Système digestif Flashcards

Question

Histologie - l'appendice

Answer 1

- Épithélium prismatique simple - Quelques glandes exocrines, de rares cellules de Paneth - Musculaire muqueuse discontinue et interrompue par les formations lymphoïdes qui font saillie dans la sous-muqueuse - Sous-muqueuse riche en lymphocytes, plasmocytes, polynucléaires et macrophages - Musculeuse peu développée → 2 couches et quelques éléments nerveux non organisés en plexus

Answer 2

- Muqueuse formant des replis ou colonnes anales - Épithélium prismatique glandulaire riche en cellules caliciformes qui reposent sur une membrane basale et un chorion riche en cellules lymphoïdes.

Answer 3

- Zone de transition avec l'anus - Au niveau de cette transition entre la muqueuse rectale et la muqueuse anale, les glandes de Lierberkhüm disparraissent et l'épithélium devient subitement pavimenteux stratifié et progressivement pavimenteux stratifié kératinisé à l'image du revêtement cutané.

Answer 4

1. Transport du bolus alimentaire 2. Protection des voies aériennes - Motilité: la déglution permet à l'oesophage de recevoir le bolus alimentaire, alors que le péristaltisme permet le transport du bolus jusqu'à l'estomac. - Absorption: aucune - L'oesophage contient de rares petites glandes qui sécrètent du bicarbonate et du mucus pour lubrifier le conduit.

Answer 5

- Volontaire: La déglutition s'opère sous la commande du nerf crânien 12 (nerf hypoglosse) qui active les muscles striés de la langue, propulsant volontairement le bol alimentaire vers le pharynx - Composante involontaire et réflexe de la déglutition lorsque le bolus atteint le palais mou: Mouvement du palais, pharynx et de l'oesophage supérieur orchestré par les nerfs crâniens 9 (nerf glossopharyngien) et 10 (nerf vague) - Tout de suit après la déglutition, le sphincter oesophagien supérieur (SOS) se relâche pour accueillir le bolus dans le conduit oesophagien

Answer 6

1. Propulsion du bol alimentaire par le langue vers le pharynx (phase volontaire, inspiration préalable) 2. Élévation du palais mou afin de fermer le nosopharynx, 3. Basculement de l'épiglotte afin de boucher le larynx et la trachée et les cordes vocales se referment (phase pharyngée, réflexe) 4. Fermeture du sphincter oesophagien supérieur à la suite du passage du bol alimentaire dans l'oesophage; relaxation du sphincter oesophagien inférieur à l'arrivée du bolus alimentaire sous l'action de NO et VIP

Answer 7

Nerf glossopharyngien - Ascension du pharynx par le muscle stylo-pharyngien - Gustation de la langue - Sensibilité du tiers postérieur de la langue

Answer 8

Nerf vague - Contraction du voile du palais, pharynx et de l'oesophage supérieur - Gustation de l'épiglotte et du pharynx - Sensibilité du pharynx et du larynx - Phonation via les cordes vocales

Answer 9

En parlant

Answer 10

*relaxation/contraction séquentielle propulsive involontaire orchestré par réflexes du système intrinsèque: plexus intermusculaire* Action musculaire involontaire qui est médiée par le système nerveux entérique du plexus d'Auerbach: -Le passage du bolus dans l'oesophage stimule les nerfs sensitifs du plexus -Alors, il y a immédiatement une contraction des muscles ciruclaires en amont du bolus, grâce à la sécrétion de neurotransmetteurs (ACH et neurokinine) et un relâchement simultané des muscles circulaires en aval (devant) le bolus, grâce è la sécrétion de VIP et de NO

Answer 11

1. Ondes primaires: péristaltisme initié par déglutition volontaire 2. Ondes secondaires: péristaltisme spontané, initié de façon réflexe en réponse à une stimulation locale des nerfs sensitifs par des résidus alimentaires. Elles repoussent le matériel en provenance de l'estomac lorsque RGO 3. Ondes tertiaires: irrégulières, non propulsives (contractions non péristaltiques), anormales

Answer 12

1. Réception d'un volume alimentaire (diminution du tonus musculaire gastrique permet d'accomoder un + grand volume sans augmenter la P intra-gastrique) 2. Stérilisation des ingestas grâce à la sécrétion de HCl 3. Digestion chimique grâce à la sécrétion d'HCl et de pepsine 4. Digestion mécanique, par les contractions gastriques, qui mélange les ingestas et les sécrétions salivaires et gastriques pour mieux préparer les aliments et favoriser une vidange optimale dans le pylore (puis dans l'instestin grêle) 5. Régulation de la vidange gastrique. Rythme de vidange est régulé pour optimiser la digestion et l'absorption intestinale (appétit/satiété) * **Aucune absorption à l'estomac***

Answer 13

Unique à l'estomac, sécrète HCl et le facteur intrinsèque 1. HCl: - Sécrétion est stimulée par l'histamine, l'acétylcholine et la gastrine - Sécrétion inhibée par la somatostatine et les prostaglandines - C'est une pompe à protons qui permet la sécrétion de H+ dans l'estomac en échange du passage d'un ion K+ dans la cellule. - La cellule pariétale n'est pas endommagée par ses propres sécrétions très acides puisqu'elle change de forme et développe des villosités qui la protège lorsqu'elle sécrète le HCl. De plus, elle est enfouie profondément au niveau des cryptes gastriques, ce qui la protège davantage 2. Facteur intrinsèque - Permet l'absorption de vitamine B12 au niveau de l'iléon terminal

Answer 14

Sécrète le pepsinogène et la lipase gastrique 1. Pepsinogène - La cellule synthétise ce proenzyme, stocké dans des vésicules proches de sa surface apicale et libéré dans la lumière gastrique. Pepsinogène génère la pepsine lorsqu'il entre en contact avec un pH acide. Cette pepsine a une action protéolytique qui lui permet de scinder des polypeptides en peptides 2. Lipase gastrique - Contribue à la digestion des lipides

Answer 15

Sécrète du mucus et du bicarbonate dans la lumière gastrique. Les glandes sécrétoires sont situées à la région apicale 1. Mucus - Sécrétion stimulée par le nerf crânien 10 (nerf vague), les agents cholinergiques et les prostaglandines - Sécrétion inhibée par certains médicaments comme les AINS - Le mucus forme une mince couche protectrice de glycoprotéines à la surface luminale des cellules gastriques afin que ces dernières ne soient pas endommagées par l'acidité de l'estomac. 2. Bicarbonate - Permet de créer un micromilieu ayant un pH de 7 sous la couche de mucus et il contribue ainsi à protéger les cellules gastriques du contenu luminal acide.

Answer 16

Sécrète l'histamine. Les granules sécrétoires sont situées à la région basale puisque sa sécrétion s'effectue dans l'espace extracellulaire. 1. Histamine - Lorsque l'hormone gastrine, via la circulation sanguine, se fixe sur le récepteur CCK-B de la cellule ECL, cette dernière sécrète l'histamine-2 dans l'espace extracellulaire. Les cellules ECL agissent par voie paracrine sur les cellules pariétales situées à proximité. L'histamine-2 stimule la sécrétion de protons. - Sécrétion de l'histamine est inhibée par la somatostatine et le peptide YY (hormone de satiété)

Answer 17

Sécrète la gastrine, une hormone. Les granules sécrétoires sont situées à la région basale puisque sa sécrétion se fait dans la circulation sanguine (endocrine). 1. Gastrine - Sécrétée dans la circulation sanguine afin de stimuler par voie endocrine la cellule ECL à sécréter davantage d'histamine. Celle-ci stimulera par la suite par voie paracrine, la cellule pariétale à sécréter davantage de HCl - Stimulée par nerf vague, la gastrin-releasing-peptide et par la présence d'acides aminés en postprandial dans l'estomac - Inhibée par un pH gastrique très acide (- de 2). Ainsi, il y a une rétroaction négative pour maintenir un milieu gastrique acide

Answer 18

Sécrète la somatostatine. Les granules sécrétoires sont situées à la région basale puisque sa sécrétion se fait dans le sang. 1. Somatostatine - Permet d'inhiber la sécrétion des cellules G, ECL et pariétale par voie paracrine. Ainsi, la cellule D a pour rôle de réguler l'activité sécrétoire des cellules qui ont pour fonction de sécréter le HCl - Stimulée par un pH inférieur à 2

Answer 19

Sécrète l'hormone ghréline dans le sang. Les granules sécrétoires sont situées à la région basale. 1. Ghréline - Joue un rôle dans la régulation de l'appétit. La sécrétion augmente en période de jeûne et stimule l'appétit

Answer 20

1. Neurocrine: acétylcholine (nerf vague, parasympathique) et la noradrénaline (sympathique) 2. Endocrine: gastrine et ghréline 3. Paracrine: somatostatine et histamine

Answer 21

1. Phase céphalique: stimulée par le stress, le psychisme (vue, odorat d'une repas...), via le nerf vague 2. Phase gastrique: moment où la sécrétion post-prandiale d'HCl est à son maximum (à l'arrivé de la nourriture dans l'estomac). Les acides aminés contenus dans le repas activent les cellules G qui déversent + de gastrine dans la circulation sanguine et stimulent les cellules ECL. Celles-ci sécrètent alors l'histamine qui stimule les cellules pariétales qui sécrètent des H+. La sécrétion de gastrine par les cellules G lorsque le pH est inférieur à 2 et que le contenu en acide aminé diminue (grâce à la vidange du chyme gastrique au grêle). La sécrétion de somatostatine par les cellules D débute lorsque le pH est inférieur à 2. La somatostatine emprunte une voie paracrine et inhibe davantage la cellule G. 3. Phase intestinale: entrée du chyme dans le duodénum

Answer 22

1. Relaxation réceptive: Diminution du tonus musculaire pour permettre d'augmenter le volume d'aliments reçus sans augmenter la pression intraluminale 2. Trituration: Assure une digestion mécanique des aliments. Lorsque la vague de contraction atteint le pylore, il se contracte et se ferme, créant un mvt de retour du chyme au centre de l'estomac → ce mouvement de va-et-vient du contenu triture le repas. Cette pompe antro-pylorique régule finement la vidange gastrique. 3. Contrôle de la vidange gastrique: pylore/consistance, tonus musculaire

Answer 23

-Évacués rapidement de l'estomac, car le pylore laisse passer aisément les particules ayant un diamètre inférieur à 2mm. C'est la contraction tonique du fundus qui permet de pousser les aliments liquides vers le pylore et l'antre gastrique.

Answer 24

Les muscles circulaires permettent de propulser les aliments solides vers le pylore via des contractions circonférentielles et péristaltiques. Ainsi, les aliments ayant un diamètre de + de 2mm sont retenus par le pylore jusqu'à ce que la digestion mécanique (trituration) et chimique (dégradation) diminue leur taille sous le seuil de 2mm. La vidange des solides ne débute qu'après un plateau de 20 à 30 minutes (aucun aliment ne passe le pylore) et elle progresse par la suite de façon linéaire et constante.

Answer 25

-Site de digestion dans sa lumière et d'absorption à sa surface. La digestion luminale bénéficie des sécrétions hépatique (bile) et pancréatiques (sucs pancréatiques) abondantes tout en haut de son segment le + long.

Answer 26

- La motilité des parois du grêle est essentielle à sa fct digestive post-prandiale. - Lors du jeûne, des contractions occlusives et propulsives de grande amplitude vidangent le contenu du grêle au côlon, réduisant ainsi la concentration de bactéries dans sa lumière. - Pour permettre cette motilité, le grêle est mobile au bout d'un long mésentère souple et est entouré de péritoine viscéral qui lui confère une grande liberté de mvt dans le sac péritonéal de la cavité abdominale.

Answer 27

- L'épithélium de l'intestin grêle est composé d'entérocytes disposés en une seule couche (prismatique simple). Les entérocytes sont liés les uns aux autres par des jcts serrées. L'absorption des ingestas procède par voie transcellulaire ou paracellulaire. - La surface de contact des entérocytes avec le contenu luminal est décuplée par: 1. Bordure en brosse: la membrane cellulaire de chq entérocyte du grêle est augmentée par une multitude de micro-villosités 2. Villosités: une organisation des entérocytes en longues villosités qui baignent dans le chyme 3. Plis circulaires: la surface de la muqueuse forme des plis circulaires dans le tube musculaire du grêle. 4. La longueur du tube: la longueur du tube digestif excède de beaucoup la distance de la bouche à l'anus. * **Les cellules des cryptes de la muqueuse digestive ne sont pas en contact avec le contenu intestinal (chyme)

Answer 28

Les substrats doivent franchir la membrane apicale des cellules et, par la suite, la membrane basale pour être dirigés à la circulation veineuse portale directement au foie ou aux canaux lymphatiques vers la circulation veineuse systémique (évite le foie). Certains substrats franchissent les parois cellulaires via une diffusion simple, d'autres par transport passif dans un canal/transporteur et d'autres par transport actif ou par un transporteur spécifique.

Answer 29

- Voie principalement empruntée par les molécules assez petites telles l'eau et les ions. Lorsqu'il y a un appel d'eau (par charge osmotique) de la lumière intestinale vers les vaisseaux sanguins, l'eau entraîne avec elle des ions Na et K. - Les jonctions serrées entre les cellules empêchent les bactéries de pénétrer dans l'organisme.

Answer 30

- Pôle apical: la membrane cellulaire au pôle apical = membrane en brosse. Elle possède des enzymes nommées peptidases et disaccharidases. Le pôle apical contient également des transporteurs: pour les sucres simples ou doubles, pour les acides aminés simples, les dipeptides, les tripeptides, les vitamines, les sels biliaires et les acides gras. - Cytoplasme: contribue à la digestion en scindant davantage certains dipeptides et tripeptides. C'est aussi dans le cytoplasme que s'assemblent les chylomicrons. - Pôle basolatéral: contient des pompes Na+K+ATPase qui produisent l'énergie nécessaire aux transports. Des transporteurs spécifiques y sont aussi actifs et passifs

Answer 31

Hydrates de carbone complexes (amidon, glycogène, cellulose végétale) → dissacharides → monosaccharides

Answer 32

Digestion 1. Bouche: amylase salivaire débute la digestion des hydrates de carbone. Elle transforme les polysaccharides en disaccharides. Compte pour environ le 1/3 de la digestion. 2. Lumière intestinale: amylase pancréatique digère le 2/3 des hydrates de carbone. Elle transforme aussi les polysaccharides en disaccharides 3. Bordure en brosse intestinale: présence de plusieurs disaccharides, enzymes spécifiques (lactase, sucrase, isomaltase) qui scindent le lactose, le sucrose et le maltose en 2 monosaccharides. -Lactase: lactose → glucose + galactose -Sucrase: sucrose → glucose et fructose -Isomaltase: maltose → glucose + glucose Absorption -Complète au niveau de l'intestin grêle proximal

Answer 33

La membrane basolatérale transfère les monosaccharides vers la circulation sanguine par ses transporteurs GLUT2

Answer 34

Protéine → oligopeptides → acides aminés ou di/tripeptides → acides aminés

Answer 35

Digestion 1. Estomac: sécrétion de la pepsine et du HCl qui hydrolysent les protéines et les scindent en oligopeptides 2. Lumière intestinale: enzymes pancréatiques sécrétées dans la lumière intestinale: La carboxy-peptidase (bordure en brosse) transforment les oligopeptides en acides aminés. La trypsine et la chymotrypsine (sucs pancréatiques) transforment les oligopeptides en di/tripeptides 3. Microvillosités membranaires: transforment le reste des di/tripeptides en acides aminés par la peptidase pacréatique. 4. Entérocytes: transforment le reste des di/tripeptides en acides aminés par la peptidase cytoplasmique Absorption -Il y a absorption par des récepteurs spécifiques de + de 99% des protéines ingérées.

Answer 36

La membrane basale transfère les acides aminés vers la circulation sanguine par des transporteurs spécialisés.

Answer 37

1. Bouche: sécrétion de la lipase linguale qui digère une faible portion des lipides 2. Estomac: sécrétion de la lipase gastrique qui a un rôle mineur 3. Lumière intestinale du grêle: - Lipase pancréatique scinde les triglycérides en 3 acides gras libres et en 1 glycérol - Le cholestérol ester hydrolase et la phospholipase hydrolysent le cholestérol et les phospholipides - Les sels biliaires émulsifient les graissent et créent des micelles afin de les rendre plus solubles et de faciliter l'absorption.

Answer 38

1. Bordure en brosse: absorption et dégradation des micelles pour en libérer leur contenu dans les entérocytes. L'absorption des micelles se fait au niveau du grêle moyen et du grêle distal. 2. Cytoplasme: reformation des triglycérides et du cholestérol à partir des produits de dégradation des micelles. Les triglycérides, le cholestérol et les vitamine A, D, E et K s'assemblent en chylomicrons. Des apolipoprotéines sont également crées pour le transport.

Answer 39

- Les chylomicrons sont portés vers la circulation lymphatique qui se déverse dans la veine sous-clavière gauche, se propageant ainsi dans la circulation systémique - Les sels biliaires sont réabsorbés au niveau de l'iléon terminal et retournés au foie par la veine porte, puis sont réutilisés et excrétés à nouveau dans la bile.

Answer 40

Définition de vitamine: substance organique qui est de provenance diététique puisqu'elle n'est pas synthétisée par l'organisme. - Les vitamines liposolubles (A, D, E et K) sont absorbées avec les lipides grâce aux enzymes pancréatiques et la formation de micelles. - Les vitamines hydosolubes (B1, B2, B3, B6, B12, vitamine C) sont absorbées grâce à plusieurs mécanismes de transport au niveau du grêle proximal.

Answer 41

Minéraux: fer, calcium, phosphore, magnésium... - Le calcium est absorbé par principalement par voie transcellulaire et, lorsque la concentration est élevée, par voie paracellulaire. Le transport actif est effectué aux duodénum et jéjunum. - Le magnésium est absorbé par voie paracellulaire au niveau de l'iléon. - Le fer est absorbé à seulement 10-20% et cela se produit au duodénum et au grêle proximal.

Answer 42

L'absorption de cette vitamine requiert des contributions de plusieurs organes digestifs et un déficit peut être le résultat d'une dysfonction isolée. 1. La pepsine et HCl séparent les molécules alimentaires des vitamines B12 qu'elles contiennent. 2. La B12 libérée se lie rapidement à la protéine R pour ne pas se faire elle-même hydrolyser par la pepsine et HCl dans l'estomac 3. La trypsine pancréatique sépare B12 de la protéine R et le facteur intrinsèque (sécrété par cellule pariétale) se lie avec B12 lorsqu'ils se retrouvent ensemble dans le duodénum afin que B12 soit absorbée subséquemment dans l'iléon. * Si on manque de trypsine pancréatique ou de facteur intrinsèque, si l'iléon terminal est atteint ou si des bactéries intestinales attaquent directement B12, l'absorption de celle-ci se voit diminuée (voire interrompue) Schéma p.26 NC

Answer 43

Ce sont les cellules de Cajal (pacemaker intestinale) et le plexus d'Auerbach (propagation de l'onde de dépolarisation) qui permettent à l'intestin grêle de pousser la nourriture tout le long de son trajet.

Answer 44

- Ce sont des neurones du plexus d'Auerbach qui génèrent des ondes de dépolarisation répétées. La transmission de ces dépolarisations rythme les contractions des muscles lisses du grêle. Plusieurs pacemakers sont distribués le long du grêle, chacun avec une zone d'influence assez courte, avec des fréquences qui diminuent tout au long du grêle. - Plexus d'Auerbach (système nerveux intrinsèque) transmet la dépolarisation et coordonne le réflexe péristaltique à chq endroit stimulé par le contenu intestinal. En réponse à une distension générée par un bolus alimentaire, l'intestin répond avec une contraction en amont du bolus et une relaxation en aval pour favoriser le mvt vers l'aval. Lors de la contraction en amont, le muscle circulaire se contracte et le muscle longitudinal se relaxe. Lors de la relaxation en aval, le muscle circulaire se relaxe et le muscle longitudinal se contracte pour maintenir une forme de rigidité à l'arrivée du chyme.

Answer 45

Situé dans la sous-muqueuse, il permet d'agiter la muqueuse et ses villosités. Il transmet des influx des récepteurs intestinaux pour coordonner les réponses hormonales du tube digestif.

Answer 46

Les mécanismes de contrôle neurologiques et hormonaux qui régulent les contractions intestinales créent 2 différentes activités contractiles en fct du contenu: période de jeûne (ou période interdigestive) et période post-prandiale (ou période digestive)

Answer 47

Durant le jeûne -L'estomac et le grêle sont au repos: relative inactivité contractile, mais qui augmente pour culminer en contractions maximales et de haute amplitude dénommé le complexe moteur migrant (CCM). Ce cycle dure environ 2 heures et est constitué de 3 phases successives: A) Phase 1: 90 minutes sans contraction B) Phase 2: 20 min, contractions modérées, mouvement de va-et-vient du contenu intestinal C) Phase 3: 3-5 min, contractions puissantes et péristaltiques qui débutent dans l'estomac et ensuite migrent lentement au duodénum jusqu'à l'iléon, poussant le contenu vers l'aval. La phase 3 vide le tube et diminue le nbr de bactéries.

Answer 48

Post-prandial -Après un repas, la vitesse de transit intestinal doit favoriser une absorption maximale. Ainsi, en période post-prandiale, l'activité motrice du grêle s'apparente à celle présent lors de la phase 2 de la période de jeûne; la phase 1 étant trop lente et la phase 3 trop rapide.

Answer 49

- Emmaganiser les déchets, absorber l'eau et contrôler la vidange. Du point de vue évolutif, le côlon emmagasine le chyme pour déverser son contenu de façon sporadique et à un moment opportun. - Le côlon ne vide jamais complètement son contenu, ce qui permet une pullulation bactérienne, bactéries nourries par les aliments non digérés ou non absorbés qui sont déversés au caecum. - Côlon réabsorbe près de 90% du volume liquidien qui lui provient de l'intestin grêle (1 à 2L de chyme par jour). Ce liquide est composé d'électrolytes, d'eau, de quelques nutriments non absorbés et de substances non digérées par l'intestin grêle telles les fibres. - Côlon n'est pas essentiel à la survie (son absence ferait des selles beaucoup plus liquides)

Answer 50

Puisque le contenu est en majorité bactérien, la muqueuse se doit d'être un rempart à l'agression. Conséquemment, le côlon ne sécrète pas d'enzymes digestifs, et sa muqueuse ne possède aucune villosités: l'organisation des entérocytes est toute en cryptes, qui sécrètent du mucus en grande qté, pour la protection et pour lubrifier le passage. Cette organisation en cryptes est similaire à celle de l'estomac.

Answer 51

Comme dans l'entérocyte, l'absorption active du sodium influence l'absorption de l'eau → pompe Na+K+ATPase, située sur la membrane basale, excrète le sodium dans l'espace intracellulaire. L'hypoconcentration intracellulaire de Na fait migrer passivement le Na de la lumière du côlon vers l'intérieur des colonocytes. Les molécules d'eau suivent pour équilibrer les concentrations. Lorsqu'une hypovolémie du volume sanguin est détectée, l'aldostérone agit sur la pompe Na+K+ATPase au niveau du côlon et aux tubules distaux des reins afin d'augmenter l'absorption d'eau.

Answer 52

Les nutriments non absorbés peuvent être utilisés par les bactéries coliques pour leur propre survie et multiplication; il en résulte la formation de différents gaz. Certaines bactéries permettent aussi la transformation de sucre en acides gras.

Answer 53

La vitesse de transit du côlon est + lente que les autres organes du tube digestif (1 à 3 jours pour traverser le caecum à l'expulsion/ transport des fécès: 1 à 3 jours). Cette vitesse aura un impact sur la qté d'eau qui sera réabsorbée par le côlon: + transit est rapide, + les selles seront liquides.

Answer 54

C'est la distension des parois coliques qui influence l'activité des muscles circulaires. Ainsi, des contractions intermittentes occasionnent des mouvements de masse: le côlon ascendant se contracte lorsque plein durant qqs minutes, évacuant son contenu au côlon transverse. Qqs heures + tard, le transverse pourra se contracter. Éventuellement, les fèces seront propulsées au rectum. Contrairement aux muscles circulaire du grêle, les muscles circulaires du côlon ne sont pas soumis à un rythme régulier de contractions. Ils sont regroupés en haustrations (segments) et contribuent à former les fèces (contraction intermittente de longs segments: mvt de massse (2-3x/jour).

Answer 55

Regroupés en 3 minces bandes nommées taenias qui ne recouvrent pas toute la surface du côlon. La contraction de ces 3 bandes crée des forces soutenues et puissantes qui raccourcissent le côlon tel un accordéon et contribuent au mouvement de masse.

Answer 56

Assurer la continence

Answer 57

Sensibilité anorectale est différente du reste du tube digestif puisqu'elle est en partie consciente et en partie réflexe, nous permettant de déféquer dans les moments opportuns et lieu choisi. L'arrivée du contenu colique dans l'ampoule rectale stimule des tensiorécepteurs de la paroi qui stimulent au cerveau un besoin exonérateur. Cette stimulation déclenche (via système nerveux intrinsèque) des réflexes qui assurent la continence, même pendant le sommeil.

Answer 58

L'augmentation de P n'est que temporaire puisqu'il y a un phénomène d'accomodation réflexe, soit une relaxation réceptive qui diminue la T des parois, ce qui fait disparaître le besoin exonérateur.

Answer 59

Le sphincter interne se relâche lorsqu'il perçoit une augmentation de P dans le rectum. C'est alors qu'une partie du contenu rectal descend dans la partie haute du canal anal. Cela permet à l'épithélium malpighien de percevoir la nature du contenu (liquide, solide, gazeux) et à l'individu d'adapter sa conduite en fct de la nature de celui-ci. Durant notre sommeil, on évacue des gaz, mais pas de liquide/solide.

Answer 60

Réflexe sous le contrôle du système nerveux, mais c'est une capacité qui est acquise. Ce réflexe permet que la défécation soit un choix volontaire en contrôlant l'ouverture du sphincter anal externe. Ainsi, la relaxation du muscle releveur de l'anus, la relaxation des sphincters interne et extern, la contraction du rectum et la contraction abdominale permettent une évacuation volontaire de l'ampoule rectale. Le contraire permet une continence volontaire.

Answer 61

1. Sécrétion (apports exogènes et endogènes en liquide) - Diète 2-3L - Salive 1L - Sucs gastriques 2L - Bile 1L - Suc pancréatique 2L - Suc entérique 1L 2. Absorption - Jéjunum 5-6L - Iléon 1-2L - Côlon 0,5-1,5L

Answer 62

- Q: Brûlure ascendante - Douleur augmentée ou parfois diminuée par les repas - Douleur augmentée en position déclive - Localisée en rétrostrenal, épigastrique et central - Attribuée à l'oesophage ou à l'estomac puisqu'il y a un lien avec l'ingestion d'aliments: soit augmentée par l'acidité des tomates, soit diminuée par l'ingestion de lait ou d'antiacides

Answer 63

- Douleur à la déglutition ou pendant le transport du bolus alimentaire dans l'oesophage lorsqu'elle évoque une ulcération. - Q: Pression, brûlure, blocage ou crampe suivant la déglutition - R: localisée dans la région du cou ou du thorax

Answer 64

-Non douloureuse/indolore Progression anormale du bolus alimentaire suite à la déglutition, que ce soit dans le transfert ou dans le transport, d'où les 2 types de dysphagies existant. -Parfois, le blocage est + bas dans l'oesophage que ce qui est ressenti par le patient.

Answer 65

- Problème dans le transfert - À l'histoire, possible de retrouver de la toux ou des ATCD de pneumonies dues à l'aspiration d'aliments dans les voies respiratoires - Peut être due à une atteinte des muscles striés de l'oropharynx ou des nerfs crâniens 9 et 12, il faut chercher une déviation de l'épiglotte et de la langue à l'examen physique. - Examen de choix pour l'investigation: gorgée barytée puisqu'elle permet d'observer, si elle est présente, l'aspiration trachéale du liquide

Answer 66

- Problème de transport - Texture des aliments difficiles à avaler est directement en lien avec la cause de la dysphagie: 1. Dysphagie motrice → liquide est + problématique que solide 2. Dysphagie obstructive → solide est + problématique que liquide - Palpation de la fosse sus-claviculaire contribue à l'évaluation clinique: si l'on palpe des adénopathies dures, une néoplasie maligne doit être suspectée. - Méthodes pour investiger: gorgée barytée ou endoscopie ou évaluation de la motilité

Answer 67

- Transfert: Transfert du bolus alimentaire de la cavité oropharyngée à l'oesophage (par le biais de la coordination des muscles striés de la déglutition) - Transport: Déplacement du bolus alimentaire dans l'oesophage

Answer 68

- Type d'oesophagite le + fréquent - 2 sous-types: oesophagite peptidique érosive (complication du reflux) et non érosive - Principalement secondaire au reflux gastrique de liquide gastrique acide de l'estomac → oesophage. Ce ne sont pas tous les reflueurs qui développent des oesophagites. - Se développe dans les situations où il y a un déséquilibre entre les facteurs agressants (qté et qualité du reflux) et protecteurs (barrière muqueuse, péristaltisme, salive)

Answer 69

- Reflux (régurgitation d'aliments ou de liquide acido-bilieux) - Pyrosis - Odynophagie - Dysphagie - Symptôme principal de la non érosive: pyrosis - Symptôme principal de l'érosive: odynophagie

Answer 70

- Hémorragies aiguës (rares) - Hémorragies chroniques possibles et peuvent parfois résulter en une anémie ferriprive - Sténose (anneau solide qui peut causer une dysphagie aux solides, améliorée par une dilatation par bougies ou ballons) - Oesophage de Barrett - Perforation: rare (déchirement de la région oesophago-gastrique, très rare puisque la sous-muqueuse est la partie la + solide (fibreuse et élastique) du tube digestif) - Sténose par fibrose cicatricielle: la sténose et l'oesophage de Barrett surviennent après une longue période d'oesophagite peptique érosive non ou mal traitée

Answer 71

- Par endoscopie (meilleur moyen): visualiser les lésions de l'oesophage, caractériser le développement de la maladie et la présence de complication (ulcération, fibrose, sténose, métaplasie). Analyse des biopsies faites durant l'endoscopie permettent de confirmer ou non la présence de métaplasie. - Par essai thérapeutique aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP): déterminer si les douleurs étaient dues au liquide acide de l'estomac. Méthode privilégiée chez les patients + jeunes, mais seulement en l'absence de signaux d'alarme

Answer 72

- Oesophagite peptique érosive est une pathologie avec récidives fréquentes. Nécessite traitement à long terme qui est principalement composé d'IPP (agissent sur les cellules pariétales de l'estomac pour augmenter le pH du liquide gastrique et non pour réduire la qté reflux) - Si IPP inefficace, possible d'ajouter un prokinétique qui augmente le tonus du SOI et favorise la motilité oesophagienne et la vidange gastrique. Ensuite, l'ajout d'un bloqueur H2 au coucher peut être envisagé pour réduire l'acidité nocturne.

Answer 73

- Métaplasie lorsque l'épithélium pavimenteux de l'oesophage est détruit et remplacé par un épithélium cylindrique (avec présence de cellules à gobelets) caractéristique de la muqueuse intestinale - À l'endoscopie, on observe une jonction entre les 2 types d'épithélium qui donne l'impression que l'oesophage est + court (car jonction est très proximal) - Biopsies lors de la gastroscopie doivent confirmer métaplasie et sont utilisées en suivi aux 2 ans pour déterminer si une dysplasie s'ajoute, soit des modifications dans la forme ou dans l'organisation des cellules du tissu. - Présence de dysplasie = risque de transformation maligne en adénocarcinome est multiplié par 30-40. Détection précoce par endoscopie avec biopsies est le meilleur moyen d'améliorer survie, car pourra détruire ce segment de muqueuse métaplasique et dysplasique par un traitement local.

Answer 74

Homme + 50 ans Caucasien Reflueur depuis + de 5 ans

Answer 75

- Le pyrosis a été sévère, mais s'est amélioré depuis le remplacement par un épithélium intestinal, celui-ci étant mieux adapté pour supporter l'acidité. - La dysphagie en présence d'un oesophage de Barrett est associé à une sténose pouvant être en lien avec le développement d'un adénocarcinome à l'oesophage distal

Answer 76

- Lorsque les cellules ont changé de forme, elles ne peuvent pas revenir à la normale. - Traité par ablation (destruction de l'épithélium avec des radiofréquences) pour permettre le retour de l'épithélium normal

Answer 77

-Ponctuelles et se présentent par plusieurs symptômes: odynophagie, dysphagie, douleurs thoraciques 1. Oesophagites virales: - Herpès simplex 1: odynophagies récidivantes de courtes durées. À suspecter chez des immunosupprimés lors de primo-infection à l'herpès. Dx suspecté par endoscopie lorsque plusieurs ulcérations à l'oesophage supérieur ou moyen et le Dx est confirmé par biopsie des lésions, à la recherche d'inclusions virales dans les cellules oesophagiennes. Résolution spontanée, peut bénéficier d'un Tx antiviral pour diminuer fréquence des récidives - Cytomégalovirus: chez immunosupprimés (VIH, chimiothérapie, post-transplantation) - VIH 2. Oesophagites mycosiques - Candida albicans: chez immunosupprimés et chez les patients sous corticostéroïdes inhalés (agit comme immunosuppresseur local). Dx posé visuellement à l'endoscopie, qui permet de voir des membranes blanchâtres floconneuses et Dx confirmé par biopsie et culture. Traite localement avec un antifongique par voie orale. Parfois, antifongique systémique est jugé + efficace.

Answer 78

+ fréquente chez la population pédiatrique et est associée aux allergies. - Se présente par de la dysphagie aux solides ou une impaction alimentaire (obstruction alimentaire dans l'oesophage) - Investigation: endoscopie = oesophage avec une apparence de trachée; biopsie révèlera infiltration massive des tissus sous-muqueux par des éosinophiles. - Traitement: corticothérapie locale aérolisée, diètes d'exclusion (ex: blé, lait, oeufs...), dilatations au besoin

Answer 79

- Atteinte sévère de l'oesophage due à l'ingestion d'un agent acide ou alcalin - Se présente avec ulcérations par nécroses où il faut craindre la perforation. Cicatrisation cause certaine rigidité qui diminue l'efficacité du péristaltisme. Ingestion de caustiques peut engendrer de longues sténoses irrégulières, un bachyoesophage ou une hernie hiatale (estomac glisse au-dessus du hiatus diaphragmatique, car oesophage se raccourcit). Destruction importante de l'épithélium oesophagien = risque de transformation néoplasique à long terme (cancer épidermoïde) - Investigation: endoscopie = évaluer l'étendue des dégâts, mais doit être pratiquée avec grande prudence pour éviter de perforer les organes affaiblis - Traitement: limités → garder en observation, réduire inflammation avec des corticostéroïdes systémiques, chirurgie d'urgence si perforation

Answer 80

- Survient qd un médicament reste collé à la paroi oesophagienne et cause un ulcère qui est ressenti sous forme de dysphagie, d'odynophagie et de dlr thoracique. - Facteurs de risque: médicament irritant ou corrosif, dysmotricité oesophagienne, prise du médicament en décubitus, ingestion de liquide en qté insuffisante lors de la prise de médicament - Prévention: préférable de prendre une gorgée d'eau avant d'avaler le médicament pour lubrifier l'oesophage et ainsi éviter qu'il ne colle - Traitement: guérison généralement spontanée après qqs jours, mais peut nécessiter une prise d'antiacides avec anesthésiques locaux pour diminuer la dlr.

Answer 81

- Due à des doses cumulatives de radiation localisées engendrant, en aigu, de la nécrose cellulaire multifocale ressentie sous forme de dlr, odynophagie ou dysphagie. À long terme, peut causer une sténose radique (cicatrice) - Traitement: si survient de façon aiguë au courant d'un traitement de radiothérapie, la douleur est palliée grâce à des analgésiques et des antiacides. La nutrition nécessite parfois un tube naso-gastrique.

Answer 82

- Rares | - Principalement des léiomyomes (origine: muscle lisse)

Answer 83

- Bcp + fréquentes - Oesophage exposé aux produits ingérés qui ne sont pas encore désinfectés par le contenu acide de l'estomac → peut expliquer pourquoi une segment si court compte pour 10% des cancers du tube digestif - Plus fréquente en Asie et chez les hommes - Essai thérapeutique avec IPP pour le pyrosis est proscrit à partir de 50 ans, car l'âge est un facteur de risque de cancer. Âge = signal d'alarme, donc faire une gastroscopie chez + de 50 ans avec pyrosis.

Answer 84

-Touche l'épithélium pavimenteux et survient principalement aux 2/3 supérieur de l'oesophage -Représente 2/3 des cancers oesophagiens, mais son incidence est en diminution -Facteurs de risque: Oesophagites caustiques Toxiques (alcool, tabac, thé brulant) Diététiques (nitrites et nitrosamines alimentaires) Ethnies (asiatiques, noirs > caucasiens) Hommes + de 50 ans

Answer 85

-Touche l'épithélium glandulaire, soit une atteinte principalement au 1/3 inférieur de l'oesophage puisqu'il s'agit de la région de métaplasie de l'oesophage de Barrett -Incidence en augmentation, malgré l'usage de + en + libéral des IPP -Facteurs de risque (penser à l'oesophage de Barrett): Hommes + de 50 ans Caucasiens Reflueurs chroniques

Answer 86

- Dysphagie basse et progressive (aux solides d'abord et liquides ensuite due à l'obstruction mécanique graduelle) - Perte de poids par apport insuffisant due à l'obstruction et la dysphagie - Anémie secondaire à ulcération tumorale et pertes sanguines - Aspiration bronchique du contenu oesophagien (causé par l'obstruction partielle) (s'étouffe quand se couche)

Answer 87

- Gorge barytée: détecter les lésions bourgeonnantes (obstruction) et infiltrantes (ulcération, sténose, rigidité), mais imparfait, donc à compléter avec endoscopie - Endoscopie et biopsie: confirmer le Dx pathologique - Bilan d'extension: évaluer l'opérabilité et l'agressivité du Tx à envisager (curatif ou palliatif). Évaluation nécessite de prendre en considération la paroi (sans péritoine), l'atteinte ou la proximité des organes du médiastin (coeur, aorte, bronches, trachée) et des ganglions de médiastin, para-trachéaux et sus-claviculaires. Recours au TDM et à l'écho-endoscopie.

Answer 88

En fonction du bilan d'extension, il est nécessaire de déterminer avec le patient si le traitement sera à visée curative ou palliative. Traitement à visés curative est possible chez peu de patients et la survie à 5 ans est limitée (5-10%). - Visée curative: chimiothérapie avec radiothérapie, suivie de la résection de l'oesophage qui est remplacé par l'estomac ou le côlon - Visée thérapeutique: chimiothérapie avec radiothérapie, et/ou pose d'une endoprothèse dans l'oesophage pour faciliter l'alimentation

Answer 89

- Reflux du contenu gastrique dans l'oesophage - Ressenti comme du pyrosis et peut être accompagné d'u goût amer dans la bouche ou de régurgitation d'aliments digérés - Condition très fréquente - Comme les symptômes de RGO sont ressentis par une grande part de la population à un moment ou à un autre, on le considère comme pathologique s'il est rapporté plus d'une fois par semaine et s'il porte une atteinte à la qualité de vie.

Answer 90

Elles protègent la muqueuse oesophagienne du contenu acide de l'estomac: 1. Sphincter oesophagien inférieur (SOI): sphincter intrinsèque de la jct oesophagien-gastrique. Il est toujours en légère contraction pour que Pabdo = Psoi 2. Action du diaphragme: constitue le sphincter externe de la jonction oesophago-gastrique 3. Segment intra-abdominal de l'oesophage: soumis à la P positive dans l'abdomen. À chaque inspiration, le P thoracique devient négative et tente d'aspirer le contenu gastrique vers le thorax. 4. Dégagement oesophagien efficace par: a) Gravité b) Péristaltisme oesophagien c) Neutralisation par les bicarbonates de la salive d) Neutralisation par les bicarbonates de l'oesophage 5. Vidange gastrique efficace

Answer 91

C'est lorsqu'il y a une rupture de l'équilibre entre les facteurs agressants pour l'oesophage et les défenses: 1. Augmentation de la P sur l'estomac (Pabdo>Psoi): par l'obésité, grossesse, vêtements serrés 2. Diminution de la Psoi (Pabdo>Psoi): par des aliments (café, thé, menthe, chocolat, alcool, graisses), certains médicaments ou maladies atteignant les muscles lisse de l'oesophage (ex: sclérodermie) 3. Destruction SOI: par résection chirurgicale (cancer), post-myotomie de Heller (achalasie) ou injection de toxine botulinique (achalasie) 4. Hypersécrétion d'acide: ex: syndrome de Zollinger-Ellison 5. Gastroparésie: motricité insuffisante de l'estomac qui affecte la vidange de celui-ci. Peut être primaire, ou secondaire à un diabète, un état post-vagotomie ou une sténose pylorique 6. Relaxations transitoires inappropriées du SOI 7. Poche d'acide au fundus (nuit = acide s'accumule dans l'oesophage)

Answer 92

1. Oesophagite peptique (de reflux): pyrosis et endoscopie anormale 2. Reflux dans oesophagite ou NERD (non-erosive reflux disease): pyrosis avec endoscopie normale (un patient peut présenter des symptômes d'oesophagite peptique (pyrosis) sans qu'il y ait une oesophagite)

Answer 93

1. ORL: laryngite de reflux (enrouement matinal de la voix, pharyngite chronique, toux chronique) 2. Pulmonaire: asthme nocturne non allergique, pneumonies d'aspirations récidivantes, hoquet chronique 3. Buccales: perte de l'émail des dents 4. Spasme oesophagien secondaire au reflux pouvant mimer des dlr thoraciques coronariennes (angine)

Answer 94

- Basé sur l'histoire clinique: la plupart des patients avec des symptômes typiques de RGO n'ont pas besoin d'investigation initialement. Ils sont traités d'emblée par un essai thérapeutique. - Seulement les patients ayant une indication d'investigation subiront des tests diagnostiques.

Answer 95

1. Présence de signes d'alarme - Dysphagie - Odynophagie - Patient + 50 ans ou reflueur depuis + de 5 ans - Perte de poids - Anorexie - Anémie - Manifestations extra-oesophagiennes 2. Non-réponse ou récidive précoce des symptômes à l'arrêt d'un traitement initial empirique de 4 à 8 semaines 3. Histoire de RGO sévère ou chronique avec suspicion d'une complication du RGO (ex: sténose peptique ou oesophage de Barrett)

Answer 96

1. Gastroscopie ou biopsies oesophagiennes: déterminer s'il y a une oesophagite ou oesophage de Barrett 2. Gorge barytée 3. pHmétrie de 24h (sans IPP): déterminer s'il y a un RGO anormal en prenant une mesure du pH oesophagien lorsque le patient ressent les symptômes investigués - Manométrie: mesure les pressions dans l'oesophage sur 15 minutes pour déterminer si la contraction de celui-ci est problématique

Answer 97

1. Modification des habitudes de vie: - Cesser tabac - Changer ou cesser les médicaments qui diminuent la P du SOI - Élévation de la tête du lit de 10-15 cm (surtout si RGO nocturne) - Perte de poids (si obésité importante ou gain de poids significatif avant l'apparition des symptômes - Éviter aliments ou breuvages irritants (café, thé, chocolat, aliments acides ou épicés) - Éviter les repas chargés et les aliments gras 2. Médication antiacide (qd dlr est le symptôme prédominant → réduit l'acidité: antiacides en vente libre, anti-H2, IPP 3. Médication prokinétique (qd régurgitations sont le symptôme dominant) → réduit le reflux: pris avant le coucher, attention aux médicaments qui allongent le QT (décès) 4. Chirurgie: suite à échec au traitement. Très utile lorsque vise à réduire régurgitations. Effets secondaires: érudications difficiles (air s'accumule dans estomac et cause inconfort abdominal, augmente flatulences), dysphagie, dyspepsie

Answer 98

C'est la dysphagie haute dont nous avons déjà discuté - À l'histoire, dysphagie, toux, ATCD de pneumonies dues à l'aspiration d'aliments dans les voies respiratoires - Peut être d'origine motrice ou mécanique: 1. Motrice - Atteinte des nerfs crâniens 9, 10, 12 au niveau de leurs noyaux (AVC) ou des nerfs - Atteinte des muscles striés pharyngés 2. Mécanique: diverticule de Zenker

Answer 99

1. Gorge barytée (gorgée de baryum ingérée sous fluoroscopie): identifier problème de transfert et de le décrire. Diverticule de Zenker ou une lésion obstructive serait également détecté 2. Endoscopie: visualiser une lésion obstructive intra-oesophagienne * Rappel: lésion causant dysphagie peut être distale (basse) dans l'oesophage même si le patient la ressent en proximal (haute)

Answer 100

- Traiter la pathologie causant la dysphagie | - Faciliter l'alimentation par un changement de diète et une rééducation de la mastication

Answer 101

Il s'agit de la dysphagie basse dont nous avons discuté - Peut être d'origine motrice ou mécanique 1. Motrice 1. 1 Hypomotricité - Symptômes: pas de péristaltisme pour propulser le bolus, donc reflux avec régurgitations, peut se compliquer d'oesophagite, sténose, hémorragie - Dx: manométrie et endoscopie - Traitement: IPP et prokinétiques pour traiter et éviter oesophagite 1. 2 Hypermotricité (achalasie, spasme diffus) 2. Mécanique: sténoses malignes ou bénignes (cancer, anneau de Schatzki)

Answer 102

- Type d'hypermotricité de l'oesophage causé par un trouble dans l'innervation de celui-ci - Caractérisé par une absence de péristaltisme oesophagien et un défaut de relaxation du SOI (dont la P est augmentée) - La cause est le plus souvent primaire. Étiologie inconnue et est due à une activité anormale du plexus entérique intrinsèque - Cause peut aussi être secondaire à la maladie de Chagas (parasite du Brésil, à une infiltration néoplasique ou à un syndrome paranéoplasique

Answer 103

- Dysphagie motrice, autant aux solides qu'aux liquides - Dlr thoracique - Régurgitations et vomissement (aliments non digérés) - Complications: perte de poids, aspiration pulmonaire

Answer 104

1. Manométrie (examen déterminant): constater l'absence de péristaltisme et la relaxation incomplète du SOI dont la P de repos est élevée 2. Gorgée barytée: constater la dilatation de l'oesophage, la perte de péristaltisme et l'oesophage distal en forme de bec d'oiseau (typique de l'achalasie) 3. Endoscopie: nécessaire pour éliminer une infiltration néoplasique

Answer 105

Objectif: soulager la dysphagie créé par l'obstruction 1. Médical: dilatation pneumatique du SOI 2. Chirurgical: myotomie du SOI 3. Pharmacologique: bloqueurs calciques, nitrates, injection de toxine botulinique au SOI

Answer 106

-Type d'hypermotilité caractérisé par des contractions non péristaltiques intenses qui seront ressenties comme une DRS accompagnée de dysphagie. Les contractions peuvent être dues à des T extrêmes dans l'oesophage lors du passage d'aliments très chauds ou très froids. La gorge barytée est normale et les tests manométriques sont difficiles en raison de l'intermittence du problème.

Answer 107

- Lorsqu'une partie de l'estomac remonte dans le thorax à travers le hiatus diaphragmatique - 2 types 1. Par glissement: - La + fréquente - Glissement de la jonction gastro-oesophagiennes au-dessus du hiatus diaphragmatique, donc une partie de l'estomac est tirée à travers le hiatus - Associée au RGO, mais elle n'en cause pas toujours. En effet, hernie hiatale n'est pas considérée comme une pathologie en soi, mais plutôt comme une variante anatomique puisqu'elle est présente chez plusieurs asymptomatiques. Une grosse hernie peut toutefois causer des modifications anatomiques suffisamment importantes pour causer du reflux. - Pas de risque ischémique pour la portion gastrique herniée. 2. Par roulement: - La jonction gastro-oesophagienne reste en place, c'est une partie du fundus ou du corps de l'estomac fait herniation à côté de l'oesophage par le hiatus diaphragmatique - Pas de reflux associé, mais présence de dysphagie et de douleur - Il y a un risque d'ischémie de l'estomac, ce qui nécessite une chirurgie parfois urgente

Answer 108

-Poche constituée de la muqueuse et de la sous-muqueuse oesophagiennes -Située en postérieur gauche au-dessus muscle cricopharyngée -Développement est souvent en lien avec un SOS hypertonique, ce qui rend le passage des aliments difficiles -Chez la personne âgée, se présente pas: Dysphagie haute Régurgitations d'aliments au déjeuner, non digérés, au coucher (position déclive permet de vider la diverticule sur l'oreiller) Toux Halitose (mauvaise alimentation) -Investigation: visible à la gorge barytée et à l'endoscopie (attention à ne pas le perforer) -Traitement: myotomie du muscle cricopharyngée pour faciliter le passage des aliments et fait régresser le diverticule

Answer 109

- Rupture oesophagienne complète qui peut être due aux efforts de vomissements ou à l'intervention médicale lors de la dilatation du SOI. Le patient ressent une dlr thoracique sévère. - Investigation: À l'examen physique, on peut retrouver de l'emphysème sous-cutané cervical et un pneumomédiasitn à la radiographie pulmonaire. - Traitement: chirurgie, mais la mortalité reste importante

Answer 110

- Déchirure de la muqueuse à la jonction gastro-oesophagienne due à des efforts de vomissements et causant une hémorragie digestive haute. - Indolore - Classiquement, on retrouve une situation de vomissements alimentaires répétés avec efforts importants suivi d'hématémèse. Dans la moitié des cas, l'hématémèse peut être présenté au premier vomissement. - Résolution spontanée chez 90% des cas

Answer 111

- Sténose dans le 1/3 distal de l'oesophage, à la jonction des épithéliums gastrique et oesophagien - Se présente souvent par le "steak house Syndrome": une dysphagie complète, subite et douloureuse, après avoir avalé une bouchée trop grosse. - Le patient arrive à l'urgence en crachant sa salive + ou - discrètement dans un verre à café. - En général, l'aliment coincé dans l'anneau finira par être digéré par l'acide et les enzymes de l'estomac. On dilatera l'oesophage au niveau de l'anneau pour prévenir les récidives.

Answer 112

- Bactérie à Gram - spiralée possédant des flagelles qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l'épithélium de l'estomac - H est le principal réservoir d'H pylori et la moitié de l'humanité en est porteuse - Statut socio-économique bas augmente la probabilité d'être porteur - Voie transmission fécale-orale ou orale-orale - Infection survient en bas âge, avant 5 ans. La culture en laboratoire est difficile puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène

Answer 113

- Colonise uniquement l'épithélium gastrique puisqu'il possède une enzyme de reconnaissance et d'adhésion - Bactérie ne pénètre pas directement l'épithélium, cependant la bactérie excrète des enzymes qui agressent la muqueuse. H pylori sécrète aussi des enzymes de protection contre l'acidité afin de survivre dans le milieu gastrique. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique.

Answer 114

- Au contact infectieux primaire, H pylori peut parfois engendrer une gastrite aiguë, mais chez la majorité des porteurs, la présence de H pylori demeure sans conséquence clinique, mais une gastrite chronique active s'installe à long terme - Ulcère duodénal: H pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l'activité des cellules D → hypersécrétion de somatostatine → hypersécrétion de gastrine par cellule G → prolifération des cellules pariétales → augmentation de la sécrétion de HCl: abaisse le pH des liquides gastriques qui pénètre le bulbe duodénal - Ulcère gastrique: par les mêmes mécanismes, H pylori favorise la genèse de l'ulcère gastrique: pas d'ulcère sans acide. Cependant, les ulcères gastriques sont + souvent initiés par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d'acide acétylsalicylique (ASA) - Lymphome gastrique - Adénocarcinome gastrique

Answer 115

1. Gastroscopie + biopsie antrale (microscopie) → test invasif et onéreux qui est très sensible à H. pylori. Utile pour suivi de l'éradication 2. Test respiratoire à l'urée → par ingestion d'une solution d'urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l'échantillon d'air expiré. Utilité: indique un statut de porteur actuel, utile pour suivi de l'éradication 3. Test sérique (ELISA) → But: trouver les IgG spécifique à H pylori. Utilité: identifie une exposition à H pylori, n'indique pas si porteur actuel, pas utile pour le suivi de l'éradication 4. Gastroscopie + biopsie + CLO test → Détecter directement l'uréase de H pylori dans le tissu biopsié. Utilité: identifier un porteur actuel, utile pour le suivi de l'éradication

Answer 116

Trithérapie, s'il y a échec, quadrithérapie - Trithérapie: IPP et 2 antibiotiques - Quadrithérapie: IPP et 2 antibiotiques et bismuth

Answer 117

- Ulcère duodénal sans prise d'AINS → guérison et diminution des récidives - Ulcère gastrique → bénéfice potentiel (mais la prise parallèle d'AINS peut minimiser les effets) - Dyspepsie fonctionnelle → semble pas en lien - Lymphome MALT → guérison du cancer - Prévention des ulcères lors de la prise d'AINS → éradication suggérée: prévention + efficace si ASA à faible dose que si AINS à dose standard - Prévention de l'adénocarcinome gastrique → logique, démontré par association - Reflux gastro-oesophagien → pas d'indication puisqu'aucun bénéfice

Answer 118

L'ulcère peptique survient lorsqu'il y a un déséquilibre entre les facteurs d'agression et les facteurs de défense. - Facteurs de défenses: cellules à mucus, HCO3, renouvellement cellulaire régulier, flot sanguin adéquat (l'estomac est très bien vascularisé) - Facteurs d'agression: HCl, pepsine, sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique) - Pas d'acide, pas d'ulcère → à la base de 3 postulats: 1. Il est rare de trouver des ulcères en l'absence d'acidité 2. Hypersécrétion d'acide est une cause d'ulcération 3. Réduction de l'acidité gastrique est la thérapie la + efficace - Sachant tout cela, on conclut à 3 causes majeurs d'ulcères: présence importante de HCl, prise d'AINS et une infection à H pylori

Answer 119

- Dlr épigastrique (brûlure) - Dlr présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas) - Dlr soulagée par l'ingestion d'aliments (élève le pH) ou d'antiacide - Ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l'ulcère est situé au pylore

Answer 120

- Localisation: bulbe - Mécanismes et causes: augmentation des facteurs d'agression (pH bas), H pylori (70-90% des cas), AINS - Moments des douleurs et profil type: à jeun, affecte les jeunes adultes et se poursuit tout au long de la vie par épisodes récidivants

Answer 121

- Localisation: antre ou corps gastrique - Mécanismes et causes: diminution des facteurs de défense, souvent par la prise de AINS, H pylori parfois associé - Moments des douleurs et profil type: à jeun ou parfois en post prandial, affecte les individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique * **Biopsies et un suivi par gastroscopie de contrôle doivent être effectués pour les ulcères gastriques puisqu'ils peuvent être des lésions néoplasiques. Ceci n'est pas nécessaire pour les ulcères du duodénum***

Answer 122

1. Hémorragie - Érosion d'un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère - Clinique: hématémèse, méléna, rectorragie ou perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation - Traitement: réanimation si nécessaire, IPP (pour diminuer acide), endoscopie (pour sclérose/coagulation/clip), artériographie (pour embolisation), chirurgie (suture du vaisseau hémorragique) 2. Perforation - Qd un ulcère pénètre dans la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu'à perforer la séreuse - Clinique: dlr abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à l'examen physique. Air sous les coupoles à la radiographie de l'abdomen du patient en position debout - Traitement chirurgie urgent: suture de la perforation

Answer 123

- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse - Si l'ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence d'H pylori - Ne pas faire une biopsie de l'ulcère, mais faire une biopsie de l'estomac pour détecter H pylori

Answer 124

- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse - Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS) - Faire de multiples biopsies de rebords de l'ulcère pour détecter des cellules néoplasiques. Traitement médical si bénin et planifier une endoscopie de contrôle dans 4-6 semaines. Si H pylori est présent, planifier traitement d'éradication

Answer 125

1. Cesser cigarette, alcool, caféine 2. Cesser ou réduire AINS, surtout pour ulcères gastriques 3. Choix de prescription: - IPP = traitement le + efficace - Antagonsites récepteur H2: inhibe sécrétion HCl, mais supplantés par IPP - Antiacides: soulagement rapide, mais de courte durée (pas un traitement efficace seul) * Ulcère duodénal = excellente réponse aux IPP et à l'éradication de H pylori * Ulcère gastrique = bénéfices potentiels (réponse bonne aux IPP et réponse à l'éradication de H pylori variable)

Answer 126

1. Risque accru d'infections entériques (clostridium difficile) 2. Risque accru d'infection pulmonaire 3. Diminution de l'absorption de calcium, fer et vitamine B12 4. Agissement sur les cytochromes hépatiques, donc à évaluer pour les interactions médicamenteuses.

Answer 127

Indications: patients + 65 ans, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque, rénale...), polypharmacie a) éradiquer H pylori b) cesser ou diminuer la prise d'AINS/ASA

Answer 128

Indications: hémorragie, perforation d'un ulcère ou cicatrisation sténosante du pylore 1. Suture des vaisseaux hémorragiques ou suture simple d'un ulcère perforé 2. Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore 3. Vagotomie (désuète face aux IPP) pour diminuer la motilité de l'estomac. Chirurgie en cas d'exception: antrectomie pour diminuer la sécrétion de gastrine, et reconstruction selon Billroth 1, Billroth 2 ou Roux-en-y

Answer 129

Inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies). En pratique, les cliniciens utilisent souvent ce terme pour décrire tout symptôme irritatif attribuable à l'estomac, mais le mot "gastropathie" serait plus juste dans ces cas.

Answer 130

- Forme la + connue est la gastrite antrale secondaire à H pylori - Plusieurs autres agents peuvent être à l'origine de la gastrite infectieuse: lors d'intoxication alimentaire. L'infection sera plutôt de courte durée. Elle se manifestera par des vomissements répétés qas heures après l'ingestion d'aliments infectés. La courte durée des symptômes n'offre pas l'occasion de procéder à une gastroscopie.

Answer 131

- Origine auto-immune. Il y a présence d'anticoprs anti-cellules pariétales. D'autres conditions auto-immunes telles que l'hypothyroïdie peuvent être présentes. - Entraîne une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire. - Pas de symptômes digestifs, mais symptômes hémorragiques: disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas d'absorption de B12 = anémie mégaloblastique de Biermer. - Traitement: injection B12 sous-cutanée mensuellement

Answer 132

- 1ère cause de mortalité par cancer au monde et 2e cancer au monde en prévalence - Fréquent au Japon, en Chine, au Chili, en Colombie, au Costa Rica et au Portugal - Peu au Commonwealth, France, Suède (6x - présent) - Fréquence décroissante en Amérique - Survie à 5 ans = 20% - Canada = 3% des décès par cancer (2H:1F)

Answer 133

- Diététique: nitrites (aliments mal préservés), aliments salés ou fumés, manque de fruits et légumes - H pylori: gastrite → atrophie → métaplasie → dysplasie → carcinome. Présente chez la plupart des patients atteints d'adénocarcinomes. - Gastrite: renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique - pH non acide: transforme nitrate des aliments en nitrite carcinogène - Génétique: groupe A, histoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire cancer du côlon - Oesophage de Barrett: peut être situé à la jonction oesophagienne * Aucun lien franc avec tabagisme, alcool et usage d'antiacides*

Answer 134

Il y a plusieurs classifications histologiques des adénocarcinomes gastriques: 1. Adénocarcinome de type intestinal versus adénocarcinome de type diffus - Type intestinal: structure glandulaires bien différenciées - Type diffus: cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas un bon pronostic) 2. Classé selon l'organisation histologique des cellules tumorales: - 4 des 27 types les + fréquents: papillaire, tubulaire, mucineux, cellules en bague de chaton

Answer 135

L'adénocarcinome gastrique peut prendre plusieurs morphologies: - Ulcère aux rebords enflés et surélevés = tumeur ulcérée - Masse endoluminale polypoïde: tumeur croît en volume sans s'étendre dans la paroi gastrique - Infiltrant: se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique; on décrit alors la tumeur comme une linite plastique (qui n'est pas élastique). Pas de masse franche ni d'ulcération. Mauvais pronostic, car découvert + tardivement (pas d'anémie)

Answer 136

Il faut toujours le biopsier.

Answer 137

Le + souvent, la néoplasie est très avancée lors du Dx puisque les symptômes sont souvent tardifs. L'estomac est de large calibre et donc des symptômes d'obstruction surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du pylore et sera donc non résécable. - Inconfort ou dlrs épigastriques (augmenté aux repas) - Perte de poids asymptomatique, plus tard nausées et vomissements - Anémie par spoliation si tumeur ulcérée - Masse palpable si tumeur volumineuse - Métastases lymphatiques: souvent aux ganglions abdominaux (non palpable), mais métastases sus-claviaires gauche palpable - Carcinomatise péritonéale: masse ombilicale, masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l'épiploon, appelé gâteau épiploïque, à l'ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.

Answer 138

Endoscopie + biopsies: -Lésion muqueuse ulcérée très proliférative -Lésion peut ressembler à un ulcère bénin TDM et écho-endoscopie: confirmer et évaluer les extensions tumorales

Answer 139

- Résection chirurgicale de la tumeur - Si absence de ganglions atteints, survie à 5 ans de 50% (sinon, 10-15%) - Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postop

Answer 140

- Lymphome extra-ganglionnaire (MALT) - Cette entité présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un organe solide. COnstate une régression complète de lymphomes gastriques après un traitement pour éradiques H pylori - Gastrectomie et/ou chimiothérapie deviennent alors non indiqués. - Biopsie: prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique - Probablement causé à long terme par une gastrite chronique à H pylori qui induit une prolifération clonale des lymphocytes B.

Answer 141

Les manifestations cliniques et la visualisation à l'endoscopie sont comparables à l'adénocarcinome gastrique d'allure linite plastique. La biopsie sera diagnostique.

Answer 142

- Éradication H pylori - Chimiothérapie si persiste un lymphome - Gastrectomie parfois (dans les cas particuliers)

Answer 143

L'hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long terme. Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin

Answer 144

Tumeurs rares qui peuvent survenir tout au long du tube digestif, mais le + souvent à l'estomac et au grêle. Histologiquement, on les classifie comme étant d'Origine stromale (pas d'origine muqueuse, mais du tissu conjonctif de la paroi intestinale). Ces cellules bien différenciées ont des allures de cellules musculaires lisses, similaires à des léiomyomes.

Answer 145

Originent des cellules interstitielles de Cajal (cellules mésenchymateuses, non stromales) qui démontrent une mutation ce qui retarde l'apoptose: les cellules se différentient et se multiplient. Des chercheurs ont réussi à développer la première thérapie moléculaire ciblée contre le cancer (agit sur le mécanisme de prolifération tumorale). Elle est maintenant utilisée.

Answer 146

Lente croissance et peu de symptômes, d'autant plus que les cellules croissent vers l'extérieur du tube digestif. Le centre de ces tumeurs devient nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l'estomac: on découvre ces tumeurs lors de la gastroscopie dans l'investigation d'une anémie. La tumeur est ronde, sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central.

Answer 147

- Inhibiteur de la tyrosine kinase: permet de freiner la croissance de la tumeur. En effet, la mutation inhibe l'apoptose en activant une tyrosine kinase. Donc, on bloque le mécanisme d'inhibition et ainsi bloque la prolifération tumorale. - Résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu'une hémorragie ou une occlusion. La thérapie moléculaire s'ajoutera ensuite, pour diminuer les récidives et augmenter la survie

Answer 148

Définition: nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante. - 2 types: 1. Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques): souvent multiples et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d'un IPP. Disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif. 2. Polype adénomateux: cellules épithéliales dysplasiques, potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille, exige excision par endoscopie.

Answer 149

Ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues, ainsi on entend comme plainte, une "mauvaise digestion", ou un "foie lent" ou un "mal à l'estomac". Il faudra déterminer s'il faut entreprendre des investigations à la recherche d'une cause organique, tel un ulcère ou un cancer ou une angine mésentérique.

Answer 150

Dlr ou inconfort présent plus de 3 mois, survenant en l'absence d'anomalie structurale identifiable à l'anamnèse, l'examen physique, les laboratoires de base et les tests usuels de Dx tels ques radiographies et gastroscopie. Souvent causé par une incapacité à tolérer normalement une distension de l'estomac. - Type ulcéreux: brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie - Type moteur: satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique.

Answer 151

Basé sur l'anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l'état général), l'examen physique et l'exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et, parfois, TDM.

Answer 152

Investigation la + utilisée est l'endoscopie digestive haute et elle est indiquée si: - Symptômes récents ou nouveaux (- de 3 mois) - Âge + de 50 ans - Atteinte de l'état général, telle perte de poids - Anomalie à l'examen physique, telle une dlr à la palpation - Anomalie aux laboratoires, telle une anémie

Answer 153

- Éviter les aliments qui augmentent les symptômes - Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue) - IPP (amélioration chez 50% des patients) - Prise en charge en psychothérapie selon les cas - Augmenter relaxation fundique (dicyclomine) - Analgésiques viscéraux (amitryptiline)

Answer 154

- Post-vagatomie: pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie. - Diabète multicompliqué - Hyperglycémie aiguë - Prise chronique d'anti-cholinergiques et d'opiacés - Idiopathique

Answer 155

- Halitose (mauvaise haleine) - Perte de poids - Dilatation gastrique se manifeste par un tympanisme à l'examen physique

Answer 156

Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique

Answer 157

1. Mesures générales: - Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes) - IPP pour diminuer l'acidité qui pourrait s'accumuler - Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes 2. Mesures pour stimuler la contractilité gastrique: - Rx à effet cholinergique - Inhibiteur de la cholinestérase - Anti-dopaminergique - Agoniste de motiline

Answer 158

Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de qqs heures à qqs jours. Il faut considérer l'occlusion intestinale récidivante.

Answer 159

Aérophagie est pathologique dans le sens que la patient ingère volontairement de l'air pour le faire ressortie. C'est une thérapie comportementale qui sera alors indiquée. Toutefois, l'aérophagie dite "normale" accompagne l'ingestion d'aliments et petite qté: l'éructation peut ainsi être normale (réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l'air gastrique lorsque le fundus est distendu). Éructations normales de 3 à 4 x par heure, parfois inconsciemment.

Answer 160

Acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement. Une régurgitation d'aliments survient au moment d'une relaxation du SOI associée à une contraction fundique. Ce n'est pas vraiment un vomissement en soi, car il n'y a pas de réflexe rétro-péristaltique. Il faut la différencier de: - Simple régurgitation: retour d'aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée et sans contraction abdominale - Vomissement: expulsion orale forcée du contenue gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d'Auerbach. Accompagné de contractions de la paroi abdominale.

Answer 161

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent gastrine). - 80% des cas sont sporadiques (sans prédispositions génétiques connues) - 20% des cas sont le résultat de l'expression génétique de la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1) * MEN 1 = multiple endocrine neoplasia type 1: adénome hyposphysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée) hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie), gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause ulcères duodénaux)

Answer 162

- Multiples ulcères duodénaux causés par une hypersécrétion majeure de HCl par les cellule sparitéales qui sont surstimulés par une grande qté de gastrine. - Diarrhée par 3 mécanismes distincts: 1. Diarrhée sécrétoire: la stimulation maximale de la capacité de sécrétion d'acide gastrique atteint plusieurs L/jour, volume qui excède la capacité d'absorption du grêle 2. Diarrhée de maldigestion: lipase et autres enzymes pancréatiques sont neutralisées par l'excès d'acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale 3. Diarrhée de malabsorption: acide gastrique ne peut pas être neutralisé et détruit les villosités de l'intestin grêle, ce qui diminue l'absorption.

Answer 163

- Chirurgie de résection tumorale: il faut d'abord localiser cette petite masse, mais parfois on ne parvient pas à l'identifier. La tumeur primaire peut être accompagnée de métastases hépatiques non résécables - Chirurgie de gastrectomie totale: tumeur principale +/- métastases produisent toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant réséquée. - Palliation par IPP

Answer 164

Se manifeste par de gros plis gastriques décelés lors d'examen endoscopique ou radiologique. À la biopsie, on constate une hypertrophie des cellules à gobelet (cellule à mucus). Une hypoalbuminérie par pertes exsudatives accompagne la présentation, car on retrouve beaucoup de protéines dans ce mucus. -À distinguer de l'hypertrophie secondaire à l'usage chronique d'IPP, du gastrinome, du lymphome gastrique. Toutes ces pathos augmentent les replis de la muqueuse gasrtiques: une biopsie gastrique sera utile, ainsi que la mesure de la gastrine sérique.

Answer 165

Torsion de l'estomac sur lui-même. Il y a 2 axes de rotations possibles: organo-axial et mésentérico-axial. Il faut faire une chirurgie d'urgence (ischémie de l'organe) 1. Torsion dans l'axe de l'organe: le + fréquent et survient par bascule au travers d'un grand hiatus du diaphragme: hernie hiatale par roulement ou hernie para-oesophagienne. La jct oesophago-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais l'estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax. Estomac est comprimé à travers le diaphragme, à tel point qu'il souffre d'ischémie qui se manifeste par une douleur épigastrique sévère. Une chirurgie urgente s'impose pour replacer l'estomac en position normale. 2. Torsion dans l'axe du mésentère: moins fréquent, mais tout aussi ischémiant.

Answer 166

- Bézoard: amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité - Phytobézoard: amalgame de substance végétale fibreuse - Trichobézoard: amalgame de cheveux avalés compulsivement

Answer 167

- Satiété précoce - Vomissements - Perte pondérale

Answer 168

- Éliminer les conditions favorisant l'accumulation (garder les cheveux courts) - Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)

Answer 169

Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers... Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale occasionnant: - Dlr intense à début soudain - Dyspnée secondaire - Abdomen de bois et abdomen "chirurgical"

Answer 170

Bris vasculaire qui entraîne un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée à l'effort. Cela est souvent causé par ulcère gastrique. - Pas de douleur et abdomen souple - Il peut y avoir des signes d'hypotension

Answer 171

C'est lorsqu'un saignement actif artériel provient d'une paroi gastrique saine en apparence, sans ulcération. C'est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.

Answer 172

La circulation artérielle intestinale (circulation splanchnique) est composée de 3 principaux vaisseaux (tronc coeliaque, a. mésentérique supérieure, a. mésentérique inférieur) qui vont chacun donner plusieurs branches. Ces trois vaisseaux suivent 3 axes (axe coeliaque, axe mésentérique supérieur, axe mésentérique inférieur).

Answer 173

- Début à D12, à partir de l'aorte abdominale, sous le diaphragme - Irrigue l'estomac, le duodénum, le pancréas et le fois - Le tronc coeliaque donne les branches suivantes: 1. Artère gastrique G 2. Artère hépatique commune 3. Artère splénique

Answer 174

- Débute à L1, à partir de l'aorte abdominale, juste au-dessus des artères iliaques - Irrigue le pancréas, le duodénum, l'intestin grêle, le côlon D et le côlon transverse proximal - Artère mésentériques supérieur donne les branches suivants: 1. Artère pancréatico-duodénale antérieur 2. Artère pancréatico-duodénale postéro-inférieure 3. Artère colique D 4. Artère colique moyenne 5. Artères iléo-coliques

Answer 175

- Début à L3, à partir de l'aorte abdominale, au-dessus de la bifurcation aorto-iliaque - Irrigue le côlon transverse distal, le côlon G, le côlon sigmoïde et le rectum proximal - Artère mésentérique inférieure donne les branches suivantes: 1. Artère colique G 2. Branches sigmoïdiennes 3. Artère rectale supérieure

Answer 176

Vascularisation est particulière, car elle provient à la fois du tronc coeliaque et de l'artère mésentérique supérieure. Les branches pancréaticoduodénales, venant du tronc coeliaque et de l'artère mésentérique supérieure, s'anastomosent. Ceci assure un réseau de suppléance en cas de thrombose. 1. Partie proximale: - A. gastroduodénale, venant de l'a. hépatique commune, qui, elle, vient du tronc coeliaque - Branches pancréaticoduodénales venant du tronc coeliaque 2. Partie distale: - Branches pancréaticoduodénales venant de l'a. mésentérique supérieure

Answer 177

1. Côlon D (caecum au côlon transverse proximal) - Branches de l'a. mésentérique supérieure 2. Côlon transverse - A. mésentériques supérieure et inférieure - A. marginale de Drummond assure la connexion entre l'a. mésentérique supérieure et l'a. mésentérique inférieure 3. Côlon G et sigmoïde - A. mésentérique inférieure 4. Artère splénique - Au niveau de l'angle splénique, situé à l'extrémité des territoires d'irrigation des 2 a. mésentériques, on retrouve une zone de watershed (zone de faiblesse dans la vascularisation, qui rend le territoire irrigué + vulnérable à l'ischémie) → région la + à risque d'hypoperfusion et d'ischémie lorsque la TA diminue

Answer 178

- A. rectale supérieure issue de l'a. mésentérique inférieure - A. rectales moyennes et inférieures issues des a. iliaques internes - Au niveau de l'angle recto-sigmoïdien, on retrouve une zone de watershed à l'intersection des 2 apports vasculaires (a. mésentérique inférieure et branches de l'a. iliaque interne, soit les a. rectales moyennes et inférieures.

Answer 179

Veine mésentérique supérieure assure le retour veineux de l'intestin grêle via des veinules circulant dans le mésentère. La v. mésentérique supérieure et la v. splénique se drainent ensuite dans la v. porte qui mène au foie. Après avoir traversé le fois, le sang retourne à la circulation via les veines sus-hépatiques, qui se drainent dans la v. cave inférieur puis dans l'OD. - Veinules → v. mésentérique sup - V. mésentérique sup + v. splénique → v. porte → foie → v. sus-hépatiques → v. cave inf → OD

Answer 180

Les v. suivent généralement les a. Les v. mésentériques supérieure et inférieure assurent le retour veineux du côlon. Ces v. vont ensuite se drainer dans la v. porte, via la v. splénique pour la v. mésentérique inférieure. Les v. rectales moyennes et inférieures vont, quant à elles, se drainer dans la circulation systémique, soit dans les v. iliaques internes. - v. mésentériques sup + inf → v. porte - v. rectales moy + inf → v. iliaques internes → v. cave inf

Answer 181

L'ischémie intestinale peut être aiguë ou chronique, d'origine artérielle ou veineuse et toucher le grêle ou le côlon.

Answer 182

1. Ischémie mésentérique aiguë 2. Ischémie mésentérique chronique 3. Ischémie colique 4. Colite ischémique

Answer 183

1. Artérielle: + souvent l'a. mésentérique sup. - Embolie a. mésentérique sup (50%) - Thrombose a. mésentérique sup (10%) 2. Veineuse: v. mésentérique sup ou v. porte - Thrombose (10%): thrombophilies, inflammation (appendicite, pancréatite), hypertension portale ou cirrhose, post-trauma abdominal, grossesse, néoplasie - Ischémie non-occlusive (25%): hypotension sévère, hypovolémie, insuf. cardiaque, aryhtmies, cocaïne, médicaments vasoactifs

Answer 184

- Douleur abdominale subite et sévère, le + souvent diffuse - Nausées et vomissements - Sepsis, fièvre - Évolution vers: signes d'irritation péritonéale: ressaut à l'examen physique / signes de perforation: défense localisés → défense diffuse → abdomen de bois

Answer 185

L'ischémie mésentérique aiguë est une urgence vitale. Cependant, le Dx est souvent difficile à poser. 1. Investigation initiale pourra montrer: - Leucocytose, avec neutrophilie → non-spécifique (inflammation) - Acidose métabolique, avec augmentation des lactates (signe tardif d'une condition sévère) 2. L'imagerie permettra de préciser le Dx: 2. 1 Rx abdominale: non Dx - Iléus du grêle, thumbprinting - pneumatose intestinale - air libre 2. 2 TDM ou angio-TDM: modalité initiale de choix - Exclusion d'autres causes de dlr abdominale aiguë - Angio-TDM: visualiser des pathologies vasculaires et l'état de l'intestin

Answer 186

- Pancréatite aiguë - Rupture d'un viscère creux - Dissection/rupture d'un anévrysme de l'aorte abdominale - Cholangite - Cholécystite aiguë - Colique néphrétique - Subocclusion - Appendicite

Answer 187

1. Traitement médical: - Chez tous les patients: ressucitation volémique, antibiotiques à large spectre - Lorsque le Dx est posé précocemment: reperméabilisation des vaisseaux par héparine ou thrombectomie * Traitement médical est efficace s'il est administré tôt dans l'évolution, avant qu'il n'y ait nécrose intestinale 2. Traitement chirurgical (si nécrose intestinale) - Laparotomie d'urgence pour résection des segments nécrosés - Le territoire de l'a. mésentérique supérieure est le + souvent touché. Ceci inclut l'intestin moyen et distal, ainsi que le côlon proximal. * Il est à noter que la mortalité est de 70-90% si le Dx est posé après le début de la nécrose intestinale.

Answer 188

- Aussi appelé angine mésentérique - Se produit lorsque l'apport artériel devient insuffisant pour les besoins. Physiologiquement, l'apport sanguin au mésentère est de 20% du débit cardiaque en période basale et jusqu'à 35% après les repas. Lorsque les besoins sont accrus, comme lors d'un repas, le patient pourra ressentir des symptômes. - La cause est le plus souvent l'athérosclérose mésentérique: L'apport artériel aux viscères est insuffisant. L'apport en oxygène est assuré par 3 principaux vaisseaux (tronc coeliaque, a. mésentérique supérieure et inférieure). Si l'athérosclérose touche 2 des 3 vaisseaux, des signes d'angine mésentériques pourront se manifester.

Answer 189

Douleur: - Péri-ombilicale ou épigastrique - Survenant en postprandial (30-120 minutes après le repas) - Proportionnelle à la taille du repas - Entraîne une perte pondérale par peur de s'alimenter * Les symptômes sont comparables à de l'angine cardiaque à l'effort. Ici, l'effort est la digestion.

Answer 190

Investigation: - Pas un urgence (ischémie mésentérique aiguë) - Cependant, le Dx est encore une fois difficile à poser → il faut d'abord exclure d'autres pathologies abdominales - Examen physique est peu contributoire et peu spécifique - Possible d'entendre un souffle épigastrique Diagnostic: -Peut être posé s'il y a présence de symptômes cliniques typiques en plus de l'occlusion d'au moins 2 artères splanchniques par: écho Doppler, angiographie via TDM, IRM, cathéter artériel

Answer 191

Le traitement se fait par revascularisation: - Tuteur endovasculaire (stent) - Pontage aorto-coeliaque et a. mésentérique supérieure, si le patient est un bon candidat chirurgical

Answer 192

Ischémie du côlon D est souvent associés à l'ischmie de l'intestin grêle, car il s'agit du territoire d'irrigation de l'a. mésentérique supérieure. Tout comme l'ischémie aiguë du grêle, il s'agit d'une urgence et l'approche clinique est la même. Si le côlon D est touché par de l'ischémie, il faut toujours penser à exclure une ischémie mésentérique associée (par atteinte de l'a. mésentérique supérieure).

Answer 193

Il s'agit de la forme la + fréquente d'ischémie intestinale en général. C'est une forme d'ischémie colique transitoire. La colite ischémique est à différencier de l'ischémie mésentérique aiguë. Leur physiopathologie et leur niveau de gravité sont complètement différents.

Answer 194

Causée par une réduction du flux artériel colique, le + souvent de l'a. mésentérique inférieure. Il y a plusieurs causes: - Occlusion vasculaire: athéromatose, artérite, embolie - Diminution du débit de perfusion colique: hypovolémie/déshydratation, choc L'ischémie touche souvent les zones de watershed (zones où les collatérales sont limitées). Les zones suivantes sont les + à risque: - Angle splénique: a. mésentérique sup et inf - Angle recto-sigmoïdien: a. mésentérique inf et a. rectales provenant des v. iliaques internes

Answer 195

- Âge avancé (la fréquence augmente avec l'âge) - Patient type: personne âgée avec facteurs de risque cardiovasculaires (diabète, HTA, dyslipidémie, maladie coronarienne athérosclérotique, maladie vasculaire athérosclérotique) - Si le patient est jeune: cocaïne, vasculites, thrombophilies, marathoniens, certains Rx, lésions obstructives

Answer 196

- Présentation typique: dlrs abdominales subites suivies de diarrhées sanglantes - Parfois fièvre légère - Plus rarement, si colite sévère, signes de péritonisme

Answer 197

1. TDM: - Zones de colite: épaississement de la paroi (souvent dans les zones de watershed) 2. Coloscopie (est souvent Dx): - Atteinte segmentaire: angle splénique ou sigmoïde le + souvent - Érythème avec érosions - Muqueuse bleutée, voire noirâtre (typique) - Hémorragies sous-épihtéliales - Zones nécrotiques

Answer 198

Principalement un traitement de support: -Soluté pour hydratation et analgésie -Observation pour 48-72h -Optimisation du traitement des facteurs de risque -Transfusion au besoin Si l'atteinte est transmurale et que la colite est sévère, il faudra administrer des antibiotiques au patient. Très rarement, on peut avoir recours à l'exploration chirurgicale et à la résection colique s'il y a perforation ou saignement non contrôlé.

Answer 199

Favorable, car c'est un phénomène qui est isolé et la plupart du temps, non répétitif. La guérison est complète et souvent non compliquée. Les complications tardives sont rares et incluent principalement la sténose.

Answer 200

Si la cause de la colite ischémique n'est pas évidente à première vue, il est possible de procéder à une investigation supplémentaire. Elle peut inclure: -Écho cardiaque -Électrocardiogramme (ECG) -Holter (ECG sur 24h) -Écho Doppler abdominale -Bilan de coagulation pour la détection de thrombophilies Celle-ci permet de déceler des conditions sous-jacentes chez 10-30% des patients. Cependant, dans le 3/4 des cas, la cause n'est pas trouvée.

Answer 201

Les maladies inflammatoires intestinales (MII) regroupent 2 maladies apparentées, soit la colite ulcéreuse (CU) et la maladie de Crohn. Il s'agit de 2 maladies chroniques et récidivantes dont l'étiologie précise est inconnue. Ces 2 entités partagent un régime thérapeutique similaire.

Answer 202

Les MII sont les maladies intestinales les + fréquentes. On dénombre 50 à 250 cas par 100 000 personnes pour chacune des 2 maladies. Les MII touchent les H et les F de façon égale. Il y a 2 pics d'incidence: -15 à 30 ans -50 à 80 ans Incidence la + élevée dans les pays occidentaux de l'hémisphère Nord. Le Canada est l'un des pays où la CU et la maladie de Crohn sont les + prévalentes.

Answer 203

L'étiologie précise des MII demeure inconnue, mais plusieurs facteurs sont suspectés. - Facteurs génétiques - Facteurs auto-immuns - Facteurs environnementaux - Facteurs infectieux

Answer 204

- Histoire familiale de MII chez 10-25% des patients - Étude des jumeaux révèle que les hétérozygotes sont atteints tous les 2 dans 6% des cas, alors que c'est 58% pour les jumeaux homozygotes. - Si 1 parent est atteint d'une MII, le risque que son enfant soit atteint lui aussi augmente de 3 à 20x. - Si les 2 parents sont atteints: 20-30% de chances d'avoir MII - Endroit atteint et type d'atteinte concordants dans 50-80% des atteintes familiales - Nombreux gènes statistiquement associés aux MII: mutations gène NOD2 prédisposent à maladie de Crohn iléale: 20% des patients avec Crohn ont ces mutations, mais la pénétrance est de 1% seulement → anomalies sur NOD2 entraîne un défaut de sensing des bactéries intraluminales. Les patients ayant ces mutations sont + jeunes et ont une maladie iléale stricturisante - Il existe des gènes facilitateurs (NOD2) et des gènes protecteurs (IL-10) - Multiples gènes impliqués = maladies polygéniques (+ d'une centaine d'anomalies pour Crohn et + de 40 ans pour la CU). Application clinique de ces découvertes est difficile

Answer 205

L'association des MII à des maladies auto-immunes (spondylarthrite ankylosante, arthrite, ulvéite) supporte le caractère auto-immun des MII.

Answer 206

- Prévalence des MII + élevée dans les pays nordiques - Aucun facteurs diététique ou toxique n'a pu être identifié dans leur pathogenèse - Exposition au tabac a une incidence sur les MII, mais l'influence diffère pour la CU et Crohn: 1. CU = diminue risque de développer la maladie et réduit l'activité clinique (effet protecteur) 2. Crohn = multiplie par 2 le risque de développer la maladie et est associé à une évolution défavorable (partie du traitement = arrêt tabagique)

Answer 207

- Possibilité d'une étiologie infectieuse a été étudiée, mais aucun résultat positif à ce jour - Un déséquilibre du microbiote intestinal comme facteur induisant l'inflammation demeure une théorie évoquée.

Answer 208

La théorie uniciste permet de combiner l'influence des différents facteurs de risque dans l'apparition des MII. Pour des individus prédisposés génétiquement, l'exposition à un produit environnemental ou à une infection induit une cascade inflammatoire avec des lymphocytes et des neutrophiles. Ceci induit la production de cytokines, d'interleukine, de TNF... déclenchant ainsi la MII.

Answer 209

La CU est caractérisée par l'inflammation de la muqueuse colique. L'inflammation débute généralement au rectum et s'étend de façon + ou - étendue au reste du côlon. Comme son nom l'indique, la CU affecte uniquement le côlon et épargne le grêle, contrairement à Crohn.

Answer 210

Les symptômes de la CU sont assez classiques. Les patients présentent bien souvent des diarrhées sanglantes, avec possiblement du mucus. Ils peuvent aussi présenter des diarrhées nocturnes et de l'incontinence. Il peut y avoir des symptômes anorectaux: - Ténesme - Rectorragies - Urgences fécales - Spasmes

Answer 211

1/3 des patients vont présenter une proctite seule - Atteinte du rectum seulement - Symptômes principaux: fausses envies et mucus 1/3 des patients vont présenter une colite G -Atteinte du rectum jusqu'au côlon G 1/3 des patients vont présenter une colite étendue ou pancolite -Atteinte qui dépasse l'angle splénique (étendue) ou atteinte du caecum (pancolite)

Answer 212

1. Hémorragie colique (rare) 2. Colite fulminante (15%) - Symptômes sévères et atteinte de l'état général: fièvre, tachycardie, anémie, leucocytose, hypotension, déshydratation, débalancement électrolytique - Nécessite hospitalisation 3. Mégacôlon toxique - URGENCE - Distension du côlon avec colite sévère et symptômes systémiques: extension de l'inflammation sévère de la muqueuse vers la sous-muqueuse, puis la musculeuse jusqu'à la perte de contractilité du côlon/dilatation radiographique colique - Risque élevé de péritonite et de perforation intestinale (50% de mortalité) - Peut devenir une indication de chirurgie (colectomie totale) 4. Néoplasie - Le risque de développer une néoplasie dépend de plusieurs facteurs: risque augmenté si c'est une colite étendue vs colite gauche, durée de la maladie (risque accru après 10 ans), risque augmenté si association avec d'autres maladies comme la cholangite sclérosante primitive, importance de la réaction inflammatoire - On effectuera une surveillance par coloscopie avec biopsies tous les 2 à 3 ans chez les patients à haut risque.

Answer 213

La colite ulcéreuse est caractérisée par des poussées et des rémissions en alternance. L'étendue de la colite peut progresser avec le temps. En effet, 20-50% des gens avec une proctite au Dx vont avoir une progression de l'atteinte. Cependant, il est important de préciser que ces patients ont généralement un bon pronostic et que leur espérance de vie n'est pas affectée.

Answer 214

La maladie de Crohn est caractérisée par une inflammation granulomateuse transmurale dans le tube digestif, qui peut s'étendre de la bouche à l'anus. Contrairement à la CU, l'inflammation est le + souvent discontinue. La maladie de Crohn peut avoir différentes localisations: -Iléo-colique: 50% -Grêle (iléon terminal): 30% -Côlon: 30% -Anorectale: 2 à 30% -Estomac et oesophage: 5%

Answer 215

Bien que l'iléite terminale soit le + souvent caractérisée par la maladie de Crohn, qqs Dx différentiels: - Infection à Yersinia - Tuberculose - Lymphome - Entérite radique

Answer 216

Symptômes les + caractéristiques: 1. Douleur abdominale - Douleurs chroniques: atteinte iléale obstructive ou inflammation transparitéale - Douleurs aiguës et sévères: complications telles occlusion, perforation, abcès 2. Diarrhée - Par réduction de la capacité d'absorption - Par pullulation bactérienne - Par diarrhée cholérique

Answer 217

- Crampes postprandiales - Nausées et vomissements - Subocclusion, intussusception - Masse abdominale - Malabsorption, diarrhée - Déficit en vitamines et minéraux - Perte de poids

Answer 218

- Diarrhée avec urgence | - Rectorragies (moins fréquentes que CU)

Answer 219

- Abcès - Fistules - Fissures

Answer 220

- Saignement digestif - Obstruction sur sténoses inflammatoires ou fibreuses - Perforation d'ulcère ou formation d'abcès - Atteinte péri-anale: douleur, abcès, incontinence - Ulcères aphteux - Dysphagie ou odynophagie - Risque de néoplasie colique - Fistules → communication avec un organe avoisinant: 1. entéro-entériques ou entérocoliques 2. entéro ou colo-vésicales: pneumaturie ou infection urinaire 3. entéro ou colo-vaginales: air ou selles au niveau du vagin, vaginite secondaire 4. entérocutanées

Answer 221

Évolution variable et imprévisible - 2/3 auront une évolution favorable avec rémissions prolongées ou récidives facilement traitables - 1/3 auront une évolution agressive - La chirurgie sera nécessaire à l'occasion (50% des cas), mais elle ne guérit pas la maladie - L'espérance de vie n'est pas modifiée significativement

Answer 222

Peuvent toucher plusieurs systèmes et organes. Elles affecteraient 20 à 40% des patients avec MII. 1. Musculosquelettiques - Arthrite périphérique - Arthrite centrale 2. Cutanées - Érythème noueux - Pyoderma gangrenosum 3. Oculaires - Uvéite - Épisclérite 4. Hépatiques - Cholangite sclérosante primitive - Hépatite auto-immune - Lithiase vésiculaire * Certaines manifestations extra-intestinales sont dépendante de l'activité de la MII et d'autres sont indépendantes 1. Dépendantes de la maladie (si maladie traitée, elles sont traitées): - Arthrite périphérique - Érythème noueux - Uvéite 2. Indépendantes: - Cholangite sclérosante - Spondylarthrite

Answer 223

Se fait à l'aide d'examens de laboratoire, d'examens radiologiques et d'examens endoscopiques. Chez 20% des patients, il ne sera pas possible de déterminer le Dx précis (CU ou Crohn) et l'on posera un Dx de colite indéterminée

Answer 224

-Surtout utiles pour aider à monitorer la réponse inflammatoire -La protéine C réactive (PCR) est le marqueur le + utilisé -Des cultures de selles peuvent être demandées pour exclure des infections -Calprotectine fécale: marqueur inflammatoire intestinale (pas spécifique aux maladies inflammatoires) -Des marqueurs + spécifiques pour la CU et Crohn peuvent être demandés: P-ANCA pour CU et ASCA pour Crohn

Answer 225

- Les examens radiologiques permettent l'investigation de l'intestin grêle et des complications des MII - Plaque simple de l'abdomen: permet de noter si dilatation des anses grêles ou côlon, des signes d'obstruction ou de mégacôlon - Transit grêle, entéro-TDM, entéro-IRM - Écho de surface (ciblée sur l'iléon) - Tomodensitométrie: surtout pour les abcès - Résonnance magnétique - Échographie et entéro-IRM ont l'avantage d'être sans radiation et de permettre de différencier les caractères inflammatoires et fibreux lors de lésions sténosantes.

Answer 226

- Gastroscopie - Vidéocapsule - Coloscopie = examen de choix: 1. Permet de déterminer la nature des ulcérations et de distinguer dans la majorité des cas s'il s'agit de CU ou de Crohn 2. Permet de prélever des biopsies pour analyses histologiques 3. Permet l'intubation de l'iléon

Answer 227

- Atteinte DIFFUSE - Oedème, friabilité, perte du réseau vasculaire - Érythème - Muco-pus - Pseudo-polypes (atteinte chronique) - Atteinte rectale dans 95% des cas

Answer 228

- Atteinte SEGMENTAIRE - Oedème, friabilité, perte du réseau vasculaire - Ulcères + profonds, aphteux, linéaires - Sténose inflammatoire ou cicatricielle *Chez les patients Crohn, en plus de l'atteinte du grêle et du côlon, on peut observer des ulcérations buccales et une atteinte péri-anale à l'examen physique.

Answer 229

- Traitement des épisodes aigus - Induire une rémission: maintenir quiescente une maladie chronique active - Prévenir les récidives

Answer 230

1. Step up: approche progressive (+ populaire actuellement) | 2. Top down: approche initiale agressive et ensuite réduction de la médication

Answer 231

Plusieurs facteurs seront pris en considération pour le choix du traitement: - Type, sévérité, localisation de la maladie - Essais et échecs antérieurs - Tolérance du patient au traitement - Phase aiguë ou phase d'entretien

Answer 232

1. Corticostéroïdes 2. 5-ASA (acide 5-aminosalicylique) 3. Antibiotiques 4. Corticostéroïdes non absorbables

Answer 233

- Traitement standard pour les épisodes aigus - Utilisation à court terme - Effet rapide en qqs jours - Efficace chez + de 80% des patients - Administration: orale, intraveineuse si non toléré ou si atteinte sévère, intra-rectale: suppositoire, mousse, lavement - Plusieurs effets secondaires: 1. Prise d'un supplément de calcium et de vitamine D avec ou sans biphosphate recommandé 2. Utilisation seulement en phase aiguë lorsque nécessaire 3. Utilisation chronique non souhaitable

Answer 234

- Efficacité moindre et action + lente (1 à 3 semaines) - Efficacité chez 50% des patients - Action anti-inflammatoire locale sur la muqueuse - Il existe diverses molécules de 5-ASA qui se libèrent à différents endroits du tube digestif - Peu d'efficacité dans le traitement de Crohn, davantage indiqué pour la CU - Utilisation à court terme et à long terme, car faible absorption et peu d'effets secondaires

Answer 235

Métronidazole et ciprofloxacine - Efficacité dans les patho anorectales et pour l'atteinte iléale - Mécanisme d'action inconnu - Utilisation à court terme

Answer 236

Budésonide - Catabolisé lors de son passage au foie - Libération au niveau iléo-colique - 1/4 des patients ont tout de même des effets secondaires de la corticothérapie - Utilisation à court terme

Answer 237

Immunosuppresseurs | Agents biologiques

Answer 238

1. Thiopurines: - Efficacité tardive (jusqu'à 12 semaines pour l'effet maximal) - Effet secondaire principal: supression médullaire - Effets secondaires aigus: pancréatite, nausée - Effets secondaires à long court: risque accru de lymphome 2. Méthotrexate: - Effet maximal entre 1 et 3 mois - Voie sous-cutanée ou intra-musculaire favorisé à la voir per os - Effets secondaires: myélosuppression, pneumonite interstitielle, tératogène

Answer 239

- Agents constitués d'anticorps monoclonaux pour neutraliser différents agents pro-inflammatoires - Très efficaces - Très dispendieux (25000$/an) - Toujours éliminer la tuberculose et les hépatites virales avant de débuter le traitement - Risque de lymphome non connu: on évite ce traitement chez les patients avec une néoplasie récente (- de 5 ans)

Answer 240

L'arrêt tabagique est hautement bénéfique dans l'évolution de la maladie de Crohn

Answer 241

La chirurgie est une approche utilisée dans les MII médico-résistantes (résistent Tx médical). L'approche est très différent entre la CU et la maladie de Crohn.

Answer 242

- Chirurgie est un traitement curatif, car la CU est limitée au côlon - Indications de chirurgie: 1. Médico-résistance 2. Colite fulminante avec mégacôlon toxique 3. Prévention de l'adénocarcinome si présence de dysplasie - Types d'interventions chirurgicales 1. Proctocolectomie avec iléostomie terminale permanente (sac pour selles) 2. Protocolectomie avec chirurgie de reconstruction avec réservoir iléo-anal

Answer 243

-Chirurgie est non curative et il y a un risque élevé de récidive. En effet, suite à une résection, la maladie peut apparaître ailleurs dans le tube digestif: 50% des patients Crohn subiront une chirurgie après 10 ans d'évolution 25% auront une 2e chirurgie 30% auront une 3e chirurgie -Il faut donc adopter une attitude conservatrice avec résection limité. Considérant les risques élevés de récidive après chirurgie et la présence de meilleurs Rx disponibles (biologiques), la chirurgie es considérée en dernier recours. -Indications de chirurgie: 1. Traitement des maladies réfractaires 2. Traitement des complications: obstruction, perforation, abcès, hémorragie persistante

Answer 244

1. Fertilité: certaines fois réduite, surtout si inflammation 2. Grossesse: MII ne sont pas des contre-indications -Règle du 1/3: 1/3 des femmes restent stables 1/3 ont une détérioration de leur MII 1/3 ont une amélioration de leur MII 3. Médication: sécuritaire sauf le méthotrexate (effets tératogènes) 4. Allaitement: médicaments sécuritaires, délai de 2-3h après la prise du médicament

Answer 245

CU: uniquement colorectal Crohn: de la bouche à l'anus, tout le tractus digestif

Answer 246

CU: - Superficielle - Atteinte de la muqueuse - Débute au rectum et s'étend de façon continue et variable - Atteinte uniforme et diffuse, sans zone saine Crohn: - Transmurale - Segmentaire, mais souvent discontinue

Answer 247

CU: abcès cryptiques Crohn: granulomes (30%), souvent sténoses et fistules

Answer 248

- Tumeurs de la muqueuse sont + rares qu'au côlon, peut-être parce que le transit est rapide et le puissant péristaltisme du complexe migratoire vidange le grêle régulièrement. Ainsi, le temps de contact avec des substances cancérigènes dans la diète est + court qu'au côlon. Il est également possible que les petites tumeurs superficielles soient évacuées par ce péristaltisme, alors qu'au côlon, il n'y a pas de péristaltisme. Ainsi, elles constituent moins de 2% des néoplasies gastro-intestinales. - Parfois, le grêle accueille des métastases en provenance d'autres organes de la cavité abdominale, qui s'implantent à la surface péritonéale et qui peuvent infiltrer la paroi et obstruer le tube digestif. Il est également possible que le grêle accueille des cellules cancéreuses par voie hématogène (exemple: cellules d'un mélanome cutané)

Answer 249

Adénome (entérocytes), léiomyome (muscle lisse)

Answer 250

GIST, hémangiome (vaisseaux), neurofibrome, fibrome, lipome (adipocytes)

Answer 251

Adénocarcinome, carcinoïdes, lymphomes, sarcome (incluant GIST)

Answer 252

Léiomyosarcome, hémangiosarcome, fibrosarcome, liposarcome, sarcome de Kaposi, métastases (mélanome)

Answer 253

- Hémorragie aiguë (rectorragie) - Saignement chronique (anémie ferriprive avec fatigue et dyspnée) - Masse abdominale palpable - Obstruction instestinale (sténose ou invagination): douleurs abdominales crampiformes, nausées et vomissements, distension abdominale, perte de poids

Answer 254

Obstruction intestinale par invagination: la tumeur est entraînée par le péristaltisme, en aval, dans le grêle, ce qui entraîne une invagination du grêle dans lui-même et ceci cause une obstruction.

Answer 255

- Gastroscopie: pas utile, car on ne peut pas explorer l'entièreté du grêle. Seuls oesophage, estomac, début du duodénum, iléon terminal, côlon et rectum peuvent être observés lors de la manoeuvre - Transit de l'intestin grêle: contraste intégré, ce qui permet une radiographie (non fixe) par fluoroscopie, méthode imparfaite - Tomodensitométrie: contraste intégré, image fixe - Entéro-TDM: contraste infusé dans le duodénum - Endoscopie du grêle: peu disponible - Vidéocapsule: capsule d'endoscopie, coûteuse - TEP Scan: détecte l'activité tumorale hypermétabolique, mais les intestins sont normalement très actifs métaboliquement, donc moins de sensibilité Dx

Answer 256

Résection chirurgicale (par endoscopie pour tumeurs duodénales)

Answer 257

- Résection chirurgicale - Chimiothérapie, à visée palliative seulement - Radiothérapie impossible à cause de la proximité des organes sains de l'abdomen - Pronostic de l'adénocarcinome est mauvais, avec une survie à 5 ans de 25%. Ces tumeurs sont souvent longtemps asymptomatiques et sont souvent très métastatiques au moment où elles sont identifiées.

Answer 258

- Tumeurs neuroendocrines provenant des cellules neuroendocrines du système digestif - Tumeurs rares et sont nommées "cancer-like" car elles sont peu agressives et d'évolution lente, comparées aux adénocarcinomes - Rencontre ces tumeurs partout dans le tractus digestif, mais elles sont + fréquentes au niveau de l'iléon - Tumeur sécrète fréquemment des amines bioactives (vasopeptides). En fonction des cellules qui la compose, la tumeur peut sécréter: insuline, glucagon ou gastrine. Toutefois, ces agents sont drainés par le système veineux portal et sont métabolisés et dégradés par leur premier passage au foie, et ainsi n'ont pas d'effet systémique. Les produits de dégradation (5-HIAA) sont ensuite excrétés dans l'urine.

Answer 259

- Souvent asymptomatique - Inconfort ou douleurs abdominales, symptômes vagues - Obstruction (par le tumeur, par invagination, par fibrose mésentérique réactionnelle) - Saignement, anémie - Syndrome carcinoïde

Answer 260

- Se manifeste dans 10% des cas de tumeur carcinoïde - Causé par le largage de produits bioactifs tels la sérotonine, l'histamine et d'autres tachykinines. - Ce syndrome REQUIERT la présence de métastases hépatiques ou d'une tumeur primaire extra-digestive (exemple: poumon, ovaires). En effet, si la tumeur est digestive (mais pas au foie), les vasopeptides sont détruits par le foie et excrétés dans l'urine sous forme de produit de dégradation (5-HIAA) et ne cause pas de symptômes.

Answer 261

Les symptômes sont causés par le largage par la tumeur carcinoïde de produits bioactifs, tels la sérotonine, l'histamine et autres tachykinines. Ces produits causent des symptômes dans le syndrome carcinoïde en raison des métastases hépatiques ou des tumeurs extra-hépatiques. En effet, lorsqu'il y a présence d'une tumeur dans le système digestif, les amines bioactives et autres produits des cellules tumorales sont drainés par le système porte jusqu'au foie et détruites par celui-ci. Toutefois, les métastases hépatiques (ou les tumeurs extra-digestives) présentent dans le syndrome carcinoïde ne sont pas drainées par le système porte. Les amines bioactives sont donc libérées dans la circulation corporelle, par les veines sus-hépatiques dans le cas des métastases hépatiques.

Answer 262

- Diarrhées aqueuses/stéatorrhée → par accélération du péristaltisme - Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations - Asthme, bronchoconstriction - Pellagre (lésion cutanée) - Maladie cardiaque carcinoïde (coeur D, valvulopathie tricuspidienne)

Answer 263

- Stress - Alcool - Fromages - Mets épicés - Exercice - Anesthésie, chirurgie

Answer 264

- Analyse d'urine suite à une collecte des 24h. On mesure le 5-HIAA, un métabolite de la sérotonine qui indique la surproduction de celle-ci lorsqu'élevé. - Présence dans le sérum de chomogranine A, synaptophysine, neuron specific enolase (si le patient prend des IPP, il y aura une augmentation de la chomogranine A, ce qui peut fausser les résultats) - Octréoscan permet la localisation de la tumeur. Injection d'octréotide qui se fixe aux récepteurs de la somatostatine sur la tumeur.

Answer 265

1. Traitement curatif: excision chirurgicale. En présence de métastases au foie d'une tumeur primaire de l'iléon, il est improbable de réussir une chirurgie à visée curative 2. Traitements palliatifs: - Chimiothérapie (résultats décevants) - Somatostatine injectable à longue action: diminue les symptômes et possède un effet antitumoral - Anti-histamine/antagoniste de la sérotonine → diarrhées aqueuses, stéatorrhée - Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations → bêta-bloqueurs - Asthme, bronchoconstriction → broncho-dilatateurs - Pellagra (peau sèche) → niacine (vitamine B3) - Interféron alpha - Nouveaux agents biologiques (inhibiteurs VEGF et mTOR) - Thérapie radionucléaire (analogue de la somatostatine radiomarquée)

Answer 266

Vestige embryologique omphalomésentérique qui cause un cul-de-sac perpendicaulaire au trajet intestinal. Il s'agit d'un diverticule vrai, car il composé de toutes les couches de la paroi

Answer 267

- Présente chez 2% de la population - 2% de ceux-ci seront symptomatiques - La plupart des cas cliniques se présentent avant l'âge de 2 ans - Il touche 2F pour 1H - Il est situé à l'iléon, à 2 pieds de la jonction iléocaecale

Answer 268

Les symptômes sont causée 1 fois sur 2 par la présence de muqueuse gastrique ectopique au sein du diverticule. L'acide sécrété dans l'iléon qui ne peut le neutraliser comme le peut le duodénum (qui reçoit des liquides biliopancréatiques basiques). Ainsi, un ulcère survient sur la muqueuse non protégée et peut causer une hémorragie.

Answer 269

1. Hémorragie digestive basse secondaire à une ulcération peptique 2. Obstruction intestinale caractérisée par: - Invagination - Herniation - Volvulus - Vomissements - Distension abdominale - Risque d'ischémi

Answer 270

Complication inflammatoire aiguë, attention à ne pas confondre avec l'appendicite

Answer 271

- Scan au technicium 99: Le technicium injectéau patient est attiré par les cellules produisant de l'acide ce qui permet de les localiser par imagerie nucléaire. L'estomac est bien visible, le diverticule possédant des cellules pariétales s'allumera aussi. Un diverticule produisant de l'acide sera donc visible. - Lors des appendicectomies, on examine durant la chirurgie de façon routinière, surtout chez les enfants, le dernier mètre du grêle à la recherche d'un diverticule de Meckel.

Answer 272

Le Dx est connu avant l'apparition des symptômes puisqu'il est secondaire à la résection chirurgicale. La survie est possible avec un grêle court, car l'absorption liquidienne est compensée par le côlon. Toutefois, pour que la survie soit possible, il est nécessaire d'avoir, au minimum: - 45 cm grêle + côlon complet avec valvule iléocaecale - 60 cm grêle + demi-côlon - 125 cm si iléostomie (pas de côlon)

Answer 273

1. Période aiguë post-résection: - Hypersécrétion d'acide gastrique → hémorragie digestive, perforation d'ulcère - Contrôle par IPP et bloqueurs H2 2. Moyen et long terme: - Diarrhée et malabsorption avec reprise de l'alimentation orale - La résection de l'intestin proximal limite l'absorption générale des nutriments, des électrolytes et des liquides - La résection de l'intestin distal limite l'absorption de la vitamine B12, des sels biliaires et du magnésium.

Answer 274

1. Contrôle de l'osmolarité luminale: solution d'hydratation, IPP, ne pas boire en mangeant, éviter sucres et eau en excès, éviter les aliments hyperosmolaires pouvant stimuler un appel d'eau, solutions entérales de support, somatostatine 2. Si iléon absent: injection de vitamine B12 3. Surveillance biochimique régulière 4. Support IV nutritionnel et ionique à domici;e dans les cas où intestin grêle est incapable d'absorber suffisamment de nutriments 5. Médication pour ralentir le transit et ainsi favoriser l'absorption 6. Encourager l'alimentation orale et ajouter certains médicaments pour faciliter le développement des villosités intestinales et l'adaptation du tube digestif. 7. Transplantation: survie difficile du greffon contre les attaques du système immunitaire de l'hôte. Il est préférable de transplanter le grêle avec le foie pour augmenter les chances de survie du greffon.

Answer 275

- Inflammation de l'appendice vermiforme - Une présentation clinique typique débute par une douleur abdo vaguement constante qui augmente graduellement et semble migrer vers la fosse iliaque D, accompagnée d'une perte d'appétit, de nausées voire vomissements. Commune chez les enfants et jeunes adultes, elle peut survenir à tout âge et se présenter de façon atypique, ce qui cause un retard Dx et augmente la mortalité. L'appendicectomie urgente est le traitement. L'approche laparoscopique est préférée pour confirmer le Dx surtout chez la F où le Dx différentiel est + large.

Answer 276

Lors de l'observation chirurgicale de l'appendice, on remarque qu'il est localisé à la confluence des taenia coli. Comme il est composé de toutes les couches histologiques du côlon, il s'agit d'un vrai diverticule. Sa position anatomique est variable d'un patient à l'autre: - À la fosse iliaque D en sous-caecale, en pré-iléal ou en post-iléal - Dans la région rétrocaecale - Dans la région pelvienne

Answer 277

- Pathologie fréquente chez l'enfant ou le jeune adulte - 10% de la population présentera une appendicite dans sa vie - Plus rare en Afrique et Asie, car diète riche en fibres

Answer 278

Un appendicite est habituellement causée par l'occlusion de la lumière appendiculaire. Cette occlusion peut être causée par une hyperplasie lymphoïde dans la sous-muqueuse ou par un fécalithe (petite selle durcie et calcifiée; la constipation favorise sa formation). Suite à cette obstruction, la sécrétion de mucus par la muqueuse cause une P intraluminale, car l'appendice ne peut plus vider son contenu dans le caecum. Alors que la P luminale augmente, une série d'événements surviennent, entraînant le développement de l'appendicite.

Answer 279

Une série d'événements surviennent, entraînant le développement de l'appendicite. 1. Compression/obstruction lymphatique → oedème 2. Compression veineuse, thrombose capillaire 3. Nécrose de la muqueuse → infection 4. Nécrose transmurale → rupture 5. Abcès ou péritonite

Answer 280

- Douleur abdominale nouvelle (premier épisode) vaguement localisé en péri-ombilical - Inappétence, nausées, vomissements - Fièvre - Diarrhées réflexes - Symptômes urinaires si l'appendice touche la vessie

Answer 281

1. Augmentation de la P intraluminale de l'appendice → Douleur péri-ombilical vague, inappétence, nausées et vomissements 2. Nécrose de la muqueuse et infection → fièvre 3. Nécrose transmurale (perte de l'afférence neurale) et rupture de l'appendice (soulagement de la P) → Acalmie traitresse: diminution de la douleur, des nausées et de l'inappétence

Answer 282

1. Généralement, les symptômes progressivement en commençant par des malaises et des douleurs péri-ombilicales vagues. 2. Après 4-12h, il y a anorexie, vomissements et fièvre légère (38°C) 3. Après 12 à 24h, il y a migration de la douleur à la fosse iliaque D, au point de McBurney 4. Attention à l'accalmie traîtresse qui doit laisser suspecter une nécrose (car il n'y a plus d'afférence neurale) ou rupture (car la P intraluminale est soulagée).

Answer 283

- Diminution du péristaltisme, iléus paralytique réflexe du grêle - Hyperesthésie cutanée - Douleur à la palpation de la fausse iliaque D accompagnée ou non de défense volontaire ou involontaire - Douleur au toucher rectal, si l'appendice se trouve dans le bassin - Douleur à la marche, toux ou lorsque le patient sur la pointe des pieds se laisse tomber sur les talons - Signe du psosas: irritation du muscle ilio-psosas dans l'abdomen par une appendicite rétrocaecale. Manoeuvre: en position latérale, on essaie de faire une extension de la cuisse vers l'arrière, ce qui provoque/augmente la douleur - Signe de l'obturateur: irritation du muscle obturateur interne par une appendicite pelvienne. Manoeuvre: en position dorsale, la hanche en flexion à 90°, on effectue une rotation interne de la cuisse, ce qui provoque/augmente la douleur - Signe de Rosving: on exerce une P à la fausse iliaque G et la douleur est ressentie à la fosse iliaque D - Signe du ressaut: lorsqu'on relâche la P exercée à la fausse iliaque D, une douleur est ressentie. - Rigidité musculaire de l'abdomen: défense locale à abdomen de bois.

Answer 284

1. Nouveaux-nés et jeune enfants: - Symptômes précoces plus frustres tels qu'anorexie, léthargie, irritabilité - Les vomissements et la douleur sont beaucoup plus tardifs: l'appendice peut déjà être perforé lorsque ces symptômes se présentent. 2. Personnes âgées: - Douleurs plus subtiles - Tableau d'occlusion intestinale secondaire à un abcès

Answer 285

1. Formule sanguine complète (FSC): - Lymphocytose - Neutrophilie 2. Sommaire microscopique des urines (SMU): - Habituellement normale - Si l'appendice est en contact avec le tractus urinaire: présence d'hématies et leucocytose - Dx différentiel: calcul urétral pourrait être la cause d'hématurie, infection urinaire pourrait expliquer la présence de lymphocytes dans l'urine * **En situation de douleur abdominale basse chez une F en âge de procréer, obtenir un bêta-HCG. Une grossesse ectopique peut se présenter de façon similaire à l'appendicite

Answer 286

1. Radiographie simple - Permet parfois de visualiser la présence de fécalithe, d'un iléus paralytique ou d'une anse sentinelle (pour éviter de causer de la douleur, l'anse intestinale demeure immobile ce qui favorise l'accumulation d'air dans sa lumière. L'anse sera donc visible à la radiographie) - S'il y a perforation, on verra de l'air libre sous les coupoles diaphragmatiques 2. Écho abdominale - Permet de voir un appendice de + ou égal à 7mm non compressible et douloureux. Parfois, une fécalithe est visualisée dans l'appendice ou une collection de liquide autour de l'appendice. - Modalité utile en présence d'un abcès 3. Tomodensitométrie - Permet de voir un épaississement de la paroi de l'appendice, un appendice distendu (+ de 6mm). Un fécalithe peut être visualisé dans l'appendice ou une collection de liquide autour de l'appendice. - Modalité également utile en présence d'un abcès

Answer 287

1. Perforation 2. Abcès - Suite à la perforation de l'appendice, le processus reste localisé en raison de l'accolement des viscères et de l'épiploon - Se présente par une amplification des symptômes de l'appendicite: augmentation de la défense et douleur localisés, fièvre chq soir (dite en cloches) - Une masse peut être palpable 3. Péritonite généralisée - Suite à la perforation de l'appendice ou de l'abcès - Plus fréquent chez les enfants, car le grand épiploon n'est pas complètement développé et ne peut retenir le liquide infecté se déversant dans la cavité abdominale suite à la perforation 4. Évolue vers le choc septique 5. Pyéliphlébite portale - Le pus est parfois drainé dans le système veineux porte ce qui provoque des abcès hépatiques - Se présente par fièvre élevée, frissons solonnels, parfois ictère modéré 6. Mortalité rare: elle est due à un choc septique, une thrombose veineuse ou un abcès. Elle est peu fréquente en raison du Dx précoce.

Answer 288

Antibiotiques - Efficace à 80%, il est généralement déconseillé comme traitement seul en raison du risque de rupture et de récidive dans les semaines ou mois suivants. - Composé d'antibiotiques large spectre, abstinence alimentaire et solutés - Il implique une hospitalisation prolongée

Answer 289

Appendicectomie - Généralement le meilleur traitement en raison du risque de perforation si l'intervention est retardée. De plus, le risque de récidive est nul. - Peut être effectuée par laparoscopie ou laparotomie - Administrer un remplacement volémique et une antibiothérapie pré et post-opératoire si l'appendice est perforé ou s'il y a un abcès - Hospitalisation est courte (24-48h) - L'appendicite est la cause la + fréquente de chirurgie abdominale urgente.

Answer 290

- Présentation obscurcie par grossesse - Vomissements et constipation - Position surelevée par l'utéris gravide - Préférer l'échographie pour le Dx (PAS DE TDM!) - Attention à la perforation, car elle entraînera rapidement une péritonite généralisée. De plus, lors d'une appendicectomie tardive perforée, le risque d'avortement spontané et la mortalité maternelle sont augmentés. - Effectuer une appendicectomie dès que le Dx est posé, peu importe l'avancement de la grossesse; le risque d'avortement est moindre

Answer 291

- Pathologie remise en question - On constate l'existence de cas d'appendicites subaiguës récidivantes dont la résolution est spontanée. Ils sont habituellement en lien avec une stase appendiculaire due à différentes formes d'obstruction de la lumière appendiculaire.

Answer 292

Petite sacculation ou pochette intestinale, extra-anatomique (pas habituellement présente dans le schéma anatomique), dont la paroi est composée de toutes les couches de la paroi intestinale. Ex: diverticule de Meckel

Answer 293

Sacculsation intestinale, extra-anatomique, composée de la muqueuse et de la sous-muqueuse seulement, qui font une protrusion à travers les couches des muscles de la paroi intestinale. Ex: diverticule de Zenker, diverticules duodénaux, diverticules sigmoïdiens.

Answer 294

Terme décrivant la présence de plusieurs diverticules

Answer 295

Terme décrivant la présence de diverticules au niveau du côlon sigmoïde.

Answer 296

Terme désignant l'inflammation d'un diverticule et la réaction inflammatoire péridiverticulaire.

Answer 297

- Condition acquise - Sa prévalence augmente de manière proportionnelle à l'âge à partir de 50 ans (50 ans = 50% touchés...) - Pathologie + fréquente dans les pays industrialisés.

Answer 298

- Se développent aux orifices musculaires de la paroi, là où les vaisseaux pénètrent la musculeuse pour vasculariser les tissus plus profonds. En effet, ce sont des zones de faiblesse où une augmentation de la P intraluminale cause une protrusion de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers la musculeuse. - Alimentation composée de peu de fibres (faible en résidus) apporte peu de volume fécal au côlon. Pour agir sur ce petit volume, le côlon doit se contracter + fortement pour diminuer son diamètre. Les muscles de la paroi colique s'hypertrophient. Ainsi, lors de contractions du côlon (mouvements de masse), la P intraluminale sera + élevée. - Les diverticules sont le + souvent situés au sigmoïde, là où les selles sont aussi les + solides et petites, mais ils peuvent être présents tout au long du côlon (diverticulose pancolique), le + souvent en présence d'une maladie du tissu conjonctif. - Le rectum est exempt de diverticule, peut-être parce qu'il possède une couche musculaire longitudinale également disposée tout autour du tube digestif, alors que le reste du côlon regroupe les fibres musculaires longitudinales en 3 taenias.

Answer 299

- Diverticulose colique n'est pas une maladie. - Deux complications sont d'importance clinique: la diverticulite et l'hémorragie, mais elles ne surviennent que dans 1% de la population, alors que la diverticulose est présente chez environ la moitié de la population. - À la coloscopie ou au lavement baryté, on peut visualiser des petites saccules de 1-2 cm qui font protrusion en dehors de la paroi colique, et parfois des fécalithes les habitent.

Answer 300

- Asymptomatique pour la majorité - Symptomatique parfois, mais encore sans la présence de complication: "SUUD" (symptomatic uncomplicated diverticular disease) - Douleur abdominale basse à la fosse iliaque G + qu'à la D - Douleur d'intensité et de durée variables, soulagée à la défécation - Selles irrégulières, de petit calibre et dures - La douleur pourrait être davantage en lien avec un syndrome du côlon irritable sous-jacent. Il est difficile de les départager. - À l'examen physique: abdomen souple, douleur à la palpation de la fosse iliaque G sans défense. Parfois, le sigmoïde est palpable.

Answer 301

- Objectifs: soulager les symptômes et prévenir les complications - Conseils diététiques: diète riche en fibres (20-30g par jour) - Médicaments: Agent formateur de selle, laxatifs osmotiques si constipation

Answer 302

C'est la complication la + fréquente et elle consiste en une inflammation péridiverticulaire, le + souvent localisé au sigmoïde.

Answer 303

- Nombreux diverticules (souvent dans le sigmoïde) - Diverticulose pancolique - Diverticules chez patient - de 40 ans

Answer 304

La paroi diverticulaire est très mince et sa fragilité peut mener à une microperforation. Cet événement peut se manifester par: - Inflammation locale qui réussit à colmater la perforation - Formation d'un abcès localisé - Écoulement libre dans la cavité abdominale (péritonite purulente ou stercorale) - Fistule avec les organes avoisinants

Answer 305

1. Anamnèse - Douleur abdominale basse, qui débute progressivement depuis qqs heures/jours, mais sans anorexie (sans perte d'appétit) - Fièvre - Symptômes urinaires parfois associés: lorsque le diverticulite inflammé (ou un abcès) est en contact avec la vessie 2. Examen physique - Hyperthermie - Diverticulite: Abdomen souple, mais douleur à la palpation à la FIG avec défense localisée et masse douloureuse souvent palpable à la FIG - Péritonite: Abdomen rigide et défense à la palpation des 4 quadrants (abdomen de bois)

Answer 306

- Formule sanguine complète: leucocytose et neutrophilie - Examen des urines (sang si calcul urinaire, pus et bactéries si infection urinaire) - Test de grossesse si femme en âge de concevoir (Bêta-HCG aussi) - Échographie ou TDM: confirmer le Dx (masse péricolique oedématiée), évaluer la sévérité (diverticulite, abcès, liquide libre, air libre) - Coloscopie 6 semaines + tard pour éliminer un cancer colorectal

Answer 307

- 1er épisode = 70-85% des patients évoluent favorablement avec traitement médical - Récidive chez environ 30% des patients dans un délai de 1 à 5 ans (50% la première année)

Answer 308

- Rupture limitée: abcès intra-abdominal - Abcès pénètre la vessie, vagin: fistule - Rupture en péritoine libre: péritonite - Obstruction intestinale: grêle ou côlon → tôt: paralytique ou sténose inflammatoire, tardif: sténose secondaire à fibrose

Answer 309

Antibiotiques oraux et régime sans résidus

Answer 310

Drainage radiologique par voie transcutanée

Answer 311

Chirurgie urgente

Answer 312

Résection élective

Answer 313

Résection élective

Answer 314

Localisation pour possible résection limitée

Answer 315

- Oui, en présence de péritonite → procédure de Hartmann en 2 temps 1. 1er temps de Hartmann = première chirurgie (urgente) → résection et colostomie temporaire → résection du sigmoïde jusqu'au rectum et colostomie terminale (côlon se termine en stomie, une ouverture du côlon à la peau) 2. 2e temps de Hartmann = deuxième chirurgie qqs mois plus tard (élective) → Anastomose colorectale → La stomie est libérée de la paroi abdominale et branchée au rectum - Non, dans plusieurs situations, telle une chirurgie élective pour multiples récidives ou, parfois, en urgence lorsqu'il y a peu de contamination péritonéale. On procède alors à une résection du sigmoïde à une anastomose colo-rectale "en une seul temps" (on évite une colostomie)

Answer 316

Survient lorsqu'un vaisseau sanguin, qui est situé au rebord d'un diverticule, se rupture et saigne. Il se produit alors un saignement digestif aigu et abondant, mais INDOLORE. C'est la cause la + fréquente d'hémorragie digestive basse sévère chez les patients âgés.

Answer 317

Causé par la rupture d'une artériole dans la paroi diverticulaire Facteurs de risque: -Diverticulose pancolique: une hémorragie survient + souvent aux diverticules du côlon D que G -Antiplaquettaires (ASA, AINS) -Anticoagulants

Answer 318

Importance de l'hémorragie est variable: elle peut être minimale et s'estomper par soi-même en qqs heures, mais elle peut également nécessiter des transfusions ou des résections chirurgicales. Le + souvent, ce sont des rectorragies massives, mais sans douleur, avec une résolution spontanée dans la plupart des cas.

Answer 319

La colonoscopie, l'angiographie et la scintigraphie aux globules rouges marqués permettent de poser le Dx et tentent d'identifier le site de l'hémorragie.

Answer 320

Toujours songer à une hémorragie haute lorsque le saignement est majeur

Answer 321

Traitement de support - Stabilisation hémodynamique - Hospitalisation + soluté/transfusion + surveillance aux SI

Answer 322

Tenter de localiser le site hémorragique 1. Coloscopie: potentiel Dx et thérapeutique. Si on identifie un saignement actif: thérapie par injection d'épinéphrine, par coagulation... 2. Angiographie: potentiel Dx et thérapeutique. Si on identifie un saignement, on fait une embolisation de l'artériole. 3. Scan au globule rouge radioactifs: permet d'identifier le site par région (côlon D, transverse, G ou distal) 4. Chirurgie: résection du segment colique si localisation, sinon colectomie subtotale.

Answer 323

- Prévalence importante, asymptomatique - Diverticulite: incidence faible - Diverticulite: Tx médical avec succès le + souvent - Hémorragie non douloureuse: résolution spontanée

Answer 324

La motilité intestinale est l'une des 3 principales fonctions du système digestif. Une progression ordonnée des ingestas permet une digestion et une absorption optimale. Une obstruction du tube initie des perturbations intraluminales qui auront des répercussions au-delà du système digestif, soit jusqu'à e menacer la vie.

Answer 325

- Inappétence: absence/perte appétit - Nausée: sensation d'envie de vomir décrite comme un mal de coeur/mal de mer - Vomissement: résultat de contractions anti-péristaltiques. Il s'agit d'un réflexe moteur coordonné par le plexus neural intrinsèque, parfois déclenché par des conditions locales (toxicité alimentaire, obstruction) ou initié au système nerveux central (hypertension intra-crânienne, mal des transports) - Régurgitation: retour dans la bouche ou l'oropharynx d'aliments, par reflux, sans douleur, sans nausées et sans effort de vomissement (passif)

Answer 326

- Contrôle effectué par le bulbe du tronc cérébral - Afférences du nerf vague X stimulent le centre de contrôle lors d'une distension ou douleur au niveau des viscères - Afférences du nerf vestibulaire (nerf crânien 8) stimulent le centre de contrôle dans le mal de mer - Le cerveau peut stimuler le centre de contrôle dans les situations suivantes: hypertension intra-crânienne, émotions, conditionnement, toxicité médicamenteuse, chimiothérapie, opium

Answer 327

- Résoudre la cause (ex: lever l'obstruction) | - Pharmacologie (anti-émétiques, souvent par une voie non-orale: intra-rectale, sous-cutanée ou IV) → ex: Gravol

Answer 328

Engorgement pathologique d'un conduit organique. Synonyme = iléus (désigne + spécifiquement une obstruction intestinale

Answer 329

1. Iléus mécanique → synonymes: iléus dynamique, obstructif, méconial, occlusion intestinale, sub-occlusion intestinale 2. Iléus paralytique → synonymes: iléus non-mécanique, post-opératoire, atonie intestinale, syndrome d'Ogilvy

Answer 330

1. Intrinsèque (atteinte de la paroi): cancer, polypes, invagination, maladie de Crohn, sténose post-radiothérapie, sténose post-ischémie 2. Extrinsèque (compression externe): adhérences (post-op), hernies, volvulus, abcès, carcinomatose péritonéale 3. Endoluminale (obstruction de la lumière): phytobezoar, iléus biliaire, baryum, corps étranger

Answer 331

La présence d'une lésion proliférative dans la lumière intestinale peut créer une obstruction mécanique en occupant graduellement toute la lumière ou par invagination intestinale

Answer 332

L'inflammation transmurale épaissit la paroi et diminue le diamètre de la lumière. Lors d'un transit du grêle (clichés radiologiques à la suite de l'ingestion de baryum), on remarque le signe de la ficelle au niveau de l'iléon terminal, ce qui démontre une réduction de la lumière intestinale: des résidus alimentaires(aliments crus d'origine végétale, ex: clémentine, carotte) peuvent alors obstruer cette petite lumière.

Answer 333

Excroissance en dehors de son lieu anatomique. Elle occasionne la formation d'un anse borgne, c-a-d, que l'incarcération de l'anse intestinale dans l'orifice herniaire comprime les 2 extrémités de l'anse créant ainsi 2 site d'obstruction. 2 types d'hernies: 1. Hernie externe: ex: ombilicale, incisionnelle (à la suite d'une faiblesse d'une incision chirurgicale de l'abdomen). Identifiable à l'examen physique par simple visualisation ou palpation 2. Hernie interne: ex: sur adhérences. Non palpable puisque masquée par la distension de l'abdomen.

Answer 334

La + fréquente cause d'obstruction du grêle. Ce sont des cicatrices qui se forment à la suite d'une chirurgie. Des adhérences peuvent causer une obstruction, soit en comprimant le tube digestif, soit en causant le volvulus d'une anse intestinale autour d'une adhérence ou soit en créant une hernie interne: une anse grêle et son mésentère sont encerclés par un anneau d'adhérences, dite alors anse borgne peuvent souffrir d'ischémie par étranglement et évoluer à la nécrose de cette anse.

Answer 335

Il peut créer une obstruction par compression locale et inflammation de la paroi du grêle. La diminution de la motilité du segment intestinal contribue ainsi à ralentir le transit et contribue à l'obstruction par paralysie.

Answer 336

Un envahissement tumoral vient à diminuer la lumière intestinale

Answer 337

Les objets peuvent être avalés et quittant l'estomac pour le grêle ont tendance à progresser dans le grêle jusqu'à se coincer lorsque leur diamètre égale celui du grêleé En effet, le diamètre du grêle diminue graduellement à partir du duodénum.

Answer 338

Calcul biliare ayant quitté la vésicule biliaire par communication entre la vésicule et le duodénum (par fistule). Si le calcul est de grande taille, il peut créer une obstruction dans le grêle.

Answer 339

Agglomération de matières végétales non digestibles pouvant créer un bouchon dans la lumière de l'estomac et du grêle.

Answer 340

1. Intrinsèque (atteinte de la paroi): cancers (circonférentiels), polypes (invagination), diverticulite, Crohn, sténose post-radiothérapie, sténose post-ischémie 2. Extrinsèque (compression externe): Volvulus, abcès, carcinomatose, adhérences et hernies = NON (alors que oui pour grêle), abcès = partiel 3. Endoluminal (obstruction de la lumière): invagination iléo-caecale, fécalome, baryum

Answer 341

Cause la + fréquente d'obstruction colique

Answer 342

Lors de sa guérison, elle peut entraîner une fibrose et sténose qui peuvent occasionner une obstruction.

Answer 343

Torsion du côlon autour de son mésentère. Il s'agit d'une urgence chirurgicale puisque la vascularisation est compromise.

Answer 344

- Dernier repas - Distension abdominale - Dlrs abdominales crampiformes: augmentent graduellement et deviennent sévères, mais parfois diminuent à mesure que la paroi se distend tellement que le péristaltisme cesse: la douleur devient constante. - Douleur constante ou localisé à un quadrant: suspecter ischémie - Heure de la dernière flatulence: arrêt de passage des gaz et des selles = obstruction complète (contrairement à une obstruction partielle) - Contenu en aval de l'obstruction doit tout de même finir de s'évacuer, ce qui peut prendre plusieurs heures - Nausées et vomissements

Answer 345

La couleur des vomissements est un indicateur important pour situer le site de l'obstruction: - Blanchâtre: obstruction au pylore, au-dessus de la papille de Vater, donc sans bile - Jaune, vert: obstruction sous la papille de Vater, la bile jaune qui stagne prendra une couleur verdâtre - Brun et goût de selles: obstruction colique ou du grêle distal; les bactéries transforment la bile en stercobilinogène.

Answer 346

1. Signes de déshydratation: tachycardie, hypotension, pli cutané persistant 2. Respiration: hypopnée si alcalose et tachypnée si acidose 3. Fièvre (si translocation bactérienne): suggère ischémie ou nécrose 4. Abdomen: regarder, écouter, palper - Cicatrices, position du patient - Motilité: péristaltisme est augmenté en début d'obstruction alors que l'intestin continue d'assumer sa fonction propulsive. Un péristaltisme diminué peut suggérer une aggravation de l'obstruction alors qu'un abdomen silencieux par arrêt du péristaltisme doit faire craindre une nécrose. - Iléus paralytique peut toutefois également se présenter par un abdomen silencieux: absence de péristaltisme - Dlr localisée: suggère ischémie ou nécrose - Distension abdominale: effet de l'accumulation de gaz et de liquide dans l'intestin gonflé proximal à l'obstruction. - Masse abdominale: une anse gonflée - Orifice herniaire 5. Toucher rectal: pour éliminer cancer du rectum, une carcinomatose péritonéale (rigidité des tissus), un fécalome.

Answer 347

En amont de l'obstruction: 1. Les volumes sécrétés dépassent les capacités absoptives, ce qui crée une accumulation de salive, de sécrétions gastriques, biliaires et pancréatiques. 2. La digestion des aliments par ces sécrétions augmente l'osmolarité luminale et crée appel d'eau vers la lumière intestinale, ce qui gonfle davantage l'intestin. 3. Qtés importantes de liquides qui s'accumulent dans l'intestin sont dans un 3e espace, c-a-d ni en intracell ni en extracell. Ils sont donc inutilisables par l'organisme. Ce mécanisme contribue à la déshydratation et au choc hypovolémique, ce qui favorise le développement d'Insuffisance rénale de type pré-rénale. 4. La stase intestinale favorise la pullulation bactérienne et la formation de gaz dans l'intestin: intestin se gonfle davantage. 5. L'accumulation de gaz, de sécrétion et d'eau augmente la P intraluminale et engendre la distension intestinale. Cette distension stimule le bulbe du tronc cérébral, soit le centre du vomissement. 6. Les vomissements entraînent la perte de volume liquidien, de H+, K+ et Cl-, ce qui cause une hypokaliémie et une alcalose métabolique.

Answer 348

Désordre septique: translocation bactérienne 1. Distension des anses intestinales 2. La P intra-luminale devient + grande que la P veineuse, ce qui entrave l'irrigation adéquate et cause l'ischémie de la muqueuse. Une translocation bactérienne survient à la suite de l'ischémie puisque la paroi perd son intégrité et sa fonction de barrière. 3. Ischémie de la muqueuse progresse à la nécrose 4. Perforation de la paroi affaiblie par la nécrose et déversement des liquides infectés dans la cavité péritonéale, ce qui cause une péritonite. 5. L'infection se répand et cause un choc septique surajouté.

Answer 349

- Cette obstruction est dite borgne, c-a-d que le segment d'intestin concerné commence et termine par une obstruction: le contenu de l'anse borgne ne peut être évacué par vomissement (le contenu des anses situées en amont de ce segment borgne peut être évacué par vomissement) - Cette hernie inclut le mésentère du segment intestinal borgne qui souffre alors de compression du mésentère: 1. Congestion lymphatique → oedème 2. Congestion veineuse → oedème augmente encore + 3. Sécrétion luminale importante qui ne peut être réabsorbée → distension 4. Mène à l'irréductibilité: hernie dite irréductible ou incarcérée 5. Mène à nécrose (ischémie): hernie étranglée

Answer 350

- Hémoconcentration (hémoglobine augmente): signe de déshydratation - Leucocytose: signe ischémie ou nécrose - Hypokaliémie, hyponatrémie et hypochlorémie: secondaire aux vomissements prolongés - Urée augmentée: signe de déshydratation - Alcalose métabolique (hypopnée): secondaire aux vomissements prolongés qui entraînent une perte d'ions H+ - Acidode métabolique (tachypnée): par accumulation d'acide lactique à la suite de l'ischémie ou nécrose et au choc hypovolémique et ensuite septique.

Answer 351

1. Radiographie abdominale - Plaque simple ou mieux 3 vues de l'abdomen: debout, couché et coupoles - Des niveaux aériques seront visibles lorsque l'intestin est distendu - Évaluer le site de l'obstruction: grêle ou côlon? * Si le grêle est distendu et le côlon est aéré normalement, mais non distendu = obstruction sur le grêle * Si le côlon est distendu, mais le grêle est non-aéré = obstruction sur le côlon avec valvule iléo-caecale compétente * Si le côlon et le grêle sont distendus = obstruction dans le côlon avec valve iléo-caecale incompétente - Évaluer si l'obstruction est complète ou partielle: dans une obstruction partielle, il y a présence de gaz en qté normale en aval de l'obstruction 2. TDM abdominale ou pelvienne avec contraste oral et rectal révélera si: - Grêle ou côlon - Partielle ou complète - Présence d'une hernie interne - Identifie parfois la cause (tumeur, carcinomatose...) ce qui permet parfois de mieux guider notre approche clinique 3. Lavement baryté: localiser une obstruction sur le côlon grâce à des radiographies qui seront prises à la suite de l'injection du baryum dans le côlon via l'anus. Cette modalité est utile pour confirmer un cancer du côlon ou une sténose et confirmera l'indication de chirurgie. 4. Coloscopie: visualiser l'obstruction si elle est située dans le côlon 5. Transit digestif

Answer 352

-Habituellement unidirectionnelle: laisse passer les liquides, matières digérées et gaz de l'intestin grêle vers le côlon sous l'impulsion du péristaltisme du grêle, mais elle ne permet pas le passage du côlon au grêle. ON dit qu'une valve qui fonctionne ainsi est compétente.

Answer 353

1. Lors d'une obstruction colique, la P augmente dans le côlon et celui-ci se distend en amont de l'obstruction. Lorsque la valve est compétente, il se produit un syndrome de l'anse borgne: la distension survient entre le site de l'obstruction et la valvule iléo-caecale (qui fait office de seconde obstruction). Das ce cas, il y a distension du côlon au caecum et un risque de nécrose et de perforation si l'obstruction n'est pas levée rapidement. Lorsque la valvule est compétente, le côlon est dilaté à la radiographie, contrairement au grêle, qui continue de pousser son chyme dans le côlon par péristaltisme. 2. Lorsque la valvule est incompétente (ouverte au reflux du côlon au grêle), il n'y a qu'un seul site d'obstruction, qui est au côlon. La valvule permet à la P et aux liquides du caecum de s'échapper à rebours dans le grêle, ce qui permet de limiter la distension du côlon et d'éviter la perforation du caecum. Comme les bactéries du côlon colonisent le grêle, on observera des vomissements brûnatres. À la radiographie, on pourra constater que le côlon et le grêle sont dilatés.

Answer 354

La valvule ne joue pas de rôle dans l'obstruction du grêle puisque l'obstruction a lieu en amont de la valvule. Ainsi, en aval de l'obstruction, le grêle et le côlon ont une apparence normale à la radiographie.

Answer 355

- Préoccupation #1: correction volémique et électrolytique - Tube nasogastrique: pour décomprimer les anses intestinales, ce qui diminue le risque de perforation ou d'aspiration bronchique et diminue l'inconfort du patient. 1. Traitement médical: si l'obstruction est au grêle et partielle et que le Dx différentiel suggère une cause réversible (ex: adhérences, Crohn...) 2. Traitement chirurgical - À planifier d'emblée si: obstruction au grêle, sans ATCD de chirurgie abdominale. Une adhérence ne peut être évoquée au Dx différentiel. - Chirurgie urgente si (1 des suivants): obstruction au côlon, obstruction complète, signe d'irritation péritonéale (suggère une perforation et péritonite), hernie incarcérée ou irréductible, anse borgne TACO, détérioration du patient qu'on aurait choisi de traiter médicalement: si augmentation de la douleur/si défense/si arrêt des gaz et des selles/si fièvre

Answer 356

1. Site = Grêle - Partielle ou Complète? Si complète, opération - Partielle: simple ou souffrance? Si souffrance, opération - Simple: Réversible ou irréversible? Irréversible, opération - Réversible: Tx médical 2. Site = Côlon - Partielle ou complète? Si complète, opération - Si partielle, préparation suivi de l'opération

Answer 357

Atteinte fonctionnelle qui entraîne une perturbation de transit digestif par arrêt du péristaltisme (atonie, paralysie), sans qu'il n'y ait d'obstruction mécanique. Le bol alimentaire, les sécrétions et les gaz s'accumulent dans la lumière.

Answer 358

- État post-opératoire: iléus post-opératoire (particulièrement fréquent après une chirurgie abdominale, durée de 1 à 7 jours, moindre durée si chirurgie laparoscopique) - Septicémie - Désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie) - Médicaments (ex: psychotropes ou opiacés) - Coliques néphrétiques - Fracture de la colonne vertébrale - Infarctus - Pneumonie

Answer 359

- Radiographie: aération diffuse des anses grêles et coliques, mais pas de distension importante puisque pas de barrage mécanique; les anses intestinales atteignent le diamètre maximal en absence de tonus: 3 à 3,5 cm au grêle, 6 à 8 cm au côlon. - Avant de porter le Dx d'iléus paralytique, il est nécessaire d'éliminer une cause mécanique.

Answer 360

- Hydratation, correction des électrolytes - Tube nasogastrique jusqu'à la reprise du péristaltisme - Identifier et corriger la cause de l'iléus. Après quelques jours, celui-ce devrait rentrer dans l'ordre spontanément.

Answer 361

Il s'agit d'une pseudo-occlusion du côlon où les signes de distension du côlon sont présents sans qu'il n'y ait de lésion occlusive (iléus paralytique)

Answer 362

1. Pseudo-obstruction primaire (rare): désordre de la motilité familiale pouvant être causé par une myopathie viscérale familiale ou un désordre anatomique 2. Pseudo-obstruction secondaire - De multiples y sont associées. Celles-ci sont en lien avec un excès du système sympathique - Ainsi, leur traitement est constitué de parasympathomimétiques ou de bloqueurs du sympathique (ex: péridurale pour contrôler la douleur)

Answer 363

- Symptômes très similaires à l'obstruction intestinale - Distension abdominale - Grêle demeure actif, sans distension - Abdomen typique et souple, car il n'y a pas d'ischémie

Answer 364

- À la radiographie abdominale simple, on remarque la distension du côlon sans distension du grêle - Lavement baryté: permet de constater qu'il n'y a pas d'obstruction. Toutefois, par l'injection de contraste, on contribue à la dilatation du côlon: à éviter - Coloscopie: visualiser l'absence de colite ischémique, de colite pseudo-membraneuse ou de lésion occlusive. Le coloscope permet aussi d'aspirer le liquide et les gaz pour décomprimer le côlon. Il s'agit donc d'une méthode Dx et thérapeutique.

Answer 365

- Traitement conservateur initialement - Hydratation, correction des électrolytes - Tube nasogastrique jusqu'à la reprise du péristaltisme: suivi de la dilatation par des radiographies journalières, médicament pour favoriser le péristaltisme (parasympathomimétique) - Décompression colique: par coloscopie si le caecum est dilaté à + de 12 cm - On répétera la coloscopie au besoin, parfois chq jour jusqu'à la résolution - Traitement chirurgical: en urgence, s'il y a perforation ou irritation péritonéale.

Answer 366

L'obstruction intestinale est une présentation fréquente à la salle d'urgence. De multiples causes sont à consiérer, en plus d'adopter une approche clinique centrée sur la réanimation liquidienne et une attitude clinique dirigée par l'interprétation de l'anamnèse (obstruction complète ou incomplète), de l'examen physique (indication chirurgicale) et des radiographies simples (grêle ou côlon).

Answer 367

La rectite inflammatoire est caractérisée par une inflammation limitée à 15 cm de l'anus. Elle peut être due à la maladie de Crohn ou à la colite ulcéreuse. Lorsque la rectite est due à la colite ulcéreuse, on utilise plutôt le terme de proctite.

Answer 368

À la coloscopie, on constatera: - Une muqueuse ulcérée - Des vaisseaux sanguins invisibles (alors qu'une muqueuse colique saine est si mince et transparente que les capillaires sont bien visibles)

Answer 369

- Virales: Herpès, VIH - Bactériennes: chlamydia, gonorrhée, syphilis - Fungiques: candidase

Answer 370

La rectite radique résulte d'une irradiation pour traiter un cancer de la prostate, de l'utérus ou du rectum. les symptômes peuvent survenir durant le traitement, mais une forme tardive peut se manifester des années plus tard. La rectite radique tardive sera caractérisée par: -Une prolifération fibreuse à l'origine d'une rigidité anormale et palpable au toucher rectal -Une prolifération de petits vaisseaux sanguins (microvaisseaux) dans le tissu cicatriciel. Ces vaisseaux sont fragiles et se manifestent par des rectorragies indolores.

Answer 371

Physiopathologie: L'ulcère rectal peut être dû à: -Des traumatismes répétés associés à la défécation telle qu'une invagination du rectum, qui fait parfois un prolapsus externe bien évident à l'examen physique externe -L'insertion de corps étrangers L'ulcère rectal solitaire est à différencier d'un cancer (adénocarcinome), de la syphilis et de la maladie de Crohn.

Answer 372

-Un abcès est une collection de pus dans une cavité close, créée par la destruction infectieuse d'un tissu. -L'abcès anal débute habituellement par une infection d'une glande anale sous-cutanée située à la ligne pectinée ou ligne dentelés. La douleur spasme les sphincters et l'infection pénètre les tissus puis traverse les sphincters. -Un abcès est caractérisé selon sa localisation: Intersphinctérien Périanal Ischio-rectal Supralevateur

Answer 373

L'abcès anal est caractérisé par 4 signes cliniques classiquement déclinés en latin: 1. Rubor: rougeur, due à la vasodilatation des vaisseaux des tissus adjacents 2. Tumor: gonflement, par oedème et par le volume croissant des bactéries qui prolifèrent 3. Calor: chaud au toucher, en raison de la vasodilatation 4. Dolor: douleur à la palpation * À la palpation, un abcès peut sembler solide tellement la P interne est importante

Answer 374

Règle d'or: un abcès doit être drainé (c-a-d ouvert) pour vider le pus qu'il contient et ainsi libérer la P. La destruction tissulaire cesse alors. Les antibiotiques seuls, sans drainage, sont à proscrire, car ils ne pénètrent pas les tissus affectés par la P autour de l'abcès, ni le pus dans l'abcès lui-même.

Answer 375

Une fistule est un trajet extra-anatomique entre 2 épithéliums. La fistule anale est une complication fréquente de l'abcès anal.

Answer 376

- Écoulement chronique de pus ou de liquide fécal par la fistule qui souille les sous-vêtements. La fistule a son origine à la ligne dentelée du canal anal et aboutit à la peau, au site du drainage chirurgical (ou de site de drainage spontané). - Si la peau se cicatrise, des selles dans le trajet initieront une récidive de l'abcès.

Answer 377

- Insertion d'un fil de suture dans la fistule (suture de Seton) qu'on laissera en place pendant des semaines. Le fil garde la fistule ouverte (prévient la récidive d'abcès) et occasionne une cicatrisation du trajet. - Fistulotomie: geste chirurgical qui ouvre le trajet de la fistule. La fistule guérira d'abord à sa portion la + profonde pour graduellement se cicatriser.

Answer 378

La gangrène de Fournier est une infection sévère du périnée.

Answer 379

- Crépitus: la gangrène gazeuse produit des gaz qu'on perçoit à la palpation par des crépitements sous la peau. Ceci signale une situation grave où la vie du patient est en danger. - Nécrose des tissus: ceci est visuellement évident, car la peau est blanche, mauve ou ecchymotique, sans re-remplissage capillaire après la palpation - Choc septique: hypotension, tachycardie, anurie

Answer 380

- Antibiotiques et débridement chirurgical - Colostomie de dérivation, pour dériver les selles de la plaie béante qui résulte du débridement chirurgical des tissus dévitalisés

Answer 381

Un sinus est un trajet extra-anatomique qui est borgne. Le sinus a une seule ouverture, contrairement à la fistule qui a une ouverture à chaque extrémité. Ainsi, un sinus pilonidal est un trajet s'ouvrant à la peau par un ou qqs minuscules orifices, et qui contient des poils à sa base borgne profonde. Cette condition favorise la formation d'un abcès lorsque les poils sont colonisés par des bactéries cutanées. L'oedème secondaire à l'inflammation initiale ferme l'orifice cutané et un abcès fort douloureux se manifeste alors.

Answer 382

- Drainage de l'abcès en phase aiguë - Résection élective du sinus, incluant la portion la + profonde qui génère la croissance de poils (derme cutané, présent à la base; l'hypothèse est qu'il s'agit d'une petite erreur embryologique)

Answer 383

Nous possédons tous des veines hémorroïdaires internes et externes qui s'engorgent de sang lors de la défécation ou lors d'efforts physiques avec manoeuvre de Valsalva.

Answer 384

Les veines hémorroïdaires internes se dilatent avec le temps et l'âge pour parfois faire prolapsus en dehors de l'anus lors de la défécation. Ces veines engorgées deviennent palpables lorsqu'on essuie l'anus. Les patients sont souvent incommodés par la muqueuse qui demeure prolabée puisqu'elle produit du mucus qui irrite la peau périanale et occasionne des démangeaisons (purit anal).

Answer 385

- Grade 1: pas de prolapsus, mais palpable au toucher rectal - Grade 2: réduction spontanée après la défécation. Hémorroïdes qui retournent spontanément à l'intérieur - Grade 3: réduction manuelle nécessaire. Elles doivent être retournées en haut des sphincters de l'anus par compression digitale - Grade 4: prolapsus récidivant ou constant. Font prolapsus à nouveau en marchant (spontanément)

Answer 386

La ligature hémorroïdaire (ligature de Baron). L'hémorroïde est replacée en supra-sphincter avec une pince puis une ligature élastique est appliquée à la base de l'hémorroïde. La ligature entraîne une nécrose et la chute de l'hémorroïde et la laisse une petite cicatrice. Puisque la muqueuse du côlon est insensible, une ligature est réalisée en consultation externe sans aucune chirurgie. Attention, ne pas tenter ceci chez un patient cirrhotique avec hypertension portale.

Answer 387

Ex: accouchement Physipathologie s'explique par la coagulation aiguë de sang dans une hémorroïde dilatée chroniquement et qui fait prolapsus à l'extérieur du sphincter anal. En effet, les sphincters compriment l'hémorroïde gorgée de sang par l'effort de défécation et le sang fait un caillot. L'examen visuel est Dx: masse est visible à l'anus. L'hémorroïde interne ainsi prolabée est recouvert de muqueuse en médiane et d'épiderme en latéral. Habituellement, le volume est bien supérieur au volume d'une hémorroïde externe thrombosée, Puisque l'hémorroïde est d'origine interne, mais visible à l'extérieur de l'anus, on la nomme communément thrombose hémorroïdaire interne-externe.

Answer 388

Les symptômes suivent cette séquence caractéristique: - Apparition subite de la masse douloureuse - Douleur maximale 48h - Douleur qui diminue progressivement sur 4 à 10 jours

Answer 389

Les modalités de traitement varient selon le délai entre l'apparition de la douleur et la consultation médicale: 1. Si moins de 48h depuis le début de la douleur: traitement chirurgical (incision cutanée et évacuation du caillot) 2. Si plus de 48h depuis le début de la douleur: traitement médical, puisque la durée totale de la douleur sera alors similaire: - Bains de siège - Suppléments de fibres - Émollient pour faciliter l'évacuation des selles sans Valsalva - Onguent: analgésique topique et stéroïdien, peu utile - Injection d'un anesthésique local: peu utilisé, car courte durée d'action

Answer 390

Un plexus veineux existe sous l'épiderme externe anal. Ce plexus peut parfois s'engorger et une dilatation veineuse peut mener à la création de petites veines variqueuses, dites hémorroïdes externes. Ces replis cutanés peuvent nuire à l'hygiène anal et contribuer au prurit anal.

Answer 391

Parfois, le contenu veineux sous pression se thrombose. Une douleur locale survient. L'examen visuel est DxL un caillot foncé est visible sous le mince épiderme au rebord externe de l'anus. L'image est celle d'un bleuet en couleur et en volume. Puisque l'épiderme est innervé, il est douloureux à la palpation. Une simple excision sous anesthésie locale soulagera le patient, mais sans traitement, elle se résoudra spontanément en quelques jours.

Answer 392

La mince peau du canal anal se fissure au passage de selles dures plusieurs fois dans une vie. La guérison survient la plupart du temps spontanément en quelques jours. Parfois, le passage répété de selles dures et un spasme des sphincters qui survient en réponse réflexe à la douleur occasionne une chronicité. Pendant des semaines, il peut y avoir des douleurs sévères et aiguës lors de la défécation, décrites comme l'évacuation d'une lame de rasoir. La douleur est si sévère que certains patients tentent de ne plus manger pour éviter de deféquer.

Answer 393

-Bains de siège -Émollient Sinon, d'autres modalités de traitement, visant la relaxation musculaire du sphincter interne, peuvent être utilisés: -Onguent avec nitroglycérine -Onguent avec diltiazem -Onguent avec nifedipine -Injection de Botox dans le sphincter anal interne, ce qui le paralyse pendant 3 mois, au risque de souffrir d'incontinence, mais avec le bénéfice de permettre la guérison Une chirurgie peut être utile en dernier recours: dilatation anale et/ou une sohinctérotomie interne partielle (transsection en latéral d'une partie du sphincter anal interne).

Answer 394

Infection par le virus du paillome humain (VPH), transmis sexuellement, qui cause la prolifération d'excroissances cutanées autour de l'anus. Outre le danger de propagation à d'autres partenaires, les condylomes occasionnent du prurit et parfois de la douleur.

Answer 395

Le traitement vise l'éradication par l'application locale de: -Podophylline -Acide trichloroacétique -Électrocoagulation et excision -Cryothérapie -Laser Un immunomodulateur peut aussi être employé comme modalité de traitement topique.

Answer 396

Le prurit anal est un symptômes. Il peut être primaire, c-a-d idiopathique ou hygiénique, ou secondaire à une autre pathologie

Answer 397

- Allergie - Maladie dermatologique: dermite de contact, psoriasis - Infection cutanée: Tinea circinata, herpes simplex, la gale - Inflammation - Pathologie gynécologique - Pathologie anorectale

Answer 398

Il est important de questionner: - ATCD médicaux et chirurgicaux - Durée, horaire, sévérité et récidive dans le temps du prurit - Usage d'antibiotiques - Infections vaginales - Relations anales - Incontinence partielle - Pathologies anorectales

Answer 399

L'examen physique est essentiel. La présence de certaines lésions indiquera le choix du traitement, ou encore le toucher rectal nous permettra de découvrir une lésion tumorale ou un simple prolapsus hémorroïdaire.

Answer 400

Il sera nécessaire de revoir un patient dont le Dx demeure incertain, pour juger de l'indication de procéder à une coloscopie.

Answer 401

À l'examen visuel ou au toucher rectal, la découverte d'ulcérations des parois est fort suspect de lésions néoplasiques malignes.

Answer 402

Origine de la muqueuse rectale

Answer 403

1. Muqueuse rectale = adénocarcinome 2. Muqueuse transitionnelle = carcinome transitionnel de l'anus 3. Épithélium squameux kératinisé = carcinome épidermoïde

Answer 404

- Mélanome - Lymphome - Sarcome

Answer 405

Affecte la muqueuse transitionnelle, cette portion d'épiderme imberbe, de la ligne dentelée à la peau pileuse du périnée

Answer 406

- Douleur - Plaque ou nodule - Adénopathies scrotales et inguinales: drainage lymphatique systémique, non pas au réseau lymphatique digestif

Answer 407

- Chimiothérapie - Radiothérapie - Chirurgie: locale ou résection abdomino-périnéale

Answer 408

- Affecte l'épithélium squameux kératinisé | - Peut être in situ ou infiltrant

Answer 409

Carcinome épidermoïde intraépidermal

Answer 410

Carcinome extramammaire

Answer 411

Bien que les patients présentent leur problème comme un problème d'hémorroïdes, il est importante de se rappeler que les problèmes de cette régions ne peuvent pas tous être attribués à des hémorroïdes. Des symptômes tels que le prurit et la douleur anale, ainsi que l'apparition d'une masse peuvent signaler une pathologie plus grave. C'est pourquoi il est primordial d'examiner le patient afin d'orienter convenablement le Dx. Les lésions suspectes doivent être biopsiées. -Un Dx précoce est utile pour: résolution de la douleur, préserver la vie, préserver le sphincter

Answer 412

- Maladie chronique non dégénérative - Caractérisée par un trouble fonctionnel qui occasionne des douleurs abdominales et des anomalies des selles (selles variables), sans toutefois être due à des lésions organiques - N'est pas une maladie psychiatrique (symptômes ressentis sont réels) ni un Dx d'exclusion - Dx se pose avec les critères de Rome

Answer 413

- Prédisposition génétique (ex: cas SCI dans la famille) - Traumatisme dans l'enfance/abus sexuels - SCI post-infectieux (ex: suite à gastro-entérite, colite à D. difficile...) - Facteurs environnementaux

Answer 414

Stress et alimentation (prise d'aliments et stress sont des stimulants physiologiques de la motilité intestinale, donc la réaction à ces stimulants est exacerbée chez les patients avec SCI)

Answer 415

1. Théorie motrice: 10-15% des patients - Altération de la motilité digestive occasionnant des contractions de grande amplitude et de la douleur crampiforme 2. Théorie d'hypersensibilité: 50-90% des patients - Hypersensibilité à la distension des parois coliques due à un signal intestinal élevé causé par: amplification corticale ou médullaire, absence d'une inhibition descendante - Conséquemment, il y a une diminution du seuil de la douleur et le mouvement péristaltique normal est ressenti de manière amplifiée par le cerveau - La douleur peut résulter d'un: a) Signal intestinal élevé (intestin hypersensible) b) Signal normale, mais amplifié lors du trajet dans la moelle c) Signal normal, mais amplifié lors de son arrivée au cerveau d) Signal initial normal, mais non compensé par une inhibition descendante, donc amplifié

Answer 416

Basés sur le symptôme prédominant du patient 1. SCI-constipation 2. SCI-diarrhée 3. SCI-mixte (alternance constipation et diarrhée) * Au cours de sa vie, un patient peut se promener d'un type de SCI à un autre puisque les symptômes peuvent varier.

Answer 417

A) Histoire compatible B) Examen physique normal C) Si nécessaire, examens biologiques et autres tests

Answer 418

A) Critères de Rome/Manning -Critères de Rome + utiliser, mais Manning peut venir compléter le questionnaire en abordant le ballonnement abdominal, sensation de vidange incomplète, mucus dans les selles -Critères de Rome: Inconfort ou douleur abdominale évoluant depuis + de 6 mois, récurrent au moins 3jrs/semaine dans les 3 derniers mois, et associé à 2 ou plus des éléments suivants: 1. Amélioration de la défécation 2. Début associé à un changement dans la fréquence des selles 3. Début associé à un changement dans la forme (apparence) des selles B) Présence ou non de signes accompagnateurs -Comorbidité digestive (ex: dyspepsie fonctionnelle) -Comorbidité somatique (ex: migraine, cystite interstitielle) -Comordité psychogénique (ex: anxiété, dépression) C) Vérifier la présence de drapeaux rouges pour rechercher des Dx différentiels -Fièvre -Perte poids -Rectorragie -Anémie -Syndromes nocturnes -Symptômes obstructifs ou malabsorption -Patient de + de 50 ans -ATCD familiaux de MII, néoplasie, maladie coeliaque -Début récent

Answer 419

Examen physique normal

Answer 420

À faire si: 1. Il y a la présence de signaux d'alarme (drapeaux rouges) 2. Si l'on doit réviser le Dx - Peut comprendre certains tests spécifiques selon la présentation clinique (colonoscopie, imagerie abdominale, culture de selles...) - ATTENTION: le test pour Dx la maladie coeliaque (anticorps anti-transglutaminases et dosage des IgA) doit TOUJOURS être fait pour les SCI-diarrhée et les SCI-mixtes

Answer 421

Maladie coeliaque Néoplasie MII Infection entérique

Answer 422

- Rassurer et informer le patient - Conseils diététiques - Traitement pharmacologique (selon le symptôme principal du patient) - Psychothérapie (au besoin)

Answer 423

- Accumulation de tests négatifs n'a pas d'effet bénéfique sur le patient, qui doit comprendre le Dx et les mesures suggérées pour réduire/contrôler les symptômes - Primordial d'expliquer au patient que SCI n'est pas une maladie dégénérative (pas de risque de transformation en MII ou néoplasie)

Answer 424

- Essayer un retrait de lactose pendant 2-3 semaines - Régime pauvre en FODMAP - Consommer avec modération: fibres insolubles (son de blé, céréales à grain entier, graines, noix), fibres solubles (pectine dans les fruits et les légumes, psyllium, graines de lin) - Éviter de consommer: fermentescibles (fibres, légumineuses, brocolis, fruits séchés), gras (friture, sauces)

Answer 425

Selon le symptôme principal du patient Pas d'obligation de prescrire un Tx pharmaco si les symptômes ne sont pas très incommodants pour le patient 1. SCI-D: lopéramide, cholestyramine, amitriptyline 2. SCI-C: fibres (psyllium), laxatif osmotique, linaclotide, prucalopride 3. Douleur: dicyclomine, pinaverium, trimébutine, amitryptiline, duloxétine -Les probiotiques (ex: Align, Probaclac) sont parfois utiles chez certaines personnes, On peut les prescrire pour 1-2 mois surtout si diarrhées et/ou ballonnement. À cesser si inefficace.

Answer 426

Au besoin - Pratique si le stress est un facteur déclenchant - Hypnose, yoga...

Answer 427

-Fréquents, rencontrés chez 25-33% des individus lors de la coloscopie de dépistage pour les 50+

Answer 428

2 types: 1. Pédiculé: au bout d'une tige 2. Sessile: sans tige, aplati sur la muqueuse

Answer 429

1. Adénomateux 2. Hyperplasie/festonné 3. Hamartomateux 4. Inflammatoire (ou pseudopolype)

Answer 430

- Le + fréquent et le + important à reconnaître - Excroissance d'épithélium dysplasique, donc à risque de transformation maligne. - 3 sous-types: 1. Tubuleux ou tubulaire (80% des cas) 2. Tubulo-villeux 3. Villeux - Le risque de transformation maligne augmente en fonction de la taille du polype et de la présence d'éléments villeux à l'histologie. Les petits polypes avec éléments tubuleux seulement son moins à risque

Answer 431

1. Hyperplasique - Excroissance d'épithélium colique normal - De petite taille, environ 5 mm de diamètre - Plus souvent retrouvé au côlon distal (rectum + sigmoïde) - Polype hyperplasique simple/typique est sans potentiel malin et n'a aucune signification clinique 2. Festonné - Polype hyperplasique typique, mais qui présente des changements dysplasiques ou adénomateux (polype mixte) - Souvent de + grande taille que les polypes hyperplasiques typiques - Plus souvent localisé au côlon D - Capables de transformation maligne, donc ils sont considérés comme adénomateux

Answer 432

- À l'histologie, il y a présence d'un stroma avec hyperabondance de lamina propria et de glandes kystiques - Unique le + souvent - Surtout chez l'enfant ou dans certaines formes de polypose

Answer 433

- Muqueuse normale ou inflammée qui prolifère dans les maladies inflammatoires intestinales (MII) - Bénin

Answer 434

- Polypes souvent asymptomatiques - Si la muqueuse est friable ou ulcérée, comme c'est le plus souvent le cas avec un polype de grande taille (+ de 1 cm), le patient peut présenter: 1. Rectorragies, surtout si le polype est au côlon G 2. Anémie par spoliation chronique, plus souvent si le polype est au côlon D (il n'y aura pas nécessairement de sang visible à l'oeil nu, mais la recherche de sang dans les selles pourrait être positive)

Answer 435

La coloscopie est l'examen Dx approprié

Answer 436

Étant donné le pouvoir de transformation maligne des polypes, une polypectomie (enlever polype) doit être faite lors de la coloscopie. L'échantillon sera ensuite récupéré pour une analyse histologique. Le suivi se fera avec des coloscopies par la suite. La fréquence des coloscopies de dépistage sera déterminée par les résultats de la coloscopie, de la pathologie des tissus réséqués et par les ATCD personnels ou familiaux.

Answer 437

Les syndromes génétiques familiaux sont des conditions génétiques entraînant le développement de multiples polypes, souvent + de 100

Answer 438

- Polypose la + fréquente - Touche 1/5000, autant H que F - Mutation du gène APC situé sur le chromosmome 5 - Transmission autosomale dominante - Entraîne le développement de + de 100 adénomes coliques, aussi tôt que dans l'enfance - Risque de développer un cancer du côlon avant l'âge de 40 ans est de 100% si aucun traitement ou suivi n'est entrepris.

Answer 439

Il existe différentes formes de la polypose adénomateuse familiale, entraînant parfois des manifestations extracoliques: 1. Syndrome de Gardner - Polypose familiale adénomateuse accompagnée de tumeurs desmoïdes et ostéomes - Procéder à une colectomie et à de multiples résections tumorales desmoïdes lorsqu'elles sont symptomatiques 2. Syndrome de Turcot - Polypose familiale adénomateuse accompagnée de tumeurs du système nerveux central (neurologiques) * Il existe aussi une forme atténuée de la polypose familiale. Forme + bénigne où le patient a un plus petit nombre de polypes (entre 10 et 100) et où l'évolution vers la néoplasie se fait + tardivement (55 ans).

Answer 440

- Gastroduodénoscopie, car il y a un risque de néoplasie gastro-duodénale - Sigmoïdoscopie (ou coloscopie courte): chez les patients ayant une histoire familiale positive, on effectuera une surveillance par sigmoïdoscopie chaque année dès l'âge de 10-12 ans

Answer 441

- Proctocolectomie prophylactique (résection rectum + côlon): possibilité d'iléostomie permanente, d'anastomose iléoanale avec création d'un réservoir... - Counseling familial avec un Md généticien obligatoire

Answer 442

- Polypose caractérisée par des polypes de types hamartomateux, situés au niveau du grêle, et par des taches brunâtres au niveau de la muqueuse buccale (caractéristique+++) - Gène impliqué dans la mutation STK11/LKB1 situé sur le chromosome 19 - Patients atteints ont un risque accru de néoplasie (90% à 40-50 ans) - Noter que les néoplasies coliques sont indépendantes des hamartomes qui se développent surtout au niveau du grêle - Dx habituellement posé entre 20 et 40 ans - D'autres cancers y sont également associés: estomac ou pancréas, seins, ovaires

Answer 443

- Rare - Entraîne des polypes hamartomateux au niveau du côlon - Malgré le caractère hamartomateux (bénin) des polypes, il y a une incidence accrue de néoplasie chez ces patients

Answer 444

- Nouvellement connue - Implique la présence de polypes festonnés multiples (5 et +), de grande taille (+ de 1cm) et localisés entre autres au côlon proximal

Answer 445

- La plus fréquente des diverses anomalies génétiques liées au cancer du côlon - Ce n'est pas à proprement parler une polypose, car ce syndrome n'entraîne pas la formation de multiples polypes comme la PAF (n'en donne que qqs-uns) - Gènes en cause MLH-1, MSH-2 → gènes normalement impliqués dans le processus de réparation des anomalies génétiques (ADN). S'il y a formation d'un polype, la transformation de celui-ci en cancer sera potentiellement accélérée puisque la réparation des anomalies ne pourra pas être faite adéquatement. Autrement dit, le patient "ne fait plus de polypes", mais leur croissance et leur transformation en adénocarcinome sont accélérés. - 2 types de syndrome de Lynch: 1. Lynch 1 = risque accru de néoplasie au côlon et au rectum seulement 2. Lynch 2 = risque accru de néoplasie touchant d'autres organes

Answer 446

Pour faire le Dx: critères d'Amsterdam. Il faut qu'il y ait dans la famille: 1. 1 cancer colorectal ou de l'endomètre (utérus) chez un individu avant 50 ans 2. Des cancers colorectaux ou "Lynch" sur 2 générations successives 3. 3 membres d'une même famille atteints d'un cancer colorectal ou "Lynch" et l'un de ces 3 patient doit être parent du premier degré des 2 autres - Présence d'instabilité microsatellite (en lien avec l'ADN) en histopathologie est suggestive de HNPXX - La présence d'un cancer colorectal et d'un cancer associé au Lynch (de façon synchrone ou à des moments séparés) chez un même individu doit soulever la possibilité d'un syndrome de Lynch et entraîner une évaluation en génétique médicale.

Answer 447

Il est recommandé d'effectuer: - Coloscopie tous les 2 à 3 ans à partir de l'âge de 20-25 ans (ou à l'âge de moins de 5 ans du premier Dx de cancer dans la famille) - Une gastroduodénoscopie (OGD) chaque 3 à 5 ans ainsi qu'une recherche d'Helicobacter pylori lors de la première OGD - Surveillance de l'endomètre, des ovaires, des voies urinaires et de la peau en raison du risque de néoplasie associé à Lynch

Answer 448

- Polypose à transmission autosomique récessive | - Entraîne la formation de multiples adénomes au niveau colorectal et augmente le risque de cancer colorectal

Answer 449

- Adénocarcinome colorectal est très fréquent - Fréquence augmente avec l'âge - Touche + H que F - Touche + Noirs que Blancs - Plus prévalent chez les patients atteints d'acromégalie, de maladie inflammatoire de l'intestin (maladie colique), de diabète ou de syndrome métabolique - Pronostic est variable selon le stade de cancer

Answer 450

- Obésité et syndrome métabolique - Tabagisme - Alcool - Viandes rouges ou cuites au barbecue, charcuteries

Answer 451

- Activité physique régulière - Diète riche en fibres - Apport suffisant en calcium

Answer 452

1. Polypose familiale 2. Maladie inflammatoire intestinale, surtout la colite ulcéreuse ou la maladie de Crohn colique: risque modulé par l'étendue de la colite, la présence d'inflammation mal contrôlée et la présence de cholangite sclérosante primitive, ces cancers peuvent être agressifs et multiples, dépistage avec biopsies ou coloscopie avec colorant (chromoendoscopie) 3. ATCD familiaux de polype adénomateux/festonné ou de cancer colorectal - 80% des cas de cancers sont sporadiques - 20% ont histoire familiale positive → 5% ont une polypose familiale / 15% facteurs génétiques inconnus (risque de cancer doublé s'il y a eu un cancer ou un polype chez un parent de premier degré)

Answer 453

Se fait en étapes: 1. Muqueuse normale: Accumulation progressive de mutations (héritées ou sporadiques) affecte plusieurs gènes régulant la croissance normale des cellules 2. Dysplasie 3. Adénome 4. Adénocarcinome: Transformation maligne d'un polype adénomateux ou festoné à un adénocarcinome se fait le plus souvent sur plusieurs années (5-10 ans)

Answer 454

``` Toutes les parties du côlon peuvent être touchées -Côlon D (30%) -Sigmoïde (25%) -Rectum (20%) ... ```

Answer 455

La présentation clinique de la néoplasie colique dépendra de sa localisation

Answer 456

- Saignement souvent occulte: recherche de sang dans les selles (RSOSi) pourra être positive - Anémie ferriprive - Masse abdominale (si avancé)

Answer 457

- Saignements ou rectorragies - Changement du calibre des selles - Changement dans la fréquence des selles, diarrhée ou constipation - Mucus dans les selles - Douleur abdominale - Occlusion intestinale (si lumière colique très diminuée) - Masse abdominale (si avancé)

Answer 458

1. Coloscopie: méthode la plus sensible et permet la confirmation par biopsie ainsi que la résection des polypes/tatouage à l'encre des lésions suspectes si indiqué 2. Autres techniques utilisées pour le DÉPISTAGE et non le Dx: - Coloscopie virtuelle: par tomodensitométrie - Recherche de sang occulte dans les selles (RSOSi) - Lavement baryté: radiographie avec contraste

Answer 459

- TDM thoraco-abdomino-pelvien avec contraste - Dosage CEA, à des fins de suivi - IRM pelvienne/rectale si néoplasie au rectum, parfois échoendoscopie rectale - Scintigraphie osseuse et/ou TEP-scan au besoin (si des métastases sont suspectées et si on désire plus de précision)

Answer 460

Classification TNM T: envahissement de la tumeur: quelle couches sont atteintes (muqueuse, sous-muqueuse, organes à proximité...) N: envahissement lymphatique/ganglions (nodule) M: envahissement veineux (métastases) → les premières métastases sont souvent au foie (hépatiques) ***Présence d'un ganglion atteint ou plus signifie automatiquement un stade 3 et la présence de métastase(s) signifie un stade 4

Answer 461

Orienté par le stade d'envahissement TNM 1. Chirurgie (si pas de métastases) -Si in situ: polypectomie -Sinon: exérèse chirurgicale segmentaire incluant les territoire de drainage lymphatique/ganglions 2. Chimiothérapie -Stade 1: non requise Stade 2: discutable Stade 3: avantages nets à l'utiliser dans l'arsenal thérapeutique (chirurgie + chimio) Stade 4: à visée palliative 3. Radiothérapie/chimiothérapie: préparatoire pour le cancer rectal 4. Résection parfois possible pour métastases hépatiques (cas sélectionnés)

Answer 462

Comme le développement d'un adénocarcinome est un processus qui évolue souvent sur 5 à 10 ans, la prévention permet de réduire le nombre de cancer de décès en procédant précocement à la résection des polypes adénomateux. Le dépistage débute: -À partir de 50 ans dans la population générale -À 40 ans ou 10 ans avant l'âge d'apparition du cancer colorectal chez le proche atteint s'il y a présence d'ATCD familiaux (prendre l'option qui fait faire le dépistage le + tôt, minimalement 40 ans)

Answer 463

- Examen de choix pour le dépistage - Permet de poser Dx définitif et de procéder à la résection des polypes - Avantages: excellente sensibilité, permet de réséquer les polypes - Désavantages: coûts, liste d'attente, saignement post-polyectomie, risque de perforation

Answer 464

1. Pas de polype ni ATCD personnel/familial significatif = refaire dans 10 ans (ou choisir une autre méthode de dépistage) 2. 1-2 petits adénomes tubulaires: refaire dans 5 ans 3. 3-10 polypes et/ou au moins un polype de 1 cm ou plus et/ou au moins un polype avec éléments villeux ou festonnés et/ou dysplasie de haut grade: refaire dans 3 ans 4. Plus de 10 polypes: éliminer la possibilité d'un syndrome génétique (consult en médecine génétique) et refaire la coloscopie dans moins de 3 ans

Answer 465

1. Coloscopie vrituelle (par tomodensitométrie): bon examen pour les patients à risque normal - Bonne sensibilité, mais moins que coloscopie optique - Nécessite préparation laxative et entraîne un certain inconfort comme la coloscopie optique - Désavantage: s'accompagne d'irradiation - Si dépistage négatif = refaire dans 5 ans - Si dépistage positif, faire une coloscopie optique afin de poursuivre investigation et procéder à la résection des polypes 2. Recherche de sang occulte dans les selles (RSOSi): patient à risque normal de polype ou de cancer - Moins sensible - Ne nécessite pas préparation laxative, ne cause pas d'inconfort et est facilement utilisable à large échelle dans un contexte de dépistage populationnel - Si dépistage négatif = refaire dans 1-2 ans - Si positif = coloscopie pour poursuivre l'investigation 3. Lavement baryté → N'EST PLUS UTILISÉ

Answer 466

- Lipomes - GIST (tumeurs stromales) - Tumeurs carcinoïdes - Lymphomes

Answer 467

- Forme aiguë (qqs heures à qqs jours) ou chronique (peut se prolonger sur plus de 2 semaines) - Elles peuvent être causées par des virus, des bactéries ou des parasites et leur acquisition se fait par l'ingestion d'aliments contaminés, par transmission fécale/orale ou par aérosol.

Answer 468

1. Invasif: le pathogène détruit l'entérocyte 2. Irritatif: le pathogène détruit la bordure en brosse 3. Toxique: une toxine sécrétée stimule la sécrétion cellulaire

Answer 469

- Active le canal chlore CFTR, diminue l'absorption du Na et inhibe l'échangeur NEH-2 et NEH-3 - Conséquemment, il y aura une diarrhée très importante et une déshydratation mortelle possible - Les toxines du vibrio cholerae n'atteignent les cellules sécrétoires qu'au niveau des cryptes, donc la fonction d'absorption des entérocytes villositaires reste préservée

Answer 470

- Inhibe l'activité des dissacharidases de la bordure en brosse - Inhibe l'activité d'absorption des transporteurs SGLT-1 - Conséquemment, il y a un appel d'eau qui est créé dans la lumière intestinale causant ainsi une diarrhée

Answer 471

-Attaque les jonctions serrées et facilite le passage paracellulaire de toxines, agresseurs

Answer 472

- Diarrhée (manifestation la + fréquente) - Diarrhée sanglante: souvent causée par une bactérie. Il faut penser à Shigella, Campylobacter, Salmonella ou E. coli - Douleur abdominale crampiforme - Fièvre - Vomissements

Answer 473

1. Astrovirus 2. Adénovirus 3. Noravirus 4. Rotavirus (surtout présent durant l'hiver dans les pays tempérés) 5. Cytomégalovirus: peut causer des colites virales chez les immunosupprimés / traitement consiste en une administration de ganciclovir IV (on le traite, alors qu'on ne traite pas les autres infections virales)

Answer 474

- Transmission fécale/orale, par l'ingestion d'aliments contaminés ou par voie respiratoire - Infection normalement de courte durée (- de 72h) et auto-résolutive - Aucun examen n'est nécessaire pour identifier le pathogène en cause et le Dx est clinique, reposant, entre autres, sur un contexte épidémique

Answer 475

1. Empoisonnement alimentaire par des toxines - N'est pas une infection à proprement parler - Diarrhées avec vomissements - Débute de 2 à 12h post-ingestion et est auto-résolutif en qqs heures - Pathogènes associés: Staph aureus, Clostridium, Bacillus 2. Infection par la présence d'une bactérie beaucoup plus invasive - À penser si diarrhées persistent au-delà de 48h - Pathogènes associés: Campylobacter, salmonella, shigella

Answer 476

- La plupart des infections bactériennes disparaissent spontanément en moins d'une semaine dans traitement - Dx par examen de selles, même l'agent causal n'est trouvé que dans 3% des cas

Answer 477

Coproculture n'exclut pas le Dx et il faut 2-4 jours pour avoir les résultats. Elle est prescrite en présence de: - Diarrhée sévère - Diarrhée persistante au-delà de 3-4 jours - Diarrhée sanglante - Contexte épidémique

Answer 478

S'il y a présence de sang, il faut suspecter une atteinte colique par campylobacter, shigella, salmonella ou E. coli entéropathogène: a) Campylobacter jejuni b) Bactéries Salmonella c) Shigella d) E. coli 0157H7 (entérohémorragique) e) E. coli entérotoxinogène f) Yersinia enterocolitica g) Clostridium difficile

Answer 479

- Bactérie Gram - - C'est l'agent le + fréquemment rencontré dans les entérites bactériennes - Contamination: poulet mal cuit, contamination croisée avec d'autres aliments - Symptômes: diarrhées importantes et défense abdominale ou ressaut - Traitements: azithromycine ou ciprofloxacine

Answer 480

Peuvent se localiser dans la vésicule biliaire, ce qui peut parfois occasionner des rechutes chez les porteurs chroniques. Une cholécystectomie au besoin peut être utile pour détruire cette source d'infection 1. Salmonella thyphi - Plutôt rare - Aussi connue sous le nom de fièvre typhoïde - Symptômes: souvent sans diarrhée, mais avec une fièvre sévère, des douleurs abdominales avec une atteinte prédominante à l'iléon - Possibilité d'hépatosplénomégalie 2. Salmonella paratyphi - Contamination: poulet contaminé, contact avec animaux exotiques

Answer 481

- Plutôt rare - Facteurs de risque: épidémie, voyage à l'étranger - Elle sécrète une toxine résistante à l'acide et très virulente, créant des éclosions épidémiques

Answer 482

- Sécrète une toxine entéropathogène (shiga toxine) - Contamination: viande de boeuf haché contaminée par des bactéries fécales lors de l'abattage (Maladie du hamburger). Ces bactéries sont normalement détruites par la cuisson. L'eau contaminée et les fruits/légumes arrosés avec de l'eau contaminée sont également des sources d'infection. - Symptômes: diarrhées avec rectorragies par une atteinte du côlon transverse - Cette infection peut mener au syndrome hémolytique urémique (SHU) → Hémolyse et complications vasculaires surtout au niveau des reins et du cerveau. Le traitement consiste en une hémodialyse au besoin - Les ATB augmentent la shiga toxine, ils sont donc DÉCONSEILLÉS

Answer 483

- Souche d'E. coli différente de la 0157H7 - Contamination: boire de l'eau contaminée et consommer des aliments lavés avec de l'eau contaminés. Surtout présent dans les pays du Sud, le Mexique, les Antilles et l'Inde - Bactérie cause la diarrhée du voyageur par une activation de l'adénylate cyclase ou la guanylate cyclase intestinale - Dure de 24 à 72h et cause 3 à 6 selles - N'est pas identifiable aux examens de routine - S'il y a une rectorragie ou de la fièvre, suspecter une autre cause - Traitement: hydratation

Answer 484

- Plutôt rare - Forme aiguë de cette infection peut mimer une appendicite - Forme chronique peut mimer une iléite ou une iléo-colite de Chron

Answer 485

- Se nomme également colite pseudo-membraneuse | - Peut coloniser l'intestin et rester silencieuse, mais elle est souvent très sévère, voire létale

Answer 486

- Utilisation ATB: prise ATB peut déséquilibrer la flore intestinale et engendrer une prolifération et une libération des toxines A ou B. Celles-ci ont une action toxique sur le grêle et le côlon. Les quinolones sont + fréquemment impliquées - Hospitalisation - IPP - Âge avancé - Immunité altérée

Answer 487

À l'endoscopie, on voit des pseudo-membranes très caractéristiques de l'infection. À l'examen des selles, on peut retrouver des toxines ou des bactéries

Answer 488

- Utilisation judicieuse des ATB - Mesures d'hygiène adéquates - Utilisation de probiotiques

Answer 489

- Métronidazole PO ou IV - Vancomycine PO (pas sous sa forme IV, car elle ne pénètre pas l'intestin) - Fidaxomicine Si infection sévère: - Immunoglobuline IV - Transplantation de selles - Colectomie totale si réfractaire au Tx médical

Answer 490

1. Déshydratation 2. Mégacôlon et perforation 3. Syndrome hémolytique urémique 4. Syndrome de Reiter 5. Syndrome de Guillain-Barré 6. Syndrome du côlon irritable

Answer 491

- Principale complication de sinfections - Objectif thérapeutique sera de réhydrater le patient - Tx: apport hydroélectrolytique oral (solution de l'OMS) ou une hydratation IV. Solutions de réhydratation de l'OMS constitués de: 1L d'eau + 1c. à thé de sel + 8c. à thé de sucre + jus de 2 oranges - Les solutions de l'OMS activent le cotransporteur Na/Glucose et optimalisent l'absorption intestinale du Na et de l'eau

Answer 492

- Complication rare, mais présente lors des formes graves | - Lors de la fièvre typhoïde, une perforation iléale est à craindre

Answer 493

- Il s'agit d'une hémolyse avec atteinte des vaisseaux rénaux ou cérébraux - Certaines bactéries E. coli (ex: 0157H7) sécrètent la shiga toxine qui est à l'origine de cette complication

Answer 494

Arthrite réactive ou arthrite séronégative - Il s'agit d'une réaction immunologique qqs semaines après l'entérite pouvant se déclencher chez les patients de type HLA-B27 - Ainsi, le syndrome de Reiter consiste en une arthrite inflammatoire avec parfois atteinte urétérale - Agents pathogènes associés: Campylobacter, Salmonelle, Shigella ou Yersinia

Answer 495

- Ce syndrome auto-immun se manifeste au niveau de système nerveux périphérique - Agent pathogène associé: Campylobacter

Answer 496

-Peut se déclencher en post-infectieux

Answer 497

Nécessite souvent un Tx antibiotiques (ciproflaxine ou azithromycine) Sauf si le pathogène est: -E. coli entérohémorragique -Clostridium perfringens -Staphylococcus aureus -Bacillus cereus Vis-à-vis ces pathogènes, seuls les Tx de support sont nécessaires

Answer 498

1. Cyclospora 2. Giardia 3. Amibe Une infection parasitaire peut devenir chronique. Les agents les plus souvent impliqués dans ces conditions sont Giardia lamblia, Entamoeba histolytica et Blastomycis hominis

Answer 499

-Contamination: infections alimentaires épidémiques (ex: fraises, framboises, laitues), voyage à l'étranger

Answer 500

- Infection parasitaire la + fréquente en Amérique du Nord - Contamination: ingestion d'eau contaminée dans les Rocheuses ou Adirondack, fréquentation des garderies, voyages dans le Sud ou dans les pays nordiques

Answer 501

- Contamination: voyage en Afrique ou en Asie - L'infection affecte surtout le côlon - Dx: examen des selles et biopsies coliques - Les entités E. gingivalis, E. hartmanni, E. coli et E. dispar sont non pathogènes. Toutefois, Entamoeba histolityca est pathogène et nécessite un Tx - Tx: métronidazole pour 1-3 semaines - Complications: abcès amibien hépatique (fièvre, douleur à l'hypocondre droit, bilan hépatique perturbé). On peut identifier cette complication par l'échographie

Answer 502

Candida albicans n'a aucun rôle pathogène au niveau du grêle et du côlon et il fait partie de la flore intestinale ou fécale normale

Answer 503

- Contamination: déglutition de sécrétions pulmonaires contaminées ou ingestion d'aliments infectés (ex: lait de vache) - Cette infection crée une inflammation de l'iléon distal - Plutôt rare dans les pays indistriualisés

Answer 504

- Histologiquement, l'infection crée une atrophie villositaire partielle comparable à la maladie coeliaque - Se présente par de la diarrhée et de la malabsorption - Dx est à considérer dans les pays endémiques (Haïti, Inde) - Aucun germe n'est identifié - Tx: téracycline et acide folique

Answer 505

- Bactérie causale: Tropheryma whipplei (bacille Gram +) - Symptômes: diarrhée, perte de poids, douleur abdominale, arthalgies - Atteinte multisystémique (système nerveux et système cardio-pulmonaire) - Dx: la biopsie duodénale démontre une atrophie villositaire et une infiltration de la lamina propria par des Gram positifs - Tx: ATB sur plusieurs mois

Answer 506

Le tube digestif est stérile à la naissance, mais il est rapidement colonisé par 4 catégories de bactéries provenant de la mère ou des sources alimentaires: les firmicutes, les bactéroidetes, les protéobactéries et les actinobactéries

Answer 507

Flore bactérienne permet u apport énergétique à l'organisme, car les bactéries coliques métabolisent les sucres et les fibres alimentaires. Les acides gras à chaînes courtes qui sont libérés pendant ce processus représentent 10% des calories utilisables. La flore permet aussi la digestion des cellules épithéliales exfoliées. C'est suite à la reconnaissance de ces rôles importants que les probiotiques et les prébiotiques furent développés.

Answer 508

Consiste en une prolifération exagérée de bactéries normalement présentes au niveau du grêle proximal. Exemple: une augmentation du nombre vers 10^5 bactéries/ml est jugée importante. La pullulation peut s'accompagner de l'apparition de bactéries anaérobes.

Answer 509

- Sténose: empêche le transit normal et crée une stagnation des bactéries - Formation sacculaire ou segments exclus: rend le nettoyage plus difficile - Péristaltisme intestinal diminué par une atteinte pariétale ou musculaire: empêche la présence du complexe moteur migrant qui permet de nettoyer le tube digestif - Arrivée exagérée de bactéries

Answer 510

Entraîne une malabsorption des aliments: - Déconjugaison des sels biliaires: empêche la formation de micelles, ce qui empêche une absorption adéquate des lipides et des vitamines liposolubles - Atteinte inflammatoire de la muqueuse: l'irrégularité des villosités peut créer un déficit en disaccharidases - Les bactéries consomment la vitamine B12, les hydrates de carbone et les protéines, donc il en reste moins pour l'organisme

Answer 511

Le pH acide, la présence de sels biliaires dans l'intestin grêle et les mouvements péristaltiques sont des facteurs qui contribuent à diminuer les risques de développer une pullulation bactérienne. Exemple: la phase 3 du CMM interdigestif permet à l'estomac et au grêle de se vider des bactéries superflues.

Answer 512

- Considérer la présentation clinique (diarrhée, malabsorption, perte de poids, ballonement, inconfort) - La méthode Dx de choix est l'aspiration du liquide duodénal avec décompte bactérien (peut être difficile à réaliser dans certains contextes/milieux cliniques) - Les tests indirects fonctionnels peuvent être utilisés: 1. Sels biliaires marqués au C13 ou C14: Une pullulation bactérienne va créer un pic d'excrétion de carbone radioactif à 1-2h post-ingestion (normale = 3-5h). Ce carbone radioactif est créé par la déconjugaison des sels biliaires dans le duodénum par les bactéries 2. Lactulose: Le pic d'excrétion sera de 1-2h au lieu de 3-5h également

Answer 513

Il faut corriger le facteur causal et diminuer les bactéries intestinales avec des ATB. Prescrire les ATB en alternance et par intermittence peut s'avérer utile.

Answer 514

1. Diarrhée osmotique 2. Diarrhée sécrétoire 3. Diarrhée inflammatoire 4. Diarrhée motrice

Answer 515

Diminution de l'absorption Causée par la présence dans la lumière intestinale de substances osmotiquement actives et peu absorbables -Cesse quand patient est à jeun -Intestin normal et sain -Gap osmolaire dans les selles (Normale est de 2x(Na+K) = 300 mOms/kg; si diarrhée osmotique → 2x(Na+K) = - de 250 mOms/kg)

Answer 516

Causes: - Malassimilation des nutriments: maldigestion (insuf. pancrétatique, déficit en dissacharidases) ou malabsorption - Malassimilation des produits ingérés non absorbables (Mg, lactulose, sorbitol) Tests: - Imager pancréas - Imager et investigation grêle - Dosage des graisses fécales

Answer 517

- Augmentation de la sécrétion - Causée par un transport anormal d'ions dans les cellules épithéliales de l'intestin - Selles: gap osmolaire absent - Ne cesse pas avec le jeûne

Answer 518

Causes: - Toxines - Adénome villeux - Hormones (VIP, carcinoïde) - Sels biliaires Tests: - Coloscopie - Octréoscan - Dosage hormonal

Answer 519

- Diarrhée post-prandiale - Causes: syndrome du colon irritable, post-vagotomie, fécalome, néo colique - Tests: éliminer lésions, éliminer les autres causes

Answer 520

- Diarrhée causée par l'exsudation - Ne cesse pas avec le jeûne - Causes: 1. Infections: bactéries, parasites 2. Inflammation: MII - Tests: analyse de selles, imagerie du grêle, coloscopie

Answer 521

Aiguë → Début il y a 1 à 3 jours | Chronique → Début il y a plus de 2-3 semaines

Answer 522

- Infection: bactérienne, parasitaire/protozaire, virale - Médication - Ingestion de sucre non-absorbable - Fécalome - Ischémie intestinale

Answer 523

- Examen des selles: culture de selle, recherche de parasite, recherche de toxine de C. difficile - Formule sanguine complète - Ions, urée, créatinine - Coloscopie - RX abdomen (paroi épaissie, distension, mégacôlon)

Answer 524

- Hydratation - Traitement causal - Traitement symptomatique: diminuer le transit (ex: Immodium), mais faire attention dans certains cas - Traitement empirique avec ATB

Answer 525

- Côlon irritable - Maladie inflammatoire - Néoplasie - Chirurgie antérieure - Médication - Malabsorption - Infection

Answer 526

- Formule sanguine complète - Sédimentation - Ions, urée, créatinine - Albumine, Ca, fer, folate, vitamine A, B12, D, INR - TSH - Examen des selles - Coloscopie (biopsie des muqueuses)

Answer 527

- Infection jusqu'à preuve du contraire - Rx: maintenir équilibre hydro-électrolytique - Rx symptomatique = diminution du transit - Si plus de 3-4 jours: culture de selles? ATB?

Answer 528

- Peut être complexe - Dx différentiel selon classification - Investigation selon Dx différentiel - Rx spécifique selon Dx

Answer 529

- Inflammation aiguë du pancréas d'Intensité variable pouvant être bénigne et auto-résolutive dans la plupart des cas - 2 formes 1. Interstitielle: pas de nécrose et elle ne laisse pas de séquelles anatomiques ni fonctionnelles 2. Nécrosante: Complications locales ou systémiques qui peuvent laisser des séquelles fonctionnelles telle qu'une insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine. Mortalité associée de 20-30%.

Answer 530

- Pancréatite biliaire - Pancréatite éthylique - Obstructive - Médicamenteuse - Métabolique - Infectieuse - Ischémique - Traumatique - Iatrogénique

Answer 531

Sous-division de la cause obstructive - Mécanisme: calcul vésiculaire migre du canal cystique vers le canal cholédoque et s'enclave dans l'ampoule de Vater, obstruant ainsi la voie biliaire principale et le canal de Wirsung - Plus fréquent lorsqu'il y a de nombreux petits calculs ou de la boue biliaire au niveau de la vésicule

Answer 532

Sous-division de la cause toxique -Mécanisme incertain: l'alcool augmenterait la concentration du suc pancréatique ce qui causerait un bouchon protéique et obstruerait les petits canaux. Une toxicité directe ou indirecte (par les métabolites) sur la cellule acinaire est également un mécanisme probable.

Answer 533

Mécanisme: Obstruction du canal de Wirsung - Souvent par la tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas. Elle crée une obstruction brutale par un bouchon de mucus. - Plus rarement par l'adénocarcinome classique du pancréas, adénome ou adénocarcinome de l'ampoule de Vater. - Dans les pays endémiques, les parasites en sont souvent la cause.

Answer 534

- Mécanismes variables: immunologique, toxicité directe/indirecte, ischémique, thrombotique - Délai de 24h à 30 jours (le temps de délai peut nous orienter pour l'identification du médicament causal) - Rarement sévère et régresse habituellement à l'arrêt

Answer 535

1. Hyperglycémie - Peut arriver lorsque le taux de triglycérides est au-dessus de 10 mmol/L, lors d'hyperlipidémies héréditaires ou lors de conditions particulières (alcool, grossesse, prise d'estrogènes) - La diminution du taux de triglycérides à un taux inférieur à 5 mmol/L prévient les récidives - Mécanisme inconnu 2. Hypercalcémie - Peut arriver lorsque le taux de calcium est au-dessus de 3 mmol/L - Mécanisme inconnu - Causes d'hypercalcémie: hyperparathyroïdie et métastases osseuses

Answer 536

Virus, bactérie, champignon, parasites

Answer 537

- Légère le plus souvent, sévère à l'occasion - Causes: atteinte vasculaire inflammatoire par vasculites ou athérosclérose, hypoperfusion secondaire à choc hémorragique, hypotension per-opératoire

Answer 538

Traumatismes abdominaux pénétrants ou fermés

Answer 539

CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique)

Answer 540

1. Autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques, car activation inappropriée du trypsinogène en trypsine dont la qté surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule, entraînant une activation des autres proenzymes colocalisées au niveau de la cellule acinaire. Conséquemment, une digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique s'en suit. 2. Nécrose du tissu pancréatique qui entraîne une réaction inflammatoire locale et systémique et libère des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires. On voit alors: - Oedème du pancréas et des tissus avoisinants - Accumulation liquidienne péri-pancréatique, rétropéritonéale ou à distance dans l'abdomen - Si la nécrose atteint les vaisseaux de calibre important, il y aura une pancréatite hémorragique avec hématomes associés.

Answer 541

Causées par la libération de cytokines pro-inflammatoires: - ARDS (détresse respiratoire) - Insuffisance rénale - Insuffisance cardiaque - Choc - Complications métaboliques

Answer 542

- Arrivent tardivement (généralement lors de la 2e semaine d'évolution) - Infection du tissu nécrotique par contamination hématogène ou par translocation de bactéries intestinales

Answer 543

Douleur aiguë, rapide, sévère et constante - Durée de 24h à plusieurs jours - Douleur en barre au niveau épigastrique avec irradiation dans le dos - Associé à des nausées et des vomissements

Answer 544

- Signes vitaux: tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre - Sensibilité épigastrique - Distension abdominale sur un iléus paralytique associé - Ecchymoses visibles si pancréatite nécrotico-hémorragique (signes de mauvais pronostic): 1. Signe de Grey-Turner: ecchymose au niveau du flanc 2. Signe de Cullen: ecchymose dans la région péri-ombilicale

Answer 545

- Ulcère perforé - Infarctus du myocarde - Dissection de l'aorte abdominale - Ischémie/infarctus mésentérique - Occlusion intestinale - Cholécystite/colique biliaire

Answer 546

1. Biologie - Enzymes pancréatiques ont une élévation de 3x les valeurs normales (Amylase est moins spécifique que Lipase) - Enzymes hépatiques peuvent être élevées en cas de pancréatite biliaire (AST, ALT, GGT, Palc_ - Formule sanguine complète: si l'hématocrite est + que 0,45, il s'agit d'un signe de mauvais pronostic, suggérant que la réaction inflammatoire a débuté - Fonction rénale - Calcium et bilan lipidique (triglycérides) 2. Radiographie simple de l'abdomen 3. Radiographie pulmonaire

Answer 547

1. Échographie abdominale - Examen de choix pour visualiser une cholélithiase - Peut voir dilatation du cholédoque ou une cholédocholithiase - Examen peu sensible pour le pancréas 2. TDM (CT scan) - Imagerie de choix pour le Dx de la pancréatite aiguë - Permet d'éliminer d'autres étiologies et met en évidence les complications possibles - Permet d'apprécier la sévérité par les critères de Balthazar - Critères de Ranson pour évaluer la sévérité sont en lien avec les résultats de laboratoire 3. IRM: Faire uniquement si on suspecte une cholédolithiase 4. CPRE: PAS de rôle Dx, mais a un rôle thérapeutique lorsqu'une pancréatite biliaire avec cholédocholithiase est prouvée

Answer 548

1. Pseudo-kystes 2. Nécrose stérile ou infectée 3. Complications vasculaires

Answer 549

- Complication la + fréquente - Mécanisme: effusion d'un liquide inflammatoire autour du pancréas. S'il persiste, il s'entoure d'une coque firbo-inflammatoire - Signes et symptômes: le + souvent asymptomatique, mais il peut y avoir de la douleur +/- une élévation des enzymes pancréatiques - Dx: échographie ou TDM - Si asymptomatique, pas de traitement - Traitement si symptomatique: drainage (à faire si la douleur est persistante, s'il y a compression du tube digestif ou infection du kyste) 1. Drainage percutané par voie radiologique 2. Drainage endoscopique par voie transgastrique ou transduodénale 3. Drainage chirurgical

Answer 550

- Arrive tôt dans l'évolution - Facteur déterminant dans la sévérité - On la Dx lorsqu'il y a plus de 30% du tissu qui ne se perfuse pas ou si la nécrose est infectée (à + de 2 semaines d'évolution). Ceci s'évalue par une ponction Dx sous guidance - Traitement: Initialement par ATB à large spectre. Si la réponse est sous-optimale ou s'il y a détérioration: débridement minimal

Answer 551

- Thrombose liée à l'inflammation de la veine splénique ou de la veine porte - Rupture de structures vasculaires entraînant des saignements au niveau de l'abdomen. Nécessite une intervention radiologique ou chirurgicale

Answer 552

- Nil per os (jeûne): pour un repos pancréatique - HYDRATATION IV, car l'hypovolémie est un mauvais pronostic. Le but est de maintenir un débit urinaire adéquat afin de corriger l'hypotension et l'hématocrite - Analgésique - Correction des troubles électrolytiques - Alimentation de remplacement après 4 à 7 jours de jeûne - Traitement causal (ROH, biliaire, hypertriglycéridémie)

Answer 553

- Inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit à des atteintes structurales fonctionnelles définitives - Entraîne insuffisance exocrine et endocrine ainsi qu'une douleur épigastrique chronique - Cause fréquente d'hospit répétées - Engendre une réduction de la qualité et vie et une augmentation de la mortalité

Answer 554

3 modèles différents: 1. Ingestion d'alcool produit une sécrétion pancréatique riche en protéines et pauvre en bicarbonate. Cela favorise la formation de bouchons protéiques au niveau des canaux excréteurs et crée une obstruction progressive des canaux. Résultat: Atrophie du tissu exocrine et fibrose 2. Effet toxique de l'alcool ou de ses métabolites 3. Épisodes répétés de pancréatites aiguës produisent de la nécrose, causant la disparition progressive du tissu et remplacement par de la fibrose * Aucun modèle de physiopathologie n'explique tout. Facteurs exogènes (environnementaux) et endogènes (génétiques) ont aussi une influence

Answer 555

Alcoolique Héréditaire/génétique Obstructive Auto-immune

Answer 556

60-70% des pancréatites chroniques - Risque augmente avec la qté d'alcool consommée (pas de seuil, mais souvent lié à une consommation de + de 150 g/jour pendant 5-10 ans) - Tabagisme est un cofacteur - Mauvais pronostic, mais l'arrêt de l'alcool peut réduire la progression

Answer 557

-Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1) -Mutation de la protéine membranaire CFTR -Mutation de l'inhibiteur de trypsine SPINK1 Les 2 dernières mutations sont des facteurs prédisposants, mais non suffisantes à elles seules pour induire la maladie

Answer 558

- Atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du blocage, créant de la fibrose inter et intra-lobulaire - Cause d'obstruction: sténose néoplasique, cicatrice inflammatoire, calculs pancréatiques, sténose papillaire - Débat sur le rôle réel du pancréas divisum dans l'étiologie de la pancréatite chronique non résolu

Answer 559

Se manifeste par des douleurs évoquant des pancréatites aiguës récidivantes ou par un ictère obstructif non douloureux dû à une masse inflammatoire au niveau de la tête du pancréas. Il est important d'exclure une lésion néoplasique. 1. Type 1 - Associé à l'élévation des IgG4 sériques - Infiltration de lymphocytes et de plasmocytes - Peut affecter d'autres organes: voies biliaires, glandes salivaires et rétropéritoine 2. Type 2: souvent associé aux maladies inflammatoires Diagnostic: - TDM: Montre un pancréas diffusément augmenté de volume (en forme de saucisse) - Mesure de IgG4 sériques - Réponse clinique et radiologique aux corticostéroïdes (peut récidiver à l'arrêt)

Answer 560

1. Douleur 2. Insuffisance exocrine 3. Insuffisance endocrine

Answer 561

- Symptôme cardinal - Évolution variable - Située à la région épigastrique, de type lancinant, avec irradiation au dos et peut augmenter lors de l'alimentation - 2 mécanismes: 1. Augmentation de la P dans les tissus et les canaux pancréatiques 2. Inflammation périneurale des afférences sensitives

Answer 562

Fabrication insuffisante d'enzymes digestives pour la digestion des aliments - Stéatorrhée 1. Selles huileuses, pâles et malodorantes 2. Se manifeste tardivement, car un destruction de + de 90% des cellules acinaires est nécessaire avant de retrouver de la stéatorrhée 3. S'accompagne d'une perte de poids, malnutrition et déficit en vitamines liposolubles

Answer 563

Production insuffisante d'insuline pour permettre la régulation et l'homéostasie glucidique -Diabète: Le contrôle de la glycémie est difficile à cause des hyperglycémies et hypoglycémies fréquentes.

Answer 564

Se pose par imagerie le plus souvent: 1. Radiographie simple de l'abdomen - Peut montrer calcifications pancréatiques typiques et pathognomiques 2. TDM - Montre calcifications pancréatiques à un stade plus précoce que la radiographie - Peut montrer la dilatation des canaux pancréatiques, des masses inflammatoires et des pseude-kystes 3. IRM: Changements morphologiques discrets 4. Le Dx peut aussi être posé par l'évaluation de la fct pancréatique exocrine, mais cette méthode est peu utilisée: Test de fonction pancréatique (mesure sécrétion pancréatique exocrine), mesure des graisses fécales, dosage de l'élastase ou des chymotrypsines fécales, dosage du trypsinogène sérique

Answer 565

1. Traitement du phénomène aggravant ou causal: arrêt total de l'alcool, arrêt du tabagisme 2. Prise en charge de la douleur - Analgésiques simples, analgésiques opiacés (risque élevé de dépendance), antioxydants, administration d'enzymes pancréatiques - Endoscopie: Dilatation endoscopique de la sténose du canal pancréatiques et/ou extraction de calculs pancréatiques; Drainage de pseudo-kystes; Neurolyse (injection de xylocaïne au niveau du plexus coeliaque) - Chirurgical: Résection de la masse inflammatoire ou de pseudo-kystes; Décompression des canaux et du tissu pancréatique; Types de chirurgie (Whipple, Duval et Puestow) 3. Suppléments d'enzymes et/ou d'insuline 3. 1 Si insuffisance exocrine: Administration orale d'enzymes pancréatiques; Lipase à chaque repas en fractionnant la dose en 3 3. 2 Si insuffisance endocrine (Diabète pancréatoprive) - Hyperglycémiants oraux (peu de réponse) - Insulinothérapie pour la majorité des patients - Complications systémiques du DB à surveiller: Rétinopathie, neuropathie et néphropathie

Answer 566

- 2e cancer digestif au monde - Légère prédominance masculine - Pronostic très mauvais - Majorité des adénocarcinomes sont d'origine canalaire et leur localisation est variable (tête, corps ou queue du pancréas) - Peut envahir au niveau locorégional grâce à la veine porte et à la v. mésentérique supérieure. Ainsi, les structures adjacentes et le rétropéritoine peuvent être atteints - Peut avoie métastases ganglionnaires et hépatiques

Answer 567

- Facteurs environnementaux: ROH, tabagisme, consommation excessive de viande et d'aliments gras - Prédisposition génétique (pas de consensus a/n du dépistage) - Histoire familiale - Pancréatite chronique - Pancréatite héréditaire

Answer 568

Symptômes apparaissent tardivement, donc la résection est souvent impossible. Lorsque la lésion est à la tête du pancréas, il y a plus de chances qu'elle comprime les structures adjacentes et que les manifestations cliniques apparaissent tôt. Au contraire, si l'adénocarcinome est a/n de la queue ou du corps, le tableau clinique sera plus tardif. - Ictère - Douleur - Perte de poids - Diarrhée avec stéatorrhée - Diabète de novo - Dépression

Answer 569

Souvent peu contributoire, mais possible d'y palper: - Tumeurs de grand volume - Vésicule de Courvoisier (vésicule biliaire distendue; signe qu'il y a peut-être une masse a/n de la tête qui compresse le canal cholédoque) - Nodule de soeur Marie-Joseph (métastase a/n ombilical) - Hépatomégalie

Answer 570

1. Examen sanguin - Cholestase: bilirubine, GGT, PA (tous augmentés) - Enzymes pancréatiques: légèrement augmentées, mais non Dx - Marqueur tumoral CA 19-9: associé aux cancers pancréato-biliaires. Ce marqueur a une utilité limitée, car la présence de cholestase en augmente le taux. Donc, peut être faussement positif 2. Échographie - Peu invasif, possible d'objectiver: dilatation des voies biliaires principales et de la vésicule biliaire; présence de métastases hépatiques; présence d'une masse pancréatique 3. TDM (scanner) - Le + utilisé - Peut révéler cancer et ses extensions - Permet d'évaluer le potentiel de résection. Métastases à distance et engainement des vaisseaux principaux sont des signes de non-résécabilité 4. Échoendoscopie - Examen le + sensible pour détecter la tumeur et évaluer l'extension - Permet de faire biopsie à l'aiguille pour confirmer Dx 5. IRM du pancréas - Aussi sensible que le TDM, utile si allergie à l'iode (contre-indication au TDM de contraste) 6. ERCP: pas utilisé pour Dx, mais permet de dilater le canal cholédoque ou le canal de Wirsung, lorsqu'il y a présence d'une sténose 7. TEP scan - Permet de montrer métastases, faire la différence entre une lésion maligne et bénigne et évaluer la réponse à une chimiothérapie

Answer 571

1. Curatif - Chirurgie de Whipple: résection chirurgicale complète de la masse et des ganglions. Une chimioradiothérapie adjuvante a un rôle prometteur 2. Palliatif - Lorsque la masse crée une obstruction des voies biliaires ou du duodénum, il est possible de faire une dérivation chirurgicale ou de mettre en place une prothèse duodénale et/ou biliaire via ERCP - Chimiothérapie - Gestion de la douleur par une thérapie analgésique - Prescrire des enzymes pancréatiques pour aider aux difficultés digestives

Answer 572

1. Kystes simples - Congénital ou acquis - De petite taille - Découverte fortuite le + souvent 2. Pseudokyste ou kyste de rétention - Collection liquidienne entre plusieurs viscères extra-pancréatiques et ayant des parois fibro-inflammatoires - Voir les complications des pancréatites aiguës ou chroniques

Answer 573

Le cystadénome séreux est le seul kyste tumoral sans potentiel malin. Tous les autres ont un potentiel d'envahir ou de faire des métastases. S'il y a un doute sur la nature ou sur le potentiel malin d'une tumeur, il faut faire une évaluation chirurgicale pour exérèse. De plus, un kyste symptomatique, peu importe sa nature, doit avoir une évaluation chirurgicale.

Answer 574

- Lésion bénigne affectant le + souvent les femmes et les gens de 50 ans et + - Multiples petites logettes en forme de nid d'abeilles avec des calcifications centrales en forme d'étoile - À la ponction: liquide clair, séreux et peu visqueux. Il ne contient pas d'amylase et les marqueurs CEA et CA 72-4 sont bas - Tx: résection s'il est de + de 4 cm ou s'il est symptomatique - Il n'y aura pas de suivi puisqu'il est le seul kyste sans potentiel de transformation maligne

Answer 575

- Lésion la plus fréquente des lésions kystiques néoplasiques du pancréas - Affecte le + souvent les F de 50+ - A/n du corps et de la queue du pancréas - Se reconnaît par sa paroi épaisse et ses quelques divisions par des septas internes - À la ponction: liquide épais et mucineux. Il contient peu d'amylase et les marqueurs CES et CA 72-4 sont élevés. - Tx: résection chirurgicale

Answer 576

- Affecte autant H que F, avec un âge médian de 65 ans - A/n de la tête du pancréas - Lorsqu'il est situé dans le canal principal, il a un plus grand potentiel malin. Ainsi, il est important de différencier s'il est dans le canal pancréatique principal ou dans une branche secondaire - Sécrète de la mucine, ce qui cause une obstruction et une dilatation canalaire secondaire.

Answer 577

Environ 50% symptomatiques - Pancréatite aiguë isolée ou à répétition - Douleur épigastrique avec perte de poids

Answer 578

- Si c'est au canal principal: résection chirurgicale - Si c'est une branche secondaire: résection si: symptomatique, + de 3 cm, présence de nodules muraux, associé à une dilatation du canal principal

Answer 579

Au niveau histologique, ce sont des petites cellules semblables à la tumeur carcinoïde de l'intestin, car elles contiennent aussi des marqueurs neuroendocrines - Elles peuvent être non sécrétantes ou sécrétantes (ex: insulinome, gastrinome, VIPome...) - Potentiel de malignité, mais elles sont moins agressives - Sporadiques ou associées à un de ces syndromes héréditaires: MEN-1, Maladie de von Hippel-Lindau, Sclérose tubuleuse de Bourneville, Neurofibromatose de von Recklin-ghausen

Answer 580

Présentation comme une tumeur du pancréas habituelle avec des métastases hépatiques, des douleurs et une diminution de l'état général

Answer 581

La présentation clinique sera en fonction de l'hormone hyperproduite: 1. Insulinome - Hypersécrétion d'insuline = hypoglycémie sévère - Lésion unique et souvent bénigne - Résécable par énucléation 2. Gastrinome ou Zollinger-Ellison - Hypersécrétion de gastrine entraînant une sécrétion pathologique d'HCL gastrique - Maladie peptique sévère (ulcères) - Diarrhée de malabsorption - Lésions le + souvent multiples avec métastases hépatiques et ganglionnaires fréquentes - Traitement: IPP et/ou chirurgie de Whipple le plus souvent de par sa localisation (tête du pancréas ou paroi duodénale) 3. VIPome (choléra pancréatique) - Hypersécrétion de VasoIntestinal Polypeptide = activation de l'adénylate-cyclase au niveau des entérocytes = sécrétion intestinale d'électrolytes et d'eau = Diarrhée aqueuse, hypokaliémie et déshydratation - Tx: Analogue de la somatostatine. Cela permet une suppression de la sécrétion de VIP et une inhibition de l'activation du VIP sur l'entérocyte

Answer 582

Le Dx passe par un dosage plasmatique de l'hormone hypersécrétée. Une imagerie (TDM, IRM, écho-endoscopie, octréoscan) est possible pour spécifier la localisation

Answer 583

- Résection chirurgicale de la tumeur principale et des métastases - Contrôle de la croissance tumorale par la somatostatine - Chimiothérapie dans certains cas

Answer 584

Maladie génétique à transmission autosomale récessive causée par la mutation du gène CFTR qui entraîne une altération de la protéine CFTR. CFTR est un canal ionique qui permet la sécrétion du chlore à travers les membranes cellulaires. Ceci est très important puisque la sécrétion de Cl- permet la sécrétion secondaire d'eau, ce qui liquéfie le mucus des voies respiratoires.

Answer 585

Absence de sécrétion de Cl- ou une forte diminution de cette sécrétion crée un mucus beaucoup plus épais et très visqueux. Conséquemment, une hyperviscosité du mucus entraîne des bouchons obstructifs a/n des organes: 1. Sécrétion pulmonaire: obstruction chronique des bronches = surinfection 2. Sécrétion pancréatique: obstruction du flot de sécrétion exocrine = pancréatite aiguë ou insuffisance pancréatique exocrine 3. Sécrétion intestinale - Chez n-né: obstruction par iléus méconial - Chez nourrisson: prolapsus rectal, car efforts importantes à la défécation de selles sèches - Chez l'adulte: impactions intestinales ou coliques par les selles sèches 4. Sécrétion de la bile: obstruction dans les canaux hépatiques = cirrhose biliaire secondaire

Answer 586

Fait partie du dépistage néonatal systémique au Québec: - Test à la sueur: concentration très élevée de Cl- dans les glandes sudoripares - Recherche de mutations génétiques

Answer 587

Aucun Tx curatif | Prise en charge multidisciplinaire: drainage bronchique et ATB pour les complications pulmonaires, suppléments d'enzymes