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UP 1 Flashcards

(63 cards)

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1
Q

¿Qué mecanismos de defensa naturales protegen la piel frente a infecciones?

A

Barreras físicas: epitelio escamoso queratinizado, integridad del estrato córneo.

Barreras químicas: pH ácido (4.5–5.5), secreción de sebo y sudor (con lisozima, defensinas, catelicidinas).

Barreras biológicas: microbiota cutánea comensal que compite con patógenos.

Inmunidad innata: células de Langerhans, queratinocitos, mastocitos, macrófagos residentes.

Inmunidad adaptativa: linfocitos T residentes en piel (especialmente CD8+ en la dermis).

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Q

¿Cuáles son las barreras biológicas, químicas y físicas de la piel?

A

Físicas: queratina, uniones intercelulares, descamación constante.

Químicas: pH ácido, enzimas antimicrobianas (defensinas, lisozima), ácidos grasos del sebo.

Biológicas: microbiota cutánea, células inmunes residentes (Langerhans, T γδ, T residentes).

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3
Q

¿Cómo se clasifican las lesiones elementales PRIMARIAS de la piel?

A

Mácula

Pápula

Placa

Nódulo

Vesícula

Ampolla

Pústula

Habón

Quiste

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4
Q

Cómo se clasifican las lesiones elementales SECUNDARIAS de la piel?

A

Escama

Costra

Excoriación

Erosión

Úlcera

Liquenificación

Cicatriz

Fisura

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5
Q

¿Qué es una mácula y cuáles son ejemplos clínicos?

A

Lesión plana, no palpable, <1 cm.

Ejemplos: lentigos, petequias, máculas del sarampión.

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6
Q

Qué es una pápula y cuáles son ejemplos clínicos?

A

Lesión sólida, elevada, <1 cm.

Ejemplos: verrugas, liquen plano, dermatitis por contacto.

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7
Q

¿Qué es una vesícula y en qué enfermedades puede observarse?

A

Lesión elevada, <1 cm, llena de líquido claro.

Ejemplos: herpes simple, varicela, dermatitis alérgica.

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8
Q

Qué diferencia existe entre una vesícula y una ampolla?

A

Ambas contienen líquido claro.

Vesícula: <1 cm

Ampolla (flictena): >1 cm

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9
Q

Qué es una pústula y en qué situaciones se presenta?

A

Lesión elevada con contenido purulento.

Ejemplos: foliculitis, acné pustuloso, varicela sobreinfectada.

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10
Q

Qué es una placa y cómo se diferencia de una pápula?

A

Lesión elevada, >1 cm, puede ser confluencia de pápulas.

Ejemplo: psoriasis.

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11
Q

Qué lesiones cutáneas se asocian con infecciones bacterianas?

A

Impétigo: pústulas, costras melicéricas

Forúnculos, carbuncos: nódulos, abscesos

Erisipela y celulitis: placas eritematosas calientes y dolorosas

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12
Q

Qué lesiones cutáneas se observan en infecciones virales infantiles?

A

Sarampión: máculo-pápulas confluyentes

Varicela: vesículas en diferentes fases

Exantema súbito: máculas rosadas

Rubeola: máculo-pápulas finas y generalizadas

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13
Q

Qué es una costra y cómo se forma?’

A

Lesión secundaria por desecación de exudado seroso, purulento o hemático.

Ocurre en impétigo, excoriaciones, varicela en fase final.

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14
Q

Qué es una úlcera y cuáles son sus causas frecuentes?

A

Pérdida de sustancia que alcanza dermis profunda o hipodermis.

Causas: infecciones (leishmaniasis, sífilis), vasculopatías, diabetes, presión prolongada.

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15
Q

Qué diferencia existe entre erosión, excoriación y úlcera?

A

Erosión: pérdida superficial de epidermis, sin cicatriz.

Excoriación: erosión causada por rascado.

Úlcera: pérdida profunda, deja cicatriz.

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16
Q

Qué significa que una dermatosis sea monomorfa?

A

Todas las lesiones tienen el mismo tipo morfológico (ej.: acné pustuloso)

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17
Q

Qué significa que una dermatosis sea polimorfa?

A

Coexistencia de varios tipos de lesiones (ej.: varicela: máculas, pápulas, vesículas, costras).

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18
Q

Qué es una dermatosis pseudopolimorfa?

A

Lesiones de un solo tipo morfológico que simulan polimorfismo por diferente evolución temporal.

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19
Q

Cómo se distribuyen las lesiones cutáneas en infecciones bacterianas y virales?

A

Bacterianas: localizadas, unilaterales, en zonas expuestas.

Virales: simétricas, difusas, distribución centrífuga (varicela) o centrípeta (sarampión).

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20
Q

Qué datos deben investigarse en la anamnesis de un paciente con lesiones cutáneas?

A

Tiempo de evolución y forma de aparición

Síntomas asociados: prurito, dolor, fiebre

Contactos con enfermos, animales, insectos

Medicación previa, alergias

Enfermedades de base (VIH, DBT, cáncer)

Ocupación, viajes, higiene, vivienda

Localización inicial y progresión de lesiones

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21
Q

Qué aspectos deben evaluarse al examinar lesiones elementales de la piel?

A

Tipo de lesión elemental

Tamaño, forma, color, bordes

Distribución (simétrica, centrífuga, localizada)

Agrupación (lineal, anular, herpetiforme)

Evolución y signos de infección secundaria

Palpación: consistencia, temperatura, dolor

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22
Q

Qué es una adenomegalia y cómo se define clínicamente?

A

Ganglio linfático aumentado de tamaño (normal <1 cm)

Clínicamente: palpable, ≥1 cm (excepto inguinales <1.5 cm)

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23
Q

Que es una adenopaia reactiva?

A

Es un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos debido a una respuesta inmunitaria frente a estímulos benignos, como:
-Infecciones locales o sistemicas
-Procesis inflamatorios no infecciosos

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24
Q

Qué características clínicas sugieren una adenopatía reactiva?

A

Dolorosa, blanda, móvil

Asociada a infección reciente

Resolución en semanas

Ej.: amigdalitis bacteriana, mononucleosis

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25
Qué características clínicas sugieren una adenopatía maligna?
Dura, indolora, fija Crecimiento progresivo Localización supraclavicular o generalizada Puede haber síndrome constitucional (fiebre, pérdida de peso)
26
Cómo se evalúan las cadenas ganglionares de cabeza y cuello?
Palpación sistemática: Preauriculares Retroauriculares Occipitales Submandibulares Submentonianos Cervicales superficiales y profundos Supraclaviculares Evaluar tamaño, consistencia, dolor, movilidad
26
Qué características semiológicas tienen los pulsos yugulares?
SE VE PERO NO SE PALPA Onda doble (a y v), colapsable con presión Elevación: sugiere aumento de presión venosa (insuficiencia cardíaca derecha) Evaluación en posición semisentado 45°
27
Qué significa pulsos carotídeos normales y cómo se exploran?
Pulsos amplios, rítmicos, sin soplos Palpación con pulpejos, unilateral (evitar estimulación vagal bilateral) Auscultación con campana para soplos (estenosis)
28
Qué células forman parte de la inmunidad innata?
GRAN/PMN: Mastocito, Basofilo, Eosinofilo y Neutrofilos AGRAN/MNM: Monocitos, Macrofagos, Cel Dendriticas, NK
29
Qué órganos forman parte del sistema inmune primario y secundario?
Primarios: médula ósea, timo (maduración linfocitos) Secundarios: ganglios linfáticos, bazo, MALT (respuesta inmune)
30
Qué son las moléculas de adhesión y qué función cumplen?
Proteínas que median la migración y unión celular Facilitan el reclutamiento de leucocitos al sitio de infección Ejemplos: selectinas, integrinas, ICAM-1
31
Qué diferencias existen entre inmunidad innata y adaptativa?
Innato: rápida, inespecífica, sin memoria (neutrófilos, macrófagos, NK) Adaptativo: lenta, específica, con memoria (linfocitos B y T)
32
Qué es un PAMP y qué células los reconocen?
PAMP: patrones moleculares asociados a patógenos Reconocidos por RRP (como TLR) en células de inmunidad innata Ej.: LPS, ARN viral
33
Qué es un DAMP y cómo participa en la respuesta inmune?
DAMP: patrones moleculares asociados a daño celular Activan PRR cuando hay necrosis o trauma Ej.: ATP extracelular, HMGB1
34
Qué cambios inmunológicos pueden favorecer infecciones en situaciones de vulnerabilidad social?
Malnutrición Estrés crónico Inmunosupresión (VIH, drogas) Falta de vacunación Infecciones crónicas no tratadas
35
Qué infecciones cutáneas son más frecuentes en contextos de inundaciones?
Leptospirosis Piodermitis bacterianas (impétigo, celulitis) Micosis (dermatofitosis) Leishmaniasis (en áreas endémicas)
36
Qué agentes infecciosos producen lesiones pustulosas?
Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Candida spp. Acné bacteriano Varicela sobreinfectada
37
Qué agentes infecciosos producen lesiones vesiculosas?
Virus herpes simplex (VHS) Virus varicela-zóster (VVZ) Coxsackie A (mano-pie-boca) Virus vaccinia
38
Qué agentes infecciosos se asocian a ulceraciones cutáneas?
Treponema pallidum (sífilis) Mycobacterium ulcerans (úlcera de Buruli) Leishmania spp. Haemophilus ducreyi (chancroide) Virus herpes simple
39
Cómo diferenciar clínicamente una adenomegalia infecciosa de una neoplásica?
Dolor Presente Ausente Consistencia Blanda Dura Movilidad Móvil Fija Tamaño Pequeña a mediana Frecuentemente grande Evolución Rápida y autolimitada Progresiva
40
Qué rol cumple la piel como barrera inmunológica activa?
Actúa como barrera física, impidiendo la entrada de patógenos. Tiene un pH ácido, secreción de ácidos grasos, sudor y péptidos antimicrobianos (defensinas, catelicidinas). Contiene células inmunes: células de Langerhans (presentadoras de antígenos), linfocitos intraepidérmicos, mastocitos y macrófagos dérmicos. Es parte fundamental de la inmunidad innata y adaptativa local.
41
Qué importancia tiene el saneamiento ambiental en la prevención de infecciones?
Reduce la exposición a agentes patógenos (bacterias, virus, parásitos). Disminuye la prevalencia de enfermedades de la piel por contacto con aguas contaminadas, hacinamiento, vectores o desechos. Previene brotes epidémicos en poblaciones vulnerables (p. ej., escabiosis, impétigo, micosis, leptospirosis). Es clave en el control de enfermedades infecciosas transmisibles por contacto o por vectores.
42
Qué estrategias de promoción de la salud son claves en poblaciones vulnerables?
Educación sanitaria: higiene, autocuidado de la piel. Acceso a vacunación completa. Control de vectores. Acceso a agua potable y saneamiento. Detección y tratamiento precoz de infecciones. Coordinación entre atención primaria y servicios sociales.
43
Cómo actúa la respuesta inmune frente a infecciones de la piel?
Inmunidad innata: detección de PAMPs por TLRs, activación de células de Langerhans, macrófagos y neutrófilos. Inflamación local con liberación de citoquinas (IL-1, TNF, IL-6). Activación del complemento y eliminación de microorganismos. Inmunidad adaptativa: linfocitos T CD4+ y CD8+ (si hay virus intracelulares) y linfocitos B que producen anticuerpos.
44
Qué parámetros generales orientan hacia un fallo de defensas poblacionales?
Alta incidencia de infecciones comunes y recurrentes. Aumento de infecciones oportunistas. Alta tasa de vacunación incompleta. Indicadores de malnutrición infantil. Baja cobertura sanitaria y de saneamiento. Hacinamiento y condiciones precarias de vivienda.
45
Qué enfermedades infecciosas de piel requieren aislamiento inmediato?
Varicela Herpes zóster diseminado Sarampión (fase aguda) Escarlatina en brote escolar Piodermitis extensa por estreptococo beta-hemolítico Infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) en heridas abiertas
46
Cómo realizar un diagnóstico diferencial de lesiones cutáneas polimorfas?
Identificar lesiones elementales coexistentes (máculas, vesículas, pústulas, etc.). Evaluar distribución (centrífuga, simétrica, zonas fotoexpuestas). Considerar edad, antecedentes y evolución. Ver síntomas asociados: fiebre, prurito, linfadenopatía. Usar diagnósticos diferenciales clínicos comunes: -Varicela (vesículas en distintos estadios) -Eritema multiforme -Piodermitis + prurigo -Sífilis secundaria
47
Qué importancia tiene la detección precoz de infecciones en APS?
Permite intervenciones tempranas, evita complicaciones. Reduce la diseminación en la comunidad. Mejora el pronóstico del paciente. Disminuye el uso de antibióticos inapropiados. Facilita acciones de vigilancia epidemiológica y educación en salud.
48
Qué factores afectan la integridad de la piel como barrera de defensa?
Traumatismos y heridas Hiperhidrosis o sequedad excesiva Inmunosupresión (VIH, tratamientos) Enfermedades cutáneas crónicas (eczema, psoriasis) Malnutrición Edad extrema (recién nacidos y ancianos)
49
Qué elementos considerar en la promoción de la salud cutánea en niños?
Higiene diaria con productos suaves Cuidado del pañal (prevención de dermatitis) Control de parásitos externos (piojos, escabiosis) Acceso a vacunas Detección temprana de infecciones Educación a cuidadores sobre signos de alarma y prevención
50
Que es la inmunidad Activa y pasiva?
Inmunidad activa: el propio organismo produce anticuerpos tras exposición a un antígeno (por infección o vacuna). Inmunidad pasiva: se reciben anticuerpos ya formados (por suero, inmunoglobulinas o vía transplacentaria).
51
Cómo se clasifican Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes en términos morfológicos y fisiológicos?
Staphylococcus aureus: coco grampositivo, dispuestos en racimos, catalasa positivo, coagulasa positivo, aerobio facultativo. Streptococcus pyogenes: coco grampositivo, en cadenas, catalasa negativo, beta-hemolítico, grupo A de Lancefield, aerobio facultativo.
52
Qué características permiten diferenciar una flora normal de una infección verdadera en piel?
Flora normal: bacterias comensales, sin signos inflamatorios, aisladas en bajo número y sin predominancia de un solo tipo. Infección verdadera: presencia de un patógeno específico, acompañada de signos clínicos de inflamación (eritema, dolor, calor, supuración), aislamiento predominante en cultivo y correlación con sintomatología.
53
Qué precauciones se deben tener en la toma de una muestra de un absceso cutáneo?
Antisepsia adecuada de la piel antes de la punción. Tomar la muestra del contenido purulento profundo, evitando contaminación superficial. Usar material estéril y transportarla en medios adecuados. Enviar rápidamente al laboratorio y notificar sospecha clínica para orientar cultivos y coloraciones.
54
Cuáles son las bacterias más comunes en infecciones osteoarticulares en niños?
Staphylococcus aureus (la más frecuente) Streptococcus pyogenes En neonatos: Enterobacterias y Streptococcus del grupo B
55
Qué hallazgos esperaría encontrar en una coloración de Gram de un absceso estafilocócico
Cocos grampositivos en racimos (típicos de S. aureus) Neutrófilos abundantes Posiblemente presencia de material purulento y detritus celulares
56
Qué importancia tiene el antibiograma en el tratamiento empírico inicial?
Aunque el tratamiento empírico comienza antes del resultado, el antibiograma permite ajustar el antibiótico según la sensibilidad del patógeno. Es clave en infecciones por S. aureus por la posibilidad de resistencia (MRSA).
57
Que es MRSA?
Staphylococcus aureus resistentes a meticilina. La bacteria adquiere genes que resisten a la acción de meticilina y otros betalactamicos como penicilina, impide que los ATB bloqueen la síntesis de la pared bacteriana. Son dificiles de tratar. Causan infecciones graves: celulitis, neumonias, endocarditis sepsis.
58
Por qué Pseudomonas aeruginosa es una preocupación en heridas quirúrgicas o quemaduras?
Es una bacteria oportunista, resistente a muchos antibióticos. Puede invadir tejidos dañados, producir toxinas, formar biopelículas y causar infecciones graves como sepsis o fascitis necrotizante. Necesita ambientes húmedos y sobrevive en materiales hospitalarios.
59
Qué diferencias clínicas y microbiológicas hay entre impétigo estreptocócico y estafilocócico?
Clínica: Estreptocócico: impétigo clásico, lesiones costrosas melicéricas, no ampolloso. Estafilocócico: impétigo ampolloso, con vesículas y ampollas superficiales. Microbiología: S. pyogenes: beta-hemólisis, bacitracina sensible. S. aureus: coagulasa positivo, muchas veces resistente a penicilinas.
60
Cómo puede una lesión traumática predisponer a una infección por bacterias oportunistas?
La ruptura de la barrera cutánea permite el ingreso de patógenos de la flora normal o ambiental. Se genera un microambiente favorable por necrosis, humedad y sangre. La inmunidad local puede estar comprometida, facilitando la infección.
61
Qué métodos indirectos pueden emplearse si no se puede cultivar el agente causal?
Serología: detección de anticuerpos específicos (por ejemplo, ASLO para S. pyogenes). PCR y técnicas de amplificación genética. Tinción directa (Gram, Ziehl-Neelsen). Inmunofluorescencia o ELISA para detección de antígenos.
62

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