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Tema 4. Glándulas suprarrenales Flashcards

(60 cards)

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1
Q

En qué capa de la corteza se sintetizan las hormonas de las suprarrenales

A
  • Fascicular: GC
  • Glomerular: mineralocorticoides
  • Reticular: andrógenos
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2
Q

¿Cual es la causa más frecuente de Sd Cuching?

A

Yatrogénico

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3
Q

¿Qué es la enfermedad de Cushing?

A

Cushing hipofisario

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4
Q

Test de screening Cushing

A
  • Cortisol libre urinario 24h
  • Test Nuget: test de supresión 1mg DXM nocturna
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Q

¿Que hay que hacer si un test de screening de Cushing sale positivo? ¿y negativo?

A

Si sale negativo: se descarta
Si sale positivo: hay que confirmar

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6
Q

Test diagnósticos de Cushing

A
  • Cortisol libre urinario x3
  • Test de cortisol salival/plasma nocturno
  • Test de Liddle debil: supresión con 2mg de DXM
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7
Q

El dx de localización del Cushing se hace mediante los niveles de

A

ACTH

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8
Q

Niveles de ACTH que orientan a Cushing ACTH - dependiente

A

> 10

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9
Q

Test de Liddle fuerte

A

8 mg de supresión nocturna con Dxm

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10
Q

¿Qué significa responder al test de supresión de Liddle Fuerte?

A

Que el cortisol desciende más del 50% del basal (cuidado, no es lo mismo DEL que AL: un descenso al 20% es un descenso del 80%)

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11
Q

La presencia de alcalosis hipopotasémica en Sd Cushing orienta a

A

Origen ectópico (el resto de Cushing no tienen efecto mineralocorticoide)

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12
Q

La ausencia de fenotipo Cushingoide orienta a

A

Tumor ectópico

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13
Q

V o F
La enfermedad de Cushing es más frecuente en mujeres

A

V

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14
Q

Signos de virilización en un Cushing orientan a

A

Origen suprarrenal

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15
Q

¿Es frecuente que un Cushing tenga HTA?

A

Si, porque aunque NO hay un aumento de mineralocorticoides, los GC tienen efecto mineralocorticoide cuando aumentan los niveles tanto.

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16
Q

Pigmentación en los distintos tipos de Cushing

A
  • Yatrogénico: hipopigmentacion (baja ACTH)
  • Enf Cushing: hiperpigmentación (alta ACTH)
  • Ectópico: hiperpigmentación (alta ACTH)
  • Suprarrenal: hipopigmentacion (baja ACTH)
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17
Q

El Cushing suprarrenal, ¿suele ser por adenoma o carcinoma?

A

Adenoma

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18
Q

Falso positivo en Cushing

A

Obesidad, depresión alcohol

Elevan cortisol sin ser Cushing

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19
Q

Tto Enfermedad de Cushing

A

Cirugía transesfenoidal

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20
Q

Tto Cushing suprarrenal

A
  • Suprarrenalectomía unilateral (si adenoma o carcinoma), bilateral (si hiperplasia o displasia)
  • Tóxicos suprarrenales: mitotane, ketoconazol (keto de election en patología benigna)
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21
Q

Farmacos en Cushing

A
  • Ketoconazol: benigno
  • Pasireótido (analogo de somatostatina): si adenoma)
  • Mitotane: si suprarrenal
  • Osilodrostat (inhibe 11 hidroxilasa)
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22
Q

Paciente con clínica de Sd Cushing que presenta cortisol en sangre bajo y ACTH baja, pensar en

A

Cushing exógeno
(el paciente realmente tiene una ISR causada por los GC, pero como toma GC tiene clínica de Cushing, que nos se detecta en analítica porq no toma cortisol, sino prednisona)

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23
Q

Paciente con sospecha de Enfermedad de Cushing en el que no se ve nada en la RM craneal. ¿Cuál sería el manejo?

A

Hacer cateterismo de senos petrosos

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24
Q

¿Cual es la causa más frecuente de ISR?

A

Administración exógena de GC que suprime el eje

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25
Causas más frecuentes de ISR primaria
1. Autoinmune 2. TBC 3. Hemorragia bilateral
26
Qué déficits tiene una ISR primaria vs secundaria
-Primaria: déficit de GC + MC + andrógenos -Secundaria: déficit de GC + andrógenos (La ACTH no regula los mineralocorticoides)
27
¿Qué ISR asocia hiperpigmentación?
Primaria (por aumento ACTH)
28
V o F Tanto en la ISR primaria como secundaria podemos encontrar hipoTA, hiponatremia e hipoglucemia
V Aunque la secundaria no tenga déficit de MC, los GC actúan sobre el R mineralocorticoide y al perder ese efecto se pierde Na, pero no es tan fuerte como para producir hiperpotasemia o acidosis metabólica.
29
¿Cómo se dx una ISR primaria?
Test de ACTH (estimulación del cortisol con ACTH) 1. mides cortisol basal: si es <3 dx, si >18 descarta 2. admin ACTH 3. mides cortisol 1h dp: si <18 confirma ISR primaria, si >18 descarta
30
Tto ISR
Primaria: hidrocortisona (GC) + fludrocortisona (MC) Secundaria: solo hidrocortisona (GC)
31
La resolución de la ISR tras corticoterapia crónica se produce en
Semanas o meses
32
Causa +F de crisis suprarrenal
Retirada brusca de GC en paciente que tiene ISR por GC Dp: estrés agudo en paciente con ISR 1aria, hemorragia bilateral de suprarrenales
33
Tto crisis suprarrenal
Hidrocortisona iv altas dosis + SSF (URGENTE) + Suero GLUCOSADO (IMP)
34
Cual es la causa mas frecuente de hiperaldosteronismo
Hiperplasia bilateral
35
¿Cómo se diferencia un hiperaldosteronismo primario de secundario y pseudohiperaldosteronismo?
Con el cociente aldosterona/renina: >30-50 = primario (aumento aldosterona, baja renina) <25 = secundario (ambas suben) <10 = pseudohiperaldosteronismo (ambas bajan) *2o: toda aquella situación que active la renina (HTA esencial, depleción de volumen) *Pseudo: Liddle, cortisol alto, regaliz
36
El cociente aldosterona/renina es una prueba dx o de screening
Screening
37
Dx confirmación hiperaldosteronismo primario
Test de sobrecarga salina /captopril La sobrecarga salina debería hacer que disminuyese la aldosterona. Si la aldosterona no se suprime, es dx de hiperaldosteronismo primario
38
Diagnostico etiológico hiperaldosteronismo
TAC suprrarenales + cateterismo venas suprarrenales (localiza: si lateraliza >3 Cx)
39
Qué es el Sd Conn
Hiperaldosteronismo por adenoma suprarrenal
40
Qué es el Sd Sutherland
Hiperaldosteronismo familiar donde la aldosterona está regulada por ACTH = se produce aumento de aldosterona con los aumentos de ACTH *Se llama hiperaldosteronismo remediable con corticoides
41
Qué secreta un feocromocitoma
Catecolaminas: -NA + A si es adrenal -Si es extra-adrenal solo NA
42
Regla 10% feocromocitoma
10% son Infancia Familiares Bilaterales Extraadrenales Malignos Silentes
43
Clínica de feocromocitoma
5H - HTA - Hiperhidrosis - Hipermetabolismo - Hiperglucemia - Headache
44
Enfermedades que se asocian a feocromocitoma
- MEN 2A/B - Neurofibromatosis I - Enfermedad de von Hippel-Lindau
45
Dx feocromocitoma
Metanefrinas en orina 24h Para localizar: RM > TC > gammagrafía con MIBG-I
46
Tto feocromocitoma
Suprarrenalectomía laparoscopica previo bloqueo alfa con fenoxibenzamina 2 semanas.
47
V o F: antes de la cirugía de feocromocitoma hay que dar dieta con sal
V (despues de la cirugía es probable que aparezca hipoTA)
48
Si se tiene crisis durante el bloqueo alfa
Dar fentolamina
49
Tratamiento medico feocromocitoma
Metilrosina (inhibe sintesis catecolaminas)
50
Actitud frente a un incidentaloma suprarrenal
1. Descartar funcionalidad: - Metanefrinas en orina 24h - Cortisoluria 24h/ test Nugent - 17-OH-progesterona 2. Descartar malignidad: RM
51
V o F: un 85-95% de los incidentalomas son no funcionantes
V
52
Ante un incidentaloma suprarrenal, si se va a hacer un TC con contraste, es importante descartar
Feocromocitoma (y si le vas a hacer en TAC, haces bloqueo alfa primero)
53
¿Cuando se opera un incidentaloma suprarrenal?
> 6cm o imagen maligna
54
Herencia hiperplasia suprarrenal congénita
AR
55
Causa +F hiperplasia suprarrenal congénita
Déficit de 21-hidroxilasa
56
Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21 hidroxilasa en niño vs niña
Clínica por exceso de andrógenos - Niña: virilización fetal, pseudohermafroditismo - Niño: asintomático al nacer, pero puede tener luego crisis por déficit de cortisol: hipoTA, hipoglucemia, hiponatremia, acidosis metabólica ...)
57
¿Cómo se diagnostica el déficit de 21 hidroxilasa?
Aumento de 17-OH-progesterona en plasma
58
Tto déficit 21 hidroxilasa
GC Si crisis pérdida salina: MC
59
Actitud ante feto con hiperplasia suprarrenal congénita
DXM a la madre hasta confirmar sexo: - si es niña: mantener para evitar virilización por exceso de androgenos (GC inhiben ACTH --> deja de producir andrógenos) - si es niño: suspender DXM
60
¿Cómo están los GC, MC y andrógenos en la Hiperplasia suprarrenal congénita por deficit de ?
En todas los GC estan bajos - 21 hidroxilasa: MC normales o bajos + andrógenos altos - 17 hidroxilasa: MC altos + androgenos bajos - 11 hidroxilasa: ambos altos

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