TEMA 11 - Cardiovascular Flashcards
(253 cards)
1
Q
A
Figura 11.6 Patología vascular en la hipertensión. A. Arterioloesclerosis hialina. La pared arteriolar está engrosada, con aumento de depósito de proteínas (hialinizadas), y la luz está significativamente estrechada.
2
Q
A
Patología vascular en la hipertensión.
B. Arterioloesclerosis hiperplásica (piel de cebolla) que produce la obliteración de la luz (flecha) (tinción de ácido peryódico de Schiff).
3
Q
A
Figura 11.7 Estructura básica de una placa ateroesclerótica. Obsérvese que la ateroesclerosis es un proceso centrado en la íntima con interacciones complejas entre células y materiales extracelulares. Las placas pueden tener efectos secundarios en la media subyacente. incluida una reduccion de las celulas musculares
4
Q
Tabla I1.3 Principales factores de riesgo de ateroesclerosis
A
5
Q
A
6
Q
Ateroma: esquema
A
7
Q
A
Acción de los cristales de colesterol en la activación del inflamasoma y producción de interleucina I en la placa ateroesclerótica
8
Q
A
Secuencia de interacciones celulares en la ateroesclerosis
9
Q
A
Figura 11 . 14 Imágenes macroscópicas de ateroesclerosis de la aorta. A. Ateroesclerosis leve compuesta por placas fibrosas, una de las cuales está indicada con una flecha
10
Q
A
B. Enfermedad grave con lesiones difusas y complicadas que incluyen una placa ulcerada (flecha de punta hueca) y una lesión con un trombo
superpuesto (flecha de punta negra).
11
Q
A
Figura 1 1. 13 Estría grasa constituida por acumulación de macrófagos espumosos en la íntima. A. Aorta con estrías grasas (base de las flechas), asociadas en buena medida al origen de las ramificaciones
12
Q
A
B. Microfotografía de una estría grasa de un conejo hipercolesterolémico experimental que muestra células espumosas derivadas de macrófagos en la íntima (flechas).
13
Q
A
Características histológicas de una placa ateromatosa en la arteria coronaria. A. La arquitectura general muestra una cubierta fibrosa (F) y un núcleo necrótico central (C) que contiene colesterol y o tros lípidos. La luz (L) se ve moderadamente afectada. Obsérvese que un segmento de la pared está libre de placa (flecha); la lesión es, por tanto, «excéntrica». En este corte, el colágeno se ha teñido de azul (tinción tricrómica de Masson).
14
Q
A
B. Fotografía de gran aumento de un corte de la placa mostrada en A, teñido para resaltar la elastina (negro), que muestra que las membranas elásticas interna y externa están atenuadas y que la media de la arteria está adelgazada bajo la placa más avanzada (flecha).
15
Q
A
C. Microfotografía de gran aumento en la unión de la cubierta fibrosa
y el núcleo en la que se aprecian células inflamatorias dispersas, calcificación (puntas de flecha) y neovascularización (flechas pequeñas).
16
Q
A
Figura 1 1.16 Rotura de placa ateroesclerótica. A. Rotura de placa sin trombo superpuesto de un paciente que murió repentinamente.
17
Q
A
B. Trombosis coronaria aguda superpuesta a una placa ateroesclerótica, con disociación focal de la cubierta fibrosa, que desencadenó un infarto de miocardio mortal. La flecha señala el sitio de rotura de la placa.
18
Q
A
Figura 1 1.18 Placas ateroescleróticas vulnerables y estables. Las placas estables presentan una cubierta engrosada constituida por colágeno denso con mínima inflamación y núcleo ateromatoso subyacente. Las placas vulnerables presentan una cubierta fibrosa fina, núcleo lipídico grande y mayor inflamación.
19
Q
A
20
Q
A
21
Q
A
Figura 1 1.20 Degeneración quística de la media.
A. Corte transversal de la media aórtica de un paciente con síndrome de Marfan que muestra una marcada fragmentación de la elastina y formación de áreas desprovistas de ella similares a espacios quísticos pero que en realidad están llenas de mayores cantidades de proteoglucanos (asteriscos).
B. Media normal para comparar que muestra un patrón en capas regulares de tejido elástico.
Tanto en A como en B, la elastina está teñida de negro.
22
Q
A
Figura 1 1.21 Aneurisma de la aorta abdominal.
A. Imagen externa: fotografia macroscópica de un gran aneurisma aórtico roto (el sitio de rotura está indicado por la flecha).
B. Imagen abierta con la localización de la rotura indicada por una sonda. La pared del aneurisma es extremadamente fina y la luz está llena de una gran cantidad de trombo dispuesto en capas, pero mayoritariamente no organizado.
23
Q
A
Figura 1 1.22 Disección aórtica.
A. Fotografia macroscópica de una aorta abierta, con disección proximal que se origina a partir de un desgarro de la íntima, pequeño y oblicuo (catéter), que permite que la sangre penetre en la media y cree un hematoma intramural retrógrado (flechas finas). Obsérvese que el desgarro de la íntima se ha producido en un área en gran parte libre de placa ateroesclerótica y que la propagación del hematoma intramural se interrumpe distalmente donde comienza la ateroesclerosis (flecha gruesa).
24
Q
A
B. Imagen histológica de la disección de aorta que muestra un hematoma intramural aórtico (asterisco).
Las capas elásticas de la aorta son negras y la sangre es roja (tinción de Movat}.
25
Figur a 1 1.23 **Clasificación de las disecciones**.
La de tipo A (proximal) afecta a la aorta ascendente, como parte de una disección más extensa (DeBakey 1) o de forma aislada (DeBakey II).
Las de tipo B (distal o DeBakey III) se desarrollan después del origen de los grandes vasos.
Las disecciones de **tipo A** se asocian a una **mayor frecuencia de complicaciones y mortalidad.**
26
Cuales son las vasculitis de grandes vasos?
27
Que es ANCA?
anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos
28
Cuales son las vasculitis de vasos intermedios?
29
Cuales son las vasculitis de vasos pequeños?
30
Figura 1 1.25 **Arteritis de células gigantes (temporal).**
A. Tinción con hematoxilina y eosina de una arteria temporal que muestra células gigantes en la membrana elástica interna degenerada en la arteritis activa (flecha).
31
Arteritis de células gigantes (temporal).
B. Tinción para tejido elástico que muestra la destrucción focal de la membrana elástica interna (flecha) y el engrosamiento de la íntima (El) característicos de la arteritis evolucionada o cicatrizada
32
C. La arteria temporal de un paciente con **arteritis de células gigantes** clásica muestra un segmento engrosado, nodular y blando de un vaso en la superficie craneal (flecha).
33
La arteritis de Takayasu afecta clásicamente al ......... ..............
La arteritis de Takayasu afecta clásicamente al **cayado aórtico**.
34
Figura 1 1.26 **Arteritis de Takayasu**.
A. Angiografia del cayado aórtico que muestra estenosis de las arterias braquiocefálica, carótida y subclavia (flechas).
B. Fotografia macroscópica de dos cortes transversales de la arteria
carótida derecha, obtenidos en la autopsia del paciente mostrado en A, en los que se observa un engrosamiento pronunciado de la íntima y fibrosis de la adventicia. con mínima luz residual.
C. Aspecto histológico de la aortitis de Takayasu, con destrucción y fibrosis de la media arterial asociadas a infiltrados mononucleares y células gigantes inflamatorias (flechas).
35
**Panarteritis nudosa.** Hay necrosis fibrinoide segmentaría y oclusión trombótica de la luz de esta pequeña arteria. Obsérvese que parte de la pared vascular, arriba a la derecha (flecha), no está afectada.
36
La enfermedad de **.........** es una enfermedad aguda, febril y habitualmente autolimitada de lactantes y niños asociada a una arteritis de vasos de tamaño grande a intermedio; el 80% de los pacientes tienen menos de **......** años.
La enfermedad de **Kawasaki** es una enfermedad aguda, febril y habitualmente autolimitada de lactantes y niños asociada a una arteritis de vasos de tamaño grande a intermedio; el 80% de los pacientes tienen menos de **4** años.
37
Vasculitis de pequeños vasos asociada a anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA).
A **Vasculitis leucocitoclástica** (polivasculitis microscópica)
con fragmentación de neutrófilos en las paredes vasculares y en torno a ellas.
38
B. Granulomatosis con polivasculitis. B. Vasculitis de una pequena arteria con inflamación granulomatosa adyacente que incluye células epiteliales y gigantes (flechas).
39
C. Fotografía macroscopica del pulmon en un caso mortal de
**granulomatosis con polivasculitis** que muestra grandes lesiones nodulares cavitadas en el centro.
40
Figura 11.29 **Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger)**.
La luz está obstruida por un trombo que contiene abscesos (flecha), y la pared vascular está infiltrada con leucocitos.
41
El síndrome de **Churg-Strauss** (denominado, asimismo, granulomatosis y vasculitis alérgica) es una vasculitis necrosante de pequeños vasos asociada clásicamente con **........**
El síndrome de Churg-Strauss (denominado, asimismo, granulomatosis y vasculitis alérgica) es una vasculitis necrosante de pequeños vasos asociada clásicamente con **asma**
42
El fenómeno de **........** es consecuencia de una excesiva
vasoconstricción de las arterias y arteriolas en respuesta al
frío o a una emoción. Por lo general, afecta a las extremidades,
particularmente en los dedos de las manos y los pies
El fenómeno de **Raynaud** es consecuencia de una excesiva
vasoconstricción de las arterias y arteriolas en respuesta al
frío o a una emoción. Por lo general, afecta a las extremidades,
particularmente en los dedos de las manos y los pies
43
Figura 1 1.30 **Fenómeno de Raynaud**.
A. Palidez netamente delimitada de la porción distal de los dedos por el cierre de las arterias digitales. B. Cianosis en las puntas de los dedos.
44
Las **........** son venas anormalmente dilatadas y tortuosas,
generadas por un aumento prolongado de la presión intraluminal con dilatación vascular e insuficiencia valvular venosa.
Las **varices** son venas anormalmente dilatadas y tortuosas,
generadas por un aumento prolongado de la presión intraluminal con dilatación vascular e insuficiencia valvular venosa.
45
Tromboflebitis y flebotrombosis son dos denominaciones
empleadas indistintamente para designar la trombosis y la
inflamación de las venas. Las venas **.........** de las **........** justifican más del 90% de los casos
Tromboflebitis y flebotrombosis son dos denominaciones
empleadas indistintamente para designar la trombosis y la
inflamación de las venas. Las venas **profundas** de las **piernas** justifican más del 90% de los casos
46
Tabla 1 1.5 Clasificación de tumores y trastornos
seudotumorales vasculares
Neoplasias benignas, trastornos del desarrollo
y adquiridos
47
Tabla 1 1.5 Clasificación de tumores y trastornos
seudotumorales vasculares
Neoplasias de grado intermedio
* Sarcoma de Kaposi
* Hemangioendotelioma
48
Tabla 1 1.5 Clasificación de tumores y trastornos
seudotumorales vasculares
Neoplasias malignas
* Angiosarcoma
* Hemangiopericitoma
49
Hemangioma de la lengua.
50
Histología del hemangioma capilar juvenil
51
Histología del hemangioma cavernoso.
52
Hemangioma
Granuloma piógeno del labio.
53
El **........** de **.......** (SK) es una neoplasia vascular causada por el virus del herpes humano 8 (VHH-8)
El **Sarcoma** de **Kaposi** (SK) es una neoplasia vascular causada por el virus del herpes humano 8 (VHH-8, denominado asimismo virus del herpes del sarcoma de Kaposi).
54
Figura 1 1.32 Angiomatosis bacilar. A. Lesión cutánea característica
55
Angiomatosis bacilar
Aspecto histológico con inflamación neutrófila aguda y proliferación vascular (capilar). En el recuadro, tinción de plata modificada (Warthin-Starry) que muestra agregados de bacilos entremezclados (negro).
56
Figura 11.33 **Sarcoma de Kaposi**.
A. Fotografía que ilustra máculas y placas cutáneas confluentes de color rojo-morado.
57
B. Aspecto histológico de la fase nodular del **sarcoma de Kaposi**, que muestra láminas de células fusiformes rechonchas en proliferación.
58
Figura 11.34 Angiosarcoma. A. Angiosarcoma que afecta al ventrículo derecho.
59
B. Angiosarcoma moderadamente diferenciado con densos cúmulos de células atípicas que revisten las luces vasculares patentes.
60
Figura 11.34 Angiosarcoma.
C. Tinción inmunohistoquímica para el marcador celular endotelial CD31 que muestra la naturaleza endotelial de las células tumorales.
61
Figura 11.35 **Reestenosis tras una angioplastia** y colocación
de endoprótesis.
A. Imagen macroscópica que muestra una placa ateroesclerótica amarilla residual (flechas) y una nueva lesión de la íntima concéntrica de color pardo blanquecino dentro de esa placa.
62
Figura 11.35 Reestenosis tras una angioplastia y colocación
de endoprótesis.
B. La imagen histológica muestra una neoíntima engrosada
que separa y cubre los filamentos de la endoprótesis (el rombo
negro indicado por la flecha), que ocupa la luz (indicada por el
asterisco); tinción de Movat con coloración gris-verdosa de la
matriz.
63
Figura 1 1.36 **Hiperplasia de la íntima** en la anastomosis distal de un injerto femoropoplíteo sintético.
A. Angiografía que muestra constricción (flecha).
B. Microfotografía que muestra un injerto de Gore-Tex (flecha) con
proliferación manifiesta de la íntima y luz residual muy pequeña (asterisco).
64
# Tabla 12.1 Cambios del corazón envejecido
Cavidades
* Mayor tamaño de la cavidad de la aurícula izquierda
* Menor tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo
* Tabique ventricular de forma sigmoidea
65
# Tabla I2.1 Cambios del corazón envejecido
Válvulas
* Depósitos calcificados en la válvula aórtica
* Depósitos calcificados en el anillo de la válvula mitral
* Engrosamiento fibroso de las valvas
* Valvas mitrales combadas hacia la aurícula izquierda
* Excrecencias de Lambl
66
# Tabla 12. Cambios del corazon envelecido
Arterias coronarias epicárdicas
* Tortuosidad
* Menor distensibilidad
* Depósitos calcificados
* Placas ateroescleróticas
67
# Tabla I2.1 Cambios del corazón envejecido
Miocardio
* Menor masa
* Más grasa subepicárdica
* Atrofia parda
* Depósito de lipofuscina
* Degeneración basófila
* Depósitos de amiloide
68
# Tabla 12.1 Cambios del corazón envejecido
Aorta
* Aorta ascendente dilatada con desplazamiento a la derecha
* Aorta torácica alargada (tortuosa)
* Depósitos calcificados de la unión sinotubular
* Fragmentación de la elástica y acumulación de colágeno
* Placas ateroescleróticas
69
Aunque el aparato cardiovascular se ve afectado en múltiples
enfermedades, las vías fisiopatológicas que dan lugar a un cora-
zón «estropeado» se condensan en seis mecanismos principales:
* Insuficiencia de la bomba.
* Obstrucción al flujo.
* Regurgitación del flujo.
* Derivación del flujo.
* Trastornos de la conducción cardíaca.
* Rotura del corazón o de un vaso principal.
70
Figura 12.1 **Hipertrofia del ventrículo izquierdo**.
A. Hipertrofia de presión debida a obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo está en la parte inferior derecha en esta vista apical de las cuatro cavidades del corazón.
B. Hipertrofia del ventrículo izquierdo con y sin dilatación observada en cortes transversales del corazón. Comparados con el corazón normal (centro), los corazones hipertrofiados por la presión (izquierdo y el de A) tienen una masa aumentada y pared gruesa del ventrículo izquierdo, y el corazón hipertrofiado y dilatado (derecho) tiene más masa y un espesor de la pared aparentemente normal
71
**C. Miocardio normal. D. Miocardio hipertrofiado** (C y D son microfotografías con el mismo aumento). Obsérvese el aumento
del tamaño celular y nuclear en los miocardiocitos hipertrofiados, mientras que las células intersticiales siguen siendo pequeñas.
72
Miocardio hipertrofiado
73
En la HT, hay sobrecarga de...
presión
74
En las valvulopatias, hay sobrecarga de...
Presión y/o volumen
75
En el infarto de miocardio hay disfunción regional con sobrecarga de...
volumen
76
Figura 12.2 Representación esquemática de las causas y consecuencias de la hipertrofia cardíaca.
77
Tabla 12.2 Frecuencias de las malformaciones cardíacas congénitas
78
Tabla 12.3 Ejemplos de defectos **génicos** asociados a cardiopatías congénitas
Tetralogía de Fallot
ZFPM2 o NKX2.5
Factores de transcripción
79
A Comunicación
interauricular (CIA).
80
B. Comunicación interventricular (C/V). En la CIV, el cortocircuito se produce de izquierda a derecha y las presiones son iguales en ambos ventrículos. Por lo general. hay hipertrofia de presión del ventrículo derecho e hipertrofia de volumen del izquierdo
81
C. Conducto
arterioso persistente (CAP).
82
Figura 12.4 **Comunicación interventricular de tipo membranoso** (flecha) inmediatamente proximal a la válvula aórtica
83
Las CIV (Comunicación Interventricular) se clasifican según su localización y magnitud. Cerca del **90%** se producen en la región del tabique interventricular **..........** y la mayoría tienen 2-3 cm de diámetro. El **10%** restante aparecen por debajo de la válvula pulmonar (CIV **..........**) o dentro del tabique muscular.
Aunque la mayoría de las CIV son únicas, las del tabique muscular pueden ser múltiples.
Las CIV (Comunicación Interventricular) se clasifican según su localización y magnitud. Cerca del **90%** se producen en la región del tabique interventricular **membranoso** y la mayoría tienen 2-3 cm de diámetro. El **10%** restante aparecen por debajo de la válvula pulmonar (CIV **infundibular**) o dentro del tabique muscular.
Aunque la mayoría de las CIV son únicas, las del tabique muscular pueden ser múltiples.
84
las CIA (Comunicación Interauricular) se clasifican según su localización. las CIA de tipo **........** (el 90% de todas las CIA) se deben a una formación deficiente del septo segundo cerca del centro del tabique auricular
las CIA (Comunicación Interauricular) se clasifican según su localización. las CIA de tipo **secundum** (el 90% de todas las CIA) se deben a una formación deficiente del septo segundo cerca del centro del tabique auricular
85
Cortocircuitos de derecha a izquierda congénitos frecuentes
(cardiopatías congénitas cianóticas). **Tetralogía de Fallot**.
La dirección del cortocircuito a través de la comunicación interventricular (CIV) depende del grado de estenosis subpulmonar; cuando es grave, se produce un cortocircuito de derecha a izquierda (flecha).
86
**Dextrotransposición de las
grandes arterias** con y sin CIV.
87
Figura 12.6 **Dextrotransposición de las grandes arterias**
88
Figura 12. 7 Representación esquemática de una **levotransposición** de las grandes arterias «corregida congénitamente». La **aurícula derecha (AD) desemboca en el ventrículo izquierdo (VI)** morfológico, que conecta con las arterias pulmonares; la **aurícula izquierda (Al) conecta con el ventrículo
derecho (VD)** morfológico, que drena en la aorta, anormalmente anterior y a la izquierda. Esta malformación congénita **puede tolerarse bien**, y se presenta únicamente en períodos relativamente tardíos de la etapa adulta con descompensación del ventrículo derecho morfológico.
89
Figura 12.8 A. Representación esquemática de una coartación de la
aorta con y sin conducto arterioso persistente (CAP).
90
**Coartación de la aorta de tipo posductal**. La coartación es un estrechamiento segmentario de la aorta mecha). Estas lesiones se manifiestan normalmente más tarde que las coartaciones preductales. La aorta ascendente dilatada y las ramas principales están a la izquierda de la coartación. Las extremidades inferiores se perfunden predominantemente por medio de colaterales tortuosas y dilatadas.
91
La CPI (Cardiopatia Isquémica) representa un grupo de entidades relacionadas debidas a la isquemia del miocardio, un desequilibrio entre el suministro del miocardio (**.........**) y la **.........** cardíaca de sangre oxigenada.
La CPI (Cardiopatia Isquémica) representa un grupo de entidades relacionadas debidas a la isquemia del miocardio, un desequilibrio entre el suministro del miocardio (**perfusión**) y la **demanda** cardíaca de sangre oxigenada.
92
La angina de pecho se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos de molestias torácicas subesternales o **..........** causadas por isquemia miocárdica transitoria (de 15s a 15min) insuficiente para inducir la muerte de los **..........**.
La angina de pecho se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos de molestias torácicas subesternales o **precordiales** causadas por isquemia miocárdica transitoria (de **15s a 15min**) insuficiente para inducir la muerte de los **miocardiocitos**.
93
Figura 12. 9 Secuencia temporal de los hallazgos bioquímicos iniciales y progresión de la necrosis de los miocardiocitos tras el inicio de una isquemia grave del miocardio.
A. Los cambios iniciales incluyen pérdida de trifosfato de adenosina (ATP) y acumulación de lactato.
94
Secuencia temporal de los hallazgos bioquímicos iniciales y progresión de la necrosis de los miocardiocitos tras el inicio de una isquemia grave del miocardio.
B. Durante unos 30 min desde el inicio incluso de la isquemia más grave, la lesión miocárdica es potencialmente reversible. Después de ese momento se produce una pérdida progresiva de viabilidad que llega a ser completa a las 6-12 h. Los beneficios de la reperfusión son máximos cuando se consigue tempranamente y se pierden progresivamente si la reperfusión se retrasa.
95
Tabla 12.4 Tiempo aproximado de la aparición
de fenómenos clave en los miocardiocitos isquémicos
96
Figura 12. 1 **Progresión de la necrosis miocárdica tras la oclusión de las arterias coronarias**. La necrosis comienza en una zona pequeña del miocardio por debajo de la superficie endocárdica en el centro de la zona isquémica. El área que depende del vaso ocluido para su perfusión es el miocardio «en riesgo» (sombreado). Obsérvese que una zona muy estrecha de miocardio inmediatamente por debajo del endocardio se libra de la necrosis porque el oxígeno y la nutrición se aportan por difusión desde el ventrículo.
97
Que tipo de infarto es?
Infartos Transmurales
98
Que tipo de infarto es?
Infartos NO TRansmurales
99
Tabla 12.S Evolución de los cambios morfológicos en el infarto de miocardio
100
Figura 12.12 **Infarto agudo de miocardio**, predominantemente del ventrículo izquierdo posterolateral, puesto de manifiesto con histoquímica por la ausencia de tinción con cloruro de trifeniltetrazolio en las áreas de **necrosis (flecha)**. El defecto de tinción se debe a la salida de lactato deshidrogenasa que sigue a la muerte celular. Obsérvense la hemorragia miocárdica en un extremo del infarto que se asoció con rotura cardíaca y la **cicatriz anterior (punta de flecha) indicativa de un infarto antiguo**. La pieza está orientada con la pared posterior arriba.
101
Figura 12. 13 Características microscópicas del infarto de miocardio y su reparación. A. **Infarto de 1 día** que muestra **necrosis coagulativa** y fibras onduladas (alargadas y estrechas, comparadas con las fibras normales adyacentes de la derecha). Los espacios ensanchados entre las fibras muertas contienen líquido de edema y **neutrófilos** dispersos.
102
Figura 12. 13 Características microscópicas del infarto de miocardio y su reparación.
B. Infiltrado denso de **leucocitos polimorfonucleares** en un infarto agudo de miocardio que tiene **3-4 días de antigüedad.**
103
Figura 12. 13 Características microscópicas del infarto de miocardio y su reparación.
C. Eliminación de los miocardiocitos necróticos por **fagocitosis** (de unos **7 a 1O días**).
104
Figura 12. 13 Características microscópicas del infarto de miocardio y su reparación.
D. **Tejido de granulación** caracterizado por **colágeno** laxo y **capilares** abundantes.
105
E. **Infarto de miocardio cicatrizado** en el cual el tejido necrótico se ha reemplazado por una **cicatriz colágena densa**. Las células de músculo cardíaco residuales presentan una hipertrofia compensadora.
D y E están teñidas con tricrómico de Masson, que confiere un color azul oscuro al tejido conjuntivo colágeno; obsérvese la acumulación de matriz extracelular (densidad del color azul) entre el tejido de granulación inicial y la cicatriz densa posterior.
106
Oclusión permantente
107
OCLUSIÓN TEMPORAL CON REPERFUSIÓN
108
Figura 12. 15 Consecuencias de la isquemia miocárdica seguida de **reperfusión**. Imagen macroscópica (A) y microscópica (B) del **miocardio modificado por reperfusión**. A. Gran infarto agudo de miocardio de la pared anterior, densamente hemorrágico, en un paciente con un **trombo de la arteria descendente anterior izquierda** tratado con estreptocinasa, un fibrinolítico (el corte está teñido con cloruro de trifeniltetrazolio) Pieza orientada con la pared posterior arriba
109
Figura 12. 15 Consecuencias de la **isquemia miocárdica seguida de reperfusión.** Imagen macroscópica (A) y microscópica (B) del miocardio modificado por **reperfusión**
B. Necrosis del miocardio con hemorragia y bandas de contracción, visibles como bandas oscuras que abarcan algunas miofibrillas (flecha).
110
Figura 12.17 Complicaciones del infarto de miocardio. A. Rotura del miocardio anterior en un infarto agudo (flecha).
111
Figura 12.17 Complicaciones del infarto de miocardio.
B. Rotura del tabique ventricular (flecha).
112
Figura 12.17 Complicaciones del infarto de miocardio.
C. Rotura completa de un músculo papilar necrótico
113
Figura 12.17 Complicaciones del infarto de miocardio.
D. Pericarditis fibrinosa que muestra una superficie epicárdica oscura y rugosa sobre un infarto agudo.
114
Figura 12.17 Complicaciones del infarto de miocardio.
E. Expansión precoz de un infarto anteroapical con adelgazamiento de la pared (flecha) y trombo mural.
115
Figura 12.17 Complicaciones del infarto de miocardio.
F. Gran aneurisma apical del ventrículo izquierdo (flecha). El ventrículo izquierdo está a la derecha en esta vista apical de cuatro cavidades del corazón.
116
Figura 12.18 Esquema de las causas y consecuencias de la cardiopatía
isquémica (CPI), que muestra las interrelaciones entre la enfermedad arterial coronaria, el cambio agudo de las placas, la isquemia miocárdica, el infarto de miocardio, la CPI crónica, la insuficiencia cardíaca congestiva y la muerte súbita cardíaca.
117
La inmensa mayoría de la CPI se debe a **.........** de las arterias **..........**. Vasoespasmo, vasculitis y embolia son causas menos frecuentes.
La inmensa mayoría de la CPI se debe a **ateroesclerosis** de las arterias **coronarias**. Vasoespasmo, vasculitis y embolia son causas menos frecuentes.
118
Figura 12.19 A. **Cardiopatía hipertensiva sistémica**. Hay un engrosamiento concéntrico notable de la pared del ventrículo izquierdo que reduce el tamaño de la luz. El ventrículo y la aurícula izquierdos (asterisco) están a la derecho en esta vista apical de cuatro
cámaras del corazón. Hay un marcapasos en el ventrículo derecho (flecha).
119
B. **Cardiopatía hipertensiva pulmonar** (corazón pulmonar). El **ventrículo derecho está muy dilatado** y muestra una pared libre engrosada y trabéculas hipertrofiadas (vista apical de cuatro cámaras del corazón, ventrículo derecho a la izquierda). La forma del ventrículo izquierdo (a la derecha) ha quedado distorsionada por el ventrículo derecho agrandado.
120
Cardiopatía hipertensiva pulmonar (derecha)
(corazón pulmonar)
| Tabla 12.7 Trastornos que predisponen al corazón
pulmonar
121
La Cardiopatia Hipertensiva (CPH) puede afectar al ventrículo izquierdo o al derecho; esta última se denomina **........** pulmonar.
La Cardiopatia Hipertensiva (CPH) puede afectar al ventrículo izquierdo o al derecho; esta última se denomina **corazón** pulmonar.
122
Tabla 12.8 Etiología de las valvulopatías adquiridas
123
Figura 12.20 Degeneración valvular calcificada. A. **Estenosis aórtica** **calcificada** de una válvula previamente normal (vista desde la cara aórtica). Hay masas nodulares de calcio amontonadas dentro de los senos de Valsalva (flecha). Obsérvese que las **comisuras NO están fusionadas, como sucede en la estenosis posreumática de la válvula aórtica**
124
B. **Estenosis aórtica calcificada** de una **válvula bicúspide congénita.** Una cúspide tiene una fusión parcial en su centro, denominada rafe (flecha).
125
Calcificación del anillo mitral, con nódulos calcificados en la base (borde de la inserción) de la valva mitral anterior
(flechas). C. Imagen desde la aurícula izquierda
126
Calcificación del anillo mitral, con nódulos calcificados en la base (borde de la inserción) de la valva mitral anterior (flechas).
D. Corte del miocardio que muestra la pared lateral con calcificaciones densas que se extienden al miocardio subyacente (flecha).
127
Figura 12.21 Degeneración mixomatosa de la válvula mitral.
A. Vista a lo largo del eje mayor (el ventrículo izquierdo está a la derecha) que pone de manifiesto el abombamiento con **prolapso de la valva mitral** posterior hacia la aurícula izquierda (flecha).
128
Figura 12.21 Degeneración mixomatosa de la válvula mitral
B. Válvula abierta, que muestra abombamiento pronunciado de·la valva mitral posterior con **placas trombóticas** en las zonas de contacto entre la valva y la aurícula izquierda (flechas).
129
C. Válvula abierta con abombamiento pronunciado (flechas) en un paciente que falleció súbitamente. Obsérvese, asimismo, la **calcificación del anillo mitral** a la izquierda (punta de flecha).
130
Válvula cardíaca normal (D)
131
Válvula mitral mixomatosa (E).
En las válvulas mixomatosas, el colágeno de la capa fibrosa es laxo y está desorganizado, el depósito
de proteoglucanos (asterisco) en la capa esponjosa central está notablemente aumentado y la elastina de la capa auricular está desorganizada.
*La **válvula mitral mixomatosa**, también conocida como **prolapso de la válvula mitral**, es una condición en la cual las válvulas de la mitral en el corazón presentan un engrosamiento y debilidad en sus tejidos
132
A. **Valvulitis mitral reumática aguda** superpuesta a una cardiopatía reumática crónica. Se observan **pequeñas vegetaciones** (verrugas) a lo largo de la línea de cierre de la valva de la válvula mitral (flechas). Los episodios previos de valvulitis reumática han causado el engrosamiento fibroso y la fusión de las cuerdas tendinosas.
133
B. Imagen microscópica de un **cuerpo de Aschoff** en un paciente con **carditis reumática aguda**. El miocardio muestra un nódulo circunscrito de células inflamatorias mononucleares mixtas con necrosis asociadas; dentro de la inflamación, los grandes macrófagos activados presentan nucléolos prominentes, así como cromatina condensada en lazos largos y ondulantes (células oruga; flechas).
134
**Estenosis mitral** con engrosamiento fibroso difuso y distorsión de las valvas y **fusión de las comisuras** (flechas, C)
135
**Estenosis mitral** con engrosamiento fibroso difuso y distorsión de las valvas y engrosamiento de las cuerdas tendinosas
Obsérvese la neovascularización de la valva mitral anterior (flecha, D).
136
E. Pieza resecada quirurgicamente de una **estenosis aortica reumatica,** que muestra engrosamiento y distorsión de las cúspides con **fusión de las comisuras**.
137
La fase de **fiebre reumática de la cardiopatía reumática** (CR) se caracteriza por pequeñas vegetaciones similares a verrugas a lo largo de las líneas de cierre de las valvas.
138
La **endocarditis infecciosa** (El) se caracteriza por grandes masas irregulares en las cúspides valvulares que pueden extenderse a las cuerdas
139
La **endocarditis trombótica no bacteriana** (ETNB) muestra normalmente vegetaciones pequeñas y blandas, fijadas, por lo general, a la línea de cierre. Puede haber una o muchas
140
La **endocarditis de Libman-Sacks** (ELS) tiene vegetaciones de tamaño pequeño o intermedio en uno o ambos lados de las valvas.
141
Los cambios anatómicos fundamentales de la válvula mitral en la ........... ............. crónica son engrosamiento de las valvas, fusión de las comisuras, y acortamiento, engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas
Los cambios anatómicos fundamentales de la válvula mitral en la **Cardiopatia Reumática** crónica son engrosamiento de las valvas, fusión de las comisuras, y acortamiento, engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas
142
Las lesiones distintivas del corazón, denominadas cuerpos de **........**, están compuestas por focos de linfocitos T. células plasmáticas ocasionales y macrófagos grandes activados que reciben el nombre de células de **.......**.
Las lesiones distintivas del corazón, denominadas cuerpos de **Aschoff**, están compuestas por focos de linfocitos T. células plasmáticas ocasionales y macrófagos grandes activados que reciben el nombre de células de **Anichkov**.
Fiebre Reumática
143
Las lesiones subendocárdicas, quizás agravadas por chorros de insuficiencia, causan engrosamientos irregulares denominados placas de **........**, por lo general en la aurícula izquierda.
Las lesiones subendocárdicas, quizás agravadas por chorros de insuficiencia, causan engrosamientos irregulares denominados placas de **MacCallum**, por lo general en la aurícula izquierda.
144
La endocarditis infecciosa (El) es una infección microbiana de las válvulas cardíacas o el endocardio mural que lleva a la formación de **...........** compuestas por desechos trombóticos y gérmenes, asociadas a menudo a la destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes
La endocarditis infecciosa (El) es una infección microbiana de las válvulas cardíacas o el endocardio mural que lleva a la formación de **vegetaciones** compuestas por desechos trombóticos y gérmenes, asociadas a menudo a la destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes
145
Las **...........** en las válvulas cardíacas son la marca distintiva clásica de la **........... ............**; estas son lesiones friables, voluminosas y potencialmente destructivas que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros gérmenes. Las válvulas aórtica y **............** son los lugares de infección más frecuentes
Las **vegetaciones** en las válvulas cardíacas son la marca distintiva clásica de la **Endocarditis Infecciosa**; estas son lesiones friables, voluminosas y potencialmente destructivas que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros gérmenes. Las válvulas aórtica y **mitral** son los lugares de infección más frecuentes
146
Figura 12.24 **Endocarditis infecciosa** (bacteriana). A. **Endocarditis de la válvula mitral** (subaguda, causada por Streptococcus viridans). Las vegetaciones, grandes y friables, están marcadas con flechas.
147
B. **Endocarditis aguda** de una válvula aórtica bicúspide congénita (causada por Staphylococcus aureus) con destrucción extensa de las cúspides y un absceso anular (flecha) .
148
Figura 12.25 **Endocarditis trombótica no bacteriana** (ETNB). A. Hilera casi completa de vegetaciones trombóticas a lo largo de la línea de cierre de las valvas mitrales (flechas).
149
B. Microfotografía de una ETNB que muestra un trombo blando, sin inflamación prácticamente en la cúspide valvular (c) ni el depósito trombótico (t). El trombo está unido tan solo de forma laxa a la cúspide (flecha).
150
Figura 12.26 **Cardiopatía carcinoide**. A. Lesión fibrótica endocárdica característica que afecta al ventrículo derecho y la válvula tricúspide.
151
B. Imagen microscópica de una **cardiopatía carcinoide** con engrosamiento endocárdico. La tinción de Movat muestra el tejido elástico miocárdico (negro) por debajo de la lesión rica en mucopolisacáridos ácidos (azul verdoso). El miocardio subyacente está conservado.
152
Tabla 12.10 Complicaciones de las prótesis valvulares cardíacas
* Trombosis/tromboembolia
* Hemorragia relacionada con anticoagulantes
* Endocarditis de válvulas protésicas
* Deterioro estructural (intrínseco)
* Desgarro, fractura, fallo del cabezal en las válvulas esféricas, desgarro de cúspides, calcificación
* Cicatrización inadecuada (fuga paravalvular), cicatrización exuberante (obstrucción), hemólisis
153
Figura 12.27 Complicaciones de las válvulas cardíacas artificiales. A. **Trombosis de una válvula protésica mecánica**
154
B. Calcificación con desgarro secundario de una **válvula cardíaca bioprotésica porcina**, vista desde la cara de flujo.
155
La **miocardiopatía dilatada** provoca primariamente disfunción **sistólica**
156
**Miocardiopatia hipertrófica**. Causa disfuncón **diastólica**
157
**Miocardiopatia restrictiva**. Causa disfuncón **diastólica**
158
La **.......... ..........** se caracteriza morfológica y funcionalmente por una dilatación cardíaca progresiva y disfunción contráctil (sistólica), habitualmente con hipertrofia concomitante
La **Miocardiopatia Dilatada** se caracteriza morfológica y funcionalmente por una dilatación cardíaca progresiva y disfunción contráctil (sistólica), habitualmente con hipertrofia concomitante
159
Algunas miocardiopatías dilatadas y prácticamente todas las hipertróficas tienen un origen **.........**
Algunas miocardiopatías dilatadas y prácticamente todas las hipertróficas tienen un origen **genético**
160
MCP Dilatada y Hipertrófica. Clínica:
* Insuficiencia cardiaca
* Muerte súbita
* Fibrilación auricular
* Accidente cerebrovascular
161
Figura 12.31 **Miocardiopatía dilatada**. A. Es evidente la dilatación e hipertrofia de las cuatro cavidades. Hay un trombo muraI (flecha) en la punta del ventrículo izquierdo (a la derecha en esta vista apical de cuatro cavidades). Las arterias coronarias no estaban obstruidas.
162
Miocardiopatía dilatada
B. Corte histologico que muestra hipertrofia
variable de los miocardiocitos y fibrosis intersticial (el colágeno queda realzado con color azul en esta tincion tricromica de Masson).
163
C Imagen histologica de los núcleos agrandados, abigarrados e hipercromáticos (se asemejan a «estrellas ninja») que se observan en grandes cantidades en pacientes con **miocardiopatia
dilatada** causada por mutaciones truncantes de la titina.
164
Figura 12.32 **Miocardiopatía arritmógena**.
A. Fotografía macroscópica que muestra **dilatación del ventrículo derecho** y sustitución casi transmural de la pared libre del ventrículo derecho por grasa y fibrosis. El ventrículo izquierdo tiene una configuración prácticamente normal, pero también puede verse afectado por
el proceso patológico
165
Figura 12.32 **Miocardiopatía arritmógena**
B. Corte histológico de la pared libre del ventrículo derecho que muestra la sustitución del miocardio (rojo) por fibrosis (ozul, flecho) y grasa (tinción tricrómica de Masson).
166
Figura 12.33 **Miocardiopatía hipertrófica** con hipertrofia asimétrica del tabique.
A. El músculo del tabique protruye en el tracto de salida del ventrículo j izquierdo y la aurícula izquierda está aumentada de tamaño. La valva mitral anterior ha sido replegada alejándola del tabique para poner de manifiesto una placa endocardica fibrosa (flecha)
167
Figura 12.33 Miocardiopatía hipertrófica con hipertrofia asimétrica del tabique
B. Imagen _histologica que muestra desorganización de los miocardiocitos, **hipertrofia** extrema y ramificación exagerada de los miocardiocitos, así como la fibrosis intersticial caractenstica
168
Figura 12.33 Miocardiopatía hipertrófica con hipertrofia asimétrica del tabique
B. Imagen _histologica que muestra desorganización de los miocardiocitos, **hipertrofia** extrema y ramificación exagerada de los miocardiocitos, así como la fibrosis intersticial caractenstica
169
Figura 12.34 **Amiloidosis cardíaca**.
A. Tinción con hematoxilina y eosina que muestra **amiloide** en forma de material rosado amorfo alrededor de los **miocardiocitos**
170
Figura 12.34 **Amiloidosis cardíaca**.
B. Tinción de **rojo Congo** observada bajo luz polarizada, en la que el **amiloide** muestra una birrefringencia característica de color verde manzana
(comparado con el colágeno. azul claro).
171
Tabla 12.13 Causas principales de miocarditis
172
A Miocarditis linfocítica. asociada con lesión de los miocardiocitos
173
B. **Miocarditis por hipersensibilidad**, caracterizada por infiltrado inflamatorio intersticial compuesto en su mayor parte por eosinófilos y células inflamatorias mononucleares, localizado predominantemente en espacios perivasculares e intersticiales expandidos.
174
C. **Miocarditis de células gigantes**, con infiltrado inflamatorio mononuclear que contiene linfocitos y macrófagos pérdida extensa de músculo y células gigantes mononucleadas (macrófagos fusionados)
175
D. **Miocarditis de la enfermedad de Chagas.** Se reconoce una miofibrilla distendida por tripanosomas (flecha), junto con necrosis de miofibrillas individuales e inflamación de intensidad discreta
176
Tabla 12.14 Causas de pericarditis
177
Figura 12.36 **Pericarditis supurativa aguda** secundaria a la extensión directa de una neumonía adyacente. Es obvio el abundante exudado purulento
178
Figura 12.37 **Mixoma auricular**.
A. Una gran lesión sésil se extiende desde la región de la fosa oval hasta el orificio de la válvula mitral.
B. La abundante matriz extracelular amorfa contiene células multinucleadas del mixoma dispersas (puntas de flecha) en varias agrupaciones, incluidas formaciones anómalas similares a vasos (flecha).
179
Figura 12.38 Complicaciones del trasplante cardíaco. A. Rechazo celular del aloinjerto, tipificado por un infiltrado linfocítico asociado a daño de los
miocardiocitos
180
Rechazo mediado por anticuerpos.
B. El corte teñido con hematoxilina y eosina muestra un endotelio rollizo y activado con neutrófilos adheridos y monocitos, pero el infiltrado intersticial es escaso; también hay edema perivascular.
181
Rechazo mediado por anticuerpos
C. La inmunohistoquímica para el componente C4d del complemento muestra un contorneado preciso de los capilares (color marrón) que refleja activación y depósito del complemento
182
D. Vasculopatía del aloinjerto, con engrosamiento concéntrico de la íntima, grave y difuso, que produce estenosis crítica. La lámina elástica interna (flecha) y la media están indemnes (tinción pentacrómica de Movat, elastina negra).
183
Comunicación interventricular
184
Comunicación auriculoventricular
185
Tetralogía de Fallot
186
Tronco arterioso
187
IAM
6-24 hs
Fibras onduladas
188
IAM
3-4 días hs
Necrosis isquémica
Infiltrado leucocitario
189
IAM
7-10 días
Eliminación de
miocitos necróticos ×
macrófagos
190
IAM
Tejido de granulación
191
IAM
Cicatriz colágena
192
Lesión por reperfusión
193
Complicaciones del IAM
* Arritmias
* ICC
* Rotura pared ventricular
* Necrosis musculo papilar
* Pericarditis
* Trombosis mural
* Aneurisma ventricular
* Repetición infarto
194
Cardiopatía hipertensiva izquierda
Hipertrofia ventricular Izq concéntrica
195
Cardiopatía hipertensiva derecha (Cor pulmonale)
Hipertrofia o dilatación del VD secundaria a HT pulmonar
196
Estenosis calcificada aortica
197
Prolapso de la válvula mitral
198
Lesion cardíaca aguda
* **Nódulos de Aschoff**: necrosis fibrinoide rodeada de mononucleares y macrófagos activados (Cels de Antischkov)
* **Pancarditis**
* **Endocardio**: engrosamientos (placas de Mac Callum - AI)
199
Pericarditis fibrinosa
200
Criterios de Jones - FIEBRE REUMATICA
* Infección estreptococos del grupo A, más 2 mayores o
1 mayor y 2 menores
201
MCP Dilatada
202
MCP ventricular arritmógena derecha
203
MCP hipertrófica
204
MCP restrictiva
Fibrosis intersticial focal o difusa,
205
Mixoma cardiaco
206
Mixoma cardiaco
207
Neoplasias malignas
* Ansiosarcoma
* Rabdomiosarcoma
* Metástasis de pulmón, mama melanoma, leucemias y
linfomas.
208
Endocarditis: agentes etiológicos en valvulas nativas
Válvulas nativas (sanas o anormales)
Streptococcus **viridans** (50-60 %)
Staphylococcus aureus (10-20 %)
Drogadictos por VE
Staphylococcus aureus
Otros
Enterococos, grupo HACEK, bacilos **Gram -**, hongos
209
Endocarditis: agentes etiológicos en valvulas protésicas
Staphylococcus epidermidis
210
Endocarditis
211
Endocarditis
212
Extensa perforación del velo aórtico Derecho
ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA
213
Válvula tricúspide: vegetaciones ulcero trombóticas
214
ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Válvula aórtica con valvulopatía antigua
215
ENDOCARDITIS SUBAGUDA:
Válvulopatía aórtica antigua (fibrosis de velos)
216
Velo valvular muy alterado por desarrollo de tejido granulación (parcialmente cubierto de material trombótico)
217
Hemorragias en astilla
218
Manchas de Roth
219
Janeway Lesion
220
Osler Node
221
**Hemopericardio**
* Acúmulo de sangre coagulada
* Perforación traumática, rotura IAM transmural, rotura Ao y abscesos o mtts
* Taponamiento cardiaco
222
Pericarditis crónica
223
Arterioloesclerosis hialina
224
Arterioloesclerosis hiperplásica
225
Arteritis (de la temporal) de células gigantes
226
Arteritis (de la temporal) de células gigantes
227
Arteritis de Takayasu
228
Panarteritis nudosa
229
Enfermedad de Kawasaki
230
Síndrome de Churg-Strauss (angitis alérgica)
231
Granulomatosis de Wegener
232
**Granulomatosis de Wegener**
Tríada
**Granulomas necrosantes** en VRA (oído, nariz, senos, faringe y laringe), bajas (pulmón) o ambas.
**Vasculitis necrosante** o granulomatosa en vasos de pequeño o mediano calibre (ppal pulmones y VRA)
**Nefropatía** (glomerulonefritis necrosante focal)
233
Tromboangeitis obliterante (enf de Buerger)
En FUMADORES < 35 años
234
Fenómeno de Raynaud
235
Aneurismas de aorta abdominal
236
Disección aortica
237
**ARTERIA - Arteritis de células gigantes**
Preparado histológico, teñido con hematoxilina y eosina, correspondiente a una **arteria**. Se observa la luz disminuida por un engrosamiento de la íntima y de la muscular, las cuales a mayor aumento presentan **infiltrado inflamatorio mononuclear en las capas**, formado por linfocitos, macrófagos y **células gigantes multinucleadas**. Estas características corresponden a una vasculitis crónica granulomatosa de un vaso, la cual podría corresponder a **arteritis de células gigantes**. Se puede observar la presencia de sus tres capas: íntima, muscular media y adventicia.
238
**MUSCULO CARDIACO - Infarto agudo de miocárdio**
Preparado histológico, teñido con hematoxilina y eosina, correspondiente a corazón. Se puede observar una lesión cardiaca caracterizada por **perdida de núcleos celulares** (células **fantasmas**) y marcada eosinofilia correspondiente a una **necrosis coagulativa**, rodeado por infiltrado inflamatorio mononuclear (linfocitos) y pequeños vasos sanguíneos. Esto podría corresponder a un infarto agudo de miocardio. (7 días aproximadamente, ya que hay tejido de granulación).
239
**MIXOMA**
Preparado histológico, teñido con hematoxilina y eosina, correspondiente a un corte de lesión, en el cual se observa estroma eosinófilo mixoide conformado por tejido conectivo blando, zona anucleada y eosinófilo. También se puede ver **células basófilas con forma de estrella**, las cuales pueden estar aisladas o agrupadas formando estructuras con luz en su centro, de tipo glandular. **Proliferación tumoral epitelial**, con estroma extremamente mixoide, con células estrelladas que forman pseudo luces, con **algunos depósitos de hemosiderina**. Se observa también la presencia de hematíes, esto podría corresponder con un mixoma. (es benigno)
240
**Musculo cardíaco - CARDIOPATIA ISQUEMICA CRÓNICA**
Preparado histológico teñido con hematoxilina y eosina, correspondiente a **miocardio hipertrófico**, donde hay desorden de estructura con extensas áreas de fibrosis y **cicatriciales con colágeno corresponde a infartos previos**. Eso podría corresponder a una cardiopatía isquémica crónica. (las regiones más claras, eosinófilos son las cicatriciales)
241
Mixoma auricular
Resección quirúrgica de fragmento de tejido (o lesión tumoral), que mide 5x4x2 cm.
Presenta superficie externa polilobulada, de color pardo oscuro con áreas amarillentas de tejido adiposo.
Al corte, es de color pardo claro y esponjoso. Diagnostico presuntivo: mixoma cardiaco.
Todo es la neoplasia, no hay parte del corazón. Esto esta adherido a la aurícula.
242
Patología que aparece más frecuente en venas de miembros inferiores
Aparecen cuando disminuye el retorno venoso
**Varices**
Resección quirúrgica de vasos sanguíneos venosos que miden 30x1 cm. Presenta trayecto tortuoso y superficie externa de color pardo con tejido adiposo adherido.
En un extremo se observa un trombo que mide 2x1 cm.
Diagnostico presuntivo: varices.
Complicación de las varices en la estasis sanguínea, congestión y consecuente formacion de trombos
243
244
**Corazón Tetralogía de Fallot**
Resección quirúrgica de corazón, que mide 12x8x5 cm, que pesa cerca de 250g.
En la superficie externa se observa el pericardio conservado con tejido adiposo adherido.
Al corte se percibe que las cavidades de las aurículas y ventrículos están conservadas; las válvulas también están conservadas excepto la válvula pulmonar que presenta estenosis. Además, se observa que el espesor de la pared del ventrículo derecho esta hipertrófico, con cerca de 3 cm.
A nivel de la porción membranosa del tabique interventricular hay una comunicación entre ambas cavidades derechas e izquierdas (comunicación interventricular). También se percibe que la aorta cabalga arriba de la comunicación interventricular.
Esto corresponde a **tetralogía de Fallot.**
245
*Malformación congénita que produce desviación de derecha a izquierda
**la sangre va de derecha a izquierda
*compuesta por 4 malformaciones
1. Arteria pulmonar estenosada
2. Hipertrofia del VD
3. Comunicación
interventricular (en porción membranosa del tabique interventricular) (por el hueco sale la sangre del VI al VD)
4. Aorta cabalga sobre la comunicación
interventricular
246
247
248
**Hipertrofia de corazón izquierdo, ateroesclerosis por HTA**
Resección quirúrgica parcial de corazón (falta ápex) que en conjunto con el cayado aórtico mide 12x10x5 cm.
En la superficie externa se ve el pericardio conservado con tejido adiposo blanquecino adherido.
Al corte se observan las cavidades auriculares y ventriculares conservadas, de color pardo. Las válvulas también están conservadas. Se percibe que la pared del ventrículo izquierdo esta hipertrófica con aprox. 3 cm de espesor, y que la íntima del cayado aórtico presenta múltiples placas amarillentas y duras, correspondiendo a ateromas.
249
250
251
Disección aortica
Resección quirúrgica de corazón que en conjunto con el cayado aórtico mide 20x10x5 cm, que pesa cerca de 300g.
En la superficie externa se ve pericardio con tejido adiposo adherido y la adventicia del cayado aórtico con tejido adiposo color amarillento también adherido,
Al corte, se observan las cavidades auriculares y ventriculares conservadas, al igual que los tabiques y las válvulas. La válvula y arteria pulmonar están ausentes. El ventrículo izquierdo presenta aumento del espesor de su pared con cerca de 3 cm.
En el cayado aórtico se percibe la intima lisa, de color pardo rojizo y separación de las capas media e íntima, correspondiente a una disección,
Diagnóstico: disección aortica e hipertrofia de ventrículo izquierdo.
252
253
