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PHA-2076 anti infectieux 2 amélioré > Tuberculose nouvelle version > Flashcards

Tuberculose nouvelle version Flashcards

(96 cards)

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1
Q

tuberculose définie comme

A

maladie causée par espèce complexe M tuberculosis
comprend : tuberculosis, bovis, africanum, microti, canetti, caprae, pinnipedii, orygis

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2
Q

M tuberculosis appartient au genre

A

mycobacterium
qui inclut plus de 50 autres espèces comme mycobactérie non associée tuberculose

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3
Q

caractéristiques Mycobacterium

A

bacille aérobie, survie milieu anaérobie
enveloppe résistante composée plusieurs couches
enveloppe induit facteurs de virulence
croissance lente (24h)

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4
Q

couches enveloppe

A

membrane cellulaire (interne)
paroi cellulaire formé peptidoglycans, acide mycolique,polysaccharide
capsule externe composée lipide

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5
Q

facteurs de virulence de l’enveloppe

A

facilite survie environnement
permet résister défense immunitaire
résistance agent extérieur : bacille acido-alcool-résistant

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6
Q

autres facteurs de virulence

A

bacille survit parfois phagocytose par macrophage
bacille produit TNT qui tue macrophage

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7
Q

pathogénèse
particularités

A

une personne infectée ne développe pas nécessairement la maladie

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8
Q

4 situations peuvent se produire

A

1- élimination immédiate (via SI soit macrophage)

2- infection TB en absence signe ou sx (latente, SI inné et acquis) empêche personne évoluer vers forme active)

3- évolution rapide < 2 ans vers forme active (TB primaire, jeunes enfant et immunosup)

4- réactivation après période latence (TB réactivation, ne signifie pas épisode de TB active a déjà eu lieu)

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9
Q

forme active peut affecter différents sites

A

poumon, voie respi = site + fréquent
os, vertèbre, articulation
SNC
ganglion
rein et autres organes
forme miliaire : TB disséminée par sang dans plusieurs organes

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10
Q

quelle forme est contagieuse

A

SEULE YB ACTIVE DES POUMONS OU RESPIRATOIRES
- inclut larynx et sinus
- propage via gouttelette
- germe suspension dans air

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11
Q

cb de personne peut infecter

A

10-15 en une année

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12
Q

cb personne ne développe jamais maladie

A

90%
- éliminer stat
- soit demeure infection asx (latente)

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13
Q

facteurs de risque de développer forme active

A

immunosuppression
VIH
immunosuppresseurs diabète mal contrôlé
jeunes enfants

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14
Q

phase 1

A

une fois dans alvéole, bacille est ingéré par macrophage
si macrophage échoue à les éliminer, bacille se multiplie intérieur macrophage
macrophage éclate et libère bacille
cycle recommence

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15
Q

phase 2

A

3-8 sem plus tard
hôte développe lymphocyte T spécifique qui migre vers alvéole et entoure macrophage
lympho T produisent cytokine (interféron gamma), endommage parois alvéoles

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16
Q

phase 3

A

amais GB forme granulome
au centre, macrophage meure et forme noyau caséeux

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17
Q

phase 4

A

granulome peut se rupturer et répandre bacille autre site pulmonaire et autre organe
noyau caséeux devienne nécrotique et forme cavité pulmonaire déversant les bacilles dans bronche et favorisant contagion

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18
Q

sx forme pulmonaire

A

sx insidieux présents parfois des mois avant dx
- toux prolongée
- expectorations
- hémoptysies
- dlr thoracique

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19
Q

autres sx non spécifiques

A

fièvre
perte poids et appétit
fatigue ou faiblesse
sudation nocturne +++

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20
Q

au qc la TB active est ____

A

MADO et MATO

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21
Q

2 examens forme active

A

radiographie pulmonaire dépistage
analyse microbiologique confirmation

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22
Q

cavités

A

peuvent ou non avoir des cavités
défenses immunitaires hôte sont inefficaces dans ces cavités et bacilles se multiplient de façon exponentielle
cavités s’ouvrent sur bronches, ce qui facilite expulsion air environnante lorsque patient tousse
TB pulmonaire représente enjeu important pour transmission maladie

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23
Q

objectif dépistage

A

identifier personnes présentant risque accru évolution vers TB active et qui bénéficerait d’un tx préventif
- intx prolongée ou répétée avec cas index
- intx population vulnérable
- risque accru complications

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24
Q

test n’est pas recommandé

A

personne faible risque infx
faible risque évolution vers TB active
dx de TB active ni en faire le suivi

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25
2 tests latente
test cutané tuberculine test libération interféron gamma
26
agents 1ère ligne
isoniazide rifampicine rifabutine rifapentin pyrazinamide éthmabutol
27
classe rifamycine
rifampicine rifabutine rifapentin
28
interaction isoniazide
hépatotoxique altère métabolisme B6 favoriser prise à jeun faible inhibiteur 3A4 acétylateurs lents = ES
29
ES fréquent isoniazide
élévation enzyme hépatique asymptomatique et bilirubine hépatite clinique (rarement fatale) neuropathie périphérique (B6) acétylateurs lents sont plus à risque accumulation et EI
30
suivi isoniazide
25 mg B6 aux patients prescrire à tous bilan enzyme hépatique avant débuter puis mensuellement pour TOUS les pts
31
à qui prescrire B6
diabète IR malnutrition toxicomanie ROH trouble convulsif VIH femme enceinte et qui allaite
32
interaction rifampicine
inducteur important 2C19, 3A4, 2C8, 2C9, 2B6 et transporteur PgP hépatotoxicité ATTENTION INTX
33
ES fréquent rifampicine
coloration liquide/sécrétion corporal orange/marron hypersensibilité variée : rash, urticaire LE PIRE POUR RASH hépatotoxicité, désordre hémato, néphrotoxicité
34
suivi rifampicine
bilan enzyme hépatique avant débuter puis q2-4 sem (surtout si autre rx) FSC et CRÉAT avant débuter et périodiquement
35
interaction rifabutin
inducteur modéré 3A4 et faible2C9 (moins pire que rifampicine) substitut rifampicine si bcp intx (VIH ou autres)
36
ES fréquent rifabutin
change couleur urine désordre hématologique +++ uvéite, rash, décoloration peau
37
suivi rifabutin
enzyme hépatique FSC signe rash et uvéite
38
signe uvéite
douleur oculaire vision brouillée
39
interaction rifapentin
inducteur modéré 3A4
40
ES fréquent rifapentin
désordre hémato syndrome grippal lorsque pris avec isoniazide accès spécial -> impureté nitrosamine
41
suivi rifapentin
bilan hépatique au départ et lors visite subséquente NON RECOMMANDÉ en TB ACTIVE
42
lequel sous PAS
rifapentin
43
interaction pyrazinamide
possible voie métabolique et mécanisme intx inconnus augmente hépatotoxicité rifampicine
44
ES fréquent pyrazinamide
hépatite LE + À RISQUE combo avec rifampicine = risque hépatite rash et photosensibilité douleur articulaire et musculaire hyperuricémie
45
quel rx est le plus traitre sur le foie
pyrazinamide
46
suivi pyrazinamide
bilan hépatique q2-4 semaines acide urique
47
quel rx est le pire pour rash
rifampicine
48
le pire pour les intx
rifampicine
49
interaction éthambutol
rien à signaler
50
ES fréquent éthambutol
neurite optique - réversible parfois non - perte vision rouge-vert - diminue acuité visuelle - prudence jeune hépatotoxicité désordre hémato
51
suivi éthambutol
au départ et mensuellement durant le tx si PLUS DE 2 MOIS : - examen yeux mensuel - FSC, bilan hépatique et rénal
52
si dépistage positif TB latente
décision de traiter au cas par cas établir balance risque vs bénéfice hépatotoxicité/intx vs TB active
53
quoi faire avant de traiter TB latente
exclure TB active
54
traitement avant pour TB latente
isoniazide 300 mg DIE x 9 mois - était 1ère ligne - prévient évolution - sert référence étude
55
pourquoi remplacer tx 1ère ligne en TB latente
tx longue durée faible adhésion risque EI -> hépatotoxicité
56
1ère ligne tx TB latente en auto-administration
rifampicine 600 mg die x 4 mois
57
avantage 4R
non inférieur isoniazide 9 mois meilleur taux complétion moins hépatotoxicité plus efficace dans pays à revenu élevé
58
désavantage 4R
moins donnée si patient VIH
59
alternative si adhésion enjeu pour tx TB latente
isoniazide 900 mg + rifapentin 900 mg 1 fois par semaine x 3 mois avec B6 50 mg 1 fois par semaine
60
avantages 3HP
non inférieur 9H si DONNÉ SOUS OBSERVATION DIRECTE moins hépatotoxicité taux complétion plus élevé
61
désavantages 3HP
syndrome grippal rifapentin PAS seulement
62
autres alternatives TB latente
isoniazide 9 mois (9H) ou isoniazide 300 mg die x 6 mois
63
avantages 6H
efficace mais moins que 6H moins hépatotoxicité meilleur taux complétion
64
pourquoi ajouter pyridoxine die 25 mg
prévention neuropathies
65
à surveiller en priorité 4R
rash cutané pts > 35 ans : AST/ALT interactions
66
à surveiller en priorité 3HP
syndrome grippal interaction sous observation obligatoire
67
à surveiller en priorité 9H ou 6H
hépatotoxicité neuropathie périphérique
68
objectifs tx TB active
1. tuer rapidement bacille pour améliorer rapidement état clinique et prévenir morbidité et mortalité liée TB + empêcher toute nouvelle transmission 2. prévenir apparition pharmacorésistance ou aggravation pharmacorésistante déjà existante 3. prévenir rechute maladie et obtenir guérison durable
69
principes de tx TB active tx empirique au départ
antibiogramme obligatoire mais résultat 1 mois après début tx
70
principes de tx TB active nb bacille élevé avant tx
augmentation risque mutation pharmacorésistance possible
71
principes de tx TB active combinaison
pour minimiser pharmacorésistance rationnelle : résistance 3 antiTB est hautement improbable
72
2 phases de tx
phase intensive phase de continuation
73
phase intensive
durée 2 mois combinaison 4 ou 3 antiTB concomitants - die généralement - antibiogramme obtenu après amorce - tue rapidement bacille - combo prévient pharmacorésistance
74
phase de continuation
durée 4 mois (parfois plus longue) minimum de 2 antiTB efficaces idéalement die
75
combinaison phase intensive
isoniazide rifampicine pyrazinamide éthambutol
76
combinaison phase continuation
isoniazide rifampicine éthambutol (dépend)
77
phase continuation le principe 3 vers 2
isoniazide + rifampicine seuls si les 2 sont efficaces selon antibiogramme on peut enlever éthambutol si les 2 autres sont sensbiles
78
isoniazide phase intensive
efficacité bactéricide puissante et précoce sur bacille actif en début tx efficace dans cavités prévient résistance moins efficace vs rechute
79
rifampicine phase intensive
contribue à tous les objectifs du tx très bonne efficacité bactéricide sur bacille caséum et cavité prévient résistance et rechute
80
lequel à toutes les qualités
RIFAMPICINE
81
pyrazinamide phase intensive
surtout efficace durant 2 premiers mois dans lésions récentes quand macrophage arrive = + efficace peu effet à prévenir résistance et aucun pour rechute on l'enlève après phase intensive
82
éthambutol phase intensive
moins bactéricide mais PRÉVIENT RÉSISTANCE est retiré dès que sensibilité aux 3 autres AB est confirme environ 1 mois après début = retiré
83
situation avec risque de rechute quoi faire
traitement plus long prolongation phase continuation à 7 mois au lieu de 4 total de 9 mois
84
situations à risque rechute
maladie avec cavité pulmonaire à la radiographie de base ou persistent lors radio de suivi ET frottis/culture + après 2 mois de tx ou maladie étendue dans poumons
85
alternative tx TB active
tx sous observation directe obligation d'être réalisé devant professionnel pour tout tx intermittent
86
tx TB active TOD phase intensive
die ou au moins 5 jours par semaine (pas weekend)
87
tx TB active TOD phase continuation
3 fois par semaine maintenue 4 mois si tx standard ne devrait pas être privilégié si VIH + car efficacité inférieure
88
quand ne pas privilégié tx 3x par semaine
si VIH + car efficacité inférieure
89
un autre schéma alternatif dans phase intensive
schéma SANS pyrazinamide
90
quand on utilise schéma sans pyrazinamide
lorsque PZA est CI - personnes âgées > 75 ans - pts cirrhotiques
91
quoi faire avec éthambutol quand on utilise schéma sans pyrazinamide
retiré si bacilles sont sensibles isoniazide et rifampicine
92
quoi entraine quand on utilise schéma sans pyrazinamide
prolongation phase continuation à 7 mois
93
lesquels on ajuste en IR < 30
PZA EMB
94
comment on calcule dose
selon le poids et tenir compte des doses maximales pour INH, PZA, EMB
95
lequel n'a plus de dose max
rifampicine
96
est-ce qu'on donne cortico en tx adjuvante
pas recommandation claire au jugement infectiologue devrait recevoir schéma antiTB efficace = + important

PHA-2076 anti infectieux 2 amélioré (13 decks)

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