TEP 2023.2 (correção) Flashcards
(222 cards)
1
Q
Eixo hipotálamo- hipófise-adrenal
Qual hormônio que diminui a atividade da amigdala permitindo um funcionamento equilibrado e armazenando de maneira precisa as memória emocionalmente carregadas?
A
cortisol
“o cortisol desliga a amígdala!”
2
Q
TEPT
ACT, ACTH em grande intensidade gera uma adrenal ….
A
hiporresponsiva, com hipocortisolemia (queima periférica)
3
Q
Qual nt estimula a amígdala no medo?
A
noradrenalina
4
Q
Quem trabalha junto com o cortisol para desligar a amígdala no TEPT?
A
estímulos inibitórios provenientes do Lobo pré frontal
5
Q
Qual o neuropeptídeo que é protetivo no TEPT?
A
Neuropeptídeo Y!
6
Q
Quais os transtornos mentais que o NY protege?
A
- TEPT
- transtornos depressivos
- suicidalidade
7
Q
Qual o critério temporal para os episódios de compulsão alimentar?
A
pelo menos uma vez por semana por um período de 03 meses + 3 de 5 critérios “comer descontrolado e com sofrimento”…
8
Q
Transtorno Alimentar
Se preenche tudo para Bulimia, mas está com baixo peso…aí vira o que?
A
Anorexia!
9
Q
Quais os especificadores de gravidadena BN?
A
Leve: 1 a 3 e/sem
Moderado: 4 a 7 e/sem
Grave: 8 a 13 e/sem
Extrema: 14 ou mais e/sem
10
Q
Na bulimia geralemente cai qual?
A
leve ou extrema
11
Q
Qual o mmm da BN?
A
CA - CC
Compulsão alimentar + Comportamento Compensatório
12
Q
Quais riscos de intoxicação por MDMA?
A
- Sd Serotoninérgica
- Hiponatremia e Hipertermia
- Convulsão
- Rebaixamento de nivel de CSC
13
Q
O que não é risco para intoxicação por NMDA?
A
sedação!
14
Q
quais os tipos de alucinógenos?
A
- Fenilciclidina (anestésicos dissociativos que bloqueiam receptor NMDA)
- Outros (ectasy, MDMA)
ação predominente serotonérgica
15
Q
tx por alucinógenos
Existe tratamento?
A
nao!
(Nem na intoxicação, dependencia, no tx persistente da percepção)
16
Q
tx por alucinógenos
O que fazer na intoxicação?
A
Carvaõ ativado (mais estudada e que parecer ser mais efetiva)
17
Q
Transtorno persistente da percepção induzido por alucinógenos
O que chama a atenção?
A
Revivência, quando sóbrio, de pertubações experimentadas enquanto intox por alucinógenos.
“ir nao nao voltar”.
- dá mais visual
18
Q
Transtorno do Comportamento Sexual Compulsivo
Qual a forma mais prevalente?
A
Uso de pornografia
Masturbação excessiva
Sexo consentido com adultos
Sexo pela internet
Sexo pelo telefone
19
Q
qual transtorno sexual estava na CID-10 e muda na CID-11?
A
Tr. Masoquismo sexual
20
Q
qual transtorno sexual sai da CID-11 e continua no DSM-5
A
Tr. Transvéstico
21
Q
Lítio
o que ele faz?
o que faz com o bndf a longo prazo?
o que faz c
Inibe quais enzimas (3)?
o que faz com o bndf?
o que faz com a proteína G?
A
- inibição de gsk-3
- inibição pkc
- inibição da enzima Inositol Monofosfatase (aumenta a capacidade de metabolismo do cálcio)
- neurotrófico (aumenta plasticidade neuronal)
aumenta bdnf a longo prazo - modulação de proteína G
22
Q
O que aumenta bdnf a curto prazo?
A
Quetamina e ECT!
23
Q
Qual o pico do lítio para LI e LP?
A
LI: 1-2 hrs
LP: 5 - 6 hrs
24
Q
Litio - qual a biodisponibilidade?
A
80 a 100%
25
Litio - qual o tempo de meia vida?
30 a 84 horas
26
Onde o litio é metabolizado?
Não existe metabolismo.
Ele passa direto, pq já é um íon!
27
Litio - como é a excreção?
Renal
28
Lítio - qual o tempo para atingir o equilíbrio plasmático?
5 a 7 dias!
29
O que acontece com a litemia de liberação prolongada?
| é quantos por cento maior que que a de liberação imedi?
10 a 20 por cento maior!
30
O Lítio CR de 450 pode ser compatível com que?
2 cps de 300 mg
31
Em quanto dias tem que fazer a dosagem do litio? e quanto tempo o último comprimido?
7 dias
12 horas após o último comprimido.
32
Quais são os alvos da litemia?
| m m a
Fase Aguda: 0,8 a 1,2
Manutenção: 0,6 a 0,8
Idoso ou muito colateral: 0,4
33
Como é a periodicidade de realização de litemia?
Fase aguda: semanal
Estabilização: mensal
Primeiro ano: trimestral
Restante: semestral
34
Lítio - Efeitos colaterais
Qual o principal efeito colateral do lítio? E qual a mecanismo fisiopatológico para esse?
Poliúria com polidipsia!
Inibe ADH (inibe o antidiurético) (auemnta consumo de água e faz mais xixi). Tem cahnce de desidratar.
35
Quaisremédio pode usar para intervir na poliúria com polidispsia?
| Quais? Como contontar um possivel aumento da litemia?
Amilorida ou hidroclorotiazida
Se hidroclorotiazida elevar a litemia, passa para 1/3 da dose.
36
Quando suspender o lítio?
- Cr > 1,4 ou 1,6 (1,5)
- Relação alb/creatinina < 30
- TFG < 45
Lembrar 15,30,45
37
Qual o principal FR para hipotireiodismo com lítio?
Anticorpos antitireóide!
38
Qual entrar com levotiroxtina quando a paciente usa lítio?
TSH > 10
4,5 a 10 - se sintomas
39
O hipertireoidismo com uso de lítio é comum ou raro?
RARO!
40
Efeitos cardiológicos do uso do lítio (2)
Atual em quais canais?
Qual o efeito mais frequente?
| Causa diminuição de qual íon?
- Atuação nos canais de sódio (VSSC) Isso diminui potássio intracelular
- Bradicardia sinusal (efeito mais frequente)
41
Efeitos cardiológicos do lítio
Quais as alterações benignas?
- em onda T
- disfunção em nó sinusal
(se for achado, não mexer)
- Bloqueio de ramo (ecg > 50 anos)
42
Efeitos cardiológicos do lítio
O que pode acontecer nas faixas de toxicidade?
## Footnote
oque fazer?qual periodicidade do ECG?
- Arritimias, instabilidade ventricular
- fazer ECG a cada 6 a 12 meses
43
Quem dá mais ganho de peso? lítio ou AVP?
AVP!!!
44
Toxicidade do lítio
Quando fazer hemodiálise?
## Footnote
São2 valores!
Litemia > 4
ou
2,5 - se IR ou sinais de gravidade
45
Qual medicação usar em casos de intoxicação por lítio?
Polietinenoglicol
46
Intoxicação por lítio
O que é a Síndrome de Silent?
| "o silêncio é irreversível....disfuncional, traz prejuizo e sep´s"
## Footnote
quais 3 sintomas?
Neurotoxicidade iiiiiiiiiirreversível
- Disfunção cerebelar
- SEP
- Prejuízo cognitivo
47
Lítio - interações medicamentosas
Tiazídicos, ieca, BRA e AINEs
## Footnote
Consideraçao sobre bra e iaine
Tiazídicos e IECA "tia teca"
Diminui depuração, cresce concentração - "tia DDCC"
BRA: leve aumento
AINE: CC (50%) - exeção AAS
48
Lítio - interações medicamentosas
de alça, poupador de k, inibidor de canais de cálcio
Furosemida: leve aumento
poupador de k: sem efeito
inibidor de canais de cálcio: sem interação
49
Lítio - interações medicamentosas
- Osmótico (manitol)
- Xantinas (cafeína, aminofilina)
- Inibidor da anidrase carbônica (acetazolamida)
O que fazem? Qual o mmm?
REDUÇÃO DO LITIO
"oxi- contrário"
50
Nefrotoxicidade
## Footnote
reverseivle sempre?
nivel plastmatico fica como?
quando maior o risco?
- Nem sempre vai ser reversível
- pode acontecer com níves plasmáticos normais
- quanto mais tempo na vida tomando o lítio, maior o risco
51
Questão de 2023.1
Dieta hipossódica e associação com diuréticos tiazídicos levam a....
AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DO LÍTIO!
52
Lítio pode ser utilizado em pacientes que fazem diálise?
SIM
53
Lítio interage com diuréticos no citocromo P450?
## Footnote
Em que nível se dá a interação?
não!
A interação com diuréticos é questão de níveis plasmáticos!
54
Pq o lítio oferece segurança para pacientes com HIV ?
Não interage no citocromo P450!
55
Parestesia é efeito colateral mais comum de qual medicamento?
Topiramato!
56
Diplopia é efeito colateral mais comum de qual medicamento?
Lamotrigina!
57
Qual o tipo de arritmia mais comum na pop?
Fibrilação Atrial
58
O que gravar para a prevalencia de austimos?
4
1:44
4 vezes mais em meninos
59
Como é a causa d TEA?
| do ponnto de vista genético
alterações genes em vários genes
60
Autismo
Quais os fatores de risco do NICE?
- irmão com TEA
- HF de f20, f31
61
Qual TM do ND que o cérebro fica diminuído?
O que acontece no autismo?
| o que aumenta e o que diminui?
TDAH.
Aumento do volume cerebral no autismo e consequente diminuição de ventrículo;
62
O que são as PURAS no autismo?
- Prematuridade - < 35 semanas
- UTi neonatal
- RNBP < 2,5
- Ameaça de aborto < 20 semanas
63
# Autismo
Quais são as comorbidades mais comuns?
| e quais as porcentagens?
DI (70 a 80%)
Epilepsia (20%)
64
Qual o mmm para o quadro clínico de autismo?
Critério A (todos para o DSM-5 TR
"rin dos reis"
R - Reciprocidade emocional alteranda
I - Rel. Interpessoal deficitário
N - Comunicação Verbal e NV alterados
65
Qual o mmm para o quadro clínico de autismo?
Critério B (3 ou mais)
- Rigidez em rotinas ou padrões
- Estereotipias verbais ou motoras
- Interesses fixos e restritos
- Sensorialidade hipo/hiperreativa
66
Quais os níveis de especificadores no autismo?
I - apoio
II - apoio substancial
III - muito apoio
67
Qual o mmm para a teoria da Cognição Social?
(conjunto de habilidades exigidas para vivência em sociedades)
"ProceSO NA TEVE"
- Percepção e PROCEsamento de emoções
- Percepção SOcial
- Teoria da menTE (autônoma)
- Viés ou estilo de atribuição
68
Teoria da mente
é entender que duas pessoas não entendem a mesma coisa
69
DETECÇÃO PRECOCE NO AUTISMO
Até 24 meses
- Não responde ao nome
- Estereotipias
- Desvio de olhar
- Não compartilha os feitos
- Interesse inesperado em objetos não-lúdicos
- Prosódia anormal
- Não responde ao gesto de apontar
- Dificuldade de mostrar interesse ou satisfação
70
Quais os ddx de autismo em bebês e pré-escolares?
| lembrar dos dd´s e das duas síndromes
- Defic auditiva (balbucia, por ex)
- DI (não tem atraso em desenvolvimento social)
- T. de linguagem (comunicação não verbal é boa)
- Sd de Rett (não é TEA)
- Síndrome de Landau-Kleffner (piora a partir dos 3 anos, com regressão da ling. expressiva, epilepsia, EEG;
- privação psicossocial
71
Quais as considerações sobre Síndrome de Rett?
- não é TEA
- dç ligada ao cromossomo X (gene MECP2)
- exclusivamente em meninas
- piora súbita após 6-11 meses (microencefalia e epilepsia)
72
Quais os ddx de autismo em crianças?
| Lembrar de um que só tem critério A!
- Tr. da Comunicação Social ( só critério A)
- F20 (tem sint psicóticos, sem atraso de ND, raro em < 22a
- Transt. Ansiedade Social
- Mutismo Seletivo
- TOC
- TDAH - hiperatividade
- Dificuldade em casos de alto funcionamento
73
Tratamento do autismo não medicamentoso
- ABA (Treinamento de habilidades sociais e comportamental)
- PECS (Sistema de Comunicação Alternativa)
- IS (Interação Social)
- Psicopedagogia, SS, AT, etc
74
Tratamento do autismo medicamentoso
Tratar comorbidades
- Irritabilidade: riss, ari
- TDAH: metilfenidato, clonidina
- insônia: melatonina
- TOC: isrs
- canabidiol: não dá para bater o martelo
75
Qual é a segunda causa de demência?
DFT
76
Quais os fatores de risco para DFT?
| Qualo fator "nao obvio"?
tabagismo, dislipidemia, etc e
- HF + e quanto mais cedo, pior.
- Fibrilação atrial
77
Critérios Diagnósticos - DSM-V
(mais abrangente)
A- Tr Neuropsiquiátrico Maior ou CCL
B - Clínica Compatível
C - Evidencia de dç cerebrovascular
possível x provável: "imagem e causalidade temporal"
78
Critérios Diagnósticos -
VICCS
ccv = comp. cog. vascular
ccv MAIOR é a demência vascular .
Existe o CCV leve
Quais as subdivisões do CCV maior?
## Footnote
pdmm
1. Pós - AVC
2. Multi infartos - Retinski
3. Dç de pequenos vasos (isquemia subcortical) Biswanger
4. Demência mista (ccv + outra neurodegenerativa)
79
resumos dos subtipos de CCV
1. Dem. pós AVC
2. Dem multi-infartos
3. Dem por infartos estratégicos
4. Demencia de pequenos vasos
5. Demência mista (vascular Alzheimer)
80
Demência pós- AVC
Qual a temporalidade?
Como é a epidemiologia?
Do que depende o quadro clínico?
| porcentagem no primeiro e segundo avc´s
- 6 meses
- 7 % no primeiro AVC e 33% no segundo
- área isquêmica
81
Demência Multi-infartos
- Como é a sua progressão?
- Qual é o mecanismo fisiopatológico?
- Progressão em degraus
- Embólico frequente (FA, ateroembólico)
- Início precoce
- Autossomica dominante - CADASIL
- Arteriopatia subcortical/leucoenc.
- Gene CADASIL - NOTCH3
82
Infartos estratégicos
| Acomete quais regiões?
Como é o tamanho?
- Regiões de alta relevância funcional
- tamanho pequeno, grande sintomatologia
83
Infartos estratégicos
Quais regiões mais comuns?
- Giro Angular
- Tálamo
- Prosencéfalo Basal
- Hipocampos
- ACA (art. cerebral anterior)
84
Dç de pequenos vasos
Dç isquemica subcortical ou Dç de Biswanger
Quais são as associações comuns?
| do ponto de vista arterial?
- Angiopatia amilóide
- arteiropatia hipertensiva
- eventos embólicos
85
Dç de pequenos vasos
Dç isquemica subcortical ou Dç de Biswanger
Quais achados de neuroimagem?
Hiperintensidades/ t2 Flair
microangiopatia, laucoaraiose
86
Dç de pequenos vasos
Dç isquemica subcortical ou Dç de Biswanger
o que representa os micro bleeds - swi?
| o que aumentar?
Aumento da mortalidade CV na DA
87
Dç de pequenos vasos
Dç isquemica subcortical ou Dç de Biswanger
1. Quais são os tipos de alterações? (3)
2. Como é o comprometimento?
3. Como é o protótipo?(sc,sb)
4. Qual é a tríade?
1. Cognitivas, comportamentais e motoras
2. Substância branca encefálica
3. Demência subcortical e de substância branca
4. Tríade de Hakin-Adams
4.1 Ataxia de marcha
4.2 Incontinência urinária
4.3 Amnésia
88
Dç de pequenos vasos
Dç isquêmica subcortical ou Dç de Biswanger
Quais as 3 considerações gerais?
| qual outro nome?
como é a evolução?
do que depende as manifestações?
1. Demência por múltiplos infartos
2. Evolução em graus
3. Manifestações dependerão das áreas corticais envolvidas no acidente vascular
89
Qual o meu mmm para gravar Biswanger?
"planta que fica em pequenos vasos"
Dç de pequenos vasos ou Dç isquêmica subcortical
90
Demência Mista
o que é?
| o que acontece geralemente?
Alterações vasculares (em geral subcortical)
+
Causa neurodegenerativa (em geral DA)
91
Demência Mista
Como é a apresentação clínica?
Como é o quadro amnéstico e
| Como fica o limiar para o défict cognitivo?
## Footnote
Quadro amnéstico clássico do que? e mais o q?
- diminui limiar para déficit cognitivo (menor reserva)
- quadro amnéstico clássico da DA + imagem alterada
92
Tratamento da Demência Vascular
- Prevenção primária e secundária
- exercícios físicos
- dieta (mediterraneo, dash, mind)
- controle de comorbidades
- investigação etiológica do AVC
- Antiagregantes ou anticoagulantes, caso a caso
93
Tratamento da Demência Vascular
Anticolinesterásicos e memantina
| Quais são recomendados na forma mista?
- Sem resultados consistentes
- ASA recomenda donepezila e galantamina (na mista)
94
Demências Fronto Temporais
O que é a DFT?
Forma clínica da degeneração lobar frontotemporal (DLFT)
95
Quais as divisões da DFT para o tratado da ABP?
- Variante comportamental
- Afasia progressiva primária
- DFT - Doença do Neurônio Motor
- Sd Corticobasal
- Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
96
Como é o espectro da patologia TDP-43? (proteína)
quais os dois extremos?
DFT pura
ELA pura
97
Quais os nomes das 3 proteínas das proteínopatias?
- TDP- 43
- p_TAU
- Fus
98
Quais os genes responsáveis pela DFT?
- c9orf72
- mapt
- progranulina
99
Qual é a forma mais comum da DFT?
Variante comportamental
primeira ou segunda causa de demência precoce
50% diagnóstico errado (esquizo, toc)
em geral sexta e setima década
DFT VC é a variante mais comum
100
Quadro clínico DFT-VC
Como é
| Explique as diferenças nas disfunções executiva e visuoespacial.
## Footnote
Como é a evolução? Quais os dois sintomas?
Dinfunção executiva é prococe
Disfunção visuoespacial é tarria
- evolução progressiva e insidiosa
- Apatia e desinibição
101
Quadro clínico DFT-VC
parece com qual outro tipo de demecia?
Vascular e Lewy
102
Síndromes Frontais Clássicas
- Sd Desorganização (cpfdl)
- Sd de apatia (mutismo-acinético) (cfm)
- Sd desinibição (lesão orbito frontal...atava o ventro medial)
(cpf of e vm)
103
Critérios dianósticos
DFT possivel - evolução progressivo + 3 sintomas de (desinibição, apatia, falta de empatia, perserveração, hiperoralidade, disfun executiva, memória ok)
dft provável + neuroimagem ou genética
104
neuroimagem
105
Tratamento
| DFT
- prevenção de acidentes
- isrs e trazodona: sintomas depressivos, apm, impulsividade
- ap: cuidado. bom evitar
olanzapina: bom para delírios
ris e ari: comportamento sexual aberrante
- anticolinesterascos e mementina: sem benefício, nao usar!
106
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
| Qual a tríade?
TRÍADA DE HAKIM-ADAMS
- DISTURBIO COGNITIVO
- INCONTINENCIA URINARIA
- APRAXIA ( perda de uma função apreendida) DE MARCHA
- nao necessariamente a tríade vai estar completa! um item já é suficiente para investigar
107
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
-causa de demencia tardia
- tríade clássica nao está na maioria
- rara ou subdiagnosticada
108
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
Mecanismo envolvido
- hidrocefalia de longa data com acomodação
- déficit de reaborção liquotica
- pode ser primária ou secundária
109
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
Diagnóstico e tratamento
## Footnote
Quantos sintomas da tríade?
Como são os achados?
Qual o nome do teste?
- pelo menos 01 da tríade
- achados tipicos da imagem
- TAP test
- Shunt (DVP), se TAP test positivo
tap é torneira..muito gente nao sabe fazer...muito vezes nao tem acesso....
110
DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
## Footnote
Quanto tempo para ter dependência completa?
Início até 2 anos para dependência completa.
111
DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Qual mmm?
V - vascular
I - infecciosas
T - tóxico-metabolico
A - auto-imune
M - metástases/paraneo
I: iatrogenia
N: neurodegenerativo
S: sistemas
112
DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Algumas causas e tratamentos
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob
- dç da vaca louca
- Esporádica (não é de origem familiar)
- proteina 14-3-3 no líquor
- transtornos do movimento associados
- sem tratamento
- dps que o paciente for a óbito, tem um protocolo especial para ele.
113
DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Encefalites auto-imunes
- anti-nmda, anti-lgl1, anti
- achados no eeg
114
DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
- Deficiências vitamínicas
- Vitamina B1 (tiamina)
- Vitamina b12 (cianocobalamina)
- Vitamina B3 (niacina)
115
Lewy, parkinson e outras demências
| Qual o nome dro grupo?
Alfa-sinucleinopatias
116
Sinucleinopatias
VCLewy
DP
Atrofia de múltiplos sistemas (AMS ou MSA)
- parkinson - sínico de sinocleinopatias
- AMS, "s" de sinucleinopatias
Taupatias
- DA
- Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
- Degeneraççao lobar frontotemporal (DLFT)
- tauzaimer
- dftau
- psp, "p" de fosfotau
117
Dçs por depósitos de alfa-sinucleínas
Alterações na alfa-sinucleína gera agregados intracelulares
CL
- alfa-sinucleína
- ubiquitina
- neurofilamento
- depósitos corticais e NB (substância negra)
existem outras formas de agregados
118
FATOS RELAVANTES PARA AS SINUCLEINOPATIAS
D.PARKINSON
## Footnote
Como são os sintomas pré-motores e motores?
1. Sintomas pré-motores (hiposmia -perda parcial do olfato, constipação)
2. Sintomas motores: bradicinesia/acinesia + (tremor, rigidez, instabilidade postural) TRAP , pelo menos 1 de 3
3.
119
FATOS RELAVANTES PARA AS SINUCLEINOPATIAS
D.PARKINSON
o que é o trap?
- tremor
- rigidez
- acinesia
- instabilidade postural
120
FATOS RELAVANTES PARA AS SINUCLEINOPATIAS
DEMENCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY
- contrário da DP (aqui primeiro acontece a demência e depois aparecem os sintomas motores)
- parkinsonismo depois da demencia, média de 2 anos
- segunda causa neurodegenerativa mais comum de demência
121
Atrofia de múltiplos sistemas
## Footnote
Qual tipo de desautonimias?
quais os subtipos?
Qual a imagem?
- Disautonomias severas e precoces
- Subtipos cereberar (MSAc) e parkinsoniana (MSA-p)
- Imagem: "hot-cross-gun-sign"
122
DOENÇAS COM CORPÚSULOS DE LEWY
| Como pode ser a intersecção?
Existem alguns pacientes que a sintomastologia parkinson e Lewy podem fazer uma interseção.
123
Quais são as disfunções na DA e na DCL?
DA: começa e predomina com problema de memória
DCL: Disfunção executiva e déficit atencional (atenção complexa)
124
Quais são as áreas de disfunção executiva?
- Planejamento
- Tomada de decisão
- Resposta a feedback
- Substituição de hábitos
- Flexibilidade mental (trail)
125
Quais são as áreas de déficit atencional (atenção complexa)?
- Atenção sustentada
- Atenção seletiva - selecionar em alguma questão e focar
- Atenção dividida
126
Qual o mmm para lembrar das áreas de função executiva?
- Sequenciar
- Abstrair
- Planejar
- Organizar
127
Sintomas motores na DCL
- parkinsonismo
bradicinesia (lentificação dos movimentos)+ Tremor, Rigidez, instabilidade postural (geralmente é tardia tanto em parkinson, quanto em Lewy)
128
DCL - Alucinações
## Footnote
Qual é critério central e qual é critério suporte?
- Alucinações visuais complexas - critério central/nuclear
- Alucinações não visuais - Critério de suporte
129
DCL - Flutuações Cognitivas
| Quais as 3 áreas que podem variar?
pode ser difícil diferenciar de q?
- Variações espontâneas da cognição/atenção/vigília
- pode ser dificil de diferenciar de delirium
130
DCL - Critérios diagnósticos (consórcio internacional)
Qual é o critério obrigatório?
- Demência (declínio cognitivo suficiente para afetar AIVD´s)
131
DCL - Critérios diagnósticos (consórcio internacional)
Quais são os critérios centrais ou nucleares?
pelo menos 2
- Flutuação de nível de csc e atenção
- Alucinações visuais
- Distúrbio comportamental do sono REM (DA tem distubrio do sono desde o comecinho, mas nao é dist comport do sono REM)
- Parkinsonismo
132
DCL - Critérios diagnósticos (consórcio internacional)
Quais são os critérios de suporte?
| hipersensibilidade a q ?
sintomas físicos?
sintomas neuropsiquiátricos?
- hipersensibilidade a neurolépticos "responde muito, muitos efeitos colaterais)
- sintomas físicos (disautonomia, incontinência urinária, sonolência excessiva, sintomas neuropsiquiátricos)
- neuropsiquico: outras alucinações, delírios, etc.
133
DCL - Biomarcadores
Exames para avaliar vias dopaminérgicas
Biomarcadores indicativos (3)
- medicina nuclear: marcadores dopaminérgicos (DAT-scan ou TroDAT) reduzidos nos núcleos da base (pet/pec-scan)
- Redução de captação em cintilografia miocárdica (123-mibg) (disautonomia simpática pós-ganglionar)
- Tr. Comportamental do sono REM comprovado em PSG
outros (suporte) (3)
- preservação do lobo temporal medial
- spect/pet com redução de perfusão/met em região occipital, com preservação do cíngulo - ilha do cíngulo
- EEG: ondas lentas nas derivações posteriores
134
Qual o mmm de DCL?
- Demência disexecutiva + FARPas
Flutuações cognitivas
Alucinações visuais complexas
REM - sleep disorder
Parkinsonismo
135
Tratamento da DCL
Demencia - anticolinesterásicos (menor evidencia que DA)
(Rivastigmina, Donepezila, galantamina)
Depressão, ansiedade, pânico: AC podem ajudar
(bupropiona, vlx, isrs)
Apatia (anticolinesterásicos - donepezila, rivastigmina, galantamina,, modafilina)
To como tratamento nao medicamentoso!
136
Tratamento da DCL
| Agitação:
Distúrbio comportamental do REM:
Parkinsonismo:
- Agitação: cuidados com APs, pois a hipersensibilidade é comum!
AD, porém baixa evidÊncia
- Dist comporta do REM: Melatonina: 3-6 2 horas antes de dorrmir
Clonazepam é alternativas, mas evita-se!
- Parkinsonismo: Levodopa: (prolopa, parkidopa)
137
Doença de parkinson
| Quais são os sintomas pré ou não motores
Sintomas pré ou não motores
- Distúrbios viscerais
- Disautonomias (nunca é muito grave, principalmente no começo)
- Anosmia (precoce)
- Dor (sem explicação mecanca ou norceptiva)
138
Doença de parkinson
idiopática
## Footnote
Quais as duas formas e os prognósticos?
- Forma tremorigênica (prognostico melhor)
- Forma rígido acinética (prognóstico pior. tem que fazer dd com outras formas de parkinsonismos)
139
Demência na doença de parkinson
| Quais duas coisas que precisa ter?
- Demencia (>1 domínio)
- Diagnóstico estabelecido de DP
140
Demência na doença de parkinson
Características cognitivas
| Dois tipos de disfunção, alteraçao na atenção, memória de trabalho
- Atenção +/- flutuantes
- Disfunção executiva
- Disfunção visuoespacial
- Memória de trabalho
141
Demência na doença de parkinson
Características comportamentais e psiquiátricas
- Apatia
- Depressão/ansiedade
- Persecutório/delírio
142
Demência na doença de parkinson
Tratamento nao-medicamentoso: exercicio fisico, fisioterapia, reabilitação
Tratamento medicamentosos
motores: levodopa, agonistas DA, iMAO, iCOMt
não motores: humor: duas, isrs,
dor:gabapentina, pregabalina
dREM: melatonina
143
Atrofia de múltiplos sistemas
Quadro clínico
| DDDDEP
o é causa de letalidade e o que nao é quadro predominante?
- Parkinsonismo e/ou ataxia (MSA-p ou MSA-c)
- Disturbios urinários
- Disautonomia
- Distúrbio comportamental do sono REM
- Estritor notruno - causa de letalidade
- Demencia não é quadro predominante
144
Atrofia de múltiplos sistemas
Particularidades patológicas
| tem CL?
- Não tem corpos de Lewy
- Depósitos de alfa-sinucleína na glia
- Transferência de sinucleína prion-like
- Atrofia olivopontocereberar (hot-cross-bun-sign na RM)
145
Resumao da aula
minuto 33 - vale a pena ver de novo!
e talvez fazer mais cartões
146
Doença de Alzheimer
Introdução às demências - conceitos básicos
Cognição
- grupo de processos internos que vão compor a mente
- intelecto
Comportamento
- comunica com o ambiente que a pessoa está
- reflete as funções cognitivas
Neuropsicologia: estuda cognição e comportamentos humanos
147
Doença de Alzheimer
Introdução às demências - domónios cognitivos
Quais são? (6)
| Qualo mmm?
- Cognição social
- Função executiva
- Linguagem
- Sensoperceoção
- Aprendizagem e memória
- Atenção complexa
"FALA COn Senso"
148
Doença de Alzheimer
Introdução às demências - Avaliação cognitiva
Qualitativa/subjetiva : anmnese
Objetiva: semiquantitativa e quantitativa que acontecem nos TESTES NEUROPSICOLÓGICOS
Triagem (na consulta) e neuropsicológico completo
149
Doença de Alzheimer
Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
Minimental
- Miniexame do estado mental
- tem baixa sensibilidade
- possível utilizar de forma semi-quantitativa
- panorama geral sobre os prinicipais domínios
150
Doença de Alzheimer
Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
MoCA
- Mais abrangente que o MEEM
- Cuidado com paciente com baixa escolaridade
- cuidado pois a escolaridade no Brasil é muito heterogênea
- funcionamento intelectual mais complexo
- muito utilizado em pesquisa - tanto no Brasil e no mundo!
151
Doença de Alzheimer
Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
MoCA
Nitrini - USP
- mais adpatado a realidade brasileira
- inclui testes de nomeação, memória, fluência e teste do relógio
- menos agrangente, uso restrito mundilmente
152
Doença de Alzheimer
Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
MoCA
Cambrige Cognitive Test (CAMCog)
- Subescala do CAMDEX
- Mais completo, requer treinamento específico
- Boa acurácia para demência e tamvem CCL (> 80% de s e e)
153
Doença de Alzheimer
Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
outros
- testes do relógio, testes de fluência verbal, CERAD
154
Atividades instrumentais de vida diária (AIVD´s)
Qual o mmm?
Sem café
Supermercado
Eletrodomésticos
Medicamentos
Cozinhar (esquentar água)
Agenda
Finanças e compras
Estrada - se orientar, andar pela vizinhança só
155
Atividades básicas de vida diária (ABVDs)
Qual o mmm?
ABVD
Aliemtação
Banho
Vestimenta
Deambular
156
Espectro de Gravidade
| CCS, CCL, Demência
- Normalidade
- Comp Cogn Subjet (CCS) - "vai no consultório...é a queixa do paceinte.....tem 3 vezes mais risco para desenvolver CCL
- CCL: alteração do teste psicológico. Relato familiar e testes alterados (positivos). Nao perde funcionalidade (aivd´s e abvd-s normais)
- Demência - a paritr do momento que perde uma aivd´s, já é considerável TNCmaior
Relato, testes e funcionalidade prejudicados!
157
Comprometimento Cognitivo Leve
epidemiologia
- comum
- pode ser predominantemnte amnéstico
- 30 por cento tem comprometimento amnéstico e 10% nao tem acometimento de memória
-
158
Comprometimento Cognitivo Leve
Quais os critérios diagnósticos
Declínio Cognitivo
Caracterização objetiva
Funcionalidade preservada
159
Comprometimento Cognitivo Leve
Causas
| Qual é o marco de funcionalidade?
priincipal: DA - CCl leve do tipo amnéstico
CCL não amnéstico: DFT e DCL
-investigar causas tratáveis....backconversion...é a pessoa ter ganhos cognitivos
Funcionalidade é relativa, mas consideramos AIVD´s como marcos
160
Epidemiologia da DA
| classificação das dçs neurodegenerativas
sexo mais comum
qual o princip
- Neurodegenerativa mais comum
Segundo lugar: D. Parkinson
Terceiro lugar: ELA
- mais comum em mulheres
- principal fator de risco: aumento idade..
- 10 por cento das pessoas > 65 anos
65 é um marco epidemiológico importante!
161
DA - modificáveis e nao modificáveis
Modificáveis: HAS ou obesidade na meia vida, diabetes, hipotensão ortostática, TCE, depressão, ansiedade e stress
Não modificáveis: idade, genética (alelo APOEe4)
em homozigose aumento muito o risco de DA
162
DA-
é genético?
| - auemtno de quantos por cento em relação a pop geral?
- Qual o nome cer
- aumento em 50% em relação a pop geral, se a avó teve
- é genética - porém é esporádica e nao familial.
163
DA
FPT - via não amiloidogênica
| Qual o nome do gene? quem cliva?
- Gene da proteína precursora amilóide (APP)
- é clivada pela alfa-secretase
- APP solúvel (vsai ser mais facilmente degradada)
164
DA
FPT - via amiloidogênica
| abc,ph, emara
- Gene da proteína precursora amilóide (APP)
- Vai ser clivada pelas beta-secretase e y-secretase
- vai acumular proteína beta-amilóide no extracelular
- isso vai fomar placas neuríticas
- isso gera hiperfosforilação de uma poteína Tau
- Tau-hiperfosforilada gera emaranhados neurofibrilares
## Footnote
APP--> proteína betamilóide no EC --> placas neuríticas --> hiperfosforilação Tau --> emaranhados neurofibrilates
165
DA
Cascata amilóide
Gene da proteína beta-amilóide
Eventos up-stream
- Eventos up-stream --> Da precoce
(pegou no começo)
- mutação na APP (cromossomo 21)
- mutações PSEN1 e PSEN 2 (proteínas do complexo y-secretase)
Síndrome de Down é FR para DA precoce! Tem um precursos a mais para acumular.
166
DA
Cascata amilóide
Gene da proteína beta-amilóide
Eventos down-stream
Eventos down-stream - DA tardia
APOE4 (transporte de lipídios, desfechos da cascata)
167
Para memorizar a genética- DA
Genes APP, PSEN1, PSEN2
- mutações em eventos upstream
- APP cromossomo 21 - Sd de Down
- PSEN1 e PSEN2: fazem parte do complezo de sintetases gama
- Padrão autossômico dominante
168
Para memorizar a genética- DA
APOE4
| -qual tipo de alelo?
- Onde que começa o evento?
- Qual tipo de DA pode
- Alelo de risco
- Downstream
- DA tardia/ esporádica (pode levar)
- Aumento de risco 1,5 x em homozigose
169
Para memorizar a genética- DA
Qual o mmm?
"pré-senilina e a precursora vem antes e a outra vem APOeS"
"pré senilina (antes e idoso) e a proteína precursora amilóide apoes)
170
DA
Apresentação clínica
Quadro clínico clássico
- Continuum: normalidade, CCL amnéstico, demência
- 4 A´s: amnésia (memória), afasia (lingg), apraxia (perda de habilidades aprendidas), agnosia (não conhecimento de determinado fato)
- Síndrome do "lobo temporal mesial" progressiva
- Mais proeminente acometimento de memória episódica verbal e visual
- Sintomas ansiosos, depressivos, irritabilidade e distúrbios do sono - desde o início. NÃO é distúrbio comp do sono REM
171
DA
Apresentação clínica
FORMAS CLÍNICAS ATÍPICAS
- Atrofia cortical posterior: disfunção precoce e + visuoespacial
- Afasia primária progressiva logopênica: dificuldade de nomeação e repetição, com erros fonológicos, sem disartria ou distúrbios gramaticais
- Variante frontal/comportamental (lembra DFT, porém com a patologia da DA) ou disexecutiva: síndromes frontais precoces.
172
DA
Evolução dos sintomas
Sintomas cognitivos (leve, moderada grave)
Desorientação espacial, faltam palavras,
moderada: começa a apraxia
Grave: Apraxia grave, defict grave no reconhecimento, afasia grave
173
DA
Evolução dos sintomas
Sintomas psiquiátricos (leve, moderada, grave)
| o que tem na grave?
Leve e moderada: sintomas ansiosos, depressivos, isolamento social, irritabilidade leve
Grave: alucinações e apatia acentuada
174
DA
Evolução dos sintomas
Sintomas não-psiquiátricos (leve, moderada, grave)
- Leve: disturbios do sono variados
- Moderada: falta de apetite, SEP´s leves, incontinência leve, mioclonias ocasionais
- Grave: Distúrbios da marcha, rigidez, incontinência, crises epiléticas (nao é normal, mas pode acontecer)
175
DA
Critérios diagnósticos: CCL ou TNM devido a DA (DSM-5)
1º: critérios CCL ou TNM
2º: TNM por DA provável: mutação causadora ou declínio progressivo documentado sem evidências de etiologia mista
3º: CCL por DA provável: mutação causadora
4º CCL por DA possível: declínio progressivo documentado sem evidências de etiologia mista.
176
DA
Exames complementares e biomarcadores
| o que tem no LCR? Como fica a beta amilóide e como fica a tau-hiperfosfo
- RM do encéfalo: diferencial e pode haver atrofia aumentada hipocampo/temporal
- PET- FDG: hipometabolismo temporoparietal bilateral e posterior do cíngulo (achado precoce). pode pensar em DA. Tem que associar com a clínica!
- Biomarcadores no LCR: redução beta-amilóide e aumento de tau- hiperfosforilada. Bom VPN.
- Biomarcadores plasmáticos: ainda sem padronização, pesquisa-se tau.
nao tem nada no sangue.
177
DA-Classificação ATN
O que significa ATN?
- Biomarcadores de beta-amilóide: "A"
- Biomarcadores de p-tau: "T"
- Biomarcadores de neurodegeneração (RM, p-tau): "N"
178
DA-Classificação ATN
Qual exemplo?
-Paciente com marcadores de patologia beta amilóide mas sem tau ou neurodegeneração: A+ T- N-
179
DA
Tratamento
Não farmacologico
- Exercícios físicos regulares
- Psicoterapia
- Treinamento cognitivo
- Terapia ocupacional (apatia)
- Outras: musicoterapia, aromaterapia
180
DA
Tratamento
- de sintomas psiquiátricos
| Depressão, apatia e agitação
Depressão: ISRS e ISRN (baixa evidência)
Apatia: AD/ anticolinesterasicos/estimulantes
Agitação: medicamentos apenas se colocam em risco (ISRS, AP)
181
DA
Tratamento
"Específicos"
| A partir de quando que passa os AC?
Memantina é bom em qual fase?
Add o
- Anticolinesterásicos: (Donepezila, Rivastigmina, Galantamina).
CCL não vai dar! A partir da demência, que passa os AC.
- Memantina: Antagonista(parcial) dos receptores NMDA .
Bom na fase moderada.
Pode ser add-on com Anticolinesterásicos.
Se paciente com contra indicação para anticolinestarásicos (ex: alt cardivascular), pode usar como monoterapia.
- Medicamentos modificadores de dç: Aducanumab, outras.
medicamentos que alteram a cascata amilóide
182
Aula métodos de neuroimagem
Sobre a RM
Ela permite trazer dados de ...
estrutura e marcadores (meidicna nuclear)
183
Aula métodos de neuroimagem
Sobre a TC
Qual é o mmm?
ESCOVA
Encéfalo - alterações na densidade, massas ou alt. morfológicas
Sangue - mto fácil de visualizar na fase aguda. Bom p/ Hemorragia
subaraquinóide ou hematoma intraparenquimatosos
Cisternas - distribuição de líquor e indíciios de hidrocefalia
Ossos - fraturas, descontinuidades
Ventrículos - hidrocefalia, sangue
Avc - territórios vasculares
184
Aula métodos de neuroimagem
Medicina nuclear
1. Quais exames?
2. O que permite avaliar e através de que?
3. O que mostra o Trodad e o FDG?
4. Em geral, pede em associação com com outro exame de imagem?
1. Cintilografia, PET e SPECT
2. Avaliação funcional e molecular, através do metabolismo e captação desses marcadores
3. Trodad: marcadores de dopamina (Sd parkinsoniana e DCL)
FDG: utiliza glicose - dçs de alterações de metabolismo
4. TC
185
Aula métodos de neuroimagem
RM
O que mostra a sequencia T1 3d-t1?
Estrutural
Aumento resolução espacial
Branca x cinzenta
186
Aula métodos de neuroimagem
RM
O que mostra a sequencia T2 e Flair?
Alt. teciduais: lesões vasculares e desmielinização
187
Aula métodos de neuroimagem
DWI
O que mostra?
Alt. na difusividade, lesões vasculares agudas
- é um uso mais rotineiro
188
Aula métodos de neuroimagem
Ressonância Magnética Avançada
Morfometria
- Utiliza imagens t1 em geral ou variações
- Fornece dados objetivos: espessura, volumes, etc
189
Aula métodos de Neuroimagem
Ressonância Magnética Avançada
RM Funcional
Qual a técnica e como que faz?
BOLD: Blood oxygen level dependent
- Resting-state (em repouso)
- Paradigma ou task: realização de tarefas
190
Aula métodos de Neuroimagem
Ressonância Magnética Avançada
RM Funcional
Espectroscopia (de prótons)
1. O que permite avaliar?
2. Quais as substâncias que avalia?
3. Qual a observação?
1. Concentração de neurotransmissores e outras substâncias no parênquima ou em uma lesão
2. N-acetil-aspartato (NAA), colina, creatina, mioinositol
3. é um GRÁFICO
ES-PEC-TRO = GRA-FI-CO
191
Aula métodos de Neuroimagem
Ressonância Magnética Avançada
DTI (tensor de difusão) e tractografia
1. O que permite avaliar?
2. O que permite desenhar e identificar?
3. Onde é utilizado?
4. O que permite analisar?
1. Direcionalidade do fluxo das moléculas de água
2. Desenhar e identificar tratos (SUBSTÂNCIA BRANCA) (tratos)
3. Pesquisas
4. Várias análises numéricas posteriores, como identificando mapas de conectividade
192
NEUROIMAGEM
Aplicações em psiquiatria
1. o que os métodos avançados tiram?
1. A subjetividade do avaliador
2. Estão sendo utilizados aos poucos. Está crescendo.
3. Muito utilizado em pesquisa
193
NEUROIMAGEM
Aplicações em psiquiatria
1. Primeiro episódio psicótico (massas ou encefalites)
2. Sintomas sistêmicos
3. Padrões atípicos (trns fora da idade habitual)
4. ECT - parte do protocolo para iniciar o tratamento
5. Déficit neurológicos focais - alucinações, alterações motoras, sensitivas e crises epiléticas
6. Demênicas - útil nas investigações etiológicas!
194
Qual o mmm para Transtorno por uso de substâncias?
- 2 ou mais de:
- "é FATo! TEMPO CON EX do MAL só FUNCIONA CON RESTRIÇÃO "
Clássicos: Fissura (desejo imediato pelo uso), Abstinência, Tolerância
Outros:
- maior tempo planejando ou recuperando
- consumo compulsivo
- exposição a risco
- tentativa mal sucedida de parar
- prejuízo funcional/social
- comorbidades
- restrição de repertório
195
Remissão sustentada....
| Qual tempo?
...12 meses!
196
Aducanuab....o efeito colateral mais esperado é o ARIA.
Dentro dele, qual é o primeiro e o segundo mais comum?
1. Edema cerebral vasogênico
2. Micro hemorragias
197
Quais os 3 tipos de atestado?
1. Administrativo: atende serviço ou servidor público
2. Judiciário: exigência da justiça
3.Oficioso: mais comum, interesse pf ou pj. Do MA para o paciente.
198
O que é o atestado idôneo?
Atesta a verdade
199
O que é atestado gracioso, complacente ou de favor?
Emitido para agradar paciente ou familiar;
200
O que é atestado imprudente?
Emitido de maneira irrefletida - embasado pelo discurso do solicitante;
201
O que é atestado falso?
Caráter doloso
Falsificação ideológica - fraudado em seu conteúdo.
Tem penalidade de um mês a um ano.
Se tiver fins de lucro, tem multa.
202
O que é atestado piedoso ou complacente?
Subtipo de atestado falso.
Finalidade de suavizar diagnóstico mais grave.
203
Qual classe de medicamentos não está nos critérios de beer fick?
Antiderpessivos
204
Dissimulação
Esconder os sintomas.
"ex: ir no médico e falar que está bem mesmo não estando!"
205
Pré-simulação
"quando a coisa apertar, ela vai apelar para a doença"
vai premeditar uma situação...simulando antecipadamente um transtorno mental para se beneficiar de uma ação que planeja executar futuramente;
206
Metassinulação
Já "sarou", mas mantém o relato de queixas psiquiátricas;
207
Superestimulação
Exagero dos sintomas....
"convencer o médico de que está muito doença"
208
Transtorno Factício
Falsificação de sintomas físicos ou psicológicos. Ocorre de modo voluntário, mas nao controlado.
Caráter compulsivo.
Escolhe o papel de doente e ganha cuidados e atenção.
209
Paciente internado involuntariamente deve ter...
livre acesso a meios de comunicação disponíveis!
210
Como fica a presença do médico para esclarecer para o paciente a necessidade de internação involuntária?
Direito a presença médica em qualquer tempo para esclarecer a necessidade de internação involuntária!
211
Quem foi o primeiro psiquiatria brasileiro a receber reconhecimento internacional?
Juliano Moreira
212
Quem foi Henrique Roxo?
Seu nome batiza o sanatório Henrique Roxo em Campos Goitagazes - RJ
213
Quem foi Franco da Rocha?
pioneiro no uso de técnicas modernas no tratamento de doenças mentais no Brasil.
214
Quem foi Eustáchio Portanella Nunes?
Membro da Academia Nacional de Medicina
215
Quem foi José Leme Lopes?
Publicou o estudo de "As dimensões do diagnóstico psiquiátrico: contribuições para sua sistematização."
Classificação Multiaxial
Incorporada ao DSMIII e DSM IV.
216
Quais duas situações que o médico deve agir e não respeitar a vontade do paciente?
- Ação voltada para o suicídio
- Ação voltada para iminente risco de morte!
"Se eu nao fizer isso, ele morre!"
217
Para Pinel, qual era o local onde a pessoa teria condições de reestabelecer o espírito perturbado?
Ambiente rigidamente controlado do asilo;
218
Qual o mmm para delirium?
CAVACO
-PErturbação da CSC e atenção
- Flutuante (varia ao longo do tempo) e tem início agudo
- Pertubação da cognição (memória, linguagem, orientação, percepção)
--> Evidencia de causalidade
--> Excluir demencia ou coma
--> Não ocorre somente em grave rebaixamento
219
Dissimular
- Ocultar ou disfarçar
220
Manipuladora
- Impor a vontade com ameaça e chantagem
221
Amaneirada
Caricatural, pouco natural
222
Reação de último momento
Quando o examinador fala:
"tudo bem, pode ir para casa."
Aí o paciente vem e contribui para a entrevista.
