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MIR Endocrinología > Tema 9. Trastornos del metabolismo lipídico > Flashcards

Tema 9. Trastornos del metabolismo lipídico Flashcards

(46 cards)

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1
Q

De qué están compuestos los quilomicrones y los quilomicrones residuales

A

QM: mucho TG + poco colesterol + Apo B48
QMr: poco TG + colesterol + Apo B48 + ApoE

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Q

¿Cual es la función de los QM?

A

Llevan los TG de la dieta a los tejidos
Los QMr llevan colesterol al hígado

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3
Q

De qué está compuesto el colesterol VLDL

A

TG > colesterol + ApoB100 + ApoE

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4
Q

De qué está compuesto el colesterol LDL

A

Colesterol > TG + Apo B100
(no tiene ApoE = no puede entrar al hígado y se acumula en los tejidos)

**Hay una pequeña proporción que puede entrar al hígado mediante la Apo B100 que se une a los receptores B/E del hepatocito, que se intentan aumentar con los ttos hipolipemiantes)

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5
Q

De qué está compuesto el colesterol HDL

A

Colesterol + Apo A1 + Apo E

(Apo A1= anti aterogénica = colesterol bueno)

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6
Q

¿Cual es la función del colesterol HDL?

A

Retirar el colesterol de la circulación hacia el hígado para que sea eliminado por bilis

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7
Q

Qué es la Lpa

A

Subtipo de LDL más proaterogénica
(no es lo mismo que la ApoA)

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8
Q

¿Cual es la hiperlipoproteinemia primaria más frecuente?

A

Hipercolesterolemia poligénica

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9
Q

El exceso de TG puede producir pancreatitis con niveles de amilasa …

A

normales

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10
Q

Si hay pancreatitis por TG, ¿cómo se trata?

A

Con insulina iv (es lipogénica)

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11
Q

Una analitica para determinar el colesterol, ¿se afecta mucho si no es en ayunas?

A

No, pero la determinación de TG si y estos si están altos influyen en el cálculo de LDL

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12
Q

¿Cual es la hiperlipoproteinemia primaria más grave?

A

Hipercolesterolemia familiar (monogénica)

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13
Q

¿En qué HF piensas si te dicen “xantomas”?

A

Hipercolesterolemia familiar

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14
Q

¿Qué HF se debe a una mutación del receptor de LDL?

A

Hipercolesterolemia familiar

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15
Q

Herencia hipercolesterolemia familiar

A

AD

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16
Q

Herencia de HLP familiar combinada

A

AD

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17
Q

Ante xantomas palmares con HDL y LDL bajas pensar en

A

Disbetalipoproteinemia

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18
Q

V o F
Los pacientes con hiperlipemia familiar combinada deben tener LDL y VLDL altos

A

F
Puede cursar con niveles altos de LDL Y/O VLDL

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19
Q

Diagnóstico HCL familiar

Study These Flashcards
A

Historia familiar (1 progenitor o 50% hermanos o hijos afectos) + xantomas + LDL >200

20
Q

HL relacionadas con el Sd metabólico

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A

HCL familiar combinada
HCL poligénica

21
Q

LOD

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A
  • Retinopatía
  • Neuropatía
  • Hipertrofia miocárdica
  • ITB (daño endotelial)
22
Q

Equivalentes de riesgo CV

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A
  • IAM o angina, enfermedad coronaria significativa o muerte súbita recuperada.
  • Ictus o AIT aterotrombóticos, leucoacariosis o estenosis carotidea >50%
  • Aneurisma de aorta abdominal o arteriopatía periférica
23
Q

Medidas para aumentar HDL

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A

Ejercicio físico > ácido nicotínico

24
Q

Medidas para reducir TG

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A

Abandono alcohol > Fibratos

25
Medias para disminuir las LDL
Estatinas > Dieta baja en grasas saturadas animales
26
En qué consiste la dislipemia del diabético
- Aumento de TG - Disminución HDL - LDL normales, pero aumento de LDL pequeñas y densas
27
V o F Aumentar los niveles de HDL debe ser un objetivo en el tto de la dislipemia y el riesgo cardiovascular
F Tener HDL bajo, se asocia a mayor riesgo CV, pero tratar solo para aumentar HDL no es un objetivo farmacológico
28
¿Cómo funcionan las estatinas?
Inhiben la HMG-CoA reductasa (enzima que sintetiza colesterol), disminuyendo los niveles de LDL y aumentando los receptores de LDL
29
Estatinas más potentes
Rosuvastatina (la que más) y atorvastatina
30
CI estatinas
Embarazo, niños, IH
31
Si las estatinas se asocian a fibratos aumenta el riesgo de
Rabdomiolisis (de elección en ese caso el FENOFIBRATO q es fenomenal)
32
¿Cómo actúa el ezetimibe?
Inhibe la absorción intestinal de colesterol
33
¿cual es el hipolipemiante que disminuye más los TG?
Fibratos
34
¿Cómo actúan los inhibidores de PCSK9?
Inhiben la PCSK9, aumentando los receptores de LDL hepáticos y disminuyendo los periféricos: así hace que el LDL sea retirado de la circulación.
35
¿Cuándo está indicado el tto con evolucumab (anti PCSK9)?
2 situaciones: - Paciente con muy alto RCV (IAM) que no alcanza los objetivos de colesterol a pesar de tto óptimo y MHD - Paciente con dislipemia familiar que no alcanza los objetivos de colesterol a pesar de tto óptimo y MHD
36
Cómo actuan los fibratos
Agonistas de PPAR alfa: aumentan la sintesis de LPL (degradan VLDL), disminuyendo VLDL y TG
37
Indicación de tto con fibratos
TG > 500 con objetivo noHDL cumplido (por riesgo de pancreatitis)
38
Si en vez del colesterol LDL te dan el no - HDL, ¿cómo calculas los objetivos de colesterol LDL?
Colesterol no HDL = objetivo LDL + 30
39
Un paciente con un único FRCV muy patológico*, se considera que tiene un riesgo de evento vascular de ...
Alto (5-10%) *FR muy patologico: col total>310, LDL>190, TA>180
40
Un paciente con DM2 con lesión de órgano diana, se clasifica como riesgo
Muy alto (>10%)
41
Un paciente con FG 30-60, se considera riesgo ...
Alto Muy alto si FG< 30
42
Objetivo LDL según riesgo CV
Bajo (<1%): LDL <115 Moderado (1-5%): LDL <100 Alto (5-10%): LDL <70 Muy alto (>10%): <55
43
Un paciente con hiperlipemia familiar sin otros FRCV, se clasifica como riesgo ...
Alto
44
V o F: a partir de riesgo alto debe ponerse primero dieta y luego tras esperar un tiempo los fármacos
F (iniciar en el mismo momento) En riesgo bajo esperar 6 m En riesgo mod esperar 3 m
45
V o F Entre los criterios de síndrome metabólico encontramos: obesidad abdominal, glucemia >100, HDL bajo y LDL >100 entre otros.
F LDL no es criterio de síndrome metabólico
46
Contraindicaciones para uso de fibratos
Insuficiencia hepática o renal crónica avanzada Colelitiasis

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