TEMA 17 - Hígado, Vias Biliares y Pancreas Flashcards
(209 cards)
1
Q
A
Figura 18.3 Focos de hepatitis lobulillar en la hepatitis C crónica que muestran un hepatocito apoptósico («cuerpo acidófilo»; ffecha) y un foco de infiltración mononuclear que rodea a un hepatocito lesionado teñido de más oscuro (ffechas dobles).
2
Q
A
Figura 18.2 Hepatitis B aguda. Grupos de macrófagos con material intracelular PAS-positivo procedente de hepatocitos necróticos.
3
Q
El principal tipo de célula involucrada en la formación de cicatrices en el hígado es la célula …….. hepática
A
estrellada
4
Q
La forma más grave de hepatopatía es la…
A
insuficiencia hepática
5
Q
La insuficiencia hepática aguda suele ir acompañada de ……. hepática masiva
A
necrosis
6
Q
De forma infrecuente, la insuficiencia hepática aguda se asocia a una disfunción generalizada de las células hepáticas sin muerte celular evidente, como en la ……… microvesicular difusa
A
esteatosis
7
Q
A
Figura 18.4 A. Necrosis masiva, sección de corte del hígado. El hígado es pequeño (700 g), teñido de bilis, blando y congestivo. B. Necrosis hepatocelular causada por una sobredosis de paracetamol. Se observa necrosis confluente en la región perivenular (zona 3) (flecha grande). El tejido normal residual está indicado con un asterisco.
8
Q
La insuficiencia hepática en la hepatopatía crónica se asocia con mayor frecuencia a fibrosis/……. avanzada, un trastorno caracterizado por la remodelación difusa del hígado en …… parenquimatosos
A
La insuficiencia hepática en la hepatopatía crónica se asocia con mayor frecuencia a fibrosis/cirrosis avanzada, un trastorno caracterizado por la remodelación difusa del hígado en nódulos parenquimatosos
9
Q
A
Figura 18.5 Cirrosis secundaria a una hepatitis vírica crónica. Obsérvense las áreas deprimidas de la cicatriz densa que separa los nódulos regenerativos abultados sobre la superficie del hígado.
10
Q
A
Cirrosis alcohólica en un bebedor activo (A)
A. Bandas gruesas de colágeno separan los nódulos cirróticos redondeados.
11
Q
A
Cirrosis alcohólica tras una abstinencia prolongada (B)
B. Después de I año de abstinencia, la mayoría de las cicatrices desaparecen.
12
Q
Tabla 18.2 Localización y causas de hipertensión portal
A
13
Q
A
14
Q
La fisiopatología de la hipertensión portal es compleja e involucra la resistencia al flujo portal en los ……. y un aumento del flujo portal causado por la circulación hiperdinámica.
A
sinusoides
15
Q
Las cuatro consecuencias principales de la hipertensión portal son:
A
1) encefalopatía hepática (descrita en la insuficiencia hepática);
2) ascitis;
3) formación de derivaciones venosas portosistémicas,
4) esplenomegalia congestiva.
16
Q
En mujeres son frecuentes la oligomenorrea, la amenorrea y la esterilidad por hipogonadismo.
A
Hipertensión Portal
17
Q
Complicaciones pulmonares de la insuficiencia hepática y la hipertensión portal:
A
- síndrome hepatopulmonar
- hipertensión portopulmonar
18
Q
1) hepatitis aguda seguida de recuperación y eliminación del virus;
2) insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva;
3) hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis,
4) asintomática, estado de portador «sano»
A
Hepatitis B
19
Q
Figura 18.9 Posible evolución de la infección por hepatitis B en adultos
A
20
Q
A
20
Q
El virus de la hepatitis C (VHC) rara vez causa una hepatitis aguda sintomática, pero es la causa más común de hepatitis vírica ……..
A
crónica
21
Q
La incapacidad de la respuesta inmunitaria del huésped para eliminar el VHC está relacionada con la rápida aparición de ……. genéticas, tanto en la población como en los individuos infectados
A
variantes
22
Q
El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus de ARN único que es dependiente para su ciclo vital del **.
A
VHB
23
Q
El VHE es una enfermedad …… con reservorios animales, como monos, gatos, cerdos y perros.
A
zoonótica
El virus de la hepatitis E (VHE) es una infección de transmisión por vía enteral a través del agua y que se presenta principalmente en adultos jóvenes y de mediana edad.
24
Hepatitis crónica. Esta se define como evidencia sintomática, bioquímica o serológica de hepatopatía continua o recidivante durante más de **..... ......**.
6 meses
25
La característica histológica definitoria de la hepatitis vírica **crónica** es la inflamación linfocítica o linfoplasmocítica portal con **.......**
fibrosis
26
En la hepatitis B crónica, el retículo endoplásmico inflamado de los hepatocitos se hincha y se llena de HBsAg, lo que da lugar a un aspecto en «vidrio **.......**»
deslustrado
27
La hepatitis aguda se caracteriza por inflamación lobulillar y lesión hepatocelular, y la hepatitis crónica muestra una inflamación portal densa
28
Figura 18. 14 **Hepatocitos en vidrio deslustrado en la hepatitis B crónica** causados por la acumulación de antígeno de superficie de la hepatitis 8
en el retículo endoplásmico. Las inclusiones citoplásmicas son de color rosa claro y finamente granulares en la tinción con hematoxilina y eosina;
la inmunotinción (recuadro) confirma que contienen el antígeno de superficie de la hepatitis 8 (marrón).
29
Figura 18.15 **Hepatitis vírica crónica por el virus de la hepatitis C.**
A. Expansión característica del espacio porta por un agregado linfoide.
B. Fibrosis en puente sutil, observada en fases posteriores de la evolución de la enfermedad.
30
La hepatitis **........** es una hepatitis crónica y progresiva asociada a predisposición genética, autoanticuerpos y respuesta terapéutica a la inmunodepresión. Predomina en las mujeres (78%).
autoinmunitaria
31
Figura 18. 16 **Hepatitis autoinmunitaria**. Se muestra un foco de hepatitis lobulillar con células plasmáticas prominentes características de esta enfermedad.
32
El diagnóstico de hepatitis **........** se basa en la combinación de cuatro características: autoanticuerpos, elevación de la IgG sérica, exclusión de otras etiologías (p. ej., hepatitis vírica, fármacos) y hallazgos histológicos compatibles en la biopsia hepática.
autoinmunitaria
33
Los autoanticuerpos más comunes en la hepatitis autoinmunitaria de tipo I son los **......** y los anticuerpos antimúsculo liso (ASMA), mientras que la hepatitis autoinmunitaria de tipo 2 se caracteriza por autoanticuerpos anti-LKM1
ANA
34
Una hepatotoxina clásica, dependiente de la dosis y predecible es el **.......**, que actualmente es la causa más común de insuficiencia hepática aguda que requiere trasplante en EE.UU
paracetamol
35
# LESIÓN HEPÁTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS
Existen dos mecanismos de lesión hepática:
**Hepatotoxicidad directa**, un fenómeno **.......** de la dosis del fármaco o de su metabolito
**Respuesta idiosincrásica** (hipersensibilidad), que no depende de la **......**
Existen dos mecanismos de lesión hepática:
**Hepatotoxicidad directa**, un fenómeno **dependiente** de la dosis del fármaco o de su metabolito
**Respuesta idiosincrásica** (hipersensibilidad), que no depende de la **dosis**
36
La **........** hepática (hígado graso) es un efecto temprano y predecible del consumo de alcohol.
esteatosis
37
La esteatosis **.........** es la forma predominante en la hepatopatía alcohólica. Una excepción inusual es la degeneración espumosa alcohólica, una forma de esteatosis microvesicular que a veces se observa con el consumo excesivo de alcohol y que se asocia a lesiones del retículo endoplásmico y mitocondrial.
macrovesicular
38
Figura 18.17 **Hepatopatía alcohólica**. Se muestran las interrelaciones entre la esteatosis hepática, la hepatitis alcohólica y la cirrosis alcohólica, junto con descripciones de las características morfológicas clave. Cabe señalar que algunos pacientes inicialmente presentan cirrosis sin ninguna de las otras formas de hepatopatía alcohólica.
39
Figura 18.18 **Esteatosis y fibrosis alcohólica**. Una mezcla de gotitas de grasa pequeñas y grandes (que se ven como vacuolas claras) es más prominente alrededor de la vena central y se extiende hacia fuera hasta los espacios porta. Algo de fibrosis (tinción azul) está presente en un **patrón de alambre de gallinero** perisinusoidal característico. (**Tinción tricrómica de Masson**.)
40
Figura 18.19 A **Hepatitis alcohólica** con células inflamatorias agrupadas que marcan el sitio de un hepatocito necrótico. La **hialina de Mallory** está presente en otro hepatocito (**flecha**).
41
B. **Hepatitis alcohólica con muchos hepatocitos balonizados** (puntas de flecha). También se reconocen agrupaciones de células inflamatorias; el recuadro muestra inmunotinción para las queratinas 8 y 18 (marrón). y la mayoría de los hepatocitos, incluidos los que tienen vacuolas de grasa, muestran una tinción citoplásmica normal, pero en la célula balonizada (flecha) las queratinas ubicuitinadas se colapsan en hialina de Mallory, dejando el citoplasma «vacío».
42
Figura 18.20 **Cirrosis alcohólica**. A. La **nodularidad difusa** característica de la superficie es inducida por la cicatrización fibrosa subyacente. El tamaño medio del nódulo es de 3 mm en esta vista en primer plano, característica de **cirrosis «micronodular»** por hepatopatía alcohólica. El tinte verdoso está causado por colestasis. B. Microscópicamente, esta cirrosis se caracteriza por **pequeños nódulos atrapados en tejido fibroso teñido de azul**; la acumulación de grasa ya no se observa en esta etapa «quemada». (**Tinción tricrómica de Masson**.)
43
Que es ENA y EHNA?
* esteatosis no alcohólica (ENA)
* esteato**hepatitis** no alcohólica (EHNA)
44
La EHNA comparte muchascaracterísticas morfológicas con la hepatitis **.......**; para su diagnóstico son necesarioslaesteatosis (> 5% de los hepatocitos), la inflamación lobulillar y hepatocitos balonizados.
alcohólica
45
Figura 18.21 **Esteatosis no alcohólica**. A. Hígado con gotas de grasa pequeñas y grandes mezcladas y hepatocitos balonizados. B. La esteatosis
y la fibrosis se extienden a lo largo de los sinusoides en un **patrón de alambre de gallinero** en el que los hepatocitos individuales y agrupados están rodeados por finas cicatrices (f,bras azules). Obsérvese el parecido con la hepatitis alcohólica (Tinción tricrómica de Masson.)
46
Figura 18.22 Evolución natural de los fenotipos de la **esteatosis no alcohólica**. La esteatosis aislada muestra un riesgo mínimo de progresión a cirrosis
o un aumento de la mortalidad, y la esteatohepatitis no alcohólica muestra un aumento de la mortalidad general y un mayor riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular.
47
La hemocromatosis está causada por una absorción excesiva de hierro, la mayor parte del cual se deposita en el **.......** y el páncreas, seguidos del corazón, las articulaciones y los órga- nos endocrinos.
hígado
48
El principal regulador de la absorción de hierro es la proteína **......**, codificada por el gen HAMP y sintetizada y secretada por el hígado
hepcidina
49
La forma de hemocromatosis hereditaria del adulto suele estar causada por mutaciones de **......**
HFE
50
Las principales manifestaciones de la **........** son hepatomegalia, dolor abdominal, pigmentación anormal de la piel (particularmente en áreas expuestas al sol), alteración de la homeostasis de la glucosa o diabetes mellitus (debida a la destrucción de los islotes pancreáticos), disfunción car- díaca (arritmias, miocardiopatía) y artritis atípica.
hemocromatosis
51
La enfermedad de **.....** es un trastorno autosómico recesivo causado por la mutación del gen ATP7B, que da como resultado una alteración de la excreción de cobre por la bilis y una incapacidad para añadir cobre a la ceruloplasmina.
Wilson
Puede haber cambios grasos (esteatosis) con necrosis focal de hepatocitos.
Lesiones oculares llamadas anillos de
Kayser-Fleischer, depósitos de cobre de color verde a marrón en la membrana de Descemet en el limbo de la córnea.
52
La mutación clínicamente relevante más frecuente es PiZ; fos homocigotos para la proteína PiZZ tienen concentraciones de alfa-AT circulantes que son solo el 10%de las normales.
Deficiencia de alfa-1-antitripsina
53
La deficiencia de alfa-1-AT se caracteriza por la presencia de inclusiones globulares citoplásmicas redondas u ovaladas en los **......**,
hepatocitos
54
Figura 18.25 **Deficiencia de alfa-1-antitripsina**. A. **Tinción de ácido periódico-Schiff** después de la digestión con diastasa del hígado; destacan los característicos **gránulos citoplásmicos magenta**. B. Microfotografia electrónica que muestra el retículo endoplásmico dilatado por agregados de proteína mal plegada.
55
La bilis desempeña una función crucial en la eliminación de la **.........**, el exceso de colesterol, xenobióticos y oligoelementos como el cobre, el arsénico, el selenio y el cinc
bilirrubina
56
Tabla 18.8 Causas de ictericia
57
Figura 18.27 **Colestasis**. A. Características morfológicas de la colestasis (derecha) y comparación con el hígado normal (izquierda). Los hepatocitos colestásicos ( 1) están agrandados con espacios canaliculares dilatados (2). Pueden verse células apoptósicas (3), y las células de Kupffer (4) contienen con frecuencia pigmentos biliares regurgitados. B. Colestasis intracelular que muestra los pigmentos biliares en el citoplasma. C. Tapón biliar (flecha) que muestra la dilatación del canalículo biliar por la bilis.
58
Figura 18.28 **Obstrucción aguda de grandes conductos**. Hay un **edema** marcado del estroma del espacio porta (espacios blancos) y una reacción ductulillar con **neutrófilos mezclados en la interfase entre el espacio porta y el parénquima** hepatocelular.
59
Figura 18.29 **Colangitis ascendente**. Las personas con obstrucción de los conductos biliares grandes corren el riesgo de contraer infecciones bacterianas del árbol biliar. Los neutrófilos se ven dentro del revestimiento epitelial del conducto biliar y dentro de la luz.
60
Figura 18.30 **Cirrosis biliar**. A. La sección sagital a través del hígado demuestra nodularidad (más prominente a la derecha) y tinción biliar de la cirrosis biliar en etapa terminal. B. A diferencia de otras formas de cirrosis, **los nódulos de las células del hígado en la cirrosis biliar a menudo no son redondeados sino irregulares, como piezas de rompecabezas.**
61
Figura 18.31 **Colestasis ductulillar** de la sepsis. Concreciones biliares grandes y oscuras dentro de los conductos de Hering marcadamente dilatados y conductos en la superficie de contacto portoparenquimatosa.
62
Tabla 18.9 Causas principales de colestasis neonatal
62
Figura 18.32 **Hepatolitiasis**. Lóbulo hepático derecho atrófico resecado con hallazgos característicos que comprenden conductos biliares marcadamente dilatados y distorsionados que contienen grandes cálculos de pigmento y amplias áreas de parénquima hepático colapsado.
62
# Colestasis neonatal
La atresia biliar extrahepática se caracteriza por la obstrucción total o parcial del árbol biliar extrahepático en los primeros **..... .......** de vida
3 meses
63
La colangitis biliar primaria (CBP) es una enfermedad **.......** caracterizada por la destrucción inflamatoria de los conductos biliares intrahepáticos de tamaño pequeño y mediano.
autoinmunitaria
63
Figura 18.33 **Hepatitis neonatal**. Obsérvense los **hepatocitos gigantes multinucleados.**
64
Se piensa que la CBP (colangitis biliar primaria) es un trastorno autoinmunitario debido a un ataque mediado por linfocitos **....** sobre los conductos biliares interlobulillares pequeños.
T
65
Tabla 18.1O Características principales de la colangitis
biliar primaria y de la colangitis esclerosante primaria
66
Figura 18.34 **Colangitis biliar primaria**. Un espacio porta se dilata notablemente por un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas que rodean una **reacción granulomatosa** destructiva centrada en un conducto biliar («lesión florida del conducto»).
66
El cuadro histológico de destrucción granulomatosa y/o linfocítica de los conductos biliares (lesión del conducto florida) es muy característico de la...
Colangitis Biliar Primária
66
# CBP
La estasis de las sales biliares provoca inflamación de los hepatocitos periportales, que tienen un citoplasma claro con hebras granulares (degeneración **......**) y pueden desarrollar hialina de **.....**.
La estasis de las sales biliares provoca inflamación de los hepatocitos periportales, que tienen un citoplasma claro con hebras granulares (degeneración **plumosa**) y pueden desarrollar hialina de **Mallory**.
67
La colangitis **.......** primaria (CEP) se caracteriza por inflamación y fibrosis obliterativa de los conductos extrahepáticos e intrahepáticos **.......** y la dilatación de los segmentos conservados. La CEP tiende a ocurrir en la tercera a quinta décadas de la vida y tiene un predominio en **.......** de 2:1.
La colangitis **esclerosante** primaria (CEP) se caracteriza por inflamación y fibrosis obliterativa de los conductos extrahepáticos e intrahepáticos **grandes** y la dilatación de los segmentos conservados. La CEP tiende a ocurrir en la tercera a quinta décadas de la vida y tiene un predominio en **hombres** de 2:1.
67
Figura 18.35 **Colangitis esclerosante primaria**. Un conducto biliar en degeneración está atrapado en una cicatriz concéntrica densa en «**capas de cebolla**».
68
Figura 18.36 Estudios de imagen de un paciente con **colangitis esclerosante primaria**. A. La colangiografía por resonancia magnética muestra dilatación focal en algunas vías biliares (áreas brillantes y amplias) y estenosis en otras (adelgazamiento o ausencia). B. La colangiografía retrógrada endoscópica
del mismo paciente muestra características casi idénticas a las de (A). El endoscopio es visible, lo que da una idea de la escala.
69
Figura 18.37 **Complejo de Von Meyenburg (hamartoma de las vías biliares)**. Conductos biliares irregulares dilatados con contornos curvilíneos que parecen representar la formación de placas ductales.
70
Figura 18.38 Fibrosis hepática congénita con múltiples quistes biliares.
71
Figura 18.39 **Fibrosis hepática congénita**. Amplias bandas de fibrosis con restos dilatados de la placa ductal. El parénquima intermedio es relativamente normal. (Tinción tricrómica de Masson.)
72
Figura 18.40 Formas y manifestaciones clínicas de los trastornos circulatorios hepáticos.
73
Figura 18.4 1 **Infarto hepático**. Un trombo se aloja en una rama periférica de la arteria hepática (flecha) y comprime la vena porta adyacente; el tejido necrótico infartado distal tiene márgenes pálidos y áreas multifocales de hemorragia.
74
Figura 18.42 **Crisis drepanocítica en el hígado**. La microfotografía muestra varios **sinusoides que contienen eritrocitos «falciformes» (flecha)**.
75
La obstrucción de las principales venas hepáticas produce hepatomegalia, dolor y ascitis, una afección conocida como síndrome de Budd-Chiari.
Trombosis de la vena hepática
76
Figura 18.44 **Síndrome de obstrucción sinusoidal**. La tinción de colágeno revela una marcada congestión sinusoidal, atrofia y pérdida de hepatocitos, y trombo organizado dentro de la luz de la vena (flecha). (Tinción tricrómica de Masson.)
76
Figura 18.43 **Síndrome de Budd-Chiari**. La trombosis de las principales venas hepáticas ha causado necrosis hepática hemorrágica.
En el síndrome de Budd-Chiari, el hígado está inflamado, tiene un color rojo violáceo y una cápsula tensa
77
Figura 18.45 **Congestión pasiva aguda («hígado de nuez moscada»).**
A. La superficie cortada del hígado tiene un aspecto rojo moteado jaspeado, lo que representa congestión y hemorragia en las regiones centrolobulillares del parénquima. B. En el examen microscópico, la región centrolobulillar está impregnada de eritrocitos y los hepatocitos atrofiados no se ven fácilmente. Los espacios porta y el parénquima periportal están intactos.
78
En la **......**, los sinusoides periportales contienen depósitos de fibrina asociados a hemorragia en el espacio de Disse,
preeclampsia
79
Figura 18.46 **Eclampsia**. Disección por un hematoma subcapsular por debajo de la cápsula de Glisson en un caso mortal.
80
La **.........** aparece hasta en un 10% de los embarazos y se caracteriza por hipertensión materna, proteinuria, edema periférico y trastornos de la coagulación
preeclampsia
Cuando se desarrolla **hiperreflexia y convulsiones, la afección se llama eclampsia** y puede ser potencialmente mortal.
81
El diagnóstico de **hígado graso agudo del embarazo** se basa en la identificación por biopsia de esteatosis **.......** difusa característica en los hepatocitos
microvesicular
82
La **........** nodular focal (HNF) es una lesión benigna, no neoplásica, que es más frecuente en mujeres adultas.
hiperplasia
La HNF está bien circunscrita, por lo general carece de cápsula y tiene una cicatriz estrellada central hasta en el 80% de los casos
83
Figura 18.47 **Hiperplasia nodular focal.** A. Pieza resecada que muestra contornos lobulados y una **cicatriz estrellada central**. B. Microfotografia
de pequeño aumento que muestra una **cicatriz fibrosa ancha** con arterias de pared gruesa y reacción ductulillar, pero sin conductos biliares interlobulillares.
83
Neoplasia benigna que ocurre habitualmente en mujeres jóvenes y está fuertemente asociado al uso de anticonceptivos orales y esteroides anabolizantes.
Adenoma hepatocelular
83
Figura 18.48 **Hemangioma cavernoso**. Canales vasculares llenos de sangre separados por un denso estroma fibroso.
84
Figura 18.49 **Adenoma hepatocelular**. A. Muestra resecada que muestra una masa color canela bien definida en el hígado. B. Imagen microscópica que muestra finos cordones de hepatocitos, con irrigación vascular arterial (flecha) y sin espacios porta.
85
# Neoplasias malignas primarias
Es el tumor hepático más común de la primera infancia.
Hepatoblastoma
86
Existen varios subtipos histológicos de hepatoblastoma, que pueden agruparse en dos categorías:
1) tipo epitelial
2) tipo mixto epitelial y mesenquimatoso
87
Adenoma hepatocelular
88
B. Adenoma hepatocelular con activación de la beta-catenina.
89
Adenoma hepatocelular inflamatorio
90
Figura 18.5 1 **Hepatoblastoma**. Las **células tumorales están dispuestas en láminas** y se asemejan a los hepatocitos embrionarios y fetales.
91
Representa aproximadamente el 5,4% de los tumores malignos en todo el mundo y es uno de los tumores más comunes en las regiones geográficas con altas tasas de infección por **hepatitis B**
Carcinoma hepatocelular
92
La mayoría ocurren en el contexto de una hepatopatía crónica con cirrosis, mientras que entre el 15 y el 20% se originan en hígados no cirróticos
Carcinoma hepatocelular
93
Figura 18.52 **Carcinoma hepatocelular**. A. Hígado extraído en autopsia que muestra una neoplasia unifocal que reemplaza la mayor parte del lóbulo hepático derecho. B. Hepatocitos malignos que crecen en versiones distorsionadas de la arquitectura normal. que incluyen grandes espacios seudoacinares (canalículos biliares dilatados y malformados) y trabéculas de hepatocitos engrosadas.
94
Figura 18.53 **Cambios premalignos en los hepatocitos**.
A. **Cambio de célula grande**. Los hepatocitos grandes con núcleos grandes, a menudo atípicos, se encuentran dispersos entre los hepatocitos de tamaño normal con núcleos típicos redondos.
B. **Cambio de célula pequeña**. Las células anormales tienen una alta relación núcleo-citoplasma y están separadas por placas engrosadas. Los hepatocitos de apariencia normal se encuentran en la esquina inferior derecha.
95
Figura 18.54 A. **Cirrosis relacionada con hepatitis C** con un nódulo grande (flechas). El crecimiento de nódulo en nódulo sugiere un tumor maligno en evolución. B. Histológicamente, la región del recuadro en (A) muestra un **carcinoma hepatocelular (CHC) bien diferenciado** (lado derecho) y un subnódulo de CHC moderadamente diferenciado dentro de él (centro, izquierda).
96
Figura 18.SS **Carcinoma fibrolaminar**. A. Pieza resecada que muestra un nódulo bien delimitado. B. Imagen microscópica que muestra nidos y cordones de hepatocitos oncocíticos de apariencia maligna separados por densos haces de colágeno.
97
Figura 18.56 **Colangiocarcinoma**. A. Colangiocarcinoma multifocal en un hígado de un paciente con infestación por el trematodo hepático Clonorchis sinensis. B. Glándulas malignas infiltrantes en un estroma esclerótico reactivo. C. Invasión perineural por glándulas malignas que forman un patrón en forma de corona alrededor del nervio central atrapado.
98
La afectación del hígado por neoplasias **........** es mucho más frecuente que las neoplasias hepáticas primarias.
metastásicas
98
Los **adenocarcinomas** biliares extrahepáticos incluyen tumores perihiliares conocidos como tumores de **......**, que se localizan en la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
Klatskin
Estos tumores representan un 60-70% de los adenocarcinomas biliares extrahepáticos, mientras que el 30-40% restante afectan al colédoco
99
Más del 95% de las enfermedades de la vía biliar se atribuyen a ....
cálculos biliares
99
Figura 18.57 **Gorro frigio de la vesícula biliar**; el fondo ciego está doblado hacia dentro.
100
Figura 18.58 **Cálculos biliares de colesterol.** La pared de la vesícula biliar está engrosada y fibrótica debido a la colecistitis crónica.
101
Tabla 18. 11 Factores de riesgo de colelitiasis
102
Los cálculos de colesterol aparecen **......** en la vesícula biliar y varían desde un 100% puro (lo cual es raro) hasta alrededor del 50% de colesterol.
exclusivamente
103
Los cálculos biliares pigmentados son de color marrón a negro. En general, los cálculos de pigmento **.......** se encuentran en la bilis de la vesícula biliar estéril y los cálculos **......** se encuentran en los conductos biliares grandes infectados.
Los cálculos biliares pigmentados son de color marrón a negro. En general, los cálculos de pigmento **negro** se encuentran en la bilis de la vesícula biliar estéril y los cálculos **marrones** se encuentran en los conductos biliares grandes infectados.
104
Figura 18.59 Colesterolosis. La mucosa de la vesícula biliar muestra una lámina propia distendida por macrófagos espumosos.
104
La ...... ....... se precipita en el 90% de los casos por obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del conducto cís- tico por un cálculo.
Colecistitis Aguda
104
Figura 18.60 **Cálculos biliares pigmentados**. Varios cálculos biliares negros facetados están presentes en esta vesícula biliar por lo demás anodina de un paciente con una prótesis de válvula mitral mecánica, lo que lleva a una hemólisis intravascular crónica.
104
En la colecistitis aguda, la vesícula biliar suele estar **......** y tensa.
agrandada
105
Cuando el exudado es prácticamente pus puro, la afección se denomina **......** de la vesícula biliar.
empiema
106
Figura 18.6 1 **Colecistitis crónica**. A. La mucosa de la vesícula biliar está infiltrada por células inflamatorias. B. La salida de la mucosa a través de la pared forma el **seno de Rokitansky-Aschoff** (contiene bilis).
107
Es la neoplasia maligna más frecuente de la vía biliar extrahepática
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
108
Figura 18.62 **Adenocarcinoma de vesícula biliar**. A La vesícula biliar abierta contiene un tumor exofitico de gran tamaño que prácticamente llena la luz. B. Se observan glándulas malignas que se infiltran en una pared de la vesícula biliar densamente fibrótica.
109
El páncreas **.......** es la alteración congénita más frecuente del páncreas
dividido
El conducto de Wirsung drena solo una pequeña parte de la cabeza de la glándula por la papila de Vater.
110
Figura19.1 Anatomíaductalpancreática.A.Anatomíaductalnormal.
B. Anatomía ductal en el páncreas dividido.
111
Tabla 19.1 Factores etiológicos en la pancreatitis aguda
111
Se han propuesto dos factores que pueden contribuir a la pancreatitis inducida por alcohol: la **........** de conductos y la lesión de las células **.......**.
Se han propuesto dos factores que pueden contribuir a la pancreatitis inducida por alcohol: la **obstrucción** de conductos y la lesión de las células **acinares**.
111
Figura 19.2 Tres vías propuestas para la patogenia de la pancreatitis aguda.
112
La característica compartida por la mayor parte de las formas de pancreatitis **hereditaria** es un defecto que incrementa o mantiene la actividad de la **.......**
tripsina
113
# Pancreatitis Aguda
La necrosis grasa, inducida por la activi- dad de la lipasa, da lugar a **......**, proceso en el que los ácidos grasos se combinan con calcio para formar jabones cálcicos insolubles
saponificación
114
El **....... .......** es la manifestación cardinal de la pancreatitis aguda.
dolor abdominal
114
Figura 19.3 El campo microscópico muestra una región de necrosis grasa (derecha) y necrosis parenquimatosa pancreática focal (centro).
| pancreatitis aguda
114
# Pancreatitis aguda
Que virus puede estar involucrado?
parotiditis o virus de Coxsackie
115
La causa más común de pancreatitis crónica es el consumo de **......** a largo plazo.
alcohol
116
Figura 19.5 Comparación de los mediadores
en las pancreatitis aguda y crónica
116
Se caracteriza por fibrosis parenquimatosa, atrofia y pérdida de tejido acinar y dilatación ductal variable
Pancreatitis crónica
117
figura 19.6 **Pancreatitis crónica**. A. La fibrosis y la atrofia extensas han dejado solo islotes (arriba) y conductos (abajo) residuales. con célula~ inflamatorias crónicas dispersas y escasos islotes de tejido acinar. B. Imagen con mayor aumento que muestra conductos dilata_dos con co~creciones eosinofilas espesas, . en un paciente con una pancreatitis crónica alcohólica. C. Ejemplo de pancreatitis autoin~unitaria co~ infiltrados hnfoplasmoc1t1cos extensos Y estroma fibrotico estoriforme. En este caso, la tinción frente a lgG4 confirmó la presencia de abundantes celulas plasmat1cas que expresaban lgG4.
118
Sus características clínicas comprenden dolor abdominal intermitente o persistente, **malabsorción intestinal y diabetes.**
Pancreatitis crónica
119
Estas lesiones, causantes del 75% del total de los quistes pancreáticos, se denominan **.........**, por carecer de revestimiento epitelial.
seudoquistes
120
Figura 19.7 **Seudoquiste pancreático**. A. Sección transversal que revela un quiste mal definido con pared necrótica de color pardo-negruzco. B. El quiste **no tiene un revestimiento epitelial verdadero y está revestido, en cambio, por fibrina y tejido de granulación.**
121
Figura 19.8 **Neoplasia quística serosa** (cistoadenoma seroso). A. Corte transversal de una neoplasia quística serosa microquística. Solo queda un fino borde de parénquima pancreático normal. Los quistes son relativamente pequeños y contienen líquido translúcido de color amarillo pajizo. B. Los quistes están revestidos de epitelio cúbico sin atipia.
122
Figura 19.9 **Neoplasia quística mucinosa** pancreática con displasia de bajo grado. A. Corte transversal de un quiste multiloculado mucinoso en la cola del páncreas. Los quistes son grandes y están llenos de mucina firme.
B. Los quistes están revestidos de epitelio mucinoso cilíndrico con un denso estroma «ovárico».
123
Figura 19. 1O **Neoplasia mucinosa papilar intraductal**. A Corte transversal de la cabeza del páncreas que muestra una llamativa neoplasia papilar,
con dilatación del conducto pancreático principal. B. La neoplasia afecta al conducto pancreático principal (izquierda) y se extiende a los conductos y conductillos menores (derecha).
124
Virtualmente, todas las neoplasias quísticas serosas son benignas.
V o F?
V
125
Los cánceres pancreáticos invasivos se desarrollan a partir de **lesiones precursoras no infiltrantes** designadas globalmente como neoplasia **........** pancreática (PanIN)
intraepitelial
126
Figura 19.1I **Neoplasia intraepitelial pancreática** (PanIN) que afecta a un pequeño conducto pancreático.
127
Es el oncogén alterado con mayor frecuencia en el cáncer pancreático, con mutaciones puntuales activadoras en más del 90% de los casos
KRAS
128
Está inactivado en el 70-75% de los cánceres de páncreas.
Este gen codifica un supresor tumoral que puede responder al daño del ADN deteniendo el crecimiento celular, induciendo muerte celular (apoptosis) o causando senescencia celular
Tp53
129
El cáncer pancreático es, principalmente, una enfermedad propia de personas de edad **......**, y un 80% de los casos aparecen después de los **......** años.
El cáncer pancreático es, principalmente, una enfermedad propia de personas de edad **avanzada**, y un 80% de los casos aparecen después de los **60** años.
130
Cabe destacar que, aunque hay una secuencia temporal general de cambios, la acumulación de múltiples mutaciones es más importante que su sucesión en un orden específico.
131
Tabla 19.4 Predisposición hereditaria al cáncer pancreático
132
Figura 19.13 **Carcinoma de páncreas**. A Corte transversal de la cola del páncreas que muestra un parénquima pancreático y un conducto pancreático normales (izquierda) y una masa pálida centrada en el conducto (derecha).
B. Glándulas poco definidas compuestas de células epiteliales malignas dispersas en un estroma densamente fibrótico; también se reconocen algunas células inflamatorias.
133
Los carcinomas de páncreas habitualmente permanecen silentes hasta que causan **........** o invaden estructuras adyacentes.
obstrucción
134
El cáncer de páncreas es uno de los cánceres **.......** más agresivos.
El consumo de **.......** es una causa significativa de cáncer pancreático.
El cáncer de páncreas es uno de los cánceres **sólidos** más agresivos.
El consumo de **cigarrillos** es una causa significativa de cáncer pancreático.
135
Los pacientes presentan dolor abdominal y pérdida de peso, en ocasiones acompañados de ictericia y trombosis venosa profunda. La diabetes de nuevo desarrollo se detecta hasta en la mitad de los casos.
Carcinoma Pancreático
136
Hepatocitos en «vidrio esmerilado»
VHB
137
Inflamación portal
VHB
138
Esteatohepatitis alcohólica
139
Cirrosis macro y micronodular
140
Cirrosis
141
ADENOMA HEPATOCELULAR
142
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
143
Carcinoma Hepatocelular
144
Carcinoma Hepatocelular
145
Colangiocarcinoma
146
146
Metástasis Hepáticas
147
148
Carcinoma vesícula biliar
149
Carcinoma vesícula biliar
150
Pancreatitis aguda
151
Adenocarcinoma Pancreático
152
Adenocarcinoma Pancreático
153
TRÍADA PORTAL
154
Cirrosis
155
Hepatitis
Cronica?
155
Cirrosis
156
* CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
157
* COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
158
ESTEATOSIS HEPÁTICA (HÍGADO GRASO)
159
ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA.
160
ESTEATOFIBROSIS ALCOHÓLICA.
161
ESTEATOFIBROSIS ALCOHÓLICA.
162
EHNA
163
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
164
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
165
HEMANGIOMA CAVERNOSO
166
ADENOMA HEPATOCELULAR
167
ADENOMA HEPATOCELULAR
168
ADENOMA HEPATOCELULAR
169
HEPATOBLASTOMA
170
CARCINOMA HEPATOCELULAR
171
COLECISTITIS AGUDA.
172
COLECISTITIS AGUDA.
173
COLECISTITIS AGUDA.
174
COLECISTITIS GANGRENOSA
175
COLECISTITIS CRÓNICA
176
VESÍCULA EN PORCELANA
177
COLECISTITIS HIALINIZANTE
178
COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA
179
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
180
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
181
PANCREATITIS AGUDA
182
PANCREATITIS AGUDA
183
PANCREATITIS CRONICA
184
PANCREATITIS CRONICA
185
Adenocarcinoma de pancreas
186
Adenocarcinoma de pancreas
187
