Tulburări echilibru coagulo-litic Flashcards
(43 cards)
Hemostaza primară
=timp vasculo-plachetar, reacțiile rapide care au loc după lezarea endoteliului => trombus alb, acestea sunt vasoconstricție, adeziune plachetară, activare și degranulare trombocitară, formare agregat plachetar
Mecanisme care duc la vasoconstricție
1.Endotelină
2.Mecanism miogen
3.Nociceptori
*prin traumatism direct asupra lor/în urma interacțiunii cu mediatori ai inflamației (histamină, PG, leucotriene) conduc la vasoconstricție)
Hemostaza secundară/definitivă
=formarea rețelei de fibrină/trombus roșu, care consolidează trombusul plachetar, are 3 etape:
1. Formarea complexului protrombinazei (tromboplastină activă/activatorul protrombinei) prin mecanismul intrinsec și/sau extrinsec.
2.Formarea trombinei active.
3.Formarea cheagului de fibrină.
Factori sintetizați la nivelul ficatului în prezența vitaminei K? (4)
protrombina, proconvertina, antihemofilic B, Stuart Prower
Fibrinoliza
= proces de descompunere enzimatică a depozitelor de fibrină de pe vase, asigurând permeab lor
Factori care mențin starea fluidă a sângelui în mod normal
Inh naturali: antiprotrombinază, antitrombine (I, II, III, IV), proteinele C, S
-inh cale extrinsecă prin formarea unui complex stabil inactiv din factorul Xa, VIIa și tromboplastina tisulară;
-antitrombina I - fibrina;
-antitrombina II - macroglobulină - formează complex stabil cu trombina;
-antitrombina III - inactivează trombina rămasă în exces și factorii IXa, Xa; mai este și co-factor heparinic; pentru a doza conc și activitatea plasminei
-antitrombina IV - produșii de degradare ai fibrinei.
Ninja nerd:
-oxid nitric + PGI2 eliberat de cel endoteliale inhibă adeziune și agregarea trombocitelor:
-heparan sulfatul din mb cel end este legat de antitrombina III care inhibă factorii II, IX, X;
-trombomodulina de pe mb cel end leagă factorul II, care activează proteina C (are ca co-factor proteina S - deficit S - maladie tromboembolică genetică), care inactivează factorii Va, VIIIa
Indicații explorare hemostază?
-înainte oricărei intervenții chir;
-supravegherea tratamentului bolii tromboembolice cu anticoagulante și fibrinolitice;
-dg sdr hemoragic (coagulare+fibrinoliză);
-investigarea unor modificări ale factorilor de hemostază în bolile hepatice, metabolice și imunologice.
Sdr hemoragice
-purpure vasculare;
-purpure trombocitare;
-coagulopatii;
-CID.
Sdr protrombotice
-TVP;
-AVC;
-TEP.
Explorare hemostază primară - teste
Globală - timpul de sângerare (TS), timpul de fragilitate capilară (proba Rumpell - Leeds).
Analitică - explorare trombocite - cantitativ (numărare), morfologic (frotiu sânge periferic), calitativ (adezivitate, agregabilitate, retracție cheag)
Explorare hemostază definitivă/timpul plasmatic - cale intrinsecă și comună
1.Timp de coagulare (TC)
2.Timpul Howell (TH)
3. Timpul de tromboplastină parțială (PTT)
4.Timpul de tromboplastină parțial activat (aPTT)
5.Timpul de consum al protrombinei (TCP)
6.Metode specifice pentru studiul factorilor izolați
Explorare hemostază definitivă - cale extrinsecă și comună
1.Timpul de protrombină (TP, Quick)
2.Testul Koller
Explorare etapa III coagulare = fibrinoformarea
1.Timpul de trombină
2.Dozare fibrinogen sangvin
3.Studiu factor XIII
4.Proba amestecului
Explorare fibrinoliză - metode directe
1.Determinare plasminogen (75-160%)
2.Determinare antiplasmină (80-120%)
3.Determinare activatori tisulari ai plasminogenului (t-PA) - în mod normal sunt absenți, concentrațiile serice sunt extrem de reduse pt a fi decelabile prin metodele actuale.
4.Timpul de liză al cheagului euglobulinic (>60 min, <60 min = fibrinoliză accelerată).
5.Timpul de liză a cheagului la 37 grade Celsius (în 2-3 zile)
Explorare fibrinoliză - metode indirecte
1.Evidențiere produși de degradare fibrinogen&fibrină (PDF)
2.D-dimeri
TS - Duke (tehnică, VN, VP)
= timpul scurs de la lezarea capilară până la formarea trombusului alb (evaluează calitatea capilarului și funcția plachetară).
Tehnică:
-se dezinfectează lobul urechii/pulpa degetului cu ETER, nu alcool;
-se face o înțepătură de 3-4 mm adâncime cu un ac steril;
-se pornește cronometrul;
-se tamponează cu o hârtie de filtru din 30 în 30 s și se culeg picăturile de sânge care apar spontan, FĂRĂ NICIO MANEVRĂ DE APĂSARE PE INCIZIE;
-se oprește cronometrul când hârtia nu se mai pătează;
VN - 2-4 min; VP >5 min
TS - Ivy -tehnică, VN, VP
Tehnică:
-se pune manșeta tensiometrului la niv 1/3 inf a brațului și se introduce aer până la 1cm apă;
-se face o incizie de 1 cm lungime, 1 mm adâncime pe fața ant a antebrațului;
-simultan se pornește cronometrul și se tamponează sângele care curge;
VN <10 min
TS prelungit
valculopatie, trombopatie, trombopenie, boala von Willebrand
TS - particularități
-este NORMAL în hemofilie;
-poate fi modif temporar, după adm de AINS, inh de fosfodiesterază (sildenafil, tadalafil, dipiridamol) și alte med care inh funcția plachetară (ticlid, clopidogrel)
Proba Rumpel-Leeds - tehnică, pozitiv, negativ
Tehnică:
-se aplică manșeta tensiometrului la nivelul 1/3 inf a brațului și se introduce aer până când se depășește cu 10 mmHg presiunea diastolică;
-se conturează un cerc cu diametrul de 20 cm la nivelul plicii cotului;
-se numără peteșiile care apar;
Interpretare:
- <10 negativ
- 10-20 slab pozitiv
- 20-30 pozitiv
- 30-40 pozitiv
- 40-50 intens pozitiv
- la copil, apariția câtorva peteșii nu are nicio semnificație
Proba va fi pozitivă în vasculopatii și trombopatii/trombopenii, întrucât rezistența și permeab capilară depind de integritatea anatomică a peretului capilar, cât și de nr. și calitatea trombocitelor.
Numărarea trombocitelor
Principiu - proba de sânge diluată cu o soluție care provoacă liza hematiilor și care împiedică agregarea/dezagregarea plachetelor (EDTA Na2).
Tehnică - ca la hematii.
VN - 150.000-400.000/mmc
<150.000 = trombocitopenie:
- prin scăderea producției medulare;
- creșterea distrucției/consumului în sângele periferic (purpură trombocitopenică idiopatică - adică atoimună/trombotică, CID)
- sechestrare splenică (splenomegalie);
<50.000/mmc - severe, risc crescut de hemoragie;
>400.000/mmc = trombocitoză:
-primară - sdr mieloproliferative cronice (trombocitemie esențială, policitemia vera, LGC);
-secundară - traumatisme/hemoragii masive/postsplenectomie.
În prezența unui nr normal de trombocite nu poate fi exclusă o diateză hemoragică de cauză trombocitară, deoarece pot exista modif plachetare calitative.
Mofologie trombocite
Inspecție pe frotiu de sânge periferic, colorat MGG, urmărindu-se:
- estimativ controlul numărării;
- aspectul tr;
- talia tr;
- modul în care sunt grupate;
N - de talie mică, în grupuri mici 3-5/mari 10-15
Patologic - maladia Glanzmann (deficit genetic GP IIb/IIIa)/trombopatii - nr este N, dar plachetel rămân izolate, neagregate și au talii diferite (anizocitoză)
Retracția cheagului
Tehnică:
-2 ml de sânge în eprubetă, apoi se introduce rapid în termostat la 37 de grade și se urmărește retracția din oră în oră (se poate folosi și a doua eprubetă de la timpul de coagulare, metoda Lee-White).
N - după 4 ore, volumul serului expulzat este între 35-40%
Retracția depinde de nr și calitatea trombocitelor => în forme severe de trombopatii/trombopenii, poliglobulii cheagul nu se retractă nici după 24h.
Anemie - cheag mic și retractat.
Adezivitatea plachetară
=proprietatea trombocitelor de a adera pe o suprafață străină (flacon nesiliconat - 7 min/ perle de sticlă)
Tehnică:
-se numără trombocitele în sânge;
-se pune sângele în contact cu suprafața de sticlă (perle de sticlă);
-se numără trombocitele din nou;
-diferența reprezintă adezivitatea plachetară.
VN - 28-60% din plachete aderă.
Scăderi - sdr mieloproliferative, boala von Willebrand, sdr Bernard-Soulier
Creșteri - stări însoțite de trombofilie - ATS, obezitate, DZ.