úlceras pépticas Flashcards

(39 cards)

1
Q

onde ocorre principalmente a produção de ácido no estômago?

A

no fundo e no corpo gástrico, mas mais no fundo por conta da presença nessas regiões das células parietais que possuem as bombas de H+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

onde ocorre a produção de gastrina no estômago?

A

a gastrina é um hormônio péptico produzido no antro através das células G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

qual a primeira via de estímulo de produção de ácido no estômago?

A

a gastrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

como a gastrina estimula a produção de ácido gástrico de forma direta?

A

ela se liga ao receptor CCKB presente nas células parietais, estimulando as mesmas a produzirem ácido clorídrico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

onde ocorre a produção de somatostatina no estômago

A

a somatostatina é um hormônio péptico produzido no antro pelas células D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

qual a função da somatostatina?

A

a função da somatostatina é inibir a produção de gastrina, inibindo por consequência, a produção de ácido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

qual a segunda via de estímulo da produção de ácido?

A

via do nervo vago que é responsável pela inervação parassimpático do TGI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

como que o nervo vago estimula a produção de ácido gástrico pelas células parietais?

A

uma vez que o nervo vago é estimulado, ele vai liberar acetilcolina que irá se ligar aos seus receptores muscarínicos presentes nas células parietais, estimulando as mesmas a produzirem ácido. Além disso, o nervo vago também estimulas as células G a produzirem gastrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

qual a terceira via de estímulo de produção de ácido pelo estômago?

A

via histamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

como que a via da histamina influencia a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais?

A

a gastrina ativa células intermediárias chamadas de células enterocromafins, que umas vez ativadas essas células liberal histamina, que atuam nas células parietais promovendo a produção de HCL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

como o estômago protege suas células do ácido gástrico?

A

através da barreira de mucosa gástrica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

o que é a barreira de mucosa gástrica?

A

é uma estrutura formada por vários elementos atuando, como muco, bicarbonato, intensa renovação celular, intenso fluxo sanguíneo para proteger as células do ácido gástrico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quem mantém a barreira de mucosa gástrica?

A

a ação de prostaglandinas promove a produção da barreira de mucosa gástrica e também promove a manutenção dessa barreira

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

qual a definição de úlcera péptica?

A

solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno maior ou igual a 0,5 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

o que é a doença ulcerosa péptica?

A

é uma doença em que há a formação de ulceras causadas pelo ácido que o próprio estômago produz pode ocorrer na mucosa gástrica ou duodenal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

A DUP é encontrada mais em quais pacientes?

A

pacientes do sexo masculino

17
Q

qual úlcera é mais comum?

A

úlcera duodenal, principalmente em pacientes mais jovens (entre 20 e 50 anos)

18
Q

qual a fisiopatologia da doença ulcerosa péptica?

A

na doença ulcerosa péptica há um desbalanço em que os fatores de agressão, que é o ácido, se encontram maiores que os fatores de proteção, que é a barreira de proteção da mucosa gástrica

19
Q

quais são os principais fatores de risco para a formação de doença ulcerosa péptica?

A

Helicobacter pylori e AINES, pois eles atuam como facilitadores do desbalanço entre a quantidade de ácido e quantidade da barreira protetora

20
Q

como a Helicobacter atua como facilitadora para a formação de doença ulcerosa péptica?

A

inicialmente a infecção pelo helicobacter pylori fica restrita ao antro gástrico, comprometendo a função de algumas células do antro gástrico, em especial das células D, inibindo a função da célula D que era produzir somatostatina, responsável por inibir a produção de gastrina, aumentando, assim, a produção de gastrina e por consequência, um aumento da produção de ácido clorídrico, fazendo o paciente viver em um estado de hipercloridria, tendo mais fatores de agressão do que proteção da mucosa, podendo levar a formação da úlcera péptica. Quando a infecção pelo H. pylori evolui ocorre uma infecção disseminada onde todas as células do estômago ficam comprometidas, como por exemplo as células parietais, fazendo que essas não produzam mais a quantidade de ácido que deveriam produzir, fazendo com que o paciente fique em um estado de hipocloridria, mas como todas as células estão comprometidas, não há a produção da barreira protetora da mucosa gástrica e mesmo em contexto de hipocloridria pode ocorrer a formação de úlcera péptica

21
Q

como que os AINES atuam como agentes facilitadores da formação de doença ulcerosa péptica?

A

os AINES inibem a COX 1 e 2 e como a COX 1 é responsável pela produção de prostaglandinas, vai ocorrer uma inibição da produção de prostaglandinas. A prostaglandinas é essencial para promover a formação e a manutenção da barreira da mucosa gástrica e sem as prostaglandinas vai haver um desbalanço, diminuindo a barreira de proteção contra os ácidos gástricos

22
Q

quais são os cinco tipos de úlcera gástrica?

A

Tipo I ou úlcera do corpo da pequena curvatura gástrica
Tipo II ou úlcera do corpo gástrico associado à úlcera duodenal
Tipo III ou úlcera pré-pilórica
Tipo IV ou úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo a junção gastroesofágica
Tipo V: aparece em qualquer porção do estômago, e está associada a normocloridria e ao uso de AINE

23
Q

qual o tipo de úlcera gástrica mais comum?

A

tipo I e está associada a normocloridria ou hipocloridria

24
Q

qual a clínica da doença ulcerosa péptica?

A

dispepsia => azia, plenitude, saciedade precoce
com a presença de dor
úlcera gástrica -> dor piora com a alimentação
úlcera duodenal -> dor piora 2-3h após a alimentação

25
qual o diagnóstico para doença ulcerosa péptica
o exame padrão-ouro é a endoscopia, mas não é indicada para todos
26
como é feito do diagnóstico de doença ulcerosa péptica de pacientes jovens sem sinal de alarme?
o diagnóstico é feito por presunção
27
como é feito o diagnóstico de doença ulcerosa péptica em pacientes maiores que 45 anos ou pacientes que possuem sinais de alarme:
EDA pois o risco de câncer frente a um quadro de dispepsia é maior e se a a úlcera for gástrica é necessário fazer a biópsia porque essa úlcera pode ser, na verdade, um câncer
28
qual o tratamento de primeira linha da doença ulcerosa péptica?
antissecreção ácida por 4-8 semanas com IBP omeprazol 20mg, esomeprazol 40mg, pantoprazol 40mg Bloqueadores H2, bloqueiam competitivamente os receptores H2 das células parietais : Cimetidina: 800mg/dia Famotidina: 40 mg/dia Nizatidina: 300 mg/dia prescritos por 4 -8 semanas obs: os antiácidos não devem ser usados concomitantemente com os Bloqueadores de H2, pois os antiácidos interferem com a absorção dos BH2 obs: Os BH2 mostraram-se inibidores da desidrogenase alcoólica gástrica, enzima gástrica com importante papel no metabolismo do álcool (ou seja, os BH2 tornam as pessoas mais sensíveis ao álcool)
29
quais são os fármacos de segunda linha da doença ulcerosa péptica?
os antiácidos: hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio, bicarbonato de sódio e carbonato de cálcio Estas drogas são mais utilizadas para alívio dos sintomas
30
como a droga sucralfato age doença ulcerosa péptica?
é uma molécula complexa formada por uma porção de hidrato de carbono e uma porção inorgânica (alumínio e sulfato) e serve como um protetor da base da úlcera, formando uma película que impede a ação do ácido, da pepsina e dos sais biliares. Além disso, também estimula a produção de prostaglandinas, bicarbonato e muco. Dose habitual: 1g 4x/ dia
31
quando a h. pylori deve ser investigada?
sempre investigar em quadros de dispepsia
32
quais são as trÊs principais indicações de erradicação da H.pylori
úlcera péptica dispepsia Linfoma MALT
33
qual o tratamento de h.pylori
Claritromicina 500mg 2x/dia Amoxicilina 1g 2x/dia IBP 2x/dia por 14 dias
34
qual o tratamento da H.pylori se o paciente tiver alergia a amoxicilina?
IBP 2x/ dia (12/12h) Claritromicina 500mg (2x/dia 12/12h) Furazolidona (200 mg 12/12h)
35
quais são as duas situações de úlcera péptica em que é feito controle de cura?
úlcera péptica por H.pylori úlcera gástrica
36
como é feito o controle de cura da H.pylori?
4 semanas após o termino do tratamento e não usar sorologia pois a sorologia se mantém positiva por um tempo maior e o método realizado depende do paciente
37
como é feito o controle de cura da úlcera gástrica?
nova EDA pois ela pode ser um câncer e se a úlcera continuar lá, realizar nova biópsia
38
quais são as indicações para tratamento cirúrgico da doença ulcerosa péptica?
-pacientes refratários (cirurgia eletiva) -complicações: perfurações (cirurgia de urgência e emergência)
39
quais são as duas principais complicações da doença ulcerosa péptica?
sangramento e perfuração