Teórico A - S4

Question 1

Células con mayor respuesta antitumoral

Answer 1

CD8+

Question 2

Tipos de antígenos tumorales más importantes

Answer 2

Proteínicos

Question 3

Proteínas de genes mutados (no presentados en células normales)

Answer 3

Neoantígenos

Question 4

Si el cáncer tiene NEOAgs compatibles con MHC ¿Cómo será el resultado al tx?

Answer 4

Mejor

Question 5

Número de LT específicos en cáncer

es igual a…

Answer 5

Número de mutaciones en el cáncer

Question 6

Productos de virus oncógenos que activan LT

Answer 6

Ags de virus oncogénicos

Question 7

Ejemplos de virus oncogénicos

Answer 7

1. VEB
2. VPH
3. Hep B y C
4. HV8

Question 8

¿Todos los virus asociados a cáncer son por sus capacidades oncogénicas?

Answer 8

No, también los asociados a inflamación crónica y factores de crecimiento promotores tumorales

Question 9

Ags producto de genes silenciados o sobreexpresados

Answer 9

Ags. Proteínas expresadas en exceso

Question 10

Proteínas de gametos y trofoblasto, se asocian a cáncer en adultos

Answer 10

Cáncer testis antigens

Question 11

Cancer testis antigens

Answer 11

MAGE, GAGE, BAGE y My-ESO1

Question 12

¿Quién normalmente silencia los cáncer testis antigens?

Answer 12

Epigenética

Question 13

Cantidades anormales en células tumorales por amplificación de genes

Answer 13

Proteínas sobreexpresadas

Question 14

Ejemplo de cáncer de proteínas sobreexpresadas

Answer 14

HER2/Neu

Question 15

¿Dónde se encuentran los antígenos de diferenciación?

Answer 15

En tumores y células originales pero no en otros tejidos

Question 16

Ags expresados en tumores y tejido fetal, pero no en adultos (solo en inflamación)

Answer 16

Antígenos oncofetales

Question 17

V o F
Los antígenos oncofetales producen respuesta inmune

Answer 17

Falso, solo sirven de mrcadores

Question 18

Antígeno presente en TGI, páncreas e hígado en los dos primeros meses fetales

Answer 18

Antígenos Carcinoembrionario (CEA)

Question 19

Tipos de carcinomas presentes cuando se encuentra CEA

Answer 19

Carcinoma de colon, páncreas, estómago y mama

Question 20

Glucoproteína secretada por saco vitelino e hígado en fetos

Answer 20

⍺-fetoproteína

Question 21

¿Qué indica la presencia de ⍺-fetoproteína?

Answer 21

Tumores hepáticos y germinales avanzados

Question 22

Antígenos que ↑cantidad o formas anómalas de glucoproteínas y glucolípidos de superficie

Answer 22

Antígenos glucolipídicos y glucoproteínicos alterados

Question 23

Tipo de Antígenos glucolipídicos y glucoproteínicos alterados

Answer 23

MUC1 (epitelio ductal de mamas)

Question 24

Número de mutaciones en genoma del tumor por cada área de codificación

Answer 24

Carga mutacional

Question 25

¿De qué manera reconocen y matan células malignas los CTL?

Answer 25

A través del MHC-1

Question 26

Número de infiltrantes y pronóstico de hot/cold tumors.

Answer 26

- Hot tumors: ↑infiltrantes; mejor pronóstico - Cold tumors: ↓ infiltrantes; peor pronóstico

Question 27

¿Cuál es la ubicación de infiltrado linfocítico tumoral con mejor pronóstico

Answer 27

Peritubular (↑superficie de acción)

Question 28

Tipo de LTh que ayuda en respuesta antitumoral

Answer 28

LTh1 que produce IFN-𝛾 - Aumenta sensibilidad de lisis por CTL - Aumenta MHC-1

Question 29

¿De qué sirven los anticuerpos en la respuetsa antitumoral?

Answer 29

Activan CTO y ADCC mediado por macrófagos (FcR) y NK

Question 30

Tumor blanco de ataque por NK cuando:

Answer 30

- ↓MHC-I - ↑ligandos activadores (MIC-A, MIC-B y UBL para NKG2D) - Cubiertos de ADCC

Question 31

Citocinas que aumentan la actividad tumoricida del NK

Answer 31

IL-2, IL-12 e IL-15

Question 32

¿Qué activa la vía clásica de los macrófagos para matar tumores?

Answer 32

M1: DAMPs o IFN-𝛾

Question 33

¿Qué tipo de macrófago infiltrado supone un mejor pronóstico para el px con un tumor?

Answer 33

M1

Question 34

¿Al tumor le gusta inflamarse?

Answer 34

NO

Question 35

¿Qué producen los M2 que promueve la angiogénesis y reestructuración tisular en tumores?

Answer 35

VEGF Factor de crecimiento endotelial vascular

Question 36

¿De qué manera la respuesta adaptativa puede aumentar el desarrollo del tumor?

Answer 36

Diferenciación de LT a LTh2 o LTreg (antiinflamatorios) → suprimen LTh1 y CTL

Question 37

Moléculas/coestimuladores presentados en agotamiento de LT en tumores

Answer 37

CTLA-4 y PD-1

Question 38

Coestimuladores inhibitorios de los LT

Answer 38

CTLA-4, PD-1, LAG3, TIM2

Question 39

Citocina secretada por tumores que disminuye proliferación y función de LT y macrófagod

Answer 39

TGF-β

Question 40

Precursoras mielocíticas inmaduras similares a NT, Macrófagos o DC

Answer 40

Células supresoras de tumores de origen mielocítico

Question 41

¿Quién diferencía a las MDSC?

Answer 41

PGe2

Question 42

¿De qué manera inhiben la respuesta inmune las MDSC al secretar TGF-β e IL-10?

Answer 42

- Inhiben NK - Disminuye presentación antigénica - Disminuye Ac tumorales de LB// disminuye función efectora de LT

Question 43

Coestimuladores inhibitorios expresados por MDSC

Answer 43

CTLA-4 y PD-1

Question 44

¿Qué aumenta a los LTreg por MDSC?

Answer 44

FOXP3+

Question 45

Molécula que promueve la quimiotaxis de LTreg al tumor por MDSC

Answer 45

CCR5

Question 46

¿Qué provocan las ectoenzimas CD39 y CD73 con adenosina del MDSC?

Answer 46

Se roban el ATP → suprime función de LT

Question 47

IDO en MDSC

Answer 47

Disminuye triptófano → inhibe LT

Question 48

Arginasa en MDSC

Answer 48

Hidroliza L-arginina → disminuye LT y aumenta M2

Question 49

Mutación de genes de presentación de MHC-I que provocan la evasión de CTL

Answer 49

Mutación en Microglobulina β o TAP

Question 50

Tipo de terapia contra cáncer de transferencia de Acs específicos

Answer 50

Inmunidad pasiva con Ac monoclonales

Question 51

Función de la Inmunidad pasiva con Ac monoclonales

Answer 51

Activan NK, lisis por CTO y fagocitosis por su unión a superficie tumoral

Question 52

Ejemplo de Inmunidad pasiva con Ac monoclonales para linfoma del LB

Answer 52

Unión a LB y eliminación por ADCC o CTO

Question 53

Tepaia de Acs unidos a fármacos antineoplásicos o radioisótopos

Answer 53

Inmunotoxinas/Acs monoclonales conjugados

Question 54

Ejemplo de Inmunotoxinas/Acs monoclonales conjugados para cáncer de mama

Answer 54

Anti-HER2/NEU (trastuzumab)

Question 55

Terapia que se une a recpetores de factores de crecimiento tumoral y bloquean crecimiento y supervivencia

Answer 55

Inhibidores de crecimiento

Question 56

Inhibición por terapia anti-HER2/NEU

Answer 56

Se une a EGFR y bloquea su función

Question 57

Inhibición por terapia anti-VEGF

Answer 57

Se une a GF endotelial y bloquea angiogénesis

Question 58

Terapia de Acs recombinantes con sitio de unión para Ag tumorales y otro para CD3

Answer 58

Conectores bioespecíficos del LT (BiTE)

Question 59

Terapia de línea de LB que produce AC muy específicos

Answer 59

Acs monoclonales de hibridomas (LB + c. de mieloma)

Question 60

Terapia que bloquea y anula capacidad tumoral de aumentar inhibidores de LT

Answer 60

Bloqueo de Check-Points inmunitarios

Question 61

Ejemplos de bloqueo de check-points inmunitarios

Answer 61

Anti-CTLA-4; Anti-PD-1 y Anti-PD-L1

Question 62

Rituximab

Answer 62

Medicamento anti LB-CD20 para linfomas y leucemias de linfocitos B