Tiroides Flashcards

(71 cards)

1
Q

Glándula que regula el metabolismo y secreta hormonas.

A

Tiroides

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2
Q

Hormona T4, constituye el 93% de las hormonas secretadas.

A

Tiroxina

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3
Q

Hormona T3, cuatro veces más potente que T4.

A

Triyodotironina

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4
Q

Hormona que regula el calcio en el cuerpo.

A

Calcitonina

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5
Q

Estructuras cerradas en la tiroides que contienen coloide

A

Folículos

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6
Q

Sustancia secretora que contiene tiroglobulina.

A

Coloide

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7
Q

Glicoproteína con alrededor de 70 tirosinas.

A

Tiroglobulina

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8
Q

Elemento atrapado por la glándula tiroides para la síntesis hormonal.

A

Ioduro

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9
Q

Simportador sodio-ioduro que transporta I- y Na+ al interior celular.

A

NIS

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10
Q

Contratransportador cloruro-ioduro que transporta ioduro al coloide.

A

Pendrina

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11
Q

Enzima que oxida el ioduro a yodo oxidado

A

Peroxidasa tiroidea

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12
Q

Producto de la unión de I2 a tirosinas en la TG.

A

Monoyodotirosina

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13
Q

Producto de la unión de dos I2 a tirosinas en la TG

A

Diyodotirosina

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14
Q

Combinación de dos DIT.

A

Formación de T4

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15
Q

Combinación de un MIT y un DIT.

A

Formación de T3

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16
Q

Donde sucede la Síntesis de TG ?

A

Ocurre en el retículo endoplásmico rugoso y aparato de Golgi.

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17
Q

Proceso influido por la hormona TSH.

A

Atrapamiento de ioduro

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18
Q

Proceso que convierte ioduro a yodo oxidado

A

Oxidación del ioduro

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19
Q

Proceso donde I2 se une a tirosinas en la TG.

A

Organificación

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20
Q

Inhibe competitivamente el atrapamiento de yoduro

A

Tiocianato

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21
Q

Inhibe la acción de la peroxidasa tiroidea.

A

Tiamazol

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22
Q

Destruye tejido tiroideo, utilizado en tratamiento de hipertiroidismo.

A

Yodo radiactivo

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23
Q

T4 farmacológica utilizada en el tratamiento del hipotiroidismo.

A

Levotiroxina

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24
Q

Semivida T3

A

1 día

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25
Semivida T4
6 días.
26
Duración efecto de T4
Efecto máximo entre 10-12 días.
27
Duración efecto de T3
Efecto máximo en 2-3 días.
28
Efectos rápidos que ocurren en minutos.
Efectos no genómicos
29
Producción de calor en el organismo
Termogénesis
30
Proceso de descomposición de la glucosa para obtener energía.
Glucólisis
31
Formación de glucosa a partir de compuestos no carbohidratados.
Gluconeogénesis
32
Hormona liberadora de tirotropina.
TRH
33
Hormona estimulante de la tiroides.
TSH
34
Condición de sobreproducción de hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo
35
Enfermedad autoinmune que causa hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
36
Aumento del tamaño de la tiroides con múltiples nódulos.
Bocio multinodular
37
Nódulo autónomo que produce hormonas tiroideas.
Adenoma tóxico
38
Medicamento que puede inducir hipertiroidismo
Amiodarona
39
Condición ocular asociada con la enfermedad de Graves.
Oftalmopatía de Graves
40
Las Hormonas Tiroideas aumentan: ( un poquito larga sorry)
Actividad metabólica celular Tamaño y actividad mitocondrial. Glucólisis, gluconeogénesis y absorción de glucosa. Movilización y oxidación de lípidos. Secreción de GH Neurodesarrollo Motilidad gastrointestinal
41
Las Hormonas Tiroideas disminuyen:
Concentración de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, favoreciendo su excreción en la bilis.
42
Causas de Hipertiroidsimo
Enfermedad de Graves Bocio toxico adenoma toxico tumores causas farmacologicas
43
Sintomas de Hipertiroidismo
1. Gran excitabilidad. 2. Intolerancia al calor. 3. Aumento de la sudoración. 4. Adelgazamiento extremo 5. Diarrea variable. 6. Debilidad muscular. 7. Nerviosismo y trastornos psíquicos. 8. Fatiga e insomnio. 9. Temblor en las manos.
44
¿Que provoca la Oftalmopatía de Graves?
Infiltración de fibroblastos CD34+ y linfocitos en la órbita.
45
Sintomas de la Oftalmopatía de Graves
Expansión del tejido orbital y adipogénesis, provocando proptosis y compresión del nervio óptico.
46
Condición caracterizada por la disminución de hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo
47
Aumento de la glándula tiroides debido a la deficiencia de yodo.
Bocio
48
Tratamiento para prevenir el bocio por deficiencia de yodo.
Sal yodada
49
Inflamación de la glándula tiroides, como en la enfermedad de Hashimoto.
Tiroiditis
50
Síntoma de hipotiroidismo que puede llevar a dormir hasta 12-14 horas.
Fatiga extrema
51
Edema sin fóvea por acumulación de ácido hialurónico en el líquido intersticial.
Mixedema
52
Trastorno que se presenta durante la vida fetal o infancia por deficiencia de hormonas tiroideas.
Cretinismo
53
Tipo de cretinismo por ausencia de la glándula tiroides o defectos genéticos.
Congénito
54
Tipo de cretinismo causado por la carencia de yodo en la dieta.
Endémico
55
Consecuencia del cretinismo si no se trata a tiempo.
Retraso físico
56
Células que descomponen el tejido óseo, inhibidas por la calcitonina.
Osteoclastos
57
Hormona que regula el calcio y es secretada por las glándulas paratiroides.
Paratohormona (PTH)
58
Fase rápida de acción de la PTH que libera calcio del líquido óseo.
Movilización de calcio
59
Células óseas que median la movilización de calcio en la fase rápida.
Osteocitos
60
Fase lenta de acción de la PTH que activa la formación de osteoclastos.
Proliferación de osteoclastos
61
Nutriente que favorece la absorción de calcio en el intestino.
Vitamina D
62
Forma activa de la vitamina D
Calcitriol
63
Enfermedad causada por deficiencia de calcio o vitamina D activa.
Raquitismo
64
Proteína de unión a la vitamina D que transporta la vitamina en la sangre.
DBP
65
Proceso en el que el 7-dehidrocolesterol se convierte en vitamina D3 con la radiación UV.
Síntesis cutánea
66
Proceso facilitado por la vitamina D en el intestino.
Absorción de calcio
67
Proceso promovido por la activación de osteoclastos debido a niveles bajos de calcio.
Desmineralización ósea
68
Efectos del raquitismo
Aumento de la actividad osteoclástica y debilitamiento de los huesos.
69
Fuente que inicia la síntesis de vitamina D en la piel.
Radiación UV
70
Condición que provoca la liberación de PTH.
Niveles bajos de calcio
71
Condición que provoca la secreción de calcitonina.
Niveles elevados de calcio