Teórico A - S1 Flashcards
1
Q
Función principal de los Péptidos Antimicrobianos (AMP)
A
Hacer poros
2
Q
¿Dónde se encuentran los AMPs?
A
En las vías de entrada al cuerpo
3
Q
Funciones de los AMPs (4)
A
- Unión y neutralización de toxinas
- Estimular producción de citocinas
- Reclutamiento y fagocitosis
- Puente entre II y IA
4
Q
Tipos de acción de los AMPs
A
- Directa: interacción electrostática con membrana de microorganismos (poros e inhibir funciones → lisis)
- Inmunorreguladora: Quimiotaxis, respuesta a TLR y reparación
5
Q
Clasificación de AMPs (5 tipos)
A
- Alfa-helicoides: contra bacterias, hongos y protozoos
- Ricos en cisteína: defensinas
- Hoja beta: Lactoferrina
- Ricos en AA regulares: catelicidina
- AA no naturales: péptidos de bacterias
6
Q
Modo de acción antibacteriana de los AMPs
A
Bloquean funciones: síntesis de pared celular, actividad enzimática y síntesis de proteínas
7
Q
Tipos de AMPs por mecanismo
A
- Con membrana: duela de barril, carpet-like y toroidal (poros)
- Sin membrana: no permean (afecta función)
8
Q
¿Dónde se encuentran las defensinas?
A
Células epiteliales de superficies mucosas y en leucocitos
9
Q
Tipos de defensinas
A
- Alfa: neutrófilos y células de Paneth (ID)
- Beta: epitelio mucoso (piel, ojos, boca, resp., UG)
10
Q
Tipo de toxicidad de las defensinas
A
Directa sobre microbios y activación de inflamación
11
Q
Tipo de gránulos de las Catelicidinas
A
Gránulos oxígeno-dependientes
12
Q
¿Dónde se encuentran las Catelicidinas?
A
Neutrófilos y células epiteliales (piel, GI, resp.)
13
Q
Estímulo de catelicidinas
A
Citoquinas y productos microbianos
14
Q
AMP que participa en angiogénesis, cicatrización y eliminación de células muertas
A
Catelicidinas
15
Q
Tipo de toxicidad de las catelicidinas
A
Directa y activa leucos (Fragmento terminal C LL-37 se una a LPS de Gram(-) )
16
Q
¿A qué microorganismo atacan las histatinas?
A
Hongos → fungicida
17
Q
¿AMPs encontrados en Secreciones mucosas/glandulares (ej. leche)?
A
Lactoferrina y Lisozima
18
Q
Función de la lactoferrina
A
Secuestrar hierro → baja crecimiento microbiano → rompe membrana
19
Q
Función de lisozima
A
Romper enlaces glucosídicos → lisis
20
Q
Tipos de pentraxinas cortas
A
- Proteína C reactiva → une a fosforilcolina (activa CTO e inflamación)
- Amiloide Sérico P → une a fosfatidiletanolamina
21
Q
¿A qué organismos atacan las pentraxinas cortas (PCR y SAP)?
A
Hongos y bacterias
22
Q
¿Dónde se encuentran las PTX3?
A
Células dendríticas, macrófagos y células epiteliales
23
Q
Vía del complemento activada por las pentraxinas (PCR, SAP y PTX3)
A
Clásica (C1q)
24
Q
¿Por qué las pentraxinas se consideran proteínas de fase aguda?
A
Aumentan en la inflamación
25
Proteínas circulantes, secretadas por los linfocitos B, que se producen en respuesta a exposición a antígenos
Anticuerpos
26
Antígeno
Sustancia que estimula producción de Ac y son reconocidos por ellos
27
Linfocito más temprano en producir Anticuerpos
linfocitos Pre-B
28
Función de los anticuerpos
-Neutralizar toxinas
-Opsonización
-Activación de CTO (clásico)
-Citotoxicidad dependiente de Ac → lisis
-Activa mastocitos
29
Primer Ac en salir
IgM
30
Otro nombre de anticuerpo
Inmunoglobulina
31
Estructura básica de los Ac
2 cadenas pesadas y dos ligeras
32
Regiones del Ac que reconocen al antígeno
Regiones variables (V)
33
Regiones efectoras del Ac
Regiones constantes (C)
34
Región VH + Región VL
Zona de unión al antígeno
35
Zonas de unión mínimas en un Ac
Al menos 2
36
¿Cuántos Dominios Ig en Región C de cadena pesada?
3 - 4
37
Región del anticuerpo que se une al antígeno
Fab
38
Región del anticuerpo con función efectora
Fc
39
Segmento que da las diferencias en secuencia y variabilidad de la región variable del anticuerpo
Segmentos hipervariables (3 en VH y 3 en VL)
40
Regiones hipervariables
Regiones determinantes de complementariedad → CDR 1,2,3
41
Región CDR con mayor variabilidad
CDR 3
42
Clases de Ig
G, A, M, D y E
43
Tipos de IgA
IgA: 𝛼1 y 𝛼2
44
Tipos de IgG
IgG: 𝛾1-𝛾4
45
Isotipos de las cadenas ligeras
𝜅 y 𝜆
46
¿Qué le confiere flexibilidad a las IgG?
Región bisagra
47
Célula encargada de la secreción elevada de Ig
Célula plasmática
48
Ig con mayor semivida
IgG
49
Ig que atraviesa placenta
IgG
50
¿De qué depende la función del anticuerpo?
De su capacidad de unión a los antígenos
51
Tipo de Ag reconocido por LT
Péptidos
52
V o F
Todos los anticuerpos activan a los linfocitos
Falso, solo los inmunógenos
53
Epítopo
Superficie del antígeno reconocida por anticuerpo
54
Parátopo
Porción del anticuerpo que interactúa con epítopo
55
Efecto alostérico
Modificación positiva o negativa del Ag por la unión del Ac
56
Ejemplo de efecto alostérico
Modificación de proteínas // Cáncer (afecta epítopos)
57
Unión Ag-AC
| Tipo y enlace
Reversible no covalente
58
Afinidad
Fuerza de unión entre Ac y epítopo
59
Avidez
Fuerza global de todos los sitios de unión de Ac y Ag
60
Ig con mayor avidez
IgM→ mayor número de sitios de unión
61
Molécula que se ancla a proteína para ser reconocida y ocasionar respuesta
Hapteno
62
Molécula que se une al hapteno
Acarreador
63
Valencia
Número de parátopos que porta el AC
64
¿Cuántas regiones variables tiene IgM?
10
65
Valencia del IgM pentámero
| no. de parátopos
10 parátopos
66
Determina el cambio de clase
Variante en región C
67
Maduración de afinidad
Cambio en región V (CDR)
68
¿Qué le pasa al epítopo lineal tras la desnaturalización?
Aumenta el número de epítopos pero mantiene al original
69
¿Qué le pasa al epítopo conformacional tras la desnaturalización?
Ya no es reconocido el epítopo original
70
Ig marcador de un LB inmaduro
IgD
71
Funciones del IgD
- Neutraliza // infiltración de NT y Ba
- Libera LL37 (Catelicidina) y BAFF
72
Ig parte del BCR + CD79
IgM
73
Primera Ig en respuesta humoral
IgM
74
Avidez y afinidad de IgM
Avidez: ALTA
Afinidad: BAJA
75
Ac con mayor activación del complemento
IgM (fijador de CTO)
76
Si el paciente tiene IgM negativa e IgG positiva, ¿está enfermo en ese momento?
No, tuvo exposición
77
Ig con mayor afinidad
IgE
78
Ig encargado de parásitos y alergias (degranula mastocitos → histamina)
IgE
79
Ig más alta total
IgA (dímero o trímero)
80
¿Dónde se encuentra IgA?
En secreciones: Leche, saliva y lágrimas // moco resp., GU y GI
81
Ig que no opsoniza ni fija complemento, pero neutraliza en mucosas
IgA
82
Ig más abundante en suero
IgG
83
Ig secretado como respuesta a Ag secundario o subsecuente
IgG
84
Ig que se puede reciclar
IgG
85
IgG con mayor fijación de CTO
IgG1 e IgG3
86
Citocinas que inducen cambio de isotipo a IgGs
IFN-𝛾 (1,2,3)
IL-4 (1 y 4)
TGF-𝛽 (2)
IL-13 (4)
87
Citocinas que inducen cambio de isotipo a IgA
TGF-𝛽 e IL-5
88
Citocinas que inducen cambio de isotipo a IgE
IL-4 y IL-13
89
Proteínas que sirven para opsonizar, promover reclutamiento de fagocitos y a veces matar microbios
Complemento
90
Principal mecanismo efector de inmunidad humoral e innata
Complemento
91
Tipos de vías del CTO
1. Clásica: IgG o IgM unidos a Ag
2. Alternativa: C3 circulante se une a Ag bacteriano (sin Ac)
3. Lectina: reconoce manosas de microbios (carbs)
92
Evento principal del complemento
Escisión de C3 y unión de C3b a microorganismo // Ag-Ac
93
¿Qué se requiere para romper C3?
C3 convertasa
94
División de C3
C3b: fagocitosis (Nt y Mf tienen receptor)
C3a: inflamación
95
¿A partir de qué paso son iguales las tres vías del complemento?
Desde escisión de C5
96
Vía alternativa de CTO
Escisión de C3 y unión estable de C3b a microorganismos
97
¿Qué sucede en la vía alternativa, si no hay enlace con dominio tioéster en C3b?
Se hidroliza y regresa a C3
98
¿Qué sucede en la vía alternativa, si dominio tioéster en C3b se une a dominio amino/hidroxilo del microorganismo?
Continúa la vía
99
¿Quién escinde al factor B del complejo C3bB y qué crea?
Factor D; crea convertasa alternativa C3bBb
100
¿Si C3b viene de otra vía, se le puede unir Factor B?
Si
101
¿Quién estabiliza C3bBb en microorganismos?
Propidina
102
¿Qué se requiere para formar C5 convertasa en la vía alternativa?
Unión de un C3b a complejo C3bBb
103
¿Qué da inicio a la vía clásica del complemento?
Unión C1 a anticuerpo unido a antígeno
104
Subunidades de C1
C1q: unión
C1r y C1s: proteasas
105
V o F
Se puede activar CTO clásica si la Ig no está pegada a antígeno
Falso, solo se puede activar si está unida a un Ag
106
¿Qué provoca que haya una mayor activación de complemento si se une a IgM?
Se unen más C1q por ser pentámero
107
¿Quienes rompen C4 en C4b y C4a?
C1r y C1s de C1 activo
108
Tipo de unión/enlace entre C4b y microorganismo
Covalente
109
Complejo de C3 convertasa
C4b2b (antes C4b2a)
110
¿Qué complejo conecta vía clásica a vía común?
C4b2b3b (C5 convertasa)
111
¿Qué inicia la vía de las lectinas?
Unión de polisacáridos a lectinas circulantes (lectina de unión a manosa → MBL y ficolinas → Macrófagos)
112
¿A quién se asocian las MBL y ficolinas?
Serinas proteasas de MBL 1,2 y 3
113
Actúa como C1r y C1s de la vía de las lectinas
MASP 2
114
¿Qué forma la vía común del complemento?
MAC (membrane attack complex)
115
Vía común del CTO
C5 se escinde → C5b se une a C6 en Microorganismo → C7 plasmático se une a C5b6b → C8 se une a complejo C5b-7 y hace poros inestables → C9 se une a C5b-8 → MAC (POROS GIGANTES)
116
¿De qué depende el tamaño del poro en MAC?
DE la cantidad de C9
117
¿Qué reconoce el receptor tipo 1 del complemento (CR1/CD35)?
C3b y C4b para fagocitar y eliminar complejos
118
¿En dónde se encuentra CR1?
En células sanguíneas: eritros, leucos y linfocitos
119
¿Qué hace el receptor de CTO tipo 2 (CR2/CD21)?
Estimula respuesta humoral y captura complejos Ag-Ac en centros germinales → se une a productos C3b inactivos
120
¿Qué promueve el receptor de CTO tipo 3 (CR3/MAC-1)?
Fagocitosis en Nt y Mf
121
Receptor de complemento similar a CR3/MAC-1
CR4
122
¿Dónde se encuentra el CRIg?
En las células de Kupffer
123
¿Quién evita la activación inadecuada y limita duración del complemento?
RCA (Reguladoras del CTO)
124
Función de RCA MCP
Inhibe ensamblaje de C3 y C5 convertasas
125
Función de RCA Factor I
Degrada C3b
126
Función de RCA CD59 y Proteína S
Se une a Mac e impide unión de C9
127
Péptido antimicrobiano encontrado principalmente en saliva
Histatina
