UA 5 Differents type de rxn d'hypersensibilité de type 1 (médié par les IgE) et de type 2 Flashcards

Question

Quel est le traitement de première ligne le plus efficace des maladies respiratoires allergiques

Answer 1

Corticosteroides - Intranasal - Inhalé

Answer 2

Prédisposition génétique à développer : - des allergies IgE-médié à des allergènes environnementaux ubiquitaires (aliments, pollens, animaux, acariens) et - des maladies inflammatoires chroniques de type Th2 (dermatite atopique et asthme)

Answer 3

1- Vancomycine (antibiotique) 2- Opiacés (ex: morphine) 3- Produits de contraste radiologiques iodés (surtout ioniques) On appel cela un Réaction Pseudo-Allergique

Answer 4

Les réactions pseudo-allergiques --> miment une réaction allergique mais ***n’implique pas un mécanisme immunologique d’hypersensibilité*** Si la vancomycine est infusée par voie intraveineuse (IV) à un débit trop rapide, elle induit une dégranulation mastocytaire qui se manifeste le plus souvent par un « red man syndrome ». – Peau devient rouge (flushing) avec prurit. Peut parfois s’accompagner de dyspnée et beaucoup plus rarement d’hypotension. Contrairement, à une allergie IgE-médié à la vancomycine (beaucoup plus rare), une infusion lente de vancomycine, parfois accompagnée d’un traitement préventif d’antihistaminique, est efficace pour prévenir la réaction.

Answer 5

Vrai Aspirine > Ibuprofene

Answer 6

Cyclo-oxygenase (COX) Cela Favorise la production de Leucotriene via 5-LO Donc cela cause.... - Vasodilatation (Augmentation perméabilité) - Contraction des muscles lisses des bronches (bronchospasme) - Augmentation de la production de mucus dans les voies respiratoires Manifestations cliniques : 1- Urticaire et Angioedème – Survient dans les heures suivants la prise de n’importe quel AINS 2- Symptômes Respiratoires – Bronchospasme, rhinite, conjonctivite +/- urticaire et angioedème dans les heures suivants la prise de n’importe quel AINS

Answer 7

OUI Un urticaire débutant sans relation précise avec l’exposition à un allergène (aliment, médicament, guêpe) et qui dure plus de 24 heures est généralement non-allergique Dû à un dérèglement des mastocytes de la peau qui peut être secondaire à: – Infections (virus): cause #1 chez les enfants – Maladie auto-immune (anticorps contre récepteur à IgE) – Idiopathique (cause inconnue) Cette condition peut être passagère (dure quelques jours à quelques semaines) ou chronique (dure plusieurs semaines à plusieurs années)

Answer 8

Les réactions de type 2, 3 et 4 peuvent survenir envers des antigènes environnementaux et DU SOI – Allergie – **Maladie auto-immunes**

Answer 9

Seuls les MEDICAMENTS sont capables d’induire des réactions d’hypersensibilité de chaque type

Answer 10

Concept Haptene Medicament va Changer conformation d'une proteine de notre organisme (Proteine + Medicament) et va etre detecter par le systeme immunitaire comme un antigene etranger = production IgE degranulation des mastocytes (rxn de type 1) = production IgG (rxn de type ou 3) = active lymphocyte T (rxn de type 4)

Answer 11

Certains médicaments doivent être métabolisés par le foie avant de pouvoir se fixer à des protéines du soi et de devenir immunogèn Pro-Haptene --> FOIE (metabolisation) --> Haptene Ex: certains antibio

Answer 12

Médié par les ANTICORPS Généralement IgG (Parfois IgM) OUI... La phase de sensibilisation demeure essentielle pour chaque type de réaction d’hypersensibilité Ce qui diffère vont être les types de cellules qui seront activés hypersensibilité de type 1 : hypersensibilité de type 2: NK et Macrophage Exemple de rxn hypersensibilité de type 2 : Anemie Hemolytique 1- Globules rouges dans le sang 2- Lors de leur dégradation normale, le système immunitaire s’active contre des fragments de globules rouges qui auront été modifiés par un médicament (allergie) ou non (maladie auto-immune). 3- Production d’anticorps de type IgG contre des protéines de surface des globules rouges modifiés ou non par un médicament 4- Les anticorps se fixent aux globules rouges en circulation dans le sang 5- Activation du complément à la surface des globules rouges (C3b) 6- Phagocytose des globules rouges par les macrophages dans la rate

Answer 13

1- AUTO-IMMUNE – L’antigène reconnu provient du soi – Nécessite traitement immunosuppresseur à long terme car l’antigène ne peut être éliminé 2- MEDICAMENTEUSE – L’antigène reconnu est une protéine du soi modifiée par un médicament – L’arrêt du médicament met fin à la réaction lorsqu’il n’en reste plus à la surface des globules rouges – La reprise du médicament entraine une anémie hémolytique dans les heures suivant sa prise car les IgG ont tendance à persister longtemps (années) dans le sang

Answer 14

Médié par des COMPLEXES IMMUNS – COMPLEXES IMMUNS sont = des agrégats formés d’anticorps IgG et d’Antigènes – Dans les réactions de type 3, les antigènes contre lesquelles sont dirigés les IgG sont SOLUBLE (en circulation dans le sang). La manifestation clinique classique d’une réaction de type 3 est LA MALADIE SERIQUE (permeabilisation de l'endothelium = RBC peut penetrer dans les tissu et amene necrose du tissu) L’administration d’un médicament de type anticorps monoclonal peut amener le système immunitaire à produire des anticorps de type IgG dirigés contre le médicament 1- Anticorps monoclonal 2- Phase de Sensibilisation (7-10 jours) 3- Anticorps de type IgG produits capables de se lier à l’anticorps monoclonal 4- La liaison d’un antigène soluble par son anticorps n’entraine pas nécessairement la formation de complexes immuns 5- Formation de complexes immuns lorsque les concentrations d’antigènes et d’anticorps sont à peu près équivalentes 6- Les complexes immuns peuvent sous certaines conditions se déposer sur les parois (endothélium) des petits vaisseaux sanguins (capillaires) surtout au niveau de la peau, des articulations et des reins. 7- Le complément s’active sur les fragments Fc des complexes immuns s’étant déposés et génère des cytokines/chimiokines inflammatoires qui augmentent la perméabilité vasculaire et arre des Neutrophiles. 8- Les Neutrophiles peuvent aussi se lier aux complexes immuns qui se sont déposés en s’y liant via leurs récepteurs à anticorps. 9- Cette liaison entraine leur activation et la relâche du contenu de leurs granules ainsi que la production de cytokines inflammatoires. 10- La paroi des vaisseaux sanguins est ainsi endommagés et une réaction inflammatoire local (peau, rein, articulations) et systémique (fièvre) s’ensuit. hypersensibilité de type 3: Neutrophile

Answer 15

1- Peau – Vasculite (purpura palpable; souvent aux membres inférieurs) – Urticaire (activation des mastocytes par le complément) 2- Articulations – Arthrite (gonflement, rougeur et douleur au niveau de plusieurs articulations) 3- Rein – Diminution de leur capacité de filtration – Sang et protéines dans l’urine 4- Systémique – Fièvre * Survient 7 à 10 jours après un 1er contact (une période de sensibilisation est nécessaire) * Survient en quelques heures ou quelques jours suite à un 2e contact (les IgG contre l’antigène sont déjà en circulation) * Se résout sur plusieurs jours voire quelques semaines

Answer 16

INFECTIONS puisqu’ils sont une source importante d’antigènes en circulation, sont une cause de réaction d’hypersensibilité de type 3 Ex : Lupus --> une maladie auto-immune multi-systémique occasionné par la formation de complexes immuns contre des antigènes du soi en circulation

Answer 17

Médiés par les LYMPHOCYTES T mais aussi MACROPHAGE et EOSINOPHILE - CD4 (Th1, Th2, Th17) - CD8 (Cytotoxique) ***réactions d’hypersensibilité de type 4 N'IMPLIQUE PAS LES ANTICORPS*** Les réactions d’hypersensibilité de type 4 sont responsables de PLUS DE 90% de toutes les réactions allergiques aux médicaments 1- Amoxicilline (an@bio@que de la classe des pénicillines) 2- Phase de sensibilisation (7 à 10 jours) 3- Prolifération de lymphocytes T CD4 de type Th2 capables de reconnaitre des peptides modifiés par l’amoxicilline présentés sur CMH de classe 2 ** Presentation de l'antigene au Lymphocyte CD4 et une production de TH2*** 4- Dans le Ganglion : TH2 spécifique à l’amoxicilline activé par cellule dendritique 5- Migration dans la peau via circulation sanguine 6- Cellule dendritique de la peau présentant peptide modifié par amoxicilline à un Th2 spécifique à l’amoxicilline 7- Recrutement d’éosinophiles via (IL-5) 8- Relargage d’enzymes causant dommage tissulaire CORTICOSTEROIDES TOPIQUES (crème pour la peau) et systémiques (si inflammation systémique ou atteinte d’organe autre que la peau)

Answer 18

Éruption cutanée maculopapuleuse prurigineuse – Peut apparaître quelques heures/jours après le début du traitement (si déjà sensibilisé) – Peut apparaître 7 à 10 jours après le début du traitement (si sensibilisation nécessaire) – Se résout sur plusieurs jours suite à l’arrêt du traitement – Une éosinophilie sanguine est souvent notée Autre Manifestation cliniques : Fievre, Inflammation da'utres organes que la peau (Foie, Rein, Poumons, Coeur) Les lymphocytes CD4 de type TH17 peuvent contribuer à la RXN INFLAMMATOIRE en recrutant des NEUTROPHILE Si des lymphocytes T cytotoxiques sont activés, ceux-ci vont induire la mort des cellules du tissus où ils sont recrutés Ex: cellule de la peau : - CMH I (cellule peau) couplé à peptide modifié par l’amoxicilline - CD8 cytotoxique spécifique à l’amoxicilline - Envoie un signal de mort à la cellule de la peau

Answer 19

1- Dermite de contact allergique – Lymphocytes Th1 et CD8 • Nickel et autres métaux • Herbeàpuce 2- Maladie Coeliaque (intolérance au gluten) – Lymphocytes Th1 spécifiques au gluten causent réaction inflammatoire dans la muqueuse digestive 3- Maladies Auto-Immunes ``` – Polyarthrite rhumatoïde – Psoriasis – Diabète de type 1 – Thyroïdite d’Hashimoto (hypothyroidie) – Plusieurs autres ```

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