UE 2.2 Flashcards
(101 cards)
1
Q
Combien représente le muscle squelettique en %age total du poids du corps ?
A
30-40 % du poids total du corps
2
Q
Combien existe-t-il de sortes de muscles ?
A
2 :
muscles striés
muscles lisses
3
Q
Comment nomme-t-on les cellules musculaires ?
A
Myocytes ou fibres musculaires.
Cellule unique, multinucléée, de forme cylindrique allongée.
4
Q
De quoi sont composés les myocytes (ou fibres musculaires) ?
A
une membrane = sarcolemme un cytoplasme = sarcoplasme plusieurs centaines de noyaux organismes intra cytoplasmiques (mitochondries, reticulum sarcoplasmique…) myofibrilles composées de sarcomères stries Z
5
Q
Qu’est-ce qu’un sarcomère ?
A
Segment de myofibrille composé de protéines contractiles :
myofilament épais : myosine
myofilament fins : actine (troponine, tropomyosin)
6
Q
Qu’est-ce qui sépare les sarcomères ? De combien est la longueur de repos ?
A
Les stries Z, dont la longueur de repos est de 2 µm.
Relient aussi les filaments d’actine.
7
Q
Comment appelle-t-on un rassemblement de plusieurs fibres musculaires (ou myocytes) ?
A
Elles se rassemblent en faisceaux. Plusieurs faisceaux réunis forment le corps musculaire
8
Q
A quoi sont dues les stries caractéristiques de la fibre musculaire striée ?
A
A l’alternance de myofilaments myosine et actine composant les sarcomères (myofibrilles).
9
Q
Qu’est-ce qu’une unité motrice ?
A
C’est un groupe de fibres musculaires (myocytes) innervées par un même neurone.
10
Q
Citez les 3 éléments principaux qui constituent la jonction neuro musculaire.
A
terminaison nerveuse pré synaptique du motoneurone : extrémité d’une cellule nerveuse comptant dans son cytoplasme des vésicules contenta l’acétylcholine
structure musculaire post synaptique : portant les récepteurs nicotiniques cholinergiques post synaptiques
fente synaptique : sépare le nerf du muscle, l’Ach y transite ansi que l’enzyme qui sert à son hydrolyse : l’acétylcholinestérase.
11
Q
Quel est le rôle de la jonction neuromusculaire ?
A
Rôle : transformer une stimulation nerveuse (influx électrique) en activité mécanique (contraction musculaire) par l’intermédiaire d’un neurotransmetteur : l’Ach.
12
Q
Citez les étapes successives qui entrainent la contraction musculaire.
A
Arrivée de l’influx nerveux par le motoneurone
entrée de Ca++ dans la terminaison pré synaptique
libération d’Ach sur les récepteurs nicotiniques post synaptiques de la cellule musculaire
ouvertures des canaux permettant un échange d’ions Na K.
dépolarisation de la membrane de la fibre musculaire : potentiel de plaque
Potentiel d’action si potentiel de plaque suffisant : Propagation de l’influx nerveux
liaison Ca++ et troponine : activation de l’actine
liaison actine/myosine : glissement des filament provoquant un raccourcissement = contraction musculaire
Dans la fente synaptique : destruction Ach par acétylcholinestérase dans la fente synaptique en choline et acétate.
retour au potentiel de repos : repolarisation de la membrane musculaire
13
Q
Quel est le neurotransmetteur de la transmission neuromusculaire ?
A
Acétylcholine.
14
Q
A combien est le potentiel de repos membranaire ?
A
- 70 Mv
15
Q
Qu’est-ce qu’un potentiel d’action ?
A
Inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane, qui obéit à la loi du tout ou rien et se propage dans atténuation, de manière autonome, tout au long de la membrane de l’élément excité.
16
Q
Donnez la répartition des liquides dans l’organisme.
A
Eau totale = 60 % du poids total du corps : 2/3 compartiment intra-cellulaire, 1/3 compartiment extra-cellulaire : compartiment plasmatique + compartiment interstitiel
17
Q
Qu’est-ce qu’un troisième secteur ? Donnez un exemple.
A
C’est la création par fuite hydrique d’un 3ème secteur extra-cellulaire non existant à l’état physiologique et perturbant l’homéostasie. Exemple : épanchements péritonéal (ascite), pleural
18
Q
Comment obtient-on la stabilité des volumes et de leur répartition ?
A
Par la balance hydrique des entrées et des sorties d’eau dans l’organisme :
entrées : boissons, eau alimentaire, eau du métabolisme oxydatif
sorties : urines, fécès, pertes insensibles (sueur, respiration)
19
Q
Quel est le centre de contrôle de la balance hydrique ?
A
Hypothalamus contrôle :
centre de la soif : régulation des entrées
sécrétion d’ADH : régulation des sorties
20
Q
De quels facteurs dépend l’équilibre hyrdo-électrolytique ?
A
perméabilité membranaire : coefficient de filtration (Kf)
des forces motrices générant les déplacements : gradients de :
concentration, osmotique, électrochimique
21
Q
Quel est le marqueur de l’état d’hydratation intracellulaire ?
A
Na+. IL détermine les mouvements osmotiques (de l’eau) entre LIC et LEC
22
Q
Donnez les concentrations déterminant la tonicité plasmatique.
A
isotonique = 280-295 mosmol/l
hypotonique < 270
hypertonique > 300
23
Q
Quelle est la loi régissant les transferts d’eau entre le plasma et le milieu interstitiel ?
A
Loi de Starling : Pression de filtration (PF) = (PHc-PHi)-(πc-πi) PH = pression hydrostatique π = pression oncotique c = capillaire i = interstitiel
24
Q
Quelles sont les conséquences de la composante osmotique et de la composante hydrostatique de la loi de Starling ?
A
Toute ➚ d’osmoles dans un compartiment favorise le transfert d’eau vers ce compartiment et vice-versa.
Et toute ➚ de pression hydrostatique d’un compartiment entraîne la fuite d’eau de ce compartiment et des ions qui l’accompagnent; et vice-versa.
25
Quels sont les modes de régulation de l’homéostasie ?
1. Détection de variations volume/pression ou concentration par les capteurs (baro/volo ou osmorécepteurs)
2. Réponses :
directes : nerveuses réflexes : vasomotricité, sortie/réabsorption hydro-sodée
indirectes : neuro-hormonale
Modulation sympathique
FAN, SRAA
26
Qu’est-ce qu’une cellule excitable ?
Cellule capable de déclencher un potentiel d’action, c’est-à-dire un changement de différence de potentiel local sur sa membrane (influx électrique), modifie donc la perméabilité de sa membrane aux ions. Il existe une différence de potentiel de part et d’autre de la membrane : dépolarisation.
Ex : neurone, myocytes
27
Quels sont les ions déterminants dans l’influx nerveux ?
K+ : repolarisation
Ca++ : dépolarisation
Na+ : potentiel de repos et échanges par la pompe Na/K ATPase
pH : influe sur le fonctionnement des canaux et de la pompe Na/K
28
Expliquez la structure d’une nuit de sommeil normal avec les caractéristiques principales des différentes phases.
Composées de cycles de sommeil suivants une phase d’éveil calme. Chaque cycle dure environ 90 min et est composé de phases :
Sommeil lent : durée 60-75 min. Rôle réparateur sur la fatigue et la somnolence, baisse du métabolisme cérébral, sécrétion hormone de croissance, consolidation de la mémoire déclarative
stade I : endormissement
stade II : sommeil lent léger
stade III et IV : sommeil lent profond = sommeil de la récupération
Sommeil paradoxal : durée 15-20 min, rôle réactivation des comportements innés, apprentissage
29
Quels sont les processus de régulation du sommeil ?
2 processus :
circadien = horloge biologique interne, contrôlée par le noyau supra-chiasmatique hypothalamique : sécrétion de mélatonine, régulation de l température corporelle
homéostatique = « besoin de sommeil » : induction du sommeil arrivé à un certain seuil par la sécrétion d’hypnotoxine, régulation du sommeil lent profond.
30
Quels sont les systèmes anatomiques régulant l’éveil ?
Le SRAA : système réticulaire activateur ascendant : situé dans la mésencéphale, composé des noyaux cholinergiques du tronc cérébral, hypothalamus postérieur, noyaux adrénergiques, dopaminergiques et sérotoninergiques du TC.
L’inhibition des neurones GABAergiques
31
Quel est le neuromédiateur principal du sommeil ?
GABA : neurotransmetteur inhibiteur, notamment du système veille dans l’hypothalamus, et du maintien du sommeil lent dans le thalamus.
32
Expliquez le mode d’action des AA lors de l’induction du sommeil anesthésique.
Les AA (sauf Kétamine) potentialisent les effets du GABA sur les récepteurs. Les AA provoquent donc l’inhibition des systèmes d’éveil cholinergiques et noradrénergiques par les neurones GABAergiques de l’hypothalamus entrainant une diminution de l’activité corticale.
33
Quelles sont les effets du système nerveux sympathique ?
```
mydriase
contraction musculaire
inhibition salivation
➚ FR + broncho-dilatation
➚ FC
inhibition digestive
➚ HGT : stimulation glucose
➚ TA : sécrétion des cathécholamines par la modulo-surrénale
relaxation vessie
contraction sphincters
```
34
Quelles sont les effets du système nerveux para-sympathique
```
Myosis
relaxation musculaire
hypersalivation
➘ FC
broncho-constriction
stimulation digestive
contraction vessie
relaxation sphincters
```
35
Quels sont les différents axes endocriniens ?
Axes hypothalamo-hypophysaires endocriniens :
axe corticotrope : CRH-ACTH-Cortisol
axe thyréotrope : TRH-TSH-hormones thyroïdiennes
axe gonadotrope : GnRH-FSH,LH-testostérone, oestradiol
axe somatotrope : GHRH-GH-IGF1
36
Expliquez les phases d’évolution du stress.
3 phases successives :
1. Phase initiale d’alarme :
- activation SNs⟹ sécrétion adrénaline + stimulation axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien → cascade CRH-ACTH-cortisol
signes : ➘ T°, TA, digestion; ➚FC, FR, HGT, sudation
2. Phase d’adaptation ou « résistance » : rétrocontrôle SN sympathique + activation para sympathique (➚ TA, ➚T°= inverse)
3. Phase d’épuisement : réserves de l’organisme diminuées, mécanismes d’adaptation dépassés
37
Quels sont les effets des glucocorticoïdes à dose physiologique ?
Cortisol
→ réponse au stress → ➚ tonus vasoconstricteur
immunosuppression, anti-inflammatoire
muscles striés squelettiques
➚ néoglugogenèse hépatique, glycogénogenèse, stockage glycogène
➚ lipolyse adipocytaire
38
Quels sont les effets des glucocorticoïdes à concentration supra-physiologiques ?
```
Effets :
anti-inflammatoire
anti-allergiques (➘ histamine et sérotonine)
immunosuppresseur
➘ CRH et ACTH = atrophie des surrénales
rétention hydrosodée, hypokaliémie
syndrome de Cushing
diabète
retard de croissance
cataracte, glaucome
```
39
Quelles sont les hormones sécrétées par les glandes surrénales ?
cortex surrénalien
médulo-surrénale : cathécholamines : noradrénaline + adrénaline
cortico-surrénale :
zone glomérulée : minéralo-corticoïdes (aldostérone)
zone fasciculée : glucocorticoïdes (cortisol)
zone réticulée : androgènes surrénaliens (DHEA)
40
Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur l’ACTH ?
Rétro-contrôle négatif.
41
Qu’est-ce que le test au Synacthène ?
Diagnostique de l’insuffisance surrénalienne par injection d’ACTH et mesure de la cortisolémie.
42
Qu’est-ce que le syndrome de Cushing ?
Hypercortisolémie iatrogène ou par excès de production.
43
Quelles sont les fonctions du rein ?
équilibre du milieu intérieur, volume et osmolarité des différents compartiemnts
controle de l’équilibre acido-basique
élimination des déchets du métabolisme azoté
fonction endocrine : rénine, synthèse d’EPO, prostaglandines et kinines (vasodilatateurs produits par stimulation par des vasoconstricteurs), hydratation VitD
élimination urinaire des médicaments
44
Décrire l’innervation rénale.
Système sympathique : artère intrarénales, artérioles afférentes et efférentes
stimulation α-adrénergique : vasoconstriction artère rénale
contrôle indirect par stimulation β-adrénergique par le SRAA
noradrénaline : artère afférente
angiotensine II : artère efférente
45
Pourquoi les AINS sont-ils néphrotoxiques ?
Parce que ce sont des anti-prostaglandines donc empêchent la vasodilatation de l’artère afférente et donc l’augmentation du DFG
46
Quels sont les déterminants de la filtration glomérulaire ?
coefficient de perméabilité + surface de la membrane glomérulaire
PUF : gradients de pressions hydrostatiques et oncotiques
débit sanguin rénal
47
Donnez la norme du débit sanguin rénal.
1200ml/min soit 1/5 du QC
48
Quels sont les facteurs de sécrétion de rénine ?
Hypotension artérielle : 3 mécanismes = rénine + :
✴︎ barorécepteurs artérioles afférente glomérulaire
✴︎ ➘ Na au niveau de la macula densa
✴︎ SNA : stimulation barorécepteurs carotide et aortique : système sympathique
49
Quel est le rôle de la rénine dans la régulation de la pression artérielle ?
Augmentation de la pression artérielle par activation du SRAA : transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I, transformé en angiotensine II par l’ECA…
50
Quelles sont les effets de l’angiotensine II ?
Augmentation de la pression artérielle par :
activation système sympathique
vasoconstriction artérioles
réabsorption tubulaire hydro-sodée + excrétion de K+
sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien (rétention hydro-sodée)
sécrétion d’ADH : réabsorption H2O tube collecteur
51
Quel est le rôle du facteur natriurétique auriculaire ?
➘PA par ➚natriurèse :
➘ réabsorption tubulaire hydro-sodée
∅ sécrétion de rénine ⟹ sécrétion d’aldostérone
➚ DFG
52
Quels sont les effets de la ventilation mécanique sur la fonction rénale ?
VM ⟹ ➘ DH :
- stimulation du système nerveux sympathique⟹➘DFG
- ➘ QC = ➘ débit sanguin rénal⟹activation du SRAA
- ➘ QC = ➘ P remplissage ventriculaire ⟹ ADH +
53
Quels sont les effets des AVH sur la fonction rénale ?
Toxicité des halogénés par un effet direct ou par modification du débit sanguin rénal.
54
De quoi est composé le sang ?
plasma : 55%
| éléments figurés du sang : 45 %
55
De quoi est composé le plasma ?
Eau : 91,5%
Protéines : albumine, immunoglobulines (Ac), fibrinogène, facteurs de coag…
Autres solutés : électrolytes, nutriments, gazs, déchets, vitamines…
56
Quels sont les éléments figurés du sang ? Donnez les normes.
Thrombocytes : N = 250000-400000/mm3
Leucocytes : N = 5000-10000+mm3 (lymphocyte, neutrophiles, polynucléaires monocytes, éosinophiles, basophiles)
Erythrocytes : N = 4-5 millions/mm3
57
Quel est le rôle des érythrocytes ? Et leur durée de vie ?
Transport de l’O2 et du CO2 combinés l’hémoglobine.
| Durée de vie = 120 jours
58
Quel est le rôle des plaquettes ?
Hémostase primaire par formation du clou plaquettaire
59
Quels sont les rôles des différents leucocytes ?
Rôle dans les défenses immunologiques et réactions inflammatoires :
polynucléaires neutrophile : destruction et élimination d’agent pathogène ou cellule devenue anormale
polynucléaire éosinophile : hypersensibilité immédiate
Lymphocyte B : immunité humorale
Lymphocytes T : immunité cellulaire
monocytes-macrophages : réaction inflammatoire, réponse immunitaire : présentation Ag et recrutement des lymphocytes
60
Quels sont les rôles de l’albumine ? Donnez la norme.
Maintien de la pression oncotique
transporteur physiologique
N = 40 g/l
61
Quelles sont les 3 étapes de la coagulation ?
hémostase primaire : vasoconstriction + adhésion et agrégation plaquettaire : clou plaquettaire
coagulation : activation des facteurs de coagulation pour transformer le fibrinogène en fibrine
fibrinolyse
62
Décrivez la cascade de coagulation
voie commune : activée par la voie intrinsèque et extrinsèque :
activation du facteur X en Xa
activation du facteur V en Va sous l’action de la prothrombine
transformation de la prothrombine en thrombine par facteurs Xa et Va
transformation du fibrinogène en fibrine sous l’action de la thrombine
transformation de la fibrine en clou de fibrine sous l’action du XIIIa
voie extrinsèque :
Facteur tissulaire active le facteur X sous l’action du facteur VIIa
voie intrinsèque : facteurs VIIIa et IXa activent le facteur X en Xa
63
Quels sont les centres physiologiques de contrôle de la ventilation ? Par quels mécanismes sont-ils régulés ?
2 Centres : bulbe rachidien et centre pneumotaxique
2 Mécanismes régulateurs :
- Mécanorécepteurs :
Inspiration ⟹ étirement parois bronchioles et alvéoles : mécanorécepteurs ⟹ rétrocontrôle négatif des centres bulbaires via nerf X : relâchement des muscles inspiratoires = expiration
- Chémorécepteurs : périphérique : glomus carotidiens (pH, O2, CO2) (voie afférente IX : active centres bulbaires de la ventilation); central : LCR (bulbe rachidien)
64
Quels sont les différents volumes respiratoires ?
```
Selon taille, sexe, poids prédis :
Vt = 500 ml
Vm = Vt x FR
VRI = 2500
VRE = 1500
VR = volume non mobilisables
Capacité vitale = Vt + VRE + VRI = 4500 ml : volumes mobilisables
Capacité pulmonaire totale = CV + VR
CRF = VRE + VR
```
65
Qu’est ce que la compliance ? Donnez la formule et normes.
Capacité à se laisser distendre.
| compliance (ml.cmH2O) = ΔV/ΔP = Vt/ (Plat-PEP)
66
Qu’est-ce que l’élastance ? Donnez la formule.
Capacité à se rétracter.
| Elastance (cmH2O/ml) = ΔP/ΔV
67
Quels sont les facteurs de modification de la compliance pulmonaire ? (Augmentation et diminution)
```
Augmentation :
debout
curarisation
emphysème
Diminution :
couché
réveil
obésité
pneumonie
OAP
DV
sanglage
chirurgie abdominale
```
68
Donnez la formule des résistances pulmonaires.
```
Résistances (cmH2O.L.S) = ΔP/débit = (Ppic-Pplat)/débit
(Ppic = pression de crête )
Exprime un frein à l’écoulement du débit
N = Intubé : 8-15
N = non intubé : 2-5
```
69
Quelles sont les facteurs de modification des résistances pulmonaires au cours de la ventilation mécanique ?
```
Augmentation :
diamètres réduit de la sonde
débit élevé
asthme
encombrement
obstruction sonde
Diminution :
curarisation
baisse du débit
diamètre élevé de la sonde
broncho-dilatateurs
```
70
Sous quelle forme est transporté l’oxygène dans le sang ?
forme libre : PaO2 = 0,3 ml/dl
forme liée à l’hémoglobine : oxyhémoglobine (SaO2xHbx1,31)
1,31 = vol O2 pour 1g Hb
71
De quoi dépend le transport de l’oxygène du poupon vers les cellules ?
Transport d’O2 = DO2 = QC x CaO2 = 1000 ml/min
72
Quels sont les facteurs du transport de l’O2 vers les cellules ? Comment le calcule-t-on ?
CaO2 = (SaO2xHbx1,31) + 0,3 = 19 ml/dl
Facteurs :
Hb
SaO2
coeur
73
Comment est transporté le CO2 ?
combiné :
HCO3- (bicarbonates : système tampon) : 70%
lié à l’Hb : carboxyhémoglobine : 20 %
dissout : PaCO2 : 10 %
74
De combien est la consommation d’oxygène au repos ?
250 ml/min
75
Quelle est la formule du système de bicar-tampons dans l’équilibre acido-basique ?
CO2 + H2O ⇆ H2CO3- ⇆ H+ + HCO3-
76
Expliquez brièvement la contraction des myocites.
Libération de Ca++ provoque l’interaction actine-myosine et le raccourcissement du sarcomère
la contraction du muscle cardiaque se fait par contraction simultanée des sarcomères
c’est la recaptation du Ca++ qui entraîne la phase de relaxation
77
Expliquez la loi de Frank-Starling.
Relation entre le degré d’étirement des fibres musculaires et leur force contractile :
loi de Frank : l’augmentation du volume télédiastolique s’accompagne d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres musculaires, d’une augmentation de la force générée et d’une accélération de la relaxation
loi de Starling : plus le volume télédiastolique augmente, plus l’énergie générée par la contraction ventriculaire sera importante et donc plus le volume de sang éjecté et la pression générée seront importants
78
Quelles sont les phases du cycle cardiaque ?
1. remplissage ventriculaire; 2. contraction ventriculaire isovolumétrique; 3. éjection ventriculaire; 4. relaxation isovolumétrique
Systole ventriculaire :
contraction isovolumétrique : contraction des ventricules entraient une augmentation des pression intra-ventriculaire et donc fermeture des valves; début du remplissage des oreillettes
phase d’éjection : ouverture des valvules aortiques et pulmonaires, éjection rapide : pic de pression systolique puis diminution progressive de la force de contraction ventriculaire : fermeture valvules : volume en fin de systole
Diastole ventriculaire :
relaxation isovolumétrique
ouverture des valves A-V par la pression intra ventriculaire inférieure à la pression intra-auriculaire : remplissage passif des ventriculaires
systole auriculaire : achève le remplissage ventriculaire (25% du QC)
79
Quels sont les déterminants du débit cardiaque ? Donnez la formule de calcul du QC.
Pré-charge
Post-charge
FC
Inotropisme
QC = FC x VES
80
Quels sont les facteurs qui influencent le volume d’éjection systolique ?
pré-charge : remplissage ventriculaire
contractilité : inotropisme
post-charge : forces qui s’opposent à l’éjection ventriculaire
81
Qu’est-ce que la pré-charge ? Quels en sont les facteurs ?
Pré-charge = degré d’étirement de la fibre cardiaque à la fin de la diastole.
↗︎Pré-charge ↗︎étirement fibre cardiaque ↗︎DC
Facteurs :
retour veineux : déterminé par la volémie, la pression intra thoracique et intra abdominale, résistances et tonus veineux
compliance ventricule (état lusitrope : capacité à diminuer concentration Ca++ intracellulaire) et péricarde : fonction diastolique ventriculaire
contraction auriculaire
82
Qu’est-ce que la post-charge ? Quels en sont les facteurs ?
```
Post-charge = ensemble des forces qui s’opposent à l’éjection ventriculaire.
Facteurs :
taille et volume des ventricules
compliance aortique
résistances vasculaires systémiques
```
83
Qu’est-ce que la fréquence cardiaque ? Quels en sont les facteurs ?
FC = nombre de battements par minute.
| Facteurs : SNA
84
Qu’est-ce que l’inotropisme? Quels en sont les facteurs ?
Inotropisme = contractilité myocardique : capacité des ȼ musculaires myocardiques à se contracter en réponse à un potentiel d’action :
Facteurs :
contrainte pariétale
état de la fibre myocardique et des coronaires
environnement de la fibre myocardique
activité du système nerveux sympathique
interaction du Ca++ avec les protéines contractiles
85
Quels sont les déterminants des résistances vasculaires systémiques ?
```
Régulation nerveuse :
fibres vasoconstrictrices sympathiques (noradré sur récepteurs α1)
fibres vasodilatatrices (acétylcholine)
régulation humorale : catécholamines, SRAA, ADH, endothéline (vasoconstrictrices); kinines et prostaglandines (vasodilatatrices)
élastance et compliance aortique intrinsèque
```
86
Qu’est-ce que la PAM ? Donnez la formule.
```
PAM = PA qui s’exercerait en permanence sur les parois vasculaires si l’écoulement sanguin était continu= reflet de la perfusion périphérique des organes
PAM = PAS + (PADx2) / 3
```
87
Quels sont les systèmes de régulation de la pression artérielle ?
lors d’une ➘ PA : baroréflexe → activation du SNA par stimulation des barorécepteurs aortiques et carotidiens :
➘ tonus para-sympathique : ➘ PA par ➘ FC
activation système sympathique : ➚ PA
coeur : ➚ FC et ➚ inotropisme → ➚ QC
vasoconstriction artérielle → ➚ RVS
vasoconstriction veineuse → ➚ retour veineux → ➚ pré-charge → ➚ QC
volémie : moyen et long terme
SRAA : ➘ perfusion rénale → sécrétion de rénine par appareil juxta-glomérulaire → transformation angiotensinogène en Angiotensine I→Angiotensine II (ECA)→ ➚PA
ADH
facteur natriurétique auriculaire (volorécepteurs : vasodilatation et natriurèse)
88
Quels sont les effets de l’angiotensine II ? Quel est son effet sur la pression artérielle ?
```
➚ de la pression artérielle par :
activation système sympathique
vasoconstriction des artérioles
réabsorption tubulaire hydro-sodée
sécrétion d’aldostérone : réabsorption hydro-sodée
sécrétion ADH : réabsorption H2O
```
89
Quels paramètres peut-on mesurer au cours d’une EFR ?
```
Volumes mobilisables (CV)
volumes non mobilisables (résiduels)
Débits expirés maximaux
pressions des voies aériennes
taux de transfert des gazs vers le sang (DLCO)
Gazs du sang
```
90
Que mesure-t-on au cours d’une spirométrie lente ? Que ne peut-on pas mesurer ?
```
Volumes mobilisables :
capacité vitale :
Vt : 300-500
VRI : 2500
VRE : 1000
Donc capacité inspiratoire.
```
Le volume résiduel donc Capacité pulmonaire totale (CV+VR), CRF (VRE+VR)
91
Que mesure-t-on au cours d’une spirométrie forcée ?
volumes mobilisables : CVF : capacité vitale forcée : en 1s : VEMS
débits expirés maximaux : boucle débit-volume :
DEP (débit expiratoire de pointe)
DEMM 25-50-75
rapport de Tiffeneau : VEMS/CVmax ou VEMS/CVF
DIM : débit inspiratoire médian
DIM/DEM
92
Comment mesure-t-on les volumes non mobilisables au cours d‘une EFR ?
mesure de la diffusion du CO + hélium (mélange O2+N2)
| pléthysmographie : mesure de la CRF puis on calcule CRF-VRE = VR
93
Que peut-on mettre en évidence au cours d’une EFR ?
anomalies de volume :
distension : (emphysème, obstruction)
restriction : (atteintes parenchymateuses et extra, paroi thoracique)
anomalies de débits :
obstruction : bronchique intrinsèque (BPCO) ou extrinsèque (emphysème), ou extra-thoracique
94
Quel est l’intérêt clinique de la mesure des débits au cours d’une EFR ?
Définir un syndrome obstructif : VEMS < 80% et VEMS/CV < 75
| étudier son caractère réversible (test de bronchodilatation) ou indicible (test de provocation à la métacholine)
95
Quelles pathologies peuvent-être classées comme obstructives ?
```
asthme
BPCO
Mucoviscidose
bronchiole
bronchiectasies
```
96
Que traduit un aspect en plateau de la courbe inspiratoire au cours d’une EFR ?
Obstruction proximale.
97
Que mesure un test de réversibilité aux bronchodilatateurs ?
Test qui va permettre de mettre en évidence le caractère réversible d’une obstruction bronchique.
Mesure d’un index de débit bronchique (DEP ou VEMS) avant et après avoir fait inhaler un bronchodilatateur : positif si :
≥ 15 % de la valeur initiale
≥ 12 % par rapport à la valeur théorique
> 200 ml de VEMS en valeur absolue
98
Qu’est-ce que le VEMS ?
VEMS est le volume maximal expiré pendant la première seconde d'une expiration forcée
99
Qu’est-ce que le rapport de Tiffeneau ?
Le coefficient de Tiffeneau : rapport obtenu par EFR. Il permet d'évaluer le degré d'obstruction bronchique dans le cadre de maladies respiratoires telles que la BPCO ou l'asthme.
Tiffeneau = VEMS/CVF
≤ 70 % : pathologique chez le BPCO
≤ 65 % : anormal
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Comment détermine-t-on un syndrome obstructif ?
```
coefficient de Tiffeneau : VEMS/CVF
< 70%
VEMS :
50-80 % : modéré
DEM 25/75
< 60 % = obstruction des petites voies aériennes
Aspect de la courbe débit-volume :
inspiration concave : obstruction
inspiratoire en plateau : obstruction proximale
CPT :
> 120 % : hyper-inflation
VR : augmenté = air-trapping
réversible ou non (amélioration ou péjoration après bronchodilatateur du Tiffeneau)
```
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Comment détermine-t-on un syndrome restrictif ?
CPT :
> 80 % : normal, pas de restriction
< 80 % : restrictif
diminution harmonieuse des volumes spirométriques avec bon Tiffeneau > 70 %
