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MIR Endocrinología > Tema 3. Tiroides > Flashcards

Tema 3. Tiroides Flashcards

1
Q

Las hormonas T3 y T4 tienen como precursor la

A

Tiroglobulina

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Q

Es más potente T3 o T4

A

T3

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3
Q

Generalmente, ¿hay más T3 o T4 libre?

A

T3 porque la proteina transportador TBG tiene más afinidad por T4.

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4
Q

Es más abundante T3 o T4

A

T4

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5
Q

Pruebas anatómicas e indicaciones

A
  • ECO (tb hipErtiroidismo)
  • PAAF

Bocio, tiroiditis y nódulo

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6
Q

Pruebas funcionales e indicaciones

A
  • Niveles de TSH (+IMP) y hormonas
  • Gammagrafía con Tecnecio 99

Hiper e hipotiroidismo

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7
Q

El hipotiroidismo transitorio por administración de yodo se llama

A

Efecto Wolff-Chaikoff

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8
Q

El hipertiroidismo transitorio por administración de yodo en un paciente con bocio simple o multinodular se llama

A

Efecto Jod-Basedow

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9
Q

¿Qué detecta la gammagrafía tiroidea?

A

Síntesis de hormonas tiroideas (no liberación)

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10
Q

Analítica de hipotiroidismo subclínico

A

TSH alta
T4 normal

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11
Q

Analítica de hipertiroidismo subclínico

A

TSH baja
T4 normal

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12
Q

Indicaciones de tto de hipotiroidismo subclínico

A

Niños
Embarazadas
TSH >10 (RCV)
Síntomas
Hashimoto (ac muy elevados)

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13
Q

Analítica en un sd del eutiroideo enfermo

A

Descenso de T3
T4 y TSH normales o bajas

*T4 no se convierte en T3 sino en T3r

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14
Q

¿Cómo será la función tiroidea en un bocio simple?

A

Normal por definición
Si no es normal, es bocio tóxico

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15
Q

¿Qué es el signo de Pemberton?

A

Compromiso del retorno venoso al elevar los brazos por bocio (tiroides comprime al yugo carotídeo), que produce síncopes.

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16
Q

Diferencia entre bocio e hipertiroidismo en ECO

A

En el hipertiroidismo hay hipervascularización por hiperfunción

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17
Q

Tratamiento bocio simple

A

Actitud expectante salvo sintomas por compresión o sospecha de malignidad (Cx)

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18
Q

¿Cual es la causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrollados?

A

Autoinmune (Hashimoto)

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19
Q

¿Cual es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito?

A

Disgenesia tiroidea (aplasia, hipoplasia)

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20
Q

¿qué es el signo de Hertoghe?

A

Pérdida de la cola de las cejas
(hipotiroidismo, dermatitis atópica, sífilis, lepra)

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21
Q

Analítica de hipotiroidismo

A

TSH alta
T4 baja

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22
Q

Tto hipotiroidismo

A

Levotiroxina (precaución en ancianos y cardiópatas: empezar con dosis bajas e ir aumentando)

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23
Q

Ajuste de dosis de Levotiroxina en hipotiroidismo

A

Primario: hasta que la TSH esté en rangos normales
Secundario: hasta tener T4 en limite superior de la normalidad

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24
Q

Coma mixedematoso: qué es y cómo se trata

A

Coma en ancianos con hipotiroidismo grave no tratado tras factor desencadenante

TTO: Fluidos + hidrocortisona iv + T4 iv

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25
Q

¿Por qué se produce la enfermedad de Graves?

A

Anticuerpos TSI vs receptor de TSH que lo estimulan

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26
Q

La enfermedad de Graves es hiper o hipocaptante

A

Hipercaptante

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27
Q

Causas de gammagrafía hipercaptante

A
  • Hipercaptación difusa: Graves, tumor productor de BHCG (coriocarcinoma, mola, Ca embrionario testículo)
  • Nódulo único: adenoma tóxico
  • Varios nódulos: bocio multinodular tóxico
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28
Q

Causas de gammagrafía hipocaptante

A
  • Sintesis extratiroidea (tumor ovárico, mtx cancer de papilar)
  • No síntesis (tirotoxicosis facticia, tiroiditis, Jod-basedow)
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29
Q

Fármacos que inhiben la conversión de T4 -> T3

A

Amiodarona
Betabloq: propranolol
Contrastes yodados
Dexametasona
Propiltiouracilo

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30
Q

V o F
Ante un hipotiroidismo se debe hacer una eco para el diagnóstico diferencial

A

F
El hipotiroidismo no da nódulos ni tiroiditis, por lo que no es necesario la eco (solo en bocio, nódulos e hipertiroidismo)

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31
Q

Qué es la tirotoxicosis facticia

A

Ingesta de T3 o T4 que produce clínica de hipertiroidismo pero la tiroglobulina está abolida en sangre

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32
Q

Tto de crisis tirotóxica

A
  • Crisis leBe: Beta-bloqueantes (propranolol)
  • Crisis moderada: beta-bloq + corticoides
  • Crisis grave: beta-bloq + corticoides + yoduro iv +/- propiltiouracilo
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33
Q

Mecanismo de accion de
Antitiroideos
RY

A

AT: inhiben sintesis hormona tiroidea
RY: destruye el parenquima tiroideo CAPTANTE de yodo

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34
Q

EA grave de antitiroideos

A

Agranulocitosis impredecible

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35
Q

Tto enfermedad Graves

A
  1. Antitiroideos
  2. Cx o radioyodo

Radioyodo en >40 años, Cx en embarazadas o <20 años.

36
Q

¿Para qué se usa el lugol en el preoperatorio de cx tiroides?

A

Reduce el sangrado operatorio

37
Q

¿Los AT tienen efecto inmediato?

A

No, tardan 1-2 semanas

38
Q

Antes de dar RY…

A

Suspender AT 7 días antes (necesitas tiroides que capte)

39
Q

Antes de cx en hipertiroidismo..

A

Normalizar función tiroidea con AT y dar lugol

40
Q

¿Por qué se produce la oftalmopatía de Graves?

A

Por infiltración inflamatoria de los músculos retrooculares que aumentan de tamaño.

41
Q

Diferencia entre oftalmopatía de Graves y oftalmopatía tiroidea

A

Tiroidea: retracción palpebral por aumento del tono adrenérgico
Graves: proptosis + no convergencia + no parpadeo

42
Q

V o F
La oftalmopatía de Graves mejora con el tto del hipertiroidismo y empeora con radioyodo

A

F
La oftalmopatía es independiente del hipertiroidismo
Sí puede empeorar con la administración de radioyodo

43
Q

Tratamiento oftalmopatía de graves

A

Corticoides + IS (a veces incluso RT y cirugía)

44
Q

¿Qué se ve en la eco de un Graves?

A

Bocio difuso con aumento marcado de la vascularización en Doppler (infierno tiroideo)

45
Q

Gammagrafía del bocio multinodular tóxico

A

Nódulos hipo e hipercaptantes

46
Q

Antitiroideo de elección en embarazadas

A

Propiltiuracilo en primer trimestre
Después: metimazol

47
Q

Efecto amiodarona sobre el tiroides

A

Tipo 1: hipertiroidismo
Tipo 2: tiroiditis (aumento IL6)

48
Q

Causa más frecuente de crisis tirotóxica

A

Adenoma tóxico

49
Q

Clínica crisis tirotóxica

A

Fiebre >41º, agitación, taquicardia, hipotensión, delirium, coma

50
Q

Tratamiento crisis tirotóxica

A
  • Soporte
  • Dosis altas de AT (PTU de elección)
  • Propranolol

*CI AAS + AINE por competir con las hormonas tiroideas en su unión a proteinas plasmáticas

51
Q

Se debe hacer PAAF a

A

Todo nódulo frío de >1 cm o con FR de malignidad

52
Q

Si la PAAF detecta células foliculares, ¿es un adenoma o un carcinoma?

A

No se puede saber, le tienes que hacer una gammagrafía
- caliente: adenoma
- frío: carcinoma

53
Q

FR malignidad nodulo tiroideo

A

A. AP
- Varón
- <16 o >45 años
- RT previa
B. AF de Ca de tiroides o MEN
C. Nódulo
- Frío
- >3 cm
- Duro, de crecimiento rápido, indoloro
- Eco: de bordes irregulares, hipoecogénico, con halo incompleto o microcalcificaciones

54
Q

¿Qué se hace si un nódulo tiroideo tiene una PAAF con células malignas?

A

Tiroidectomía total

55
Q

¿Qué se hace si un nódulo tiroideo tiene una PAAF con resultado benigno?

A

Seguimiento ecográfico

56
Q

¿Cual es el cáncer de tiroides más frecuente?

A

Papilar
(PILAR que tiene cosas de tiroides)

57
Q

Cáncer de tiroides asociado a RT previa

A

Papilar
(pili toma mucho el sol- radiación)

58
Q

Cáncer de tiroides asociado a déficit de yodo

A

Folicular
(o de yOdo)

59
Q

¿qué hay en la biopsia de una cancer papilar de tiroides?

A

Papilas
Pseudocápsula
Psamoma

60
Q

¿qué hay en la biopsia de una cancer folicular de tiroides?

A

Folículos
Cápsula
Células Hurtle

61
Q

¿como disemina cada cáncer de tiroides?

A

Papilar: linfática
Folicular y medular: hematógena
Anaplásico: local

62
Q

Cánceres de tiroides en orden de pronóstico

A
  1. Papilar
  2. Folicular
  3. Medular
  4. Anaplásico
63
Q

Cáncer de tiroides con material amiloide y tinción rojo congo+

A

Cáncer medular

64
Q

Qué es importante hacer antes de la cx de un cancer medular de tiroides

A

Descartar feocromocitoma

65
Q

Pronóstico de cáncer medular

A

Regular
MEN2A> Esporádico >MEN2B

66
Q

Tratamiento general Ca tiroides

A

Cx + T4 +- RY

*RY nunca en Medular

67
Q

¿Cuándo está indicado el radioyodo en el cancer de tiroides?

A

En papilar o folicular si tiene criterios de gravedad o si recidiva

68
Q

Uso de levotiroxina en cancer de tiroides

A

En papilar y folicular: a dosis ablativas
En medular: a dosis sustitutivas

69
Q

Qué tipo de cx se hace en el cáncer de tiroides

A

Tiroidectomía TOTAL +/- LF

70
Q

¿Cómo se hace el seguimiento de cancer de tiroides?

A

Papilar y folicular: medición periódica de Tiroglobulina
Medular: medición periódica de calcitonina + CEA

71
Q

¿La mayoría de los cánceres medulares son genéticos?

A

No, solo un 20%

72
Q

Dónde encontramos las células de Hurtle

A
  • Cancer folicular
  • Hashimoto
73
Q

Cáncer de tiroides en el que no se le da radioyodo

A

Medular (no capta radioyodo)

74
Q

Orden de frecuencia de los cánceres de tiroides

A

Por Fin Me Acuerdo
1. Papilar
2. Folicular
3. Medular
4. Anaplasico

75
Q

Tiroiditis que se asocia a enfermedad por IgG4

A

Tiroiditis de Reidel o fibrosante

76
Q

La tiroiditis de Hashimoto tiene riesgo de tener en un futuro

A

Linfoma

77
Q

Tiroiditis que tiene un aumento de VSG

A

Subaguda (quervain)

78
Q

Tiroiditis que se confunde con cancer

A

Fibrosante o de Riedel

79
Q

Bocio en las tiroiditis indoloras

A
  • Linfocitaria transitoria: aumentado
  • Hashimoto: elástico
  • Fibrosante: duro
80
Q

V o F: las tiroiditis se tratan con AT

A

F (porque no hay síntesis de hormona, sino liberación de hormona preformada)

81
Q

Manejo ante mujer en tto con metimazol que se queda embarazada

A

Se mantiene metimazol (no hace falta cambiar a PTU)

82
Q

Ante un resultado del estudio de cáncer de tiroides con TG negativa, lo más probable es que se trate de…

A

Cáncer medular de tiroides
(tumores de estirpe epitelial son TG+)

83
Q

Hipoacusia neurosensorial + alteraciones del oído interno + bocio, es el síndrome…

A

Síndrome de Pendred

84
Q

V o F
El aumento de TG sugiere Ca de tiroides

A

F (no util en dx: se puede elevar tanto en adenoma como en Ca)

85
Q

V o F
El aumento de calcitonina sugiere Ca de tiroides

A

V (medular)

86
Q

CMT: mutaciones CMTF

A

Exon 14 y 15 con tiroidectomía tardía (20 años)
(el resto asociados a MEN2, tiroidectomía temprana)

MIR Endocrinología (13 decks)

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