à l’oesophage (par le biais de la coordination des muscles striés de la déglutition)
- Transport: Déplacement du bolus alimentaire dans l’oesophage
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - l’oesophagite peptidique: pathophysiologie
- Type d’oesophagite le + fréquent
- 2 sous-types: oesophagite peptidique érosive (complication du reflux) et non érosive
- Principalement secondaire au reflux gastrique de liquide gastrique acide de l’estomac → oesophage. Ce ne sont pas tous les reflueurs qui développent des oesophagites.
- Se développe dans les situations où il y a un déséquilibre entre les facteurs agressants (qté et qualité du reflux) et protecteurs (barrière muqueuse, péristaltisme, salive)
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - l’oesophagite peptidique: symptômes (6)
- Reflux (régurgitation d’aliments ou de liquide acido-bilieux)
- Pyrosis
- Odynophagie
- Dysphagie
- Symptôme principal de la non érosive: pyrosis
- Symptôme principal de l’érosive: odynophagie
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - l’oesophagite peptidique: complications (6)
- Hémorragies aiguës (rares)
- Hémorragies chroniques possibles et peuvent parfois résulter en une anémie ferriprive
- Sténose (anneau solide qui peut causer une dysphagie aux solides, améliorée par une dilatation par bougies ou ballons)
- Oesophage de Barrett
- Perforation: rare (déchirement de la région oesophago-gastrique, très rare puisque la sous-muqueuse est la partie la + solide (fibreuse et élastique) du tube digestif)
- Sténose par fibrose cicatricielle: la sténose et l’oesophage de Barrett surviennent après une longue période d’oesophagite peptique érosive non ou mal traitée
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - l’oesophagite peptidique: méthode diagnostic (2)
- Par endoscopie (meilleur moyen): visualiser les lésions de l’oesophage, caractériser le développement de la maladie et la présence de complication (ulcération, fibrose, sténose, métaplasie). Analyse des biopsies faites durant l’endoscopie permettent de confirmer ou non la présence de métaplasie.
- Par essai thérapeutique aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP): déterminer si les douleurs étaient dues au liquide acide de l’estomac. Méthode privilégiée chez les patients + jeunes, mais seulement en l’absence de signaux d’alarme
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - l’oesophagite peptidique: traitement
- Oesophagite peptique érosive est une pathologie avec récidives fréquentes. Nécessite traitement à long terme qui est principalement composé d’IPP (agissent sur les cellules pariétales de l’estomac pour augmenter le pH du liquide gastrique et non pour réduire la qté reflux)
- Si IPP inefficace, possible d’ajouter un prokinétique qui augmente le tonus du SOI et favorise la motilité oesophagienne et la vidange gastrique. Ensuite, l’ajout d’un bloqueur H2 au coucher peut être envisagé pour réduire l’acidité nocturne.
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - l’oesophage de Barrett
- Métaplasie lorsque l’épithélium pavimenteux de l’oesophage est détruit et remplacé par un épithélium cylindrique (avec présence de cellules à gobelets) caractéristique de la muqueuse intestinale
- À l’endoscopie, on observe une jonction entre les 2 types d’épithélium qui donne l’impression que l’oesophage est + court (car jonction est très proximal)
- Biopsies lors de la gastroscopie doivent confirmer métaplasie et sont utilisées en suivi aux 2 ans pour déterminer si une dysplasie s’ajoute, soit des modifications dans la forme ou dans l’organisation des cellules du tissu.
- Présence de dysplasie = risque de transformation maligne en adénocarcinome est multiplié par 30-40. Détection précoce par endoscopie avec biopsies est le meilleur moyen d’améliorer survie, car pourra détruire ce segment de muqueuse métaplasique et dysplasique par un traitement local.
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - l’oesophage de Barrett: facteurs de risque (3)
Homme + 50 ans
Caucasien
Reflueur depuis + de 5 ans
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - l’oesophage de Barrett: symptômes associés
- Le pyrosis a été sévère, mais s’est amélioré depuis le remplacement par un épithélium intestinal, celui-ci étant mieux adapté pour supporter l’acidité.
- La dysphagie en présence d’un oesophage de Barrett est associé à une sténose pouvant être en lien avec le développement d’un adénocarcinome à l’oesophage distal
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - l’oesophage de Barrett: traitement
- Lorsque les cellules ont changé de forme, elles ne peuvent pas revenir à la normale.
- Traité par ablation (destruction de l’épithélium avec des radiofréquences) pour permettre le retour de l’épithélium normal
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - oesophagites infectieuses
-Ponctuelles et se présentent par plusieurs symptômes: odynophagie, dysphagie, douleurs thoraciques
- Oesophagites virales:
- Herpès simplex 1: odynophagies récidivantes de courtes durées. À suspecter chez des immunosupprimés lors de primo-infection à l’herpès. Dx suspecté par endoscopie lorsque plusieurs ulcérations à l’oesophage supérieur ou moyen et le Dx est confirmé par biopsie des lésions, à la recherche d’inclusions virales dans les cellules oesophagiennes. Résolution spontanée, peut bénéficier d’un Tx antiviral pour diminuer fréquence des récidives
- Cytomégalovirus: chez immunosupprimés (VIH, chimiothérapie, post-transplantation)
- VIH - Oesophagites mycosiques
- Candida albicans: chez immunosupprimés et chez les patients sous corticostéroïdes inhalés (agit comme immunosuppresseur local). Dx posé visuellement à l’endoscopie, qui permet de voir des membranes blanchâtres floconneuses et Dx confirmé par biopsie et culture. Traite localement avec un antifongique par voie orale. Parfois, antifongique systémique est jugé + efficace.
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - oesophagite à éosinophiles
+ fréquente chez la population pédiatrique et est associée aux allergies.
- Se présente par de la dysphagie aux solides ou une impaction alimentaire (obstruction alimentaire dans l’oesophage)
- Investigation: endoscopie = oesophage avec une apparence de trachée; biopsie révèlera infiltration massive des tissus sous-muqueux par des éosinophiles.
- Traitement: corticothérapie locale aérolisée, diètes d’exclusion (ex: blé, lait, oeufs…), dilatations au besoin
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - oesophagite caustique
- Atteinte sévère de l’oesophage due à l’ingestion d’un agent acide ou alcalin
- Se présente avec ulcérations par nécroses où il faut craindre la perforation. Cicatrisation cause certaine rigidité qui diminue l’efficacité du péristaltisme. Ingestion de caustiques peut engendrer de longues sténoses irrégulières, un bachyoesophage ou une hernie hiatale (estomac glisse au-dessus du hiatus diaphragmatique, car oesophage se raccourcit). Destruction importante de l’épithélium oesophagien = risque de transformation néoplasique à long terme (cancer épidermoïde)
- Investigation: endoscopie = évaluer l’étendue des dégâts, mais doit être pratiquée avec grande prudence pour éviter de perforer les organes affaiblis
- Traitement: limités → garder en observation, réduire inflammation avec des corticostéroïdes systémiques, chirurgie d’urgence si perforation
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - oesophagite médicamenteuse
- Survient qd un médicament reste collé à la paroi oesophagienne et cause un ulcère qui est ressenti sous forme de dysphagie, d’odynophagie et de dlr thoracique.
- Facteurs de risque: médicament irritant ou corrosif, dysmotricité oesophagienne, prise du médicament en décubitus, ingestion de liquide en qté insuffisante lors de la prise de médicament
- Prévention: préférable de prendre une gorgée d’eau avant d’avaler le médicament pour lubrifier l’oesophage et ainsi éviter qu’il ne colle
- Traitement: guérison généralement spontanée après qqs jours, mais peut nécessiter une prise d’antiacides avec anesthésiques locaux pour diminuer la dlr.
Pathologies inflammatoires de l’oesophage - oesophagite radique
- Due à des doses cumulatives de radiation localisées engendrant, en aigu, de la nécrose cellulaire multifocale ressentie sous forme de dlr, odynophagie ou dysphagie. À long terme, peut causer une sténose radique (cicatrice)
- Traitement: si survient de façon aiguë au courant d’un traitement de radiothérapie, la douleur est palliée grâce à des analgésiques et des antiacides. La nutrition nécessite parfois un tube naso-gastrique.
Pathologies tumorale de l’oesophage - tumeurs bénignes
- Rares
- Principalement des léiomyomes (origine: muscle lisse)
Pathologies tumorale de l’oesophage - tumeurs malignes
- Bcp + fréquentes
- Oesophage exposé aux produits ingérés qui ne sont pas encore désinfectés par le contenu acide de l’estomac → peut expliquer pourquoi une segment si court compte pour 10% des cancers du tube digestif
- Plus fréquente en Asie et chez les hommes
- Essai thérapeutique avec IPP pour le pyrosis est proscrit à partir de 50 ans, car l’âge est un facteur de risque de cancer. Âge = signal d’alarme, donc faire une gastroscopie chez + de 50 ans avec pyrosis.
Pathologies tumorales de l’oesophage - tumeurs malignes: cancer épidermoïde ou malpighien
-Touche l’épithélium pavimenteux et survient principalement aux 2/3 supérieur de l’oesophage
-Représente 2/3 des cancers oesophagiens, mais son incidence est en diminution
-Facteurs de risque:
Oesophagites caustiques
Toxiques (alcool, tabac, thé brulant)
Diététiques (nitrites et nitrosamines alimentaires)
Ethnies (asiatiques, noirs > caucasiens)
Hommes + de 50 ans
Pathologies tumorales de l’oesophage - tumeurs malignes: adénocarcinome
-Touche l’épithélium glandulaire, soit une atteinte principalement au 1/3 inférieur de l’oesophage puisqu’il s’agit de la région de métaplasie de l’oesophage de Barrett
-Incidence en augmentation, malgré l’usage de + en + libéral des IPP
-Facteurs de risque (penser à l’oesophage de Barrett):
Hommes + de 50 ans
Caucasiens
Reflueurs chroniques
Pathologies tumorales de l’oesophage - tumeurs malignes: présentation clinique
- Dysphagie basse et progressive (aux solides d’abord et liquides ensuite due à l’obstruction mécanique graduelle)
- Perte de poids par apport insuffisant due à l’obstruction et la dysphagie
- Anémie secondaire à ulcération tumorale et pertes sanguines
- Aspiration bronchique du contenu oesophagien (causé par l’obstruction partielle) (s’étouffe quand se couche)
Pathologies tumorales de l’oesophage - tumeurs malignes: diagnostic
- Gorge barytée: détecter les lésions bourgeonnantes (obstruction) et infiltrantes (ulcération, sténose, rigidité), mais imparfait, donc à compléter avec endoscopie
- Endoscopie et biopsie: confirmer le Dx pathologique
- Bilan d’extension: évaluer l’opérabilité et l’agressivité du Tx à envisager (curatif ou palliatif). Évaluation nécessite de prendre en considération la paroi (sans péritoine), l’atteinte ou la proximité des organes du médiastin (coeur, aorte, bronches, trachée) et des ganglions de médiastin, para-trachéaux et sus-claviculaires. Recours au TDM et à l’écho-endoscopie.
Pathologies tumorales de l’oesophage - tumeurs malignes: traitement
En fonction du bilan d’extension, il est nécessaire de déterminer avec le patient si le traitement sera à visée curative ou palliative. Traitement à visés curative est possible chez peu de patients et la survie à 5 ans est limitée (5-10%).
- Visée curative: chimiothérapie avec radiothérapie, suivie de la résection de l’oesophage qui est remplacé par l’estomac ou le côlon
- Visée thérapeutique: chimiothérapie avec radiothérapie, et/ou pose d’une endoprothèse dans l’oesophage pour faciliter l’alimentation
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - reflux gastro-oesophagien (RGO)
- Reflux du contenu gastrique dans l’oesophage
- Ressenti comme du pyrosis et peut être accompagné d’u goût amer dans la bouche ou de régurgitation d’aliments digérés
- Condition très fréquente
- Comme les symptômes de RGO sont ressentis par une grande part de la population à un moment ou à un autre, on le considère comme pathologique s’il est rapporté plus d’une fois par semaine et s’il porte une atteinte à la qualité de vie.
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - reflux gastro-oesophagien (RGO): défenses naturelles contre le reflux (5)
Elles protègent la muqueuse oesophagienne du contenu acide de l’estomac:
- Sphincter oesophagien inférieur (SOI): sphincter intrinsèque de la jct oesophagien-gastrique. Il est toujours en légère contraction pour que Pabdo = Psoi
- Action du diaphragme: constitue le sphincter externe de la jonction oesophago-gastrique
- Segment intra-abdominal de l’oesophage: soumis à la P positive dans l’abdomen. À chaque inspiration, le P thoracique devient négative et tente d’aspirer le contenu gastrique vers le thorax.
- Dégagement oesophagien efficace par:
a) Gravité
b) Péristaltisme oesophagien
c) Neutralisation par les bicarbonates de la salive
d) Neutralisation par les bicarbonates de l’oesophage - Vidange gastrique efficace
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - reflux gastro-oesophagien (RGO): conditions prédisposantes (7)
C’est lorsqu’il y a une rupture de l’équilibre entre les facteurs agressants pour l’oesophage et les défenses:
- Augmentation de la P sur l’estomac (Pabdo>Psoi): par l’obésité, grossesse, vêtements serrés
- Diminution de la Psoi (Pabdo>Psoi): par des aliments (café, thé, menthe, chocolat, alcool, graisses), certains médicaments ou maladies atteignant les muscles lisse de l’oesophage (ex: sclérodermie)
- Destruction SOI: par résection chirurgicale (cancer), post-myotomie de Heller (achalasie) ou injection de toxine botulinique (achalasie)
- Hypersécrétion d’acide: ex: syndrome de Zollinger-Ellison
- Gastroparésie: motricité insuffisante de l’estomac qui affecte la vidange de celui-ci. Peut être primaire, ou secondaire à un diabète, un état post-vagotomie ou une sténose pylorique
- Relaxations transitoires inappropriées du SOI
- Poche d’acide au fundus (nuit = acide s’accumule dans l’oesophage)
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - reflux gastro-oesophagien (RGO): complications oesophagiennes (2)
- Oesophagite peptique (de reflux): pyrosis et endoscopie anormale
- Reflux dans oesophagite ou NERD (non-erosive reflux disease): pyrosis avec endoscopie normale (un patient peut présenter des symptômes d’oesophagite peptique (pyrosis) sans qu’il y ait une oesophagite)
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - reflux gastro-oesophagien (RGO): complications extra-oesophagiennes (4)
- ORL: laryngite de reflux (enrouement matinal de la voix, pharyngite chronique, toux chronique)
- Pulmonaire: asthme nocturne non allergique, pneumonies d’aspirations récidivantes, hoquet chronique
- Buccales: perte de l’émail des dents
- Spasme oesophagien secondaire au reflux pouvant mimer des dlr thoraciques coronariennes (angine)
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - reflux gastro-oesophagien (RGO): diagnostic
- Basé sur l’histoire clinique: la plupart des patients avec des symptômes typiques de RGO n’ont pas besoin d’investigation initialement. Ils sont traités d’emblée par un essai thérapeutique.
- Seulement les patients ayant une indication d’investigation subiront des tests diagnostiques.
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - reflux gastro-oesophagien (RGO): indications d’investigation
- Présence de signes d’alarme
- Dysphagie
- Odynophagie
- Patient + 50 ans ou reflueur depuis + de 5 ans
- Perte de poids
- Anorexie
- Anémie
- Manifestations extra-oesophagiennes - Non-réponse ou récidive précoce des symptômes à l’arrêt d’un traitement initial empirique de 4 à 8 semaines
- Histoire de RGO sévère ou chronique avec suspicion d’une complication du RGO (ex: sténose peptique ou oesophage de Barrett)
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - reflux gastro-oesophagien (RGO): tests diagnostics (4)
- Gastroscopie ou biopsies oesophagiennes: déterminer s’il y a une oesophagite ou oesophage de Barrett
- Gorge barytée
- pHmétrie de 24h (sans IPP): déterminer s’il y a un RGO anormal en prenant une mesure du pH oesophagien lorsque le patient ressent les symptômes investigués
- Manométrie: mesure les pressions dans l’oesophage sur 15 minutes pour déterminer si la contraction de celui-ci est problématique
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - reflux gastro-oesophagien (RGO): traitements (4)
- Modification des habitudes de vie:
- Cesser tabac
- Changer ou cesser les médicaments qui diminuent la P du SOI
- Élévation de la tête du lit de 10-15 cm (surtout si RGO nocturne)
- Perte de poids (si obésité importante ou gain de poids significatif avant l’apparition des symptômes
- Éviter aliments ou breuvages irritants (café, thé, chocolat, aliments acides ou épicés)
- Éviter les repas chargés et les aliments gras - Médication antiacide (qd dlr est le symptôme prédominant → réduit l’acidité: antiacides en vente libre, anti-H2, IPP
- Médication prokinétique (qd régurgitations sont le symptôme dominant) → réduit le reflux: pris avant le coucher, attention aux médicaments qui allongent le QT (décès)
- Chirurgie: suite à échec au traitement. Très utile lorsque vise à réduire régurgitations. Effets secondaires: érudications difficiles (air s’accumule dans estomac et cause inconfort abdominal, augmente flatulences), dysphagie, dyspepsie
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - dysmotricité de transfert
C’est la dysphagie haute dont nous avons déjà discuté
- À l’histoire, dysphagie, toux, ATCD de pneumonies dues à l’aspiration d’aliments dans les voies respiratoires
- Peut être d’origine motrice ou mécanique:
1. Motrice - Atteinte des nerfs crâniens 9, 10, 12 au niveau de leurs noyaux (AVC) ou des nerfs
- Atteinte des muscles striés pharyngés
2. Mécanique: diverticule de Zenker
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - dysmotricité de transfert: investigation (2)
- Gorge barytée (gorgée de baryum ingérée sous fluoroscopie): identifier problème de transfert et de le décrire. Diverticule de Zenker ou une lésion obstructive serait également détecté
- Endoscopie: visualiser une lésion obstructive intra-oesophagienne
* Rappel: lésion causant dysphagie peut être distale (basse) dans l’oesophage même si le patient la ressent en proximal (haute)
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - dysmotricité de transfert: traitement
- Traiter la pathologie causant la dysphagie
- Faciliter l’alimentation par un changement de diète et une rééducation de la mastication
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - dysmotricité de transport
Il s’agit de la dysphagie basse dont nous avons discuté
- Peut être d’origine motrice ou mécanique
1. Motrice
1. 1 Hypomotricité - Symptômes: pas de péristaltisme pour propulser le bolus, donc reflux avec régurgitations, peut se compliquer d’oesophagite, sténose, hémorragie
- Dx: manométrie et endoscopie
- Traitement: IPP et prokinétiques pour traiter et éviter oesophagite
1. 2 Hypermotricité (achalasie, spasme diffus)
2. Mécanique: sténoses malignes ou bénignes (cancer, anneau de Schatzki)
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - achalasie
- Type d’hypermotricité de l’oesophage causé par un trouble dans l’innervation de celui-ci
- Caractérisé par une absence de péristaltisme oesophagien et un défaut de relaxation du SOI (dont la P est augmentée)
- La cause est le plus souvent primaire. Étiologie inconnue et est due à une activité anormale du plexus entérique intrinsèque
- Cause peut aussi être secondaire à la maladie de Chagas (parasite du Brésil, à une infiltration néoplasique ou à un syndrome paranéoplasique
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - achalasie: présentation clinique
- Dysphagie motrice, autant aux solides qu’aux liquides
- Dlr thoracique
- Régurgitations et vomissement (aliments non digérés)
- Complications: perte de poids, aspiration pulmonaire
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - achalasie: investigation (3)
- Manométrie (examen déterminant): constater l’absence de péristaltisme et la relaxation incomplète du SOI dont la P de repos est élevée
- Gorgée barytée: constater la dilatation de l’oesophage, la perte de péristaltisme et l’oesophage distal en forme de bec d’oiseau (typique de l’achalasie)
- Endoscopie: nécessaire pour éliminer une infiltration néoplasique
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - achalasie: traitements (3)
Objectif: soulager la dysphagie créé par l’obstruction
- Médical: dilatation pneumatique du SOI
- Chirurgical: myotomie du SOI
- Pharmacologique: bloqueurs calciques, nitrates, injection de toxine botulinique au SOI
Pathologies fonctionnelles de l’oesophage - spasme diffus de l’oesophage
-Type d’hypermotilité caractérisé par des contractions non péristaltiques intenses qui seront ressenties comme une DRS accompagnée de dysphagie. Les contractions peuvent être dues à des T extrêmes dans l’oesophage lors du passage d’aliments très chauds ou très froids. La gorge barytée est normale et les tests manométriques sont difficiles en raison de l’intermittence du problème.
Autres pathologies de l’oesophage - hernie hiatale
- Lorsqu’une partie de l’estomac remonte dans le thorax à travers le hiatus diaphragmatique
- 2 types
1. Par glissement: - La + fréquente
- Glissement de la jonction gastro-oesophagiennes au-dessus du hiatus diaphragmatique, donc une partie de l’estomac est tirée à travers le hiatus
- Associée au RGO, mais elle n’en cause pas toujours. En effet, hernie hiatale n’est pas considérée comme une pathologie en soi, mais plutôt comme une variante anatomique puisqu’elle est présente chez plusieurs asymptomatiques. Une grosse hernie peut toutefois causer des modifications anatomiques suffisamment importantes pour causer du reflux.
- Pas de risque ischémique pour la portion gastrique herniée.
2. Par roulement: - La jonction gastro-oesophagienne reste en place, c’est une partie du fundus ou du corps de l’estomac fait herniation à côté de l’oesophage par le hiatus diaphragmatique
- Pas de reflux associé, mais présence de dysphagie et de douleur
- Il y a un risque d’ischémie de l’estomac, ce qui nécessite une chirurgie parfois urgente
Autres pathologies de l’oesophage - Diverticule de Zenker
-Poche constituée de la muqueuse et de la sous-muqueuse oesophagiennes
-Située en postérieur gauche au-dessus muscle cricopharyngée
-Développement est souvent en lien avec un SOS hypertonique, ce qui rend le passage des aliments difficiles
-Chez la personne âgée, se présente pas:
Dysphagie haute
Régurgitations d’aliments au déjeuner, non digérés, au coucher (position déclive permet de vider la diverticule sur l’oreiller)
Toux
Halitose (mauvaise alimentation)
-Investigation: visible à la gorge barytée et à l’endoscopie (attention à ne pas le perforer)
-Traitement: myotomie du muscle cricopharyngée pour faciliter le passage des aliments et fait régresser le diverticule
Autres pathologies de l’oesophage - syndrome de Boerhaave
- Rupture oesophagienne complète qui peut être due aux efforts de vomissements ou à l’intervention médicale lors de la dilatation du SOI. Le patient ressent une dlr thoracique sévère.
- Investigation: À l’examen physique, on peut retrouver de l’emphysème sous-cutané cervical et un pneumomédiasitn à la radiographie pulmonaire.
- Traitement: chirurgie, mais la mortalité reste importante
Autres pathologies de l’oesophage - syndrome de Mallory-Weiss
- Déchirure de la muqueuse à la jonction gastro-oesophagienne due à des efforts de vomissements et causant une hémorragie digestive haute.
- Indolore
- Classiquement, on retrouve une situation de vomissements alimentaires répétés avec efforts importants suivi d’hématémèse. Dans la moitié des cas, l’hématémèse peut être présenté au premier vomissement.
- Résolution spontanée chez 90% des cas
Autres pathologies de l’oesophage - anneau de Schatzki
- Sténose dans le 1/3 distal de l’oesophage, à la jonction des épithéliums gastrique et oesophagien
- Se présente souvent par le “steak house Syndrome”: une dysphagie complète, subite et douloureuse, après avoir avalé une bouchée trop grosse.
- Le patient arrive à l’urgence en crachant sa salive + ou - discrètement dans un verre à café.
- En général, l’aliment coincé dans l’anneau finira par être digéré par l’acide et les enzymes de l’estomac. On dilatera l’oesophage au niveau de l’anneau pour prévenir les récidives.
Bactérie Hélicobacter pylori
- Bactérie à Gram - spiralée possédant des flagelles qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac
- H est le principal réservoir d’H pylori et la moitié de l’humanité en est porteuse
- Statut socio-économique bas augmente la probabilité d’être porteur
- Voie transmission fécale-orale ou orale-orale
- Infection survient en bas âge, avant 5 ans. La culture en laboratoire est difficile puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène
Helicobacter pylori - mécanisme d’action
- Colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion
- Bactérie ne pénètre pas directement l’épithélium, cependant la bactérie excrète des enzymes qui agressent la muqueuse. H pylori sécrète aussi des enzymes de protection contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique.
Helicobacter pylori - pathologies gastriques associées
- Au contact infectieux primaire, H pylori peut parfois engendrer une gastrite aiguë, mais chez la majorité des porteurs, la présence de H pylori demeure sans conséquence clinique, mais une gastrite chronique active s’installe à long terme
- Ulcère duodénal: H pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D → hypersécrétion de somatostatine → hypersécrétion de gastrine par cellule G → prolifération des cellules pariétales → augmentation de la sécrétion de HCl: abaisse le pH des liquides gastriques qui pénètre le bulbe duodénal
- Ulcère gastrique: par les mêmes mécanismes, H pylori favorise la genèse de l’ulcère gastrique: pas d’ulcère sans acide. Cependant, les ulcères gastriques sont + souvent initiés par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’acide acétylsalicylique (ASA)
- Lymphome gastrique
- Adénocarcinome gastrique
Helicobacter pylori - méthodes Dx
- Gastroscopie + biopsie antrale (microscopie) → test invasif et onéreux qui est très sensible à H. pylori. Utile pour suivi de l’éradication
- Test respiratoire à l’urée → par ingestion d’une solution d’urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l’échantillon d’air expiré. Utilité: indique un statut de porteur actuel, utile pour suivi de l’éradication
- Test sérique (ELISA) → But: trouver les IgG spécifique à H pylori. Utilité: identifie une exposition à H pylori, n’indique pas si porteur actuel, pas utile pour le suivi de l’éradication
- Gastroscopie + biopsie + CLO test → Détecter directement l’uréase de H pylori dans le tissu biopsié. Utilité: identifier un porteur actuel, utile pour le suivi de l’éradication
Helicobacter pylori - traitement (éradication)
Trithérapie, s’il y a échec, quadrithérapie
- Trithérapie: IPP et 2 antibiotiques
- Quadrithérapie: IPP et 2 antibiotiques et bismuth
Helicobacter pylori - pathologies associées et bénéfice de l’éradication
- Ulcère duodénal sans prise d’AINS → guérison et diminution des récidives
- Ulcère gastrique → bénéfice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets)
- Dyspepsie fonctionnelle → semble pas en lien
- Lymphome MALT → guérison du cancer
- Prévention des ulcères lors de la prise d’AINS → éradication suggérée: prévention + efficace si ASA à faible dose que si AINS à dose standard
- Prévention de l’adénocarcinome gastrique → logique, démontré par association
- Reflux gastro-oesophagien → pas d’indication puisqu’aucun bénéfice
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: physiopathologie
L’ulcère peptique survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense.
- Facteurs de défenses: cellules à mucus, HCO3, renouvellement cellulaire régulier, flot sanguin adéquat (l’estomac est très bien vascularisé)
- Facteurs d’agression: HCl, pepsine, sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)
- Pas d’acide, pas d’ulcère → à la base de 3 postulats:
1. Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’acidité
2. Hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
3. Réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la + efficace - Sachant tout cela, on conclut à 3 causes majeurs d’ulcères: présence importante de HCl, prise d’AINS et une infection à H pylori
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: présentation clinique commune aux ulcères gastriques et duodénaux
- Dlr épigastrique (brûlure)
- Dlr présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
- Dlr soulagée par l’ingestion d’aliments (élève le pH) ou d’antiacide
- Ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: présentation clinique de l’ulcère duodénal
- Localisation: bulbe
- Mécanismes et causes: augmentation des facteurs d’agression (pH bas), H pylori (70-90% des cas), AINS
- Moments des douleurs et profil type: à jeun, affecte les jeunes adultes et se poursuit tout au long de la vie par épisodes récidivants
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: présentation clinique de l’ulcère gastrique
- Localisation: antre ou corps gastrique
- Mécanismes et causes: diminution des facteurs de défense, souvent par la prise de AINS, H pylori parfois associé
- Moments des douleurs et profil type: à jeun ou parfois en post prandial, affecte les individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique
- Biopsies et un suivi par gastroscopie de contrôle doivent être effectués pour les ulcères gastriques puisqu’ils peuvent être des lésions néoplasiques. Ceci n’est pas nécessaire pour les ulcères du duodénum*
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: complications des ulcères (2) et leur traitement
- Hémorragie
- Érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère
- Clinique: hématémèse, méléna, rectorragie ou perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation
- Traitement: réanimation si nécessaire, IPP (pour diminuer acide), endoscopie (pour sclérose/coagulation/clip), artériographie (pour embolisation), chirurgie (suture du vaisseau hémorragique) - Perforation
- Qd un ulcère pénètre dans la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse
- Clinique: dlr abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à l’examen physique. Air sous les coupoles à la radiographie de l’abdomen du patient en position debout
- Traitement chirurgie urgent: suture de la perforation
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: Dx de l’ulcère duodénal
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
- Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence d’H pylori
- Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une biopsie de l’estomac pour détecter H pylori
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: Dx de l’ulcère gastrique
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
- Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
- Faire de multiples biopsies de rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques. Traitement médical si bénin et planifier une endoscopie de contrôle dans 4-6 semaines. Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: traitement général (3)
- Cesser cigarette, alcool, caféine
- Cesser ou réduire AINS, surtout pour ulcères gastriques
- Choix de prescription:
- IPP = traitement le + efficace
- Antagonsites récepteur H2: inhibe sécrétion HCl, mais supplantés par IPP
- Antiacides: soulagement rapide, mais de courte durée (pas un traitement efficace seul)
* Ulcère duodénal = excellente réponse aux IPP et à l’éradication de H pylori
* Ulcère gastrique = bénéfices potentiels (réponse bonne aux IPP et réponse à l’éradication de H pylori variable)
Effets secondaires possibles des IPP (4)
- Risque accru d’infections entériques (clostridium difficile)
- Risque accru d’infection pulmonaire
- Diminution de l’absorption de calcium, fer et vitamine B12
- Agissement sur les cytochromes hépatiques, donc à évaluer pour les interactions médicamenteuses.
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: prévenir les récidives ulcéreuses
Indications: patients + 65 ans, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque, rénale…), polypharmacie
a) éradiquer H pylori
b) cesser ou diminuer la prise d’AINS/ASA
Pathologies inflammatoires de l’estomac - ulcère peptique, duodénal et gastrique: traitements chirurgicaux possibles (3)
Indications: hémorragie, perforation d’un ulcère ou cicatrisation sténosante du pylore
- Suture des vaisseaux hémorragiques ou suture simple d’un ulcère perforé
- Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore
- Vagotomie (désuète face aux IPP) pour diminuer la motilité de l’estomac. Chirurgie en cas d’exception: antrectomie pour diminuer la sécrétion de gastrine, et reconstruction selon Billroth 1, Billroth 2 ou Roux-en-y
Pathologies inflammatoires de l’estomac - gastrites
Inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies). En pratique, les cliniciens utilisent souvent ce terme pour décrire tout symptôme irritatif attribuable à l’estomac, mais le mot “gastropathie” serait plus juste dans ces cas.
Pathologies inflammatoires de l’estomac - gastrite infectieuse (type B)
- Forme la + connue est la gastrite antrale secondaire à H pylori
- Plusieurs autres agents peuvent être à l’origine de la gastrite infectieuse: lors d’intoxication alimentaire. L’infection sera plutôt de courte durée. Elle se manifestera par des vomissements répétés qas heures après l’ingestion d’aliments infectés. La courte durée des symptômes n’offre pas l’occasion de procéder à une gastroscopie.
Pathologies inflammatoires de l’estomac - gastrite atrophique (type A)
- Origine auto-immune. Il y a présence d’anticoprs anti-cellules pariétales. D’autres conditions auto-immunes telles que l’hypothyroïdie peuvent être présentes.
- Entraîne une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire.
- Pas de symptômes digestifs, mais symptômes hémorragiques: disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12 = anémie mégaloblastique de Biermer.
- Traitement: injection B12 sous-cutanée mensuellement
Pathologies tumorales de l’estomac - adénocarcinome gastrique: épidémologie
- 1ère cause de mortalité par cancer au monde et 2e cancer au monde en prévalence
- Fréquent au Japon, en Chine, au Chili, en Colombie, au Costa Rica et au Portugal
- Peu au Commonwealth, France, Suède (6x - présent)
- Fréquence décroissante en Amérique
- Survie à 5 ans = 20%
- Canada = 3% des décès par cancer (2H:1F)
Pathologies tumorales de l’estomac - adénocarcinome gastrique: éthiologie
- Diététique: nitrites (aliments mal préservés), aliments salés ou fumés, manque de fruits et légumes
- H pylori: gastrite → atrophie → métaplasie → dysplasie → carcinome. Présente chez la plupart des patients atteints d’adénocarcinomes.
- Gastrite: renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique
- pH non acide: transforme nitrate des aliments en nitrite carcinogène
- Génétique: groupe A, histoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire cancer du côlon
- Oesophage de Barrett: peut être situé à la jonction oesophagienne
- Aucun lien franc avec tabagisme, alcool et usage d’antiacides*
Pathologies tumorales de l’estomac - adénocarcinome gastrique: histologie (microscopique)
Il y a plusieurs classifications histologiques des adénocarcinomes gastriques:
- Adénocarcinome de type intestinal versus adénocarcinome de type diffus
- Type intestinal: structure glandulaires bien différenciées
- Type diffus: cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas un bon pronostic) - Classé selon l’organisation histologique des cellules tumorales:
- 4 des 27 types les + fréquents: papillaire, tubulaire, mucineux, cellules en bague de chaton
Pathologies tumorales de l’estomac - adénocarcinome gastrique: morphologie (macroscopique)
L’adénocarcinome gastrique peut prendre plusieurs morphologies:
- Ulcère aux rebords enflés et surélevés = tumeur ulcérée
- Masse endoluminale polypoïde: tumeur croît en volume sans s’étendre dans la paroi gastrique
- Infiltrant: se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique; on décrit alors la tumeur comme une linite plastique (qui n’est pas élastique). Pas de masse franche ni d’ulcération. Mauvais pronostic, car découvert + tardivement (pas d’anémie)
Que faire si on trouve un ulcère?
Il faut toujours le biopsier.
Pathologies tumorales de l’estomac - adénocarcinome gastrique: manifestations cliniques
Le + souvent, la néoplasie est très avancée lors du Dx puisque les symptômes sont souvent tardifs. L’estomac est de large calibre et donc des symptômes d’obstruction surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du pylore et sera donc non résécable.
- Inconfort ou dlrs épigastriques (augmenté aux repas)
- Perte de poids asymptomatique, plus tard nausées et vomissements
- Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
- Masse palpable si tumeur volumineuse
- Métastases lymphatiques: souvent aux ganglions abdominaux (non palpable), mais métastases sus-claviaires gauche palpable
- Carcinomatise péritonéale: masse ombilicale, masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épiploon, appelé gâteau épiploïque, à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.
Pathologies tumorales de l’estomac - adénocarcinome gastrique: Dx
Endoscopie + biopsies:
-Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
-Lésion peut ressembler à un ulcère bénin
TDM et écho-endoscopie: confirmer et évaluer les extensions tumorales
Pathologies tumorales de l’estomac - adénocarcinome gastrique: traitements
- Résection chirurgicale de la tumeur
- Si absence de ganglions atteints, survie à 5 ans de 50% (sinon, 10-15%)
- Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postop
Pathologies tumorales de l’estomac - lymphome gastrique
- Lymphome extra-ganglionnaire (MALT)
- Cette entité présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un organe solide. COnstate une régression complète de lymphomes gastriques après un traitement pour éradiques H pylori
- Gastrectomie et/ou chimiothérapie deviennent alors non indiqués.
- Biopsie: prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique
- Probablement causé à long terme par une gastrite chronique à H pylori qui induit une prolifération clonale des lymphocytes B.
Pathologies tumorales de l’estomac - lymphome gastrique: Dx
Les manifestations cliniques et la visualisation à l’endoscopie sont comparables à l’adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique. La biopsie sera diagnostique.
Pathologies tumorales de l’estomac - lymphome gastrique: traitement
- Éradication H pylori
- Chimiothérapie si persiste un lymphome
- Gastrectomie parfois (dans les cas particuliers)
Pathologies tumorales de l’estomac - tumeurs carcinoïdes gastriques
L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long terme. Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin
Pathologies tumorales de l’estomac - tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST
Tumeurs rares qui peuvent survenir tout au long du tube digestif, mais le + souvent à l’estomac et au grêle. Histologiquement, on les classifie comme étant d’Origine stromale (pas d’origine muqueuse, mais du tissu conjonctif de la paroi intestinale). Ces cellules bien différenciées ont des allures de cellules musculaires lisses, similaires à des léiomyomes.
Pathologies tumorales de l’estomac - tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST): étiologie
Originent des cellules interstitielles de Cajal (cellules mésenchymateuses, non stromales) qui démontrent une mutation ce qui retarde l’apoptose: les cellules se différentient et se multiplient. Des chercheurs ont réussi à développer la première thérapie moléculaire ciblée contre le cancer (agit sur le mécanisme de prolifération tumorale). Elle est maintenant utilisée.
Pathologies tumorales de l’estomac - tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST): manifestations cliniques
Lente croissance et peu de symptômes, d’autant plus que les cellules croissent vers l’extérieur du tube digestif. Le centre de ces tumeurs devient nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l’estomac: on découvre ces tumeurs lors de la gastroscopie dans l’investigation d’une anémie. La tumeur est ronde, sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central.
Pathologies tumorales de l’estomac - tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST): traitement
- Inhibiteur de la tyrosine kinase: permet de freiner la croissance de la tumeur. En effet, la mutation inhibe l’apoptose en activant une tyrosine kinase. Donc, on bloque le mécanisme d’inhibition et ainsi bloque la prolifération tumorale.
- Résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu’une hémorragie ou une occlusion. La thérapie moléculaire s’ajoutera ensuite, pour diminuer les récidives et augmenter la survie
Pathologies tumorales de l’estomac - polypes gastriques
Définition: nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante.
- 2 types:
1. Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques): souvent multiples et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP. Disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif.
2. Polype adénomateux: cellules épithéliales dysplasiques, potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille, exige excision par endoscopie.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - dyspepsie
Ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues, ainsi on entend comme plainte, une “mauvaise digestion”, ou un “foie lent” ou un “mal à l’estomac”. Il faudra déterminer s’il faut entreprendre des investigations à la recherche d’une cause organique, tel un ulcère ou un cancer ou une angine mésentérique.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - dyspepsie fonctionnelle non organique
Dlr ou inconfort présent plus de 3 mois, survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, l’examen physique, les laboratoires de base et les tests usuels de Dx tels ques radiographies et gastroscopie. Souvent causé par une incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac.
- Type ulcéreux: brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie
- Type moteur: satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - dyspepsie fonctionnelle non organique: Dx
Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général), l’examen physique et l’exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et, parfois, TDM.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - dyspepsie fonctionnelle non organique - investigation plus poussée
Investigation la + utilisée est l’endoscopie digestive haute et elle est indiquée si:
- Symptômes récents ou nouveaux (- de 3 mois)
- Âge + de 50 ans
- Atteinte de l’état général, telle perte de poids
- Anomalie à l’examen physique, telle une dlr à la palpation
- Anomalie aux laboratoires, telle une anémie
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - dyspepsie fonctionnelle non organique - traitement
- Éviter les aliments qui augmentent les symptômes
- Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue)
- IPP (amélioration chez 50% des patients)
- Prise en charge en psychothérapie selon les cas
- Augmenter relaxation fundique (dicyclomine)
- Analgésiques viscéraux (amitryptiline)
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - gastroparésie: étiologie ou facteurs de risque
- Post-vagatomie: pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.
- Diabète multicompliqué
- Hyperglycémie aiguë
- Prise chronique d’anti-cholinergiques et d’opiacés
- Idiopathique
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - gastroparésie: manifestations cliniques
- Halitose (mauvaise haleine)
- Perte de poids
- Dilatation gastrique se manifeste par un tympanisme à l’examen physique
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - gastroparésie: Dx
Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - gastroparésie: traitement
- Mesures générales:
- Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes)
- IPP pour diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler
- Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes - Mesures pour stimuler la contractilité gastrique:
- Rx à effet cholinergique
- Inhibiteur de la cholinestérase
- Anti-dopaminergique
- Agoniste de motiline
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - syndrome de vomissement cyclique
Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de qqs heures à qqs jours. Il faut considérer l’occlusion intestinale récidivante.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - aérophagie
Aérophagie est pathologique dans le sens que la patient ingère volontairement de l’air pour le faire ressortie. C’est une thérapie comportementale qui sera alors indiquée. Toutefois, l’aérophagie dite “normale” accompagne l’ingestion d’aliments et petite qté: l’éructation peut ainsi être normale (réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique lorsque le fundus est distendu). Éructations normales de 3 à 4 x par heure, parfois inconsciemment.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - rumination
Acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement. Une régurgitation d’aliments survient au moment d’une relaxation du SOI associée à une contraction fundique. Ce n’est pas vraiment un vomissement en soi, car il n’y a pas de réflexe rétro-péristaltique. Il faut la différencier de:
- Simple régurgitation: retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée et sans contraction abdominale
- Vomissement: expulsion orale forcée du contenue gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de contractions de la paroi abdominale.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - Gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison - pathophysiologie: gastrinome
Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent gastrine).
- 80% des cas sont sporadiques (sans prédispositions génétiques connues)
- 20% des cas sont le résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)
- MEN 1 = multiple endocrine neoplasia type 1: adénome hyposphysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée) hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie), gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause ulcères duodénaux)
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - Gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison - manifestations cliniques: syndrome de Zollinger-Ellison
- Multiples ulcères duodénaux causés par une hypersécrétion majeure de HCl par les cellule sparitéales qui sont surstimulés par une grande qté de gastrine.
- Diarrhée par 3 mécanismes distincts:
1. Diarrhée sécrétoire: la stimulation maximale de la capacité de sécrétion d’acide gastrique atteint plusieurs L/jour, volume qui excède la capacité d’absorption du grêle
2. Diarrhée de maldigestion: lipase et autres enzymes pancréatiques sont neutralisées par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale
3. Diarrhée de malabsorption: acide gastrique ne peut pas être neutralisé et détruit les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - Gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison - traitement
- Chirurgie de résection tumorale: il faut d’abord localiser cette petite masse, mais parfois on ne parvient pas à l’identifier. La tumeur primaire peut être accompagnée de métastases hépatiques non résécables
- Chirurgie de gastrectomie totale: tumeur principale +/- métastases produisent toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant réséquée.
- Palliation par IPP
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - Gastrite hypertrophique de Ménétrier
Se manifeste par de gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou radiologique. À la biopsie, on constate une hypertrophie des cellules à gobelet (cellule à mucus). Une hypoalbuminérie par pertes exsudatives accompagne la présentation, car on retrouve beaucoup de protéines dans ce mucus.
-À distinguer de l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome, du lymphome gastrique. Toutes ces pathos augmentent les replis de la muqueuse gasrtiques: une biopsie gastrique sera utile, ainsi que la mesure de la gastrine sérique.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - Volvulus gastrique
Torsion de l’estomac sur lui-même. Il y a 2 axes de rotations possibles: organo-axial et mésentérico-axial. Il faut faire une chirurgie d’urgence (ischémie de l’organe)
- Torsion dans l’axe de l’organe: le + fréquent et survient par bascule au travers d’un grand hiatus du diaphragme: hernie hiatale par roulement ou hernie para-oesophagienne. La jct oesophago-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais l’estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax. Estomac est comprimé à travers le diaphragme, à tel point qu’il souffre d’ischémie qui se manifeste par une douleur épigastrique sévère. Une chirurgie urgente s’impose pour replacer l’estomac en position normale.
- Torsion dans l’axe du mésentère: moins fréquent, mais tout aussi ischémiant.
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - Bézoard, phytobézoard, trichobézoard
- Bézoard: amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité
- Phytobézoard: amalgame de substance végétale fibreuse
- Trichobézoard: amalgame de cheveux avalés compulsivement
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - Bézoard, phytobézoard, trichobézoard: présentation clinique
- Satiété précoce
- Vomissements
- Perte pondérale
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - Bézoard, phytobézoard, trichobézoard: traitement
- Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts)
- Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - perforation
Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers… Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale occasionnant:
- Dlr intense à début soudain
- Dyspnée secondaire
- Abdomen de bois et abdomen “chirurgical”
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - hémorragie gastrique
Bris vasculaire qui entraîne un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée à l’effort. Cela est souvent causé par ulcère gastrique.
- Pas de douleur et abdomen souple
- Il peut y avoir des signes d’hypotension
Pathologies fonctionnelles de l’estomac - Ulcère de Dieulafoy
C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence, sans ulcération. C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.
Circulation artérielle intestinale
La circulation artérielle intestinale (circulation splanchnique) est composée de 3 principaux vaisseaux (tronc coeliaque, a. mésentérique supérieure, a. mésentérique inférieur) qui vont chacun donner plusieurs branches. Ces trois vaisseaux suivent 3 axes (axe coeliaque, axe mésentérique supérieur, axe mésentérique inférieur).
Circulation artérielle intestinale - axe coeliaque
- Début à D12, à partir de l’aorte abdominale, sous le diaphragme
- Irrigue l’estomac, le duodénum, le pancréas et le fois
- Le tronc coeliaque donne les branches suivantes:
1. Artère gastrique G
2. Artère hépatique commune
3. Artère splénique
Circulation artérielle intestinale - axe mésentérique supérieur
- Débute à L1, à partir de l’aorte abdominale, juste au-dessus des artères iliaques
- Irrigue le pancréas, le duodénum, l’intestin grêle, le côlon D et le côlon transverse proximal
- Artère mésentériques supérieur donne les branches suivants:
1. Artère pancréatico-duodénale antérieur
2. Artère pancréatico-duodénale postéro-inférieure
3. Artère colique D
4. Artère colique moyenne
5. Artères iléo-coliques
Circulation artérielle intestinale - axe mésentérique inférieur
- Début à L3, à partir de l’aorte abdominale, au-dessus de la bifurcation aorto-iliaque
- Irrigue le côlon transverse distal, le côlon G, le côlon sigmoïde et le rectum proximal
- Artère mésentérique inférieure donne les branches suivantes:
1. Artère colique G
2. Branches sigmoïdiennes
3. Artère rectale supérieure
Circulation artérielle intestinale - particularités du duodénum
Vascularisation est particulière, car elle provient à la fois du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure. Les branches pancréaticoduodénales, venant du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure, s’anastomosent. Ceci assure un réseau de suppléance en cas de thrombose.
- Partie proximale:
- A. gastroduodénale, venant de l’a. hépatique commune, qui, elle, vient du tronc coeliaque
- Branches pancréaticoduodénales venant du tronc coeliaque - Partie distale:
- Branches pancréaticoduodénales venant de l’a. mésentérique supérieure
Circulation artérielle intestinale - particularités du côlon
- Côlon D (caecum au côlon transverse proximal)
- Branches de l’a. mésentérique supérieure - Côlon transverse
- A. mésentériques supérieure et inférieure
- A. marginale de Drummond assure la connexion entre l’a. mésentérique supérieure et l’a. mésentérique inférieure - Côlon G et sigmoïde
- A. mésentérique inférieure - Artère splénique
- Au niveau de l’angle splénique, situé à l’extrémité des territoires d’irrigation des 2 a. mésentériques, on retrouve une zone de watershed (zone de faiblesse dans la vascularisation, qui rend le territoire irrigué + vulnérable à l’ischémie) → région la + à risque d’hypoperfusion et d’ischémie lorsque la TA diminue
Circulation artérielle intestinale - rectum
- A. rectale supérieure issue de l’a. mésentérique inférieure
- A. rectales moyennes et inférieures issues des a. iliaques internes
- Au niveau de l’angle recto-sigmoïdien, on retrouve une zone de watershed à l’intersection des 2 apports vasculaires (a. mésentérique inférieure et branches de l’a. iliaque interne, soit les a. rectales moyennes et inférieures.
Circulation veineuse - retour veineux de l’intestin grêle
Veine mésentérique supérieure assure le retour veineux de l’intestin grêle via des veinules circulant dans le mésentère. La v. mésentérique supérieure et la v. splénique se drainent ensuite dans la v. porte qui mène au foie. Après avoir traversé le fois, le sang retourne à la circulation via les veines sus-hépatiques, qui se drainent dans la v. cave inférieur puis dans l’OD.
- Veinules → v. mésentérique sup
- V. mésentérique sup + v. splénique → v. porte → foie → v. sus-hépatiques → v. cave inf → OD
Circulation veineuse - retour veineux du côlon
Les v. suivent généralement les a. Les v. mésentériques supérieure et inférieure assurent le retour veineux du côlon. Ces v. vont ensuite se drainer dans la v. porte, via la v. splénique pour la v. mésentérique inférieure. Les v. rectales moyennes et inférieures vont, quant à elles, se drainer dans la circulation systémique, soit dans les v. iliaques internes.
- v. mésentériques sup + inf → v. porte
- v. rectales moy + inf → v. iliaques internes → v. cave inf
Ischémie intestinale - généralités
L’ischémie intestinale peut être aiguë ou chronique, d’origine artérielle ou veineuse et toucher le grêle ou le côlon.
4 types d’ischémie intestinale
- Ischémie mésentérique aiguë
- Ischémie mésentérique chronique
- Ischémie colique
- Colite ischémique
Ischémie intestinale - Ischémie mésentérique aiguë: physiopathologie
- Artérielle: + souvent l’a. mésentérique sup.
- Embolie a. mésentérique sup (50%)
- Thrombose a. mésentérique sup (10%) - Veineuse: v. mésentérique sup ou v. porte
- Thrombose (10%): thrombophilies, inflammation (appendicite, pancréatite), hypertension portale ou cirrhose, post-trauma abdominal, grossesse, néoplasie
- Ischémie non-occlusive (25%): hypotension sévère, hypovolémie, insuf. cardiaque, aryhtmies, cocaïne, médicaments vasoactifs
Ischémie intestinale - Ischémie mésentérique aiguë: manifestations cliniques
- Douleur abdominale subite et sévère, le + souvent diffuse
- Nausées et vomissements
- Sepsis, fièvre
- Évolution vers: signes d’irritation péritonéale: ressaut à l’examen physique / signes de perforation: défense localisés → défense diffuse → abdomen de bois
Ischémie intestinale - Ischémie mésentérique aiguë: investigation et Dx
L’ischémie mésentérique aiguë est une urgence vitale. Cependant, le Dx est souvent difficile à poser.
- Investigation initiale pourra montrer:
- Leucocytose, avec neutrophilie → non-spécifique (inflammation)
- Acidose métabolique, avec augmentation des lactates (signe tardif d’une condition sévère) - L’imagerie permettra de préciser le Dx:
- 1 Rx abdominale: non Dx
- Iléus du grêle, thumbprinting
- pneumatose intestinale
- air libre - 2 TDM ou angio-TDM: modalité initiale de choix
- Exclusion d’autres causes de dlr abdominale aiguë
- Angio-TDM: visualiser des pathologies vasculaires et l’état de l’intestin
Ischémie intestinale - Ischémie mésentérique aiguë: Dx différentiel
- Pancréatite aiguë
- Rupture d’un viscère creux
- Dissection/rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale
- Cholangite
- Cholécystite aiguë
- Colique néphrétique
- Subocclusion
- Appendicite
Ischémie intestinale - Ischémie mésentérique aiguë: traitement
- Traitement médical:
- Chez tous les patients: ressucitation volémique, antibiotiques à large spectre
- Lorsque le Dx est posé précocemment: reperméabilisation des vaisseaux par héparine ou thrombectomie
* Traitement médical est efficace s’il est administré tôt dans l’évolution, avant qu’il n’y ait nécrose intestinale - Traitement chirurgical (si nécrose intestinale)
- Laparotomie d’urgence pour résection des segments nécrosés
- Le territoire de l’a. mésentérique supérieure est le + souvent touché. Ceci inclut l’intestin moyen et distal, ainsi que le côlon proximal.
* Il est à noter que la mortalité est de 70-90% si le Dx est posé après le début de la nécrose intestinale.
Ischémie intestinale - Ischémie mésentérique chronique: physiopathologie
- Aussi appelé angine mésentérique
- Se produit lorsque l’apport artériel devient insuffisant pour les besoins. Physiologiquement, l’apport sanguin au mésentère est de 20% du débit cardiaque en période basale et jusqu’à 35% après les repas. Lorsque les besoins sont accrus, comme lors d’un repas, le patient pourra ressentir des symptômes.
- La cause est le plus souvent l’athérosclérose mésentérique: L’apport artériel aux viscères est insuffisant. L’apport en oxygène est assuré par 3 principaux vaisseaux (tronc coeliaque, a. mésentérique supérieure et inférieure). Si l’athérosclérose touche 2 des 3 vaisseaux, des signes d’angine mésentériques pourront se manifester.
Ischémie intestinale - Ischémie mésentérique chronique: manifestations cliniques
Douleur:
- Péri-ombilicale ou épigastrique
- Survenant en postprandial (30-120 minutes après le repas)
- Proportionnelle à la taille du repas
- Entraîne une perte pondérale par peur de s’alimenter
- Les symptômes sont comparables à de l’angine cardiaque à l’effort. Ici, l’effort est la digestion.
Ischémie intestinale - Ischémie mésentérique chronique: investigation et Dx
Investigation:
- Pas un urgence (ischémie mésentérique aiguë)
- Cependant, le Dx est encore une fois difficile à poser → il faut d’abord exclure d’autres pathologies abdominales
- Examen physique est peu contributoire et peu spécifique
- Possible d’entendre un souffle épigastrique
Diagnostic:
-Peut être posé s’il y a présence de symptômes cliniques typiques en plus de l’occlusion d’au moins 2 artères splanchniques par: écho Doppler, angiographie via TDM, IRM, cathéter artériel
Ischémie intestinale - Ischémie mésentérique chronique: traitement
Le traitement se fait par revascularisation:
- Tuteur endovasculaire (stent)
- Pontage aorto-coeliaque et a. mésentérique supérieure, si le patient est un bon candidat chirurgical
Ischémie intestinale - Ischémie colique
Ischémie du côlon D est souvent associés à l’ischmie de l’intestin grêle, car il s’agit du territoire d’irrigation de l’a. mésentérique supérieure. Tout comme l’ischémie aiguë du grêle, il s’agit d’une urgence et l’approche clinique est la même. Si le côlon D est touché par de l’ischémie, il faut toujours penser à exclure une ischémie mésentérique associée (par atteinte de l’a. mésentérique supérieure).
Ischémie intestinale - Colite ischémique
Il s’agit de la forme la + fréquente d’ischémie intestinale en général. C’est une forme d’ischémie colique transitoire. La colite ischémique est à différencier de l’ischémie mésentérique aiguë. Leur physiopathologie et leur niveau de gravité sont complètement différents.
Ischémie intestinale - Colite ischémique: physiopathologie
Causée par une réduction du flux artériel colique, le + souvent de l’a. mésentérique inférieure. Il y a plusieurs causes:
- Occlusion vasculaire: athéromatose, artérite, embolie
- Diminution du débit de perfusion colique: hypovolémie/déshydratation, choc
L’ischémie touche souvent les zones de watershed (zones où les collatérales sont limitées). Les zones suivantes sont les + à risque:
- Angle splénique: a. mésentérique sup et inf
- Angle recto-sigmoïdien: a. mésentérique inf et a. rectales provenant des v. iliaques internes
Ischémie intestinale - Colite ischémique: Facteurs de risque
- Âge avancé (la fréquence augmente avec l’âge)
- Patient type: personne âgée avec facteurs de risque cardiovasculaires (diabète, HTA, dyslipidémie, maladie coronarienne athérosclérotique, maladie vasculaire athérosclérotique)
- Si le patient est jeune: cocaïne, vasculites, thrombophilies, marathoniens, certains Rx, lésions obstructives
Ischémie intestinale - Colite ischémique: Présentation clinique
- Présentation typique: dlrs abdominales subites suivies de diarrhées sanglantes
- Parfois fièvre légère
- Plus rarement, si colite sévère, signes de péritonisme
Ischémie intestinale - Colite ischémique: Investigation et Dx
- TDM:
- Zones de colite: épaississement de la paroi (souvent dans les zones de watershed) - Coloscopie (est souvent Dx):
- Atteinte segmentaire: angle splénique ou sigmoïde le + souvent
- Érythème avec érosions
- Muqueuse bleutée, voire noirâtre (typique)
- Hémorragies sous-épihtéliales
- Zones nécrotiques
Ischémie intestinale - Colite ischémique: Traitement
Principalement un traitement de support:
-Soluté pour hydratation et analgésie
-Observation pour 48-72h
-Optimisation du traitement des facteurs de risque
-Transfusion au besoin
Si l’atteinte est transmurale et que la colite est sévère, il faudra administrer des antibiotiques au patient. Très rarement, on peut avoir recours à l’exploration chirurgicale et à la résection colique s’il y a perforation ou saignement non contrôlé.
Ischémie intestinale - Colite ischémique: Évolution
Favorable, car c’est un phénomène qui est isolé et la plupart du temps, non répétitif. La guérison est complète et souvent non compliquée. Les complications tardives sont rares et incluent principalement la sténose.
Ischémie intestinale - Colite ischémique: Investigation supplémentaire
Si la cause de la colite ischémique n’est pas évidente à première vue, il est possible de procéder à une investigation supplémentaire. Elle peut inclure:
-Écho cardiaque
-Électrocardiogramme (ECG)
-Holter (ECG sur 24h)
-Écho Doppler abdominale
-Bilan de coagulation pour la détection de thrombophilies
Celle-ci permet de déceler des conditions sous-jacentes chez 10-30% des patients. Cependant, dans le 3/4 des cas, la cause n’est pas trouvée.
Maladies inflammatoires intestinales - généralités
Les maladies inflammatoires intestinales (MII) regroupent 2 maladies apparentées, soit la colite ulcéreuse (CU) et la maladie de Crohn. Il s’agit de 2 maladies chroniques et récidivantes dont l’étiologie précise est inconnue. Ces 2 entités partagent un régime thérapeutique similaire.
Maladies inflammatoires intestinales - épidémiologie
Les MII sont les maladies intestinales les + fréquentes. On dénombre 50 à 250 cas par 100 000 personnes pour chacune des 2 maladies. Les MII touchent les H et les F de façon égale.
Il y a 2 pics d’incidence:
-15 à 30 ans
-50 à 80 ans
Incidence la + élevée dans les pays occidentaux de l’hémisphère Nord. Le Canada est l’un des pays où la CU et la maladie de Crohn sont les + prévalentes.
Maladies inflammatoires intestinales - étiologie
L’étiologie précise des MII demeure inconnue, mais plusieurs facteurs sont suspectés.
- Facteurs génétiques
- Facteurs auto-immuns
- Facteurs environnementaux
- Facteurs infectieux
Maladies inflammatoires intestinales - étiologie: facteurs génétiques
- Histoire familiale de MII chez 10-25% des patients
- Étude des jumeaux révèle que les hétérozygotes sont atteints tous les 2 dans 6% des cas, alors que c’est 58% pour les jumeaux homozygotes.
- Si 1 parent est atteint d’une MII, le risque que son enfant soit atteint lui aussi augmente de 3 à 20x.
- Si les 2 parents sont atteints: 20-30% de chances d’avoir MII
- Endroit atteint et type d’atteinte concordants dans 50-80% des atteintes familiales
- Nombreux gènes statistiquement associés aux MII: mutations gène NOD2 prédisposent à maladie de Crohn iléale: 20% des patients avec Crohn ont ces mutations, mais la pénétrance est de 1% seulement → anomalies sur NOD2 entraîne un défaut de sensing des bactéries intraluminales. Les patients ayant ces mutations sont + jeunes et ont une maladie iléale stricturisante
- Il existe des gènes facilitateurs (NOD2) et des gènes protecteurs (IL-10)
- Multiples gènes impliqués = maladies polygéniques (+ d’une centaine d’anomalies pour Crohn et + de 40 ans pour la CU). Application clinique de ces découvertes est difficile
Maladies inflammatoires intestinales - étiologie: facteurs auto-immuns
L’association des MII à des maladies auto-immunes (spondylarthrite ankylosante, arthrite, ulvéite) supporte le caractère auto-immun des MII.
Maladies inflammatoires intestinales - étiologie: facteurs environnementaux
- Prévalence des MII + élevée dans les pays nordiques
- Aucun facteurs diététique ou toxique n’a pu être identifié dans leur pathogenèse
- Exposition au tabac a une incidence sur les MII, mais l’influence diffère pour la CU et Crohn:
1. CU = diminue risque de développer la maladie et réduit l’activité clinique (effet protecteur)
2. Crohn = multiplie par 2 le risque de développer la maladie et est associé à une évolution défavorable (partie du traitement = arrêt tabagique)
Maladies inflammatoires intestinales - étiologie: facteurs infectieux
- Possibilité d’une étiologie infectieuse a été étudiée, mais aucun résultat positif à ce jour
- Un déséquilibre du microbiote intestinal comme facteur induisant l’inflammation demeure une théorie évoquée.
Maladies inflammatoires intestinales - étiologie: théorie uniciste
La théorie uniciste permet de combiner l’influence des différents facteurs de risque dans l’apparition des MII. Pour des individus prédisposés génétiquement, l’exposition à un produit environnemental ou à une infection induit une cascade inflammatoire avec des lymphocytes et des neutrophiles. Ceci induit la production de cytokines, d’interleukine, de TNF… déclenchant ainsi la MII.
Maladies inflammatoires intestinales - Colite ulcéreuse: généralités
La CU est caractérisée par l’inflammation de la muqueuse colique. L’inflammation débute généralement au rectum et s’étend de façon + ou - étendue au reste du côlon. Comme son nom l’indique, la CU affecte uniquement le côlon et épargne le grêle, contrairement à Crohn.
Maladies inflammatoires intestinales - Colite ulcéreuse: manifestations cliniques
Les symptômes de la CU sont assez classiques. Les patients présentent bien souvent des diarrhées sanglantes, avec possiblement du mucus. Ils peuvent aussi présenter des diarrhées nocturnes et de l’incontinence. Il peut y avoir des symptômes anorectaux:
- Ténesme
- Rectorragies
- Urgences fécales
- Spasmes
Maladies inflammatoires intestinales - Colite ulcéreuse: présentation initiale
1/3 des patients vont présenter une proctite seule
- Atteinte du rectum seulement
- Symptômes principaux: fausses envies et mucus
1/3 des patients vont présenter une colite G
-Atteinte du rectum jusqu’au côlon G
1/3 des patients vont présenter une colite étendue ou pancolite
-Atteinte qui dépasse l’angle splénique (étendue) ou atteinte du caecum (pancolite)
Maladies inflammatoires intestinales - Colite ulcéreuse: complications (4)
- Hémorragie colique (rare)
- Colite fulminante (15%)
- Symptômes sévères et atteinte de l’état général: fièvre, tachycardie, anémie, leucocytose, hypotension, déshydratation, débalancement électrolytique
- Nécessite hospitalisation - Mégacôlon toxique
- URGENCE
- Distension du côlon avec colite sévère et symptômes systémiques: extension de l’inflammation sévère de la muqueuse vers la sous-muqueuse, puis la musculeuse jusqu’à la perte de contractilité du côlon/dilatation radiographique colique
- Risque élevé de péritonite et de perforation intestinale (50% de mortalité)
- Peut devenir une indication de chirurgie (colectomie totale) - Néoplasie
- Le risque de développer une néoplasie dépend de plusieurs facteurs: risque augmenté si c’est une colite étendue vs colite gauche, durée de la maladie (risque accru après 10 ans), risque augmenté si association avec d’autres maladies comme la cholangite sclérosante primitive, importance de la réaction inflammatoire
- On effectuera une surveillance par coloscopie avec biopsies tous les 2 à 3 ans chez les patients à haut risque.
Maladies inflammatoires intestinales - Colite ulcéreuse: : évolution
La colite ulcéreuse est caractérisée par des poussées et des rémissions en alternance. L’étendue de la colite peut progresser avec le temps. En effet, 20-50% des gens avec une proctite au Dx vont avoir une progression de l’atteinte. Cependant, il est important de préciser que ces patients ont généralement un bon pronostic et que leur espérance de vie n’est pas affectée.
Maladies inflammatoires intestinales - Maladie de Crohn: généralités
La maladie de Crohn est caractérisée par une inflammation granulomateuse transmurale dans le tube digestif, qui peut s’étendre de la bouche à l’anus. Contrairement à la CU, l’inflammation est le + souvent discontinue.
La maladie de Crohn peut avoir différentes localisations:
-Iléo-colique: 50%
-Grêle (iléon terminal): 30%
-Côlon: 30%
-Anorectale: 2 à 30%
-Estomac et oesophage: 5%
Maladies inflammatoires intestinales - Maladie de Crohn: Dx différentiel
Bien que l’iléite terminale soit le + souvent caractérisée par la maladie de Crohn, qqs Dx différentiels:
- Infection à Yersinia
- Tuberculose
- Lymphome
- Entérite radique
Maladies inflammatoires intestinales - Maladie de Crohn: présentation clinique caractéristique
Symptômes les + caractéristiques:
- Douleur abdominale
- Douleurs chroniques: atteinte iléale obstructive ou inflammation transparitéale
- Douleurs aiguës et sévères: complications telles occlusion, perforation, abcès - Diarrhée
- Par réduction de la capacité d’absorption
- Par pullulation bactérienne
- Par diarrhée cholérique
Maladies inflammatoires intestinales - Maladie de Crohn: présentation clinique selon la localisation de la maladie - Intestin grêle
- Crampes postprandiales
- Nausées et vomissements
- Subocclusion, intussusception
- Masse abdominale
- Malabsorption, diarrhée
- Déficit en vitamines et minéraux
- Perte de poids
Maladies inflammatoires intestinales - Maladie de Crohn: présentation clinique selon la localisation de la maladie - Côlon
- Diarrhée avec urgence
- Rectorragies (moins fréquentes que CU)
Maladies inflammatoires intestinales - Maladie de Crohn: présentation clinique selon la localisation de la maladie - Maladie péri-anale
- Abcès
- Fistules
- Fissures
Maladies inflammatoires intestinales - Maladie de Crohn: complications
- Saignement digestif
- Obstruction sur sténoses inflammatoires ou fibreuses
- Perforation d’ulcère ou formation d’abcès
- Atteinte péri-anale: douleur, abcès, incontinence
- Ulcères aphteux
- Dysphagie ou odynophagie
- Risque de néoplasie colique
- Fistules → communication avec un organe avoisinant: 1. entéro-entériques ou entérocoliques
2. entéro ou colo-vésicales: pneumaturie ou infection urinaire
3. entéro ou colo-vaginales: air ou selles au niveau du vagin, vaginite secondaire
4. entérocutanées
