TORCH Flashcards
1
Q
acrónimo TORCH
A
aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita
2
Q
T
A
Toxoplasmosis
3
Q
O
A
Otras
4
Q
R
A
Rubeola
5
Q
C
A
Citomegalovirus
6
Q
H
A
Herpes simple
7
Q
Toxoplasma Gondii
A
Familia: Apicomplexa
Subclase: Coccidia
Hosspedero definitivo: gato
8
Q
Qué tipo de protozoario es toxoplasma
A
Intracelular obligado
9
Q
Estadios de toxoplasma
A
ooquiste, taquizoito quiste
10
Q
Fuentes de infeccion durante el embarazo
A
Consumo d ecarnes mal cocidas, agua contaminada, contacto con tierra, viajes y contacto con gatos
11
Q
T.
Fuentes de infeccion durante el embarazo
A
Consumo d ecarnes mal cocidas, agua contaminada, contacto con tierra, viajes y contacto con gatos
12
Q
T.
Factores de riego durante el embarazo.
A
La circulación del parásito en el medio y la comunidad.
13
Q
T.
El riesgo de transmisión materno-fetal y el riesgo de secuelas en el feto se relacionan de modo
A
Inverso con la edad del embarazo.
14
Q
T.
La frecuencia de infección subclínica en neonatos
A
85%
15
Q
T.
Riesgo de transmisión vertical con un infeccion que se produce antes de las 14 sdg
A
menos del 10%
16
Q
T.
Riesgo de transmisión vertical con un infeccion que se produce entre la semana 14 y 28 de gestacion
A
15 a 55%
17
Q
T.
Riesgo de transmisión vertical con un infeccion que se produce después de la semana 28 de gestacion
A
Más del 55 al 80%
18
Q
T.
Riesgo de afección fetal con un infeccion que se produce antes de las 14 sdg
A
60%
19
Q
T.
Riesgo de afección fetal con un infeccion que se produce entre la semana 14 y 28 de gestacion
A
25%
20
Q
T.
Riesgo de afección fetal con un infeccion que se produce después de la semana 28 de gestacion
A
15%
21
Q
T.
Tipos de afecciones antes de las 14 semanas
A
Graves; lesiones intracraneales y oculares
22
Q
T.
Tipo de afección en las semanas 14 a 28
A
Lesiones oculares no graves
23
Q
T.
Tipo de afección después de la semana 28
A
Lesiones oculares, muy rara la lesion intracraneal
24
Q
Tipos de presentaciones clínicas en toxoplasmosis
A
- Manifiesta al nacimiento.
- Enfermedad leve o severa durante los primeros meses de vida.
- Una secuela o una recaída de una infección no diagnosticada, que puede aparecer durante la infancia o la adolescencia.
- Una infección subclínica, con una prueba serológica que confirma o demuestra la infección.
25
Enfermedad en los primeros meses de vida por toxoplasmosis
reconocimiento tardío de la enfermedad independientemente de la gravedad de los síntomas y niños que nacieron asintomáticos y los síntomas se manifestaron tardíamente
26
• Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida para toxoplasmosis
Se diagnostica por la presencia de una secuela o la reactivación: corioretinitis, menos frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones
27
Infección asintomática en toxoplasmosis
El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos. Pueden padecer secuelas o desarrollar corioretinitis, sordera, hidrocefalia, RM o RDSM años más tarde.
28
Triada de Sabin
Coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones craneales
29
Porcentaje de coriorretinitis en enfermedad neurológica
94%
30
Porcentaje de alteraciones del LCR en enfermedad neurológica
55%
31
Porcentaje de alteraciones del LCR en enfermedad neurológica
55%
32
Porcentaje de convulsiones en enfermedad neurológica
50%
33
Porcentaje de anemia en enfermedad neurológica
50%
34
Porcentaje de hidrocefalia en enfermedad neurológica
29%
35
Porcentaje de ictericia en enfermedad neurológica
28%
36
Porcentaje de esplenomegalia en enfermedad neurológica
21%
37
Porcentaje de esplenomegalia en enfermedad neurológica
21%
38
Porcentaje de microcefalia en enfermedad neurológica
13%
39
Porcentaje de cataratas en enfermedad neurológica
5%
40
Porcentaje de eosinofilia en enfermedad neurológica
4%
41
Porcentaje de microftalmia en enfermedad neurológica
2%
42
Porcentaje de esplenomegalia en enfermedad generalizada
90%
43
Porcentaje de alteraciones del LCR en enfermedad generalizada
84%
44
Porcentaje de ictericia en enfermedad generalizada
80%
45
Porcentaje de anemia en enfermedad generalizada
77%
46
Porcentaje de fiebre en enfermedad generalizada
77%
47
Porcentaje de hepatomegalia en enfermedad generalizada
77%
48
Porcentaje de linfadenopatias en enfermedad generalizada
68%
49
Porcentaje de coriorretinitis en enfermedad generalizada
66%
50
Porcentaje de neumonitis en enfermedad generalizada
41%
51
Porcentaje de exantema en enfermedad generalizada
25%
52
Porcentaje de eosinofilia en enfermedad generalizada
18%
53
Porcentaje de hidrocefalia/microcefalia en enfermedad generalizada
0%
54
T. Síntomas presentes al nacer
Coriorretinitis, bajo peso y convulsiones
55
T. Secuelas tardía
RDSM, trastornos del aprendizaje, sordera
56
Diagnóstico de toxoplasmosis
Serológico.
57
Realizar tamizaje sistemático de IgG anti-toxoplasma en toda mujer embarazada en el
Primer trimestre
58
Se considera diagn´sotico de infección por toxoplasma fetal
detección de IgM y/o IgA en sangre
59
Otros métodos diagnósticos para toxoplasma
Fondoscopia • Neuroimágenes: (RM) cerebral. • Estudio citoquímico del LCR.
60
Tratamiento para toxoplasmosis congénita sintomática
Pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico por 12 meses
61
Tratamiento para toxoplasmosis congpeenita sintomática con afectación del LCR o coriorretinitis activa
P + s + AF y corticoides hasta que se normalizen el LCR y la inflamación de la retina
62
Tartamiento para toxoplasmosis congénita sintomática
P S Y AF por 12 m
63
Tratamiento para toxoplasmosis dudosa
P S Y AF hasta descartar la infección con seguimiento de IgG, si se confirma se sigue por 12 meses
64
Dosis de pirimetamina para toxoplasmosis
1 mg/kg/12 hrs por 48 hrs, después es por día hasta lo 6 meses y despues es sólo 3 días a la semana.
65
Dosis máxima de pirimetamina
25 mg
66
DOsis de sulfadiazina para toxoplasmosis
100 mg/ kg/ día, dos dosis
67
Dosis de AF para toxoplasmosis
5 a 10 mg tres días a ala semana
68
Dosis de corticoides para toxoplasmosis
1 mg/kg/día, dos veces al día
69
Capacidad infectiva de los ooquistes de toxoplasmosis
Los ooquistes son infectantes a partir de las 36 h de su eliminación y sobreviven a temperaturas entre 4º y 37 ºC9 .
70
Gpenero de rubeola
Rubivirus
71
Familia de rubeola
Togaviridae
72
Composición de rubeola
RNA y envoltura lipídica
73
Proteínas presentes en virus de rubeola
E1, E 2 y capslar o C
74
único reservorio de rubeola
Humanos
75
Mayor incicencia de rubeola en epoca de
Invierno- primavera
76
Incidencia enMX
25 a 50% caos subclínicos
77
Según la OMS cuántos RN con rubeola hay
cien mil
78
Etiología de la infección por ubeola
Gotitas de flush (14-21 días) ocasionan la viremia primaria que se manifiesta con adenopatias cervicales posteriores dolorosas, se da replicación viral en hígado y bazo ocasionando la segunda viremia que se manifiesta con un síndrome febril
79
Cuadro clínico de rubeola
```
Febrícula 37.2 -37.8
-Conjuntivitis
-Cefalea
-Catarro
-Dolor, ardor , faringe
-Linfadenopatías
Exantema:
Inicia; Cara cuello
Desciende: tronco y miembros
50% Asintomaticos
```
80
En cuántos días se resuelve el cuadro
7 a 10 por eliminacion del virus
81
Estructuras afectadas en el embarazo
placenta, producto
| -No es citolítico, altera cromosomas y la reproducción celular
82
Secuelas por rubeola asociadas en px embarazadas
Abortos/Absorción/Incapacidad de Embarazo
Retardo en el Crecimiento Intrauterino
Síndrome de Rubéola Congénita
Afectación Organular Local
83
Síndrome por rubeola
Microcefalia, CAP, cataratas
84
30-50% RN con madres infectadas, tendrán Infección de tipo
Subclinica
85
Anomalias cardiacas asociadas a rubeola
Cardiacas 71% casos (Ducto Arterioso 72%, CIA, CIV, Estenosis art. Pulmonar, transposición de los grandes vasos), Miocarditis.
86
Anomalias oculares asociadas a rubeola
Corioretinitis, cataratas, microftalmos, retina puntiforme (sal y pimienta), glaucoma
87
Anomalías auriculares asociadas a rubeola
Hipoacusia de grado variable hasta sordera
88
Anomalias transitorias asociadas a rubeola
Hepatoesplenomegalia y trombocitopenia
89
Anomalias poco comunes en rubeola
20-40% DMII (35 años), 5% alteraciones tiroideas
| Deficit Intelectual/ Motor
90
Diagnóstico virológico en rubeola
Aislamiento del Virus en Células de Mono Verde (Cel. Vero)
91
Diagnóstico serológico en rubeola
Determinación:
- IgM
- IgG
* Titulación/ ELISA
- Aglutinación en Látex
92
Diag´nóstico molecular en rubeola
PCR
93
Tartamiento para rubeola
1. -Aislamiento hasta 7-10 días (SRC: pueden seguir liberando virus 1-2 años)
2. - Higiene: Baño diario, no tallar
3. - Dienta: habitual
4. - Febrícula: control medios físicos
94
Prevención para rubeola en niños
a partir de 1 año de vida
- Triple Viral (sarampión, Paperas y Rubeola)
- 1ª /12 meses, 2ª 6 años
95
Prevención para rubeola en mujeres
```
Doble Viral (No gestantes) 3 meses previo embarazo/ postembarazo
* Personal de Riesgo
```
96
Seroconversion en rubeola
1ª vacuna 95%
| 2ª vacuna 100%
97
Espectro de protección de la vacuna de rubeola
Neonato (6 meses)
| Adultos y Niños: 18 años presencia de Ab IgG
98
Contraindicaciones para vacuna de rubeola
Reacción a vacunas virales previa
| VIH/ inmunosupresión
99
Caracteristicas del citomegalovirus
virus ADN, familia Herpesviridae
| Específico del ser humano
100
Cuál es el principal agente de infección congénita
Citomegalovirus
101
Cuál es la primera causa de hipoacusia neurosensorial no genetica y alteraciones en el neurodesarrollo
citomegalovirus
102
Etapa aguda citomegalovirus
Etapa inicial; la preplicación produce muerte celular. Afecta pulmón, hígado y riñón. Genralmente asintomático
103
Etapa latente citomegalovirus
El virus no se replica, hay ADN intracelular, Los cultivos son negativos, asintomático
104
Etapa de reactivación citomegalovirus
En inmunosupresión o por efecto hormonal (embarazo) puede cursar con síntomas
105
Porcentaje de mujeres seronegativas a citomegalovirus que hacen primoinfección durante el embrazo
3 a 5%
106
Porcentaje en el que los hijos d emadres seronegativas que cursan con primoinfección, pueden ser infectados
50%
107
De los fetos infectados, qué porcentaje seran sintomaticos
10%
108
De los fetos infectados y sintomáticos, cuál es su porcentaje de letalidad
10 a 20 %
109
En qué porcentaje de mujeres seropositivas se reactiva CMV
10%
110
Ruiesgo de infectar al feto en una recaída por CMV
1 a 10%
111
Cuántos fetos infectados cursan con secueleas neurológicas tardías
15%
112
Secuelas neurológicas tardías
Retraso psicomotor, sordera y trastornos visuales
113
Porcentaje de transmisión en primoinfección por CMV
40%
114
Porcentaje de transmisión con posteriores sintomas en primoinfección por CMV
10 a 15%
115
Porcentaje de transmisión con posteriores sintomas y secuelas en primoinfección por CMV
90%
116
Porcentaje de transmisión en reinfecciónpor CMV
0.5 1 %
117
Porcentaje de secuelas en infección por reinfección CMV
5 a 15 %
118
Clínica sintomática
```
Hepatoesplenomegalia
Hepatitis, ictericia
Síndrome purpúrico
Anemia hemolítica
Microcefalia
Calcificaciones cerebrales peri ventriculares
Coriorretinitis
```
119
Dx CMV en embarazada
Incremento de IgG e IgM
Test de avidez de la IgG anti-CMV
PCR
120
Dx fetal CMV
PCR de líquido amniótico
Seguimiento ecográfico
Oligohidramnios o polihidramnios
Hepatoesplenomegalia, calcificaciones, aumento de la ecogenicidad intestinal, microcefalia.
121
Dx CMV en RN
Clínica
Urocultivo o hemocultivo
PCR
122
Tx CMV
Sintomático: ganciclovir IV o valganciclovir oral
123
Sífilis congénita
congénita corresponde a la infección transplacentaria producida por Treponema pallidum, desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada, al producto de la gestación.
124
OMS epi
anualmente hay 12 millones de personas infectadas con sífilis en el mundo, de las cuales 2 millones corresponden a mujeres embarazadas y 270.000 a RN con sífilis congénita
125
Forma precoz de sífilis congenita
2 primeros años
126
Forma tardía de sifilis congenita
después de los 2 años
127
Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita precoz
desde la forma multisistémica, oligosintomática a la asintomática, siendo esta última la forma más frecuente.
128
Manifestaciones entre la semana 10 y 15 de gestación
Aborto
129
Pronóstico del embarazo en caso de sífilis
aborto, mortinato, muerte al nacer (neonato) otros nacen y mueren durante el primer año (25%) de vida y más del 40% van a desarrollar signos de la sífilis en la infancia
130
Fenótipo de sifílis congpenita
Dientes de Hutchinson, dientes de Moon (primeros molares con cúspides supernumerarias), nariz en silla de montar y huesos de las piernas en sable y el signo de Higouménakis y GOMA
131
signo de Higouménakis
engrosamiento unilateral del tercio interno de la clavícula
132
Componentes del VHS
Envoltura lídica y ARN
133
Proteínas del VHS
Neuraminidasa, hemaglutinina, cápside y tegumento
134
VHS epi
La infección neonatal por VHS es infrecuente con una incidencia estimada de 1:3.000-1: 20.000 RN vivos.
135
Frecuencia de la primoinfección por VHS
57%
136
Frecuencia de la re infección por VHS
25%
137
Frecuencia de la infección recurrente por VHS
2%
138
Formas de infección por VHS
Inutero 5%
Intraparto 85%
Postnatal 10%
139
Cuadro clínico VHS
```
Cicatrices
Rash
Aplasia cutis
Hiperpigmentación o hipo pigmentación
Hallazgos oftalmológicos:
Hallazgos neurológicos:
```
140
Hallazgos oftalmológicos, VHS
microftalmia, corio-retinitis, atrofia óptica
141
Hallazgos neurológicos: VHS
calcificaciones intracraneales, microcefalia y encefalomalacia
142
Enfermedad diseminada VHS
Peri o post parto, frecuencia de 25%, compromete SNC, pulmón, hígado, suprarrenales, piel, ojo y memebranas mucosas.
Se presenta con encefalitis, falla respiratoria, hepática, CID. Mortalidad del 29% y cursa con un desarrollo neurológico normal al año de 83%
143
Enfermedad el SNC en VHS
Peri o post parto, frecuencia del 30%, puede o no comprometer la piel, cursa con convulsiones, letargia, irritabilidad, rechazo alimentario e inestabilidad térmica. Mortalidad del 4% y desarrollo neurológico normal al año de 31%
144
Enfermedad piel, ojo, boca en VHS
Peri o post parto, frecuencia del 45%, afecta piel, ojos y memebranas mucosas, cursa con o sin rash vesicular, no causa mortalidad ni secueles neurológicas
145
Gold standard para Dx de VHS
PCR EN LCR
146
Otros dx en VHS
Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano.
Muestra de la base de vesículas cutáneas destechadas.
LCR.
Sangre.
147
Tx de VHS
Aciclovir o Vadaravina, puede hacerse terapia supresora y controlcon RAN (recuento absoluto de neutrófilos)
148
Dosis tx en VHS; Aciclovir o Vadaravina
30 mg/Kg/día cada 8 hrs.
149
Dosis tx en VHS; Aciclovir IV
60 mg/Kg/día (96% ID y 71% SNC). 14 y 21
150
Dosis tx supresor en VHS
Aciclovir VO 300 mg/m2/día por 6 meses
