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MIR Endocrinología > Tema 2. Hipotálamo-hipófisis > Flashcards

Tema 2. Hipotálamo-hipófisis Flashcards

1
Q

Además de estimulación de TSH, ¿qué otro efecto tiene la TRH?

A

Estimula a la prolactina

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2
Q

¿Cual es la acción de la CRH?

A

Estimula la liberación de POMC que se fragmenta en:
- ACTH
- MSH
- Endorfina

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3
Q

Principal inhibidor de la GH

A

Somatostatina

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4
Q

¿Qué hormona inhibe la secreción de GnRH?

A

Prolactina

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5
Q

Relación estrógenos - PRL

A

Los estrógenos aumentan la síntesis y liberacion de PRL pero impiden su acción periférica

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6
Q

Clínica de patología hipotalamica

A

+F Hipogonadismo hipogonadotropo o pubertad precoz
Diabetes insipida

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7
Q

Orden de aparición de los déficits en un hipopituitarismo crónico

A
  1. GH
  2. LH/FSH
  3. TSH
  4. ACTH

(a la inversa de importancia)

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8
Q

Orden de reposición de los déficits en un hipopituitarismo crónico

A
  1. Cortisol
  2. Tiroxina
  3. Hmnas sex (si acaso)
  4. GH (q no suele hacerse)
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9
Q

Si sospechamos un déficit de una hormona hacemos test de ¿supresión o estimulación?

A

Estimulación

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10
Q

¿Qué test se emplea para el dx del déficit de GH?

A

Hipoglucemia insulínica
(La GH es hiperglucemiante, si le das mucha insulina al paciente, le produces una hipoglucemia, y la GH debería elevarse para compensar)

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11
Q

¿Qué tipo de hipogonadismo produce la hemocromatosis?

A

Hipogonadotropo por deposito en celulas de la hipófisis

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12
Q

¿Qué tipo de hipogonadismo produce el sd de Kallman?

A

Hipogonadotropo por déficit de GnRH (el déficit está en el hipotálamo)

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13
Q

Tratamiento del hipogonadismo en paciente sin deseo de fertilidad

A
  • Hombre: testosterona
  • Mujer <50 años: estrógenos + progesterona
  • Mujer > 50 años: nada
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14
Q

Tratamiento del hipogonadismo en paciente con deseo de fertilidad

A

Si 1ario: Inseminación artificial
Si 2ario: IA/ FSH LH
Si 3ario (ej Sd Kallman): Bomba de GnRH/ LH FSH / IA

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15
Q

¿Cuál es el tumor hipofisario más frecuente?

A

Adenoma no funcionante

*En paciente SINTOMÁTICO: Prolactinoma

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16
Q

¿Qué es la “apoplejía hipofisaria”?

A

Sangrado agudo de un adenoma hipofisario que produce: cefalea brusca, NyV, alteraciones visuales, hipopituitarismo y disminución del nivel de conciencia

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17
Q

Tto apoplejía hipofisaria

A

Glucocorticoides a dosis altas + sueroterapia iv
+
Qx urgente si: compresión de vía óptica/ oftalmoplejia / edema de papila

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18
Q

V o F
La paresia ocular de la apoplejía hipofisaria remite espontáneamente en la mayoría de los casos

A

V

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19
Q

Tumor productor de GH

A

Acromegalia

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20
Q

¿Cuáles son las ppales complicaciones de la acromegalia?

A
  • Aumento del riesgo cardiovascular
  • Aumento de la incidencia de cáncer de colon y pólipos intestinales
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21
Q

Dx de acromegalia

A
  1. Screening: IGF1
    - bajo: descarta
    - alta: hacer SOG
  2. SOG:
    - GH se suprime (lo normal): descarta
    - GH no se suprime –> RMN
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22
Q

Qué significa GH no suprimida

A

> 1 por RIA o >0,3 por IRMA

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23
Q

V o F
Para el dx de acromegalia, se puede medir la IGF1 basal, pero la GH se debe medir tras SOG

A

V
Se puede medir IGF1 basal, pero GH basal no sirve de nada

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24
Q

Tto acromegalia

A
  1. Cirugía
  2. Si persiste a pesar de cx:
    - Somatostatina: inhibe secrección GH
    - Pegvisomant: antagoniza receptor GH
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25
Q

¿Cómo serán los niveles de GH en un paciente con tto con somatostatina o pegvisomant?

A
  • SOmatostatina: bajos
  • Pegvisomant: seguirán elevados. La GH no está haciendo su función porque la antagoniza el fármaco, pero los niveles en sangre serán altos (hacer seguimiento con IGF1)
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26
Q

¿Hay hipercalcemia en una acromegalia?

A

No
*si que hay hipercalciuria

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27
Q

V o F
Para detectar un exceso de prolactina, se miden los niveles basales

A

V
(aunq se hacen varias determinaciones)

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28
Q

Causa más frecuente de hiperprolactinemia

A

Fármacos

29
Q

2ª causa más frecuente de hiperprolactinemia

A

Embarazo

30
Q

3a causa +F hiperPRL

A

Enfermedades

31
Q

Farmacos que producen hiperPRL

A
  • Antagonistas dopa (metroclopramida, clorpromacina)
  • ACO (estrógenos)
  • AD (ISRS, tricíclicos)
32
Q

Trastorno tiroideo que puede producir hiperprolactinemia

A

Hipotiroidismo primario
(aumenta la TRH que estimula la PRL)

33
Q

Otras patologías que producen aumento de PRL

A

IH e IR
Cirrosis y SOP
Lesiones torácicas

34
Q

Son más frecuentes los micro o macroprolactinomas

A

Microprolactinomas

35
Q

En qué sexo son más frecuentes los prolactinomas

A

Mujeres

36
Q

En mujeres son más frecuentes los ___prolactinomas

A

Micro

37
Q

En hombres son más frecuentes los ___prolactinomas

A

Macro
(los hombres son más grandes)

38
Q

Clínica de prolactinoma en mujer

A

Amenorrea –> galactorrea

39
Q

¿qué ocurre con los prolactinomas en el embarazo?

A

Crecen y pueden tener complicaciones

40
Q

Clínica de prolactinoma en hombres

A

Disminución de la líbido –> galactorrea

41
Q

V o F: la galactorrea es muy poco frec en varones

A

V

42
Q

¿Qué alteración de los niveles de estrógenos se debe descartar ante una hiperprolactinemia?

A

Hiperestrogenismo
(si los estrógenos están muy altos, baja la GnRH –> la prolactina aumenta para bajarla. Por tanto el problema es del eje sexual, no de la PRL)

43
Q

Algoritmo dx de tipo de prolactinoma

A

Tumor + PRL alta
- <1cm: microprolactinoma
- >1cm: mirar niveles de PRL
a) >200: macroprolactinoma
b) <100: tumor compresivo de hipófisis
c) 100-200: si datos de invasión será compresivo, si no, prolactinoma

44
Q

Indicaciones de tto prolactinomas

A

Micro: solo si síntomas o deseo genésico
Macro: siempre

45
Q

Tto prolactinomas

A
  1. Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, carbegolina)
  2. Cx si no responde al tto o si hay sintomas visuales graves que no responden a tto médico
46
Q

Ante mujer embarazada con prolactinoma tratar con

A

Bromocriptina

47
Q

Ante una ginecomastia de rápida instauración, unilateral, dolorosa, en un varón se debe pensar en

A

Tumor productor de estrógenos (sertoli) o BHCG (seminoma)

48
Q

Clínica de Diabetes insípida

A

Brusca: poliuria, nicturia y polidipsia.

49
Q

Osmolaridad urinaria en Diabetes insípida

A

Baja (<300)
(orina poco concentrada)

50
Q

¿Cómo se diferencia la DI de la potomania?

A

Con el test de la sed: no dejas beber al paciente y ves qué pasa.
- Si la osmolaridad urinaria se normaliza significa que la poliuria era porque bebía mucho: potomanía
- Si la osmolaridad urinaria no normaliza, significa que la causa es el déficit de ADH

51
Q

¿Cómo se diferencia DI central o nefrogénica?

A

Con el test de desmopresina (ADH)
- Si la osmol urinaria aumenta >9% = responde a ADH exógena: DI central (no produce ADH)
- Si la osmol urinaria no aumenta >9% = no responde a ADH = DI nefrogénica (el problema es del riñón no de la cantidad de ADH)

52
Q

Cuándo no se hace el test de la sed

A
  • Si Osmp <275: dx de potomanía
  • Si Osmp >295, deshidratación o Na > 145: directamente dx de diabetes insípida
53
Q

¿Qué tipo de DI produce el Litio?

A

Nefrogénica

54
Q

Tto DI nefrogénica

A
  1. Corrección de alteraciones metabólicas
  2. Restricción de sal
  3. Tiazidas
  4. Coadyuvante: indometacina
55
Q

V o F
La DI por litio es poco frecuente

A

F
Hasta el 50% de los pacientes lo tienen (aunque estén en rango terapéutico)

56
Q

¿Cuales son las causas más frecuentes de DI central?

A
  1. Idiopática
  2. TCE
  3. Tumores cerebrales
  4. Cirugía hipotalámica o hipofisaria
57
Q

¿Cuales son las causas más frecuentes de SIADH?

A

Enfermedades pulmonares, neurológicas y fármacos

58
Q

Enfermedades pulmonares que causan SIADH

A
  • Ca microcítico pulmón
  • Infecciones: neumonía, TBC, legionella
  • EPID
  • Traumatismos y VMNI
59
Q

Farmacos que pueden producir SIADH

A

Antipsicóticos (haloperidol) + Antiepilépticos (carbamacepina)
Etomidato
ISRS (+F)
Guillen Barré

60
Q

Criterios dx SIADH

A

Descarte
1. Hiponatremia hipoosmolar con VEC normal habiendo descartado otras causas
2. Alteraciones analíticas típicas

61
Q

Tto SIADH

A
  • Síntomas neurológicos o Na<120: infusión rapida de suero hipertónico 3%
  • Síntomas inespecíficos:
    A. Restricción hídrica + sal
    B. Furosemida + sal
    C. Urea
    D. Vaptanes
62
Q

Ante una hiponatremia hipoosmolar con VEC normal, hay que pensar en

A

SIADH

63
Q

Uricemia en un SIADH

A

Baja

64
Q

Alteraciones analíticas SIADH

A
  • Hiponatremia hipoosmolar
  • Osmolaridad urinaria inadecuadamente alta (>100)
  • Sodio en orina inadecuadamente alto (>40)

**Pensar en osmol urinaria y Na urinario altos pero realmente no están altos, sino que están más altos de lo que cabría esperar para la osmolaridad plasmática

65
Q

V o F
La apoplejía hipofisaria cursa con hiperprolactinemia

A

F
Produce compresión de la hipófisis, no del tallo (no se afecta la inhibición por dopamina)

66
Q

Cual es el deficit hormonal más frecuente en la apoplejía hipofisaria

A

ACTH –> ISR aguda

67
Q

Qué es la somatomedina C

A

IGF1

68
Q

Enfermedad hematológica que puede favorecer una apoplejía hipofisaria

A

Drepanocitosis

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