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MEDICINA TROPICAL > TOXOPLASMOSIS > Flashcards

TOXOPLASMOSIS Flashcards

1
Q

Concepto

A

Zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii

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2
Q

En el hombre esta infección es

A

Habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo del grado de inmunidad del huésped y las características del agente infeccioso (número, virulencia)

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3
Q

En 1908

A

Nicolle y Manceaux en Túnez, en un pequeño roedor: Ctenodactilus gundi

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4
Q

En 1923

A

1er caso de toxoplasmosis humana fue descrito en Praga, en un niño de un año, hidrocefálico y con coriorenitis.

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5
Q

En 1968

A

Se reconoce como una enfermedad grave en pacientes inmunosuprimidos

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6
Q

En 1970

A

Se estableció que el gato es el hospedero definitivo.

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7
Q

En 1983

A

Primer reporte de encefalitis toxoplasmica en pacientes con SIDA.

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8
Q

Distribución epidemiológica

A

Mundial, enfermedad cosmopolita

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9
Q

Magnitud

A

Prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres

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10
Q

Mecanismos de transmisión

A

– Carnivorismo (quistes)
– Transfusional, por transplante de órganos, MO. transplacentario (taquizoítos)
– Contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)

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11
Q

Epidemiología

A

▲Es una de las zoonosis más comunes por todo el mundo.
▲Han sido descritas 2 grandes epidemias provocadas por la
contaminación de agua potable.
▲Canadá, 100 personas entre los 6 -83 años.
▲Brasil, en el 2001. Más de 600 personas se presentaron con síntomas de fiebre, mialgias, astenia, ganglios, lesiones cutáneas y amigdalitis.
▲Estas 2 epidemias ocurrieron después de un período de
lluvias intensas.

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12
Q

Grupos de riesgo

A

– Embarazadas no infectadas

– Pacientes inmunodeprimidos

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13
Q

Transmisión Directa Inmediata

A

Intrauterina

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14
Q

Transmisión Indirecta

A

Oral, alimentos contaminados (carnes, verduras, agua, huevos, leche, etc.) con heces de roedores, aves o algún otro animal pequeño contaminado con heces de gato que contienen el ooquiste o con quistes tisulares.

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15
Q

Favorecen la infección:

A

Factores geográficos, climáticos, hábitos alimenticios, saneamiento

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16
Q

Los ooquistes resisten

A

Desinfectantes comunes, en medio ambiente entre 6 meses a 1 año

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16
Q

Los ooquistes resisten

A

Desinfectantes comunes, en medio ambiente entre 6 meses a 1 año

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17
Q

Epidemiología II

A

 El gato joven tiene mayor importancia epidemiológica
 Los quistes en carne pueden permanecer infectantes por 3-4 semanas a 4° C
 La importancia de los taquizoítos principalmente es en las infecciones congénita y por transfusión
 Es de baja morbilidad y mortalidad

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18
Q

Adquiere importancia la infección en

A

Embarazadas, pacientes

transplantados e inmunocomprometidos.

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19
Q

Primera Condición para la Transmisión

A

El gato debe infectarse comiendo un ratón, un pájaro, otro animal o carne cruda previamente infectada.

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20
Q

Segunda Condición para la Transmisión

A

Si el gato se infecta, sólo libera el parásito en las heces una vez en su vida y durante unas pocas semanas. Aunque se infecte de nuevo, ya no liberará más veces el parásito.

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21
Q

Tercera Condición para la Transmisión

A

Para que el parásito de las heces sea contagioso, éstas tienen que estar en contacto con el aire más de 24 horas.

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22
Q

Cuarta Condición para la Transmisión

A

El hombre para infectarse con este parásito, tienen que manipular las heces con las manos y haber contacto oral con las mismas.

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23
Q

Puertas de Entrada

A 
– Digestiva: oral (heces, orina).
– Intrauterina dando origen a la
toxoplasmosis congénita.
– Transfusiones sanguíneas.
– Transplante de organos.
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24
Q

Toxoplasma gondii

A

Es un coccidio del subphylum Apicomplexa, clase sporozoa.

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25
Q

Hospederos

A
  • H. Definitivo Gato y felinos silvestres.

* H. Intermediarios Ratón, aves, ovinos, cerdos,etc. y el hombre.

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26
Q

Localización

A

Intestino Delgado

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27
Q

Existe en la naturaleza en 3 formas:

A

Ooquistes el cual libera (esporozoitos), quistes tisulares (Bradizoitos) y los taquizoítos.

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27
Q

Existe en la naturaleza en 3 formas:

A

Ooquistes el cual libera (esporozoitos), quistes tisulares (Bradizoitos) y los taquizoítos.

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28
Q

Su ciclo es

A

Indirecto

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29
Q

Estadio infectante

A

Ooquistes maduros
Quistes con bradizoítos
Taquizoítos

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30
Q

Taquizoíto

A 
– forma de media luna
– 4-6 micras de largo, 2 micras de ancho
– núcleo redondo a un
extremo, cuerpo paranuclear
– gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas
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31
Q

Ooquiste

A 
– oval
– 11-14 micras por 9- 11 micras
– 2 esporoquistes
– 4 esporozoítos
– pared refringente y
transparente
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32
Q

Para tornarse infecciosa la materia fecal tiene que

A

Estar 24 horas en el

ambiente

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33
Q

Fase proliferativa:

A

Zoítos penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos

34
Q

Fase quística:

A

Los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste

35
Q

Fase esquizogónica

A

El zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen.

36
Q

Fase gamagónica

A

El zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos

37
Q

Fase esporogónica

A

Los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.

38
Q

Mecanismo de Acción

A

▲Traumático, por destrucción celular
▲Depende de factores del parásito (cepa) y del huésped (capacidad defensiva)
▲Es mas grave en el feto y el niño y en Pacientes inmunocomprometidos (pacientes con SIDA), transplantados.

39
Q

Tras adquirir el parásito

A

– Diseminación sanguínea y linfática
– Penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia
– Lisis celular

40
Q

Producción de

A 
– Focos tisulares necróticos
– Exudados serosos
– Focos de consolidación
– Fenómenos granulomatosos
– Áreas de calcificación en diversos parénquimas
41
Q

Clínicas

A

• Toxoplasmosis adquirida
– formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..
• Toxoplasmosis congénita

42
Q

Etapas

A

aguda, latente, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)

43
Q

Sintomatología

A

La infección normalmente es asintomática y autolimitante, pero puede generar fiebre, dolor muscular, linfoadenopatía transitoria y dolor de garganta.

44
Q

En individuos positivos al virus del VIH

A

Pueden reactivarse los ooquistes y aparecer meningoencefalitis, endocarditis, retinocoroiditis, hepatopatía y nefropatía, todas de gravedad en los individuos inmunocomprometidos.

45
Q

Toxoplasmosis en Inmunocomprometido

A
  • Es uno de los agentes oportunistas mas importantes en pacientes inmunocomprometidos
  • Mayor riesgo en pacientes sin anticuerpos antitoxoplasma
46
Q

Las manifestaciones clínicas mas frecuentes de Toxoplasmosis en Inmunodeprimidos son:

A

Encefalitis
Neumonitis
Coriorretinitis

47
Q

Toxoplasmosis adquirida

A

Infecciones que se adquieren después del nacimiento. Estará en relación al órgano donde los parásitos se multipliquen.

48
Q

Forma ganglionar

A

Es la mas frecuente

48
Q

Forma ganglionar

A

Es la mas frecuente

49
Q

Forma ocular

A

Entre el 35 y 50% de las uveítis posteriores

50
Q

Forma meningoencefálica

A

No tiene localización típica y los

síntomas van desde la cefalea y parálisis facial hasta el coma.

51
Q

Forma generalizada

A

Es la mas grave, pero la menos frecuente

52
Q

Forma ganglionar

A

Cefalea, coriza, dolor faríngeo, dolor abdominal, tos, nausea, vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, subfebril o afebril.

52
Q

Forma generalizada

A

Puede existir compromiso meningo-encefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.

53
Q

Características de la Forma ganglionar

A
  • Forma de presentación más frecuente
  • Diagnóstico diferencial con la mononucleosis infecciosa
  • Compromiso puede ser uni o bilateral
  • Ganglio único o múltiple
  • Ganglios únicos no están adheridos, no supuran
  • Son dolorosos espontáneamente o a la palpación
54
Q

Manifestaciones de la Forma exantemática

A

Erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas

54
Q

Manifestaciones de la Forma exantemática

A

Erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas

55
Q

Manifestaciones de la Forma cerebroespinal

A

– Convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos

56
Q

Forma ocular

A

Uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.

57
Q

Trastornos en el embarazo

A

Aborto, parto prematuro, mortinato.

58
Q

Características de Forma ocular

A

• 35 -50% de todas las uveítis posteriores la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita
• Forma adquirida
– Uveítis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular

59
Q

Toxoplasmosis congénita

A

Lesiones que ocurren en el 1er. trimestre de la gestación (10-24 semanas) son más graves con muerte fetal, aborto o mortinato, hasta afecciones con enfermedad ocular o del sistema nervioso central en bebes sanos en otros aspectos o enfermedad reactivante crónica que se desarrollará desde la infancia a la adultez.

60
Q

Sobre la Toxoplasmosis congénita, se estima que la tasa de transmisión al feto es

A

del 15% si la infección materna es adquirida durante el 1er. trimestre, 30 % durante el 2do. y 60 % durante el 3ro.

61
Q

Para que ocurra infección congénita:

A

La madre debe hacer la primoinfección durante el embarazo. Las manifestaciones clínicas dependen de la edad gestacional en que ocurrió la infección

62
Q

En la Fase Generalizada

A

Infecciones ocurridas durante el 3º trimestre del embarazo

63
Q

En la Fase de Encefalitis

A

La infección ocurrió en en el 2º trimestre del embarazo

64
Q

Fase de secuelas

A

Las infecciones ocurrieron durante el 1º trimestre del embarazo

65
Q

TOXOPLASMOSIS CONGENITA (Características)

A
  • Solo 1/3 de las madres con toxoplasmosis reciente llega a tener hijos infectados, y de estos solo 1/3 presentaría síntomas al nacer
  • Generalmente la transmisión se produce al final de la gestación y las infecciones son leves
  • El daño es severo si la transmisión es al comienzo, lo que es poco frecuente.
  • En el aborto repetido la toxoplasmosis no tendría importancia
66
Q

Toxoplasmosis y embarazo

A

– si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo
– la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra
– si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad
– ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

67
Q

En el recién nacido, la infección por Toxoplasmosis se puede dividir en:

A

▲Menor gravedad

▲Mayor gravedad

67
Q

En el recién nacido, la infección por Toxoplasmosis se puede dividir en:

A

▲Menor gravedad

▲Mayor gravedad

68
Q

Menor gravedad:

A

Puede nacer asintomático en más del 90 % de los casos y posteriormente puede desarrollar coriorretinitis, sordera, retardo del desarrollo psicomotor o mental

69
Q

Fase generalizada aguda de la Fase congénita

A

Abortos, lesiones del SNC como hidrocefalia, microcefalia, meningoencefalitis, calcificaciones cerebrales y cuadros de sepsis generalizada al nacimiento (íctericia, erupciones, anemia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia), además de microftalmía, anoftalmía y cataratas

70
Q

Fase encefalítica aguda de la Forma congénita

A

Encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea

71
Q

Fase de daño cerebral de la Forma congénita

A

Retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera

72
Q

Triada de Sabin

A

– Hidrocefalia
– Calcificaciones cerebrales
– Corioretinititis

73
Q

Diagnóstico diferencial con

A

Sindrome TORCH

74
Q

Diagnóstico serológico

A
  • Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)
  • HMI (Hemoaglutinación indirecta)
  • FC (Fijación de complemento)
  • IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
  • ELISA (Inmunoensayoenzimatico)
  • Intradermoreacción (poco usada)
75
Q

Diagnóstico serológico en inmunocompetente

A

– aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos
– crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)

76
Q

Diagnóstico serológico en el inmunodeprimido

A

– aguda: IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG?

– PCR T. gondii, de gran utilidad

77
Q

Diagnóstico en RN

A

clínica, radiología (hidrocefalia,

calcificaciones cerebrales)

78
Q

Serología

A

– IgM se desarrolla tardíamente
– IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente
– PCR ayuda

79
Q

Tratar a

A

– todo paciente en fase aguda sintomática

– embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo

80
Q

– inmunocomprometido (primoinfección o reactivación)

A

» con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+)

» con daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico, etc,)

81
Q

Drogas más usadas

A 
– Pirimetamina + sulfonamidas
(Sulfadiazina) más acido fólinico
(Leucovorin).
– Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo)
– Clindamicina

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