TEMA 16 - INTESTINOS (ID y IG) Flashcards
(130 cards)
Figura 17.23 Obstrucción intestinal. Las cuatro causas principales de obstrucción intestinal son: 1) hernia de un segmento en las regiones umbilical
o inguinal; 2) adherencia entre asas intestinales; 3) vólvulo, y 4) invaginación intestinal.
Figura 17.24 Obstrucción intestinal. Porción de intestino incarcerada dentro de una hernia inguinal. Obsérvense las áreas negruzcas de serosa y la hemorragia asociada que indican un daño isquémico.
Figura 17.25 Enfermedad isquémica intestinal. A. Resección yeyunal con serosa negruzca de isquemia aguda (trombosis mesentérica). B. La mucosa es de color oscuro debido a la hemorragia
Figura 17.25 Enfermedad isquémica intestinal.
C. Epitelio velloso atenuado característico en este caso de trombosis mesentérica aguda. D. Isquemia crónica del colon con epitelio superficial atrófico y lámina propia fibrótica.
Tabla 17.6 Defectos e n la e nfermedad por malabsorción y diarreica
Figura 17.26 La imagen izquierda ilustra las alteraciones morfológicas que pueden estar presentes en la enfermedad celíaca, como la atrofia vellosa, el aumento del número de linfocitos intraepiteliales (LIE) y la proliferación epitelial con alargamiento de las criptas. La imagen derecha muestra un modelo para la patogenia de la enfermedad celíaca. Obsérvese que tanto los mecanismos inmunitarios innatos (linfocitos T intraepiteliales CDS+, activados por IL-15) como los adaptativos (linfocitos T CD4+ y sensibilización de linfocitos B a la gliadina) están implicados en las respuest.as tisulares a la gliadina.
Figura 17.27 Enfermedad celíaca. A. Los casos avanzados de enfermedad celíaca muestran una pérdida completa de las vellosidades o una atrofia vellosa total. Obsérvense los densos infiltrados de células plasmáticas en la lámina propia.
B. Infiltración del epitelio superficial por linfocitos T,
que pueden ser reconocidos por sus núcleos pequeños y densamente teñidos en relación con los núcleos epiteliales más grandes de tinción pálida.
Figura 17.29 Enterocolitis bacteriana.
Que Microorganismo causa la fiebre tifóide?
- También conocida como fiebre entérica
- Producida por Salmonella enterica y sus dos subtipos, typhi y paratyphi.
Figura 17.30 Colitis por Clostridioides (antes Clostridium) difficile.
A. El colon está recubierto por seudomembranas de color marrón compuestas por neutrófilos, células epiteliales muertas y restos inflamatorios (vista endoscópica). B. En el examen macroscópico, las seudomembranas se aprecian con facilidad.
C. El patrón típico de neutrófilos que emanan
de una cripta dañada recuerda a una erupción volcánica.
Los factores de riesgo de colitis asociada a C. difficile son, entre otros:
- tratamiento antibiótico,
- edad avanzada,
- hospitalización e
- inmunodepresión.
Figura 17.3 1 Enfermedad de Whipple e infección por micobacterias.
A. La tinción con hematoxilina y eosina muestra el borramiento de la lámina propia normal por una sábana de macrófagos distendidos. B. La tinción
con ácido peryódico de Schiff resalta los lisosomas de los macrófagos llenos de bacilos. C. La microfotografía electrónica de parte de un macrófago muestra bacilos dentro de la célula (flecha superior); también visto con mayor aumento (puntas de flecha en el recuadro).
D. La morfología de la infección por micobacterias puede ser similar a la de la enfermedad de Whipple, especialmente en el huésped inmunodeprimido. Compárese con (A).
E. A diferencia de T. whipplei, las micobacterias son positivas con tinciones para bacterias ácido-alcohol resistentes.
Figura 17.32 Enteritis infecciosa.
Figura 17.33 Distribución de las lesiones en la enfermedad inflamatoria intestinal. La distinción entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa se basa fundamentalmente en la morfología.
Tabla 17.8 Características que difieren entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa
Figura 17.34 Anatomía patológica macroscópica de la enfermedad de Crohn. A. Estenosis del intestino delgado. B. Úlceras mucosas lineales, que le dan un aspecto empedrado a la mucosa, y engrosamiento de la pared intestinal. C. Perforación y serositis asociada. D. Proliferación fibrograsa.
Figura 17.35 Histología de la enfermedad de Crohn. A. La disposición desordenada de las criptas es consecuencia de lesión y regeneración repetidas. B. Granuloma no necrosante. C. Enfermedad de Crohn activa, con úlcera y exudado purulento.
D. Enfermedad de Crohn transparietal con granulomas submucosos y serosos (flechas).
Figura 17.36 Imagen macroscópica de la colitis ulcerosa. A. Colectomía total con pancolitis que muestra enfermedad activa, con mucosa granular eritematosa en el ciego (izquierda) y mucosa atrófica lisa distalmente (derecha).
Figura 17.36 Imagen macroscópica de la colitis ulcerosa.
B. Delimitación nítida entre colitis ulcerosa activa (derecha) y mucosa normal (izquierda).
C. Pólipos inflamatorios. D. Los puentes mucosos pueden unir los pólipos inflamatorios.
Figura 17.37 Histopatología de la colitis ulcerosa. A. Absceso críptico. B. Metaplasia seudopilórica (derecha). C. La enfermedad se encuentra limitada a la mucosa (por encima de la flecha).
Figura 17.38 Displasia asociada a colitis. A. Displasia con extensa estratificación nuclear y notable hipercromatismo nuclear. B. Disposición glandular cribiforme en la displasia grave. C. Pieza de colectomía con displasia grave en la superficie y adenocarcinoma invasivo subyacente. Un gran espacio quístico, lleno de neutrófilos y revestido por adenocarcinoma invasivo, es evidente (flecha) debajo de la muscular de la mucosa. También se ven pequeñas glándulas invasoras (punta de flecha).
Figura 17.39 Causas poco frecuentes de colitis. A. Colitis por derivación. Obsérvense los grandes folículos linfáticos con centros germinales. B. Colitis colágena con una banda de colágeno subepitelial densa. C. Colitis linfocítica. Los linfocitos intraepiteliales pueden ser reconocidos por sus pequeños núcleos densamente teñidos.
Figura 17.40 Enfermedad diverticular sigmoidea. A. Los divertículos llenos de heces se organizan con regularidad. B. Corte transversal que muestra la evaginación de mucosa a través de la muscular propia.
