Transtornos Depressivos Flashcards

(72 cards)

1
Q

Qual a posição da depressão no estudo Global Burden of Disease?

A

A depressão contribui como a terceira causa de incapaciade e estima-se que se torne a primeira até 2030.

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2
Q

Qual a prevalência da depressão no Brasil?

A

10,8% nos últimos 12 meses e 18,4% ao longo da vida.

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3
Q

Qual a idade de iníco da depressão?

A

Início da vida adulta, entre 24 e 25 anos.
40% antes dos 20 anos.

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4
Q

Quais os fatores de risco indicativos de screening para depressão segundo o CANMAT?

A

CONDIÇÕES CLÍNICAS
- Histórico de depressão
- HF de de depressão
- Histórico de comorbidades psiquiátricas
- Adversidades e estressores ambientais
- Procura frequente de serviços de saúde
- Doenças crônicas (cardiovasculares, DM e neurológicas)
- Períodos de mudanças hormonais (gestação, puerpério e climatério)

SINTOMAS
- Sintomas físicos sem explicação
- Dor crônica
- Cansaço
- Fadiga
- Insônia
- Ansiedade
- Uso de substâncias

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5
Q

Qual característica genética confere maior risco a indivíduos submetidos a múltiplos eventos estressores?

A

Portadores do alelo S do gene do transportador de serotonina (5-HTTLPR), quando comparados como homozigotos para o o alelo L.

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6
Q

Qual a herdabilidade do TDM?

A

38%

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7
Q

Qual a razão de chances que um familiar de portador de TDM tem para desenvolver o trantorno em relação à população geral?

A

2,84

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8
Q

Quais genes apresentam recomendações de prescrição baseados em seus polimorfismos, segundo algumas diretrizes?

A

CYP2D6 e CYP2C19

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9
Q

Qual é o principal mecanismo epigenético para TDM?

A

Metilação do DNA ou de moléculas participantes de sua transcrição.

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10
Q

Qual a evidência genética que o TDM está relacionado ao envelhecimento celular precoce?

A

Encurtamento dos telômeros

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11
Q

Como está o eixo HHA na depressão?

A
  • Hiperativado, com CRH cronicamente elevado
  • Deficiência no mecanismo de feedback negativo mediado pelos receptores de glicocorticóides
  • Cortisol elevado (principalmente nos subtipos melancólicos e psicóticos da depressão)
  • Teste da supressão por dexametasona negativo
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12
Q

Onde se localizam os receptores de glicocorticóides que participam do mecanismo de feedback do eixo HHA?

A

Hipotálamo (PVN)
Hipófise anterior
Hipocampo (Inibição indireta do PVN / Indireta (via GABA))

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13
Q

Quais os efeitos dos antidepressivos no HHA?

A
  • Agudo: aumenta o nível de cortisol
  • Crônico: normaliza os níveis
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14
Q

A eficácia dos Antidepressivos Tricíclicos foi superada pelas novas drogas?

A

Não

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15
Q

Como estão os níveis de glutamato e GABA nos paciente deprimidos?

A

Glutamato elevado e GABA reduzido no córtex occipital.
Glutamato elevado nos gânglios da base e redução do glutamato e de gaba no CPF.

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16
Q

Qual o mecanismo da quetamina?

A

Antagonismo dos receptores NMDA do glutamato.

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17
Q

Quais efeitos da secreção prolongada ou excessiva de cortisol?

A

Atrofia do hipocampo, supressão da neurogênese e alterações nos receptores serotononinérgicos

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18
Q

Qual o efeito da excitotoxicidade do glutamato no CPF medial e no hipocampo?

A

Atrofia de neurônios

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19
Q

Quais as neurotrofinas envolvidas na depressão?

A

BDNF (reduzido no CPF e hipocampo) e VEGF (reduzido nop Líquor de paciente que tentaram suicídio)

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20
Q

Qual o efeito do gene Val66Met do BDNF?

A

Sua presença está associada ao desenvolvimento de TDM

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21
Q

Quais intervenções terapêuticas elevam o BDNF mais rapdiamente?

A

ECT e quetamina

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22
Q

AD aumentam BDNF?

A

Sim, após sua Administração continuada

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23
Q

Quais os marcadores inflamatórios envolvidos no TDM?

A

TNF alfa, IL 6 e PCR

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24
Q

Qual o impacto do IFN alfa, usado na tratamento de Hepatite C, para o desenvolvimento de depressão?

A

Associa-se ao desenvolvimento de pelo menos 25% de casos

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25
Que tipo de depressão está associado a um estado pró-inflamatório?
Não-melancólica.
26
Os marcadores inflamatórios influenciam no tratamento?
Sim, níveis elevados de TNF alfa e IL-6 estáo associados a maior resistência ao tratamento com medicamentos AD.
27
Quais as alterações funcionais encontradas em estudos de neuroimagem funcional?
- Aumento da ativação da Amigdala em resposta a estímulos negativos; - Hiperatividade do CPF medial (ruminação) - Hiperatividade do CPF dorsolateral esquerdo (déficit de controle inibitório, prejudicando a modulação da resposta emocional e o aumento na ansiedade antecipatória a estímulos emocionais negativos) - Alterações na atividade ou conectividade de circuitos cerebrais - Hiperatividade da Default Mode Network, um circuito associado ao aumento da atenção a estímulos internos e à redução da atenção a estímulos externos - Menos ativação do circuito de recompensa; - Menor atividade do circuito de Saliência, responsável por aumentar a atenção a estímulos externos
28
Características de curso e prognóstico da depressão
- 35 a 60% dos paicientes não irão aprsentar novos episódios depressivos ao longo da vida - 25% apresentam recorrência no primeiro ano, chegando a 85% em 15 anos. - 20% desenvolvem depressão crônica (STAR-D)
29
Quais as principais conclusões do STAR-D?
- 2/3 apresentam melhora com tratamento inicial - As chance de melhora reduzem progressivamente com novas estratégias implementadas.
30
Quais os fatores associados a maior risco de recorrência da depressão?
- Aspectos demográficos - Aspectos psicológicos, sociais e eventos da vida - Aspectos clínicos
31
Quais são os aspectos demográficos associados a maior risco de recorrência de depressão?
- Sexo feminino - Nunca casado - Moradia própria diante do enfrentamento de estressores
32
Quais são os aspectos psicológicos e sociais associados a maior risco de recorrência de depressão?
- Prejuízos funcionais significativos em áreas como trabalho, lazer e relacionamentos após remissão; - Transtornos de personalidade e neuroticismo - Suporte social - Estratégias de coping não adaptativas e baixa autoeficácia - Sensação de pouco controle sobre circunstâncias da vida - Religiosidade e espiritualidade
33
Quais são os aspectos clínicos associados a maior risco de recorrência de depressão?
- Idade de início precoce do primeiro episódio - Gravidade e duração do primeiro episódio - Número de episódios depressivos anteriores - Presença de comorbidades psiquiátricas - Sintomas depressivos subsindrômicos - Quadros depressivos em pacientes de maior idade - HF de TDM - Tabagismo
34
O que é o cuidado baseado em medida (CBM)?
Uso de escalas para monitorar a evolução dos sintomas
35
Quais as fases do tratamento do episódio depressivo?
Aguda, de continuação e de manutenção
36
Quais os obejtivos de cada etapa do tratamento do episódio depressivo?
- Aguda: remissão completa - Continuação: evitar recaídas - Manutenção: prevenção de recorrência
37
Quais as estratégias para tratamento de Episódios depressivos leves?
Medidas inespecíficas como: exercício físico, conexão social, alimentação, expressão de gratidão e conexão espiritual e religiosa.
38
Em episódios depressivos leves, AD são superiores a placebo?
Não
39
Quais as estratégias para tratamento de Episódios depressivos moderados?
Principal: medicamentos antidepressivos Psicoterapias com evidência na fase aguda: TCC, Terapia interpessoal, Terapia não diretiva suportiva, Terapia de resolução de problemas, Terapia de ativação comportamental e terapia psicodinâmica breve
40
Quais as estratégias para tratamento de Episódios depressivos graves?
Prioritriamente tratados com antidepressivos. ECT
41
Quais as estratégias para tratamento de Episódios depressivos sintomas psicóticos e atípicos?
AD + AP ECT Para depressões atípicas, não há superioridade de uma classe de AD
42
Qual a taxa de resposta a um AD? E a de remissão completa?
50 % e 30%
43
O que é depressão resistente?
No enfoque categorial, não respondem a 2 ensaios com AD
44
O que é Depressão Difícil de Tratar (DDT)?
A que continua a causar problemas significativos apesar de todos os esforços de tratamento.
45
Quais as alternativas a serem implementadas quando um antidepressivo apresenta resposta parcial ou ausência de resposta?
- Otimização: aumento de dose ou tempo de uso - Potencialização: utilização de um medicamento não antidepressivo - Combinação: uso concomitante de 2 AD (em geral, com mecanismos diferentes) - Troca
46
Como deve ser feita a troca de AD?
Peferencialmente de forma gradual
47
Quais escalas podem ser usadas no CBM?
PHQ-9 ou HDRS-17 ou 6 itens
48
Quando é recomendada a potencialização?
Quando o paciente apresenta uma resposta adequada, mas os efeitos colaterais impedem a utilização na dose em que o efeito terapêutico é pleno
49
Quando usar a combinação de AD?
Quando a monoterapia não leva à remissão completa
50
Em que situações a troca de AD está indicada?
1- O paciente não obteve resposta satisfatória 2- Efeitos colaterais intoleráveis 3- Custo elevado
51
Quais fatores considerar na escolha de um AD?
FATORES DO PACIENTE: 1- Características do paciente 2- Comorbidades clinicas e psiquiátricas 3- Resposta prévia 4- Efeitos colaterais prévios 5- Preferência do paciente 6- História familiar de resposta FATORES DO TRATAMENTO: 1- Tolerabilidade comparativa 2- Potenciais interações medicamentosas 3- Custo 4- Disponibilidade 5- Simplicidade do uso 6- Experiência do profissional
52
Qual a estratégia antidepressiva mais eficaz disponível?
ECT
53
Quais as indicações de ECT para depressão?
- Primeira linha em depressão grave (psicótica ou catatônica) - Em pacientes resistentes a várias tentativas de AD - Risco de suicídio grave -
54
Quais as psicoterapias mais eficazes na manutenção?
- TCC - Terapia Interpessoal - Terapia baseada em mindfullness
55
Quais as opções para Depressão de difícil tratamento?
- ECT - EMTr (estimulação magnética transcraniana repetititva): pequeno efeito - Estimulação do nervo vago - Estimulação transcraniana com corrente contínua - Estimulação cerebral profunda: inibir atividade de regiões hiperativas - Magnetoconvulsoterapia: potencial de gerar menos efeitos adversos que a ECT - Fotobiomodulação transcraniana: aplicação de luz infravermelha com o obejtivo de modular a ativdade do córtex cerebral por meio de estímulo da atividade mitocondrial e produção de ATP
56
Quais os exemplos de potencializadores de AD?
Primeira linha: Aripiprazol, Quetiapina e Risperidona Segunda linha: Lítio, Bupropiona (?), Brexipiprazol T3
57
Quais os aspectos neurobiológicos do TDM?
- Redução de Aminas Biogênicas - Alteração de cascatas intracelulares - Redução NO, porém AD também reduzem - Hipofunção de Receptores D1 - Redução Receptores GABA, Excesso Glutamato - Redução do hipocampo, do tálamo, do córtex orbitofrontal, do giro reto, do lóbulo frontal e dos núcleos da base - Citotoxicidade e Redução BDNF
58
Cuidados parentais positivos constituem fator protetivo?
Sim
59
Qual a alteração laboratorial inflamatória em pacientes com retardo psicomotor e cognitivo, ansiedade e amotivação?
PCR>3
60
Quais os AD superiores?
- Escitalopram - Mirtazapina - Sertralina - Venlafaxina
61
Quais os AD de primeira linha?
Agomelatina, Bupropiona, ISRS, IRSN, Mirtazapina, Vortioxetina, Mianserina
62
Quais os AD de segunda linha?
ADT, Quetiapina e Trazodona
63
Qual os AD de terceira linha?
IMAO
64
Qual o tempo de tratamento para TDM?
6 a 9 meses após remissão total dos sintomas. Mais de 2 anos, se caso grave, recorrente ou comorbidades psiauiátricas
65
Aspectos da ETCC (Estimulação Elétrica por Corrente Contínua)
- 2 eletrodos posicionados no escalpo (<4mA), não elicita despolarização - Ânodo (+) – Despolariza; Catodo (-) - Hiperpolariza - Modula excitabilidade cortical sem necessidade de sedação - Off-label no Brasil, mas nível A de evidência - TDM - hipoatividade córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo e hiperatividade no direito (assimetria). - Montagem com ânodo no esquerdo e cátodo direito. - Equivale a Sertralina 50mg – TDM leve/mod - Efeitos adversos locais + Sonolência + Cefaleia. - S/contraindicação formal
66
Aspectos da EMT (Estimulação Magnética Trasncraniana)
- Estímulo elétrico sobre escalpo por bobina magnética - Elicita potenciais de ação em neurônios logo abaixo da bobina - Sem necessidade de sedação - Aumento: receptores NMDA e AMPA / Redução: receptores glutamatérgicos nos inibitórios / indução de plasticidade, neurogênese, expressão gênica e do BNDF. - EMTr: Estimulatório - alta frequência, >5 pulsos/segundo (Hz) / Inibitório - baixa frequência, < ou = 1Hz - Theta Burst Stimulation (TBS): Rajadas intermitentes, iTBS – excitatório / Rajadas Contínuas, cTBS – inibitório - Transtornos Depressivos - Alta Frequência sobre CPFDL esquerdo - Nível A de evidência, tamanho de efeito moderado – 1ª linha após falência de AD no CANMAT - Ef. Adversos (50%): Desconforto local, cefaleia e cervicalgia. Quanto maior intensidade e frequência dos estímulos, maior chance de desconforto. - Mais temido: Convulsão (rara, <1%), mais com estímulos de alta frequência
67
Contraindicação absoluta para EMTr?
Materiais metálicos intracranianos (exceto boca): implantes cocleares, eletrodos, stents e clipes de aneurisma, por exemplo. Risco de deslocamento e aquecimento desses dispositivos, com lesão neurológica
68
Aspectos da ECT
- Indução de crises convulsivas por meio da passagem de corrente elétrica pelo cérebro para fins terapêuticos. * Depressão é a maior indicação (80-90%): refratariedade, intolerância medicamentosa ou risco de suicídio. * Promove remissão rápida na depressão: 34% em 2 semanas, 60% em 3 e 75% em 4 semanas. * Na intenção suicida: 38% na primeira semana, 61% na segunda semana e 81% ao término do tratamento * Contraindicação: Não apresenta contraindicação formal
69
Efeitos colaterais da ECT
- Benignos, ECT é segura. São raros. - Mais temido: alteração da memória - principal responsável por sintomas cognitivos é provavelmente a doença. - Amnésia lacunar anterógrados e retrógrados – Recuperação em semanas ou poucos meses após o curso da ECT! Indistinguível de controles saudáveis após o término do tratamento depressivo.
70
Estratégias para minimizar os efeitos colaterais cognitivos da ECT
- posicionamento unilateral dos eletrodos - se necessário o bilateral (mais eficaz), que seja bifrontal em detrimento do bitemporal (região do hipocampo) - pulsos breves ou ultrabreves (0,3ms, não funcionam nas Bilaterais), possibilitando aumentar a intensidade do pulso sem alargar o tempo de exposição ao estímulo elétrico - Buscar produzir convulsões curtas - Escolha de anestésicos que não afetem a memória, evitando BZDP
71
Quais as principais comorbidades do TDM?
TUS (45,3%Nicotina>Álcool>Outras Drogas) Transtornos de Ansiedade (30,6% - TAG>T.Pânico>Fobia Social)
72
Alteração genética associada à depressão refratária?
Polimorfismo do gene da MTHFR. A alta incidência de alelos menos eficientes esta associada a isso. A avaliação indireta é feita com níveis séricos de homocisteína. Tratamento: reposição de metilfolato via oral.