UP 3 Flashcards

(58 cards)

1
Q

Qué antecedentes personales y familiares investigarías en Federico?

A

En un paciente con ictericia (como sospecha en Federico), se debe investigar:

Personales: consumo de alcohol, medicamentos hepatotóxicos, transfusiones, viajes recientes, promiscuidad sexual, consumo de drogas endovenosas, antecedentes de hepatitis, cirugías previas, tatuajes, enfermedades autoinmunes o metabólicas.

Familiares: historia de hepatitis, enfermedades hepáticas hereditarias (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1 antitripsina), cáncer de hígado o vía biliar.

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2
Q

Qué síntomas cardinales presenta Federico y cómo los interpretas?

A

En un cuadro compatible con ictericia, los síntomas cardinales pueden incluir:

Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas por acumulación de bilirrubina.

Coluria: orina oscura, indica bilirrubina conjugada eliminada por riñón.

Acolia: heces pálidas, por obstrucción biliar que impide eliminación de bilirrubina en intestino.

Prurito: típico de colestasis.

Estos síntomas orientan a una alteración hepática o biliar, y ayudan a diferenciar entre ictericia prehepática, hepática o posthepática.

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3
Q

Qué maniobras semiológicas realizarías en un paciente con ictericia?

A

Inspección: coloración amarilla en conjuntivas, piel, palmas, plantas.

Palpación: hepatomegalia, esplenomegalia, masa en hipocondrio derecho.

Percusión: definir bordes hepáticos.

Signos de cronicidad: circulación colateral, ascitis, eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia.

Signos neurológicos: temblor, asterixis (encefalopatía hepática).

Exploración abdominal completa.

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4
Q

Qué hallazgos físicos son característicos de la ictericia?

A

Ictericia escleral (primero visible en conjuntivas).

Ictericia cutánea generalizada.

Hepatomegalia (frecuente en hepatitis y colestasis).

Prurito excoriante.

Xantelasmas o xantomas (colestasis crónica).

Cambios en color de heces y orina.

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5
Q

Cómo se diferencia clínicamente la ictericia de la pseudoictericia?

A

Ictericia verdadera: afecta conjuntivas, piel, orina oscura, heces claras.

Pseudoictericia: pigmentación amarilla (por caroteno), no afecta escleras, no hay alteraciones en orina o heces, ni prurito.

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6
Q

Qué zonas del cuerpo se observan primero en la ictericia?

A

Primero: escleras (conjuntiva bulbar).

Luego: palmas, plantas y piel generalizada.

La esclera es más sensible porque tiene mayor contenido de elastina, que se une a la bilirrubina.

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7
Q

Cómo se clasifica la ictericia según su origen fisiopatológico?

A

Prehepática (hemolítica): aumento de producción de bilirrubina no conjugada.

Hepática (parenquimatosa): alteración en captación, conjugación o excreción de bilirrubina.

Posthepática (obstructiva): obstrucción del flujo biliar.

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8
Q

Qué causas producen ictericia prehepática?

A

Hemólisis intravascular o extravascular (anemias hemolíticas).

Resorción de hematomas.

Enfermedades hereditarias (síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar tipo I y II).

Transfusiones incompatibles.

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9
Q

Qué características clínicas y de laboratorio orientan a ictericia prehepática?

A

línica: leve coloración amarilla, sin coluria ni acolia.

Laboratorio:

Bilirrubina indirecta elevada.

Transaminasas normales o ligeramente elevadas.

LDH elevada, haptoglobina baja (si es hemólisis).

Hemoglobina baja, reticulocitosis.

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10
Q

Qué causas producen ictericia hepática?

A

Hepatitis virales (A, B, C, etc.).

Tóxicos (alcohol, fármacos).

Hepatitis autoinmune.

Enfermedad hepática crónica (cirrosis).

Déficit congénito en conjugación (Crigler-Najjar tipo II, síndrome de Gilbert).

Infiltración hepática por tumores o infecciones.

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11
Q

Qué hallazgos clínicos sugieren una hepatitis viral aguda?

A

Malestar general, astenia, fiebre, náuseas, vómitos.

Dolor en hipocondrio derecho.

Ictericia, coluria y acolia.

Hepatomegalia dolorosa.

Transaminasas (ALT/AST) elevadas, bilirrubina total y directa elevadas.

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12
Q

Qué virus hepatotropos conoces?

A

Virus de hepatitis A, B, C, D y E.

Otros con tropismo parcial: virus Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), herpes simple (VHS), y virus de fiebre amarilla.

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13
Q

Cómo se realiza el diagnóstico serológico de hepatitis A, B y C?

A

HAV: IgM anti-HAV (+) indica infección aguda.

HBV: HBsAg (+), IgM anti-HBc (+) en aguda; Anti-HBs (+) indica inmunidad.

HCV: Anticuerpos anti-HCV (+) y confirmación por PCR de ARN-VHC.

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14
Q

Qué causas producen ictericia posthepática?

A

Cálculos biliares (colelitiasis), colangiocarcinoma, tumores pancreáticos.

Estenosis biliar, parasitosis (ascaris), colangitis esclerosante primaria.

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15
Q

Qué manifestaciones clínicas orientan a una colestasis extrahepática?

A

Ictericia progresiva.

Prurito intenso.

Acolia y coluria.

Dolor en hipocondrio derecho si hay litiasis.

Signo de Courvoisier (vesícula palpable sin dolor: sugestivo de cáncer).

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16
Q

Qué signos clínicos orientan a hipertensión portal?

A

Circulación colateral (caput medusae).

Esplenomegalia.

Ascitis.

Várices esofágicas.

Encefalopatía hepática.

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17
Q

Qué complicaciones clínicas se asocian a cirrosis?

A

Hipertensión portal.

Ascitis.

Hemorragias digestivas (várices).

Encefalopatía hepática.

Carcinoma hepatocelular.

Síndrome hepatorrenal.

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18
Q

Qué es la encefalopatía hepática y cuáles son sus signos iniciales?

A

Alteración neurológica secundaria a insuficiencia hepática.

Signos iniciales: somnolencia, confusión, cambios en conducta, asterixis.

Acumulación de amonio y toxinas que afectan al sistema nervioso central.

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19
Q

Qué es la ascitis y cómo se detecta clínicamente?

A

Acumulación de líquido libre en cavidad peritoneal.

Detección:

Matidez desplazable
Signo del témpano.
Onda ascítica.

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20
Q

Qué parámetros de laboratorio se alteran en un paciente con hepatitis aguda?

A

ALT y AST elevadas (>10x).

Bilirrubina total y directa aumentadas.

Fosfatasa alcalina y GGT moderadamente elevadas.

Aumento de IgM específica (según virus).

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21
Q

Qué valor tiene el aumento de bilirrubina total y directa?

A

Total elevada: ictericia en general.

Directa elevada: daño hepatocelular o colestasis (bilirrubina conjugada no eliminada).

Es más preocupante si la directa predomina.

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22
Q

Cuales son los valores normales de Bilirrubina?

A

TOTAL: 0,3 - 1,2 mg/dL
DIRECTA: 0,1 - 0,3 mg-dL
INDIRECTA: 0,2 - 0,9 mg/dL

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23
Q

Qué significa un aumento aislado de bilirrubina indirecta?

A

Hemólisis.

Síndrome de Gilbert o Crigler-Najjar.

No se acompaña de coluria ni acolia.

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24
Q

Qué hallazgos ecográficos son sugestivos de cirrosis hepática?

A

Hígado heterogéneo, bordes irregulares.

Atrofia del lóbulo derecho, hipertrofia del izquierdo.

Presencia de ascitis.

Vena porta dilatada.

Nódulos regenerativos.

25
Qué diferencias anatopatológicas existen entre hepatitis aguda y crónica?
Aguda: necrosis focal, infiltrado inflamatorio mononuclear, hepatocitos balonizados. Crónica: fibrosis portal, puentes de fibrosis, nódulos regenerativos.
26
Qué características tiene la hepatitis alcohólica a nivel histológico?
Cuerpos de Mallory-Denk. Inflamación neutrofílica. Esteatosis macrovesicular. Necrosis hepatocelular. Fibrosis pericelular (“en alambre de gallinero”).
27
Qué microorganismos zoonóticos pueden causar hepatitis?
Leptospira interrogans Brucella spp. Coxiella burnetii (fiebre Q) Virus de hepatitis E (transmisión zoonótica en algunos casos)
28
Qué cuadro clínico sugiere leptospirosis y cómo se confirma?
Fiebre, mialgias, ictericia, conjuntivitis, hemorragias, insuficiencia renal (síndrome de Weil). Diagnóstico: serología (MAT), PCR o aislamiento en cultivo.
29
Qué cuadro clínico sugiere brucelosis y cómo se diagnostica?
Fiebre ondulante, sudoración profusa, hepatoesplenomegalia, artralgias. Diagnóstico: hemocultivo, serología (test de Rosa de Bengala, aglutinación de Wright), PCR.
30
Qué técnicas microbiológicas se usan para diagnóstico de zoonosis?
Cultivo de sangre o tejidos. Serología específica. PCR para detección genética. Técnicas de inmunofluorescencia.
31
Qué importancia tiene el interrogatorio epidemiológico en hepatitis infecciosas?
Permite identificar exposición a virus, alimentos contaminados, prácticas sexuales, viajes, contactos, transfusiones, zoonosis. Es clave para orientar el diagnóstico y prevenir brotes.
32
Qué otros virus pueden producir hepatitis no hepatotrópica?
Virus de Epstein-Barr (EBV). Citomegalovirus (CMV). Herpes simplex (VHS). Virus de fiebre amarilla. Virus del dengue.
33
Qué complicaciones graves pueden derivarse de una hepatitis fulminante?
Encefalopatía hepática grave. Coagulopatía. Edema cerebral. Falla multiorgánica. Muerte sin trasplante hepático urgente.
34
Qué significa síndrome coledociano y qué lo puede causar?
Conjunto de signos por obstrucción del colédoco: ictericia, coluria, acolia, prurito, dolor en hipocondrio derecho. Causas: litiasis, tumores (pancreáticos o biliares), estenosis, colangitis.
35
Cómo se interpreta un patrón colestásico en laboratorio?
Elevación marcada de fosfatasa alcalina y GGT. Bilirrubina directa elevada. Transaminasas normales o levemente elevadas.
36
Qué utilidad tiene la ecografía en la evaluación de ictericia obstructiva?
Detecta dilatación de vías biliares. Identifica cálculos, tumores, estenosis. Diferencia entre causa intrahepática y extrahepática.
37
Qué valores normales y patológicos tiene el colédoco?
Diámetro normal: <6 mm (hasta 10 mm en postcolecistectomía o edad avanzada). Patológico: >8-10 mm sugiere obstrucción.
38
Qué características clínicas tiene un paciente con colangitis?
Tríada de Charcot: fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho. Péntada de Reynolds (si grave): + hipotensión y alteración mental. Es una urgencia médica.
39
Qué signos y síntomas orientan a neoplasias de la vía biliar?
Ictericia progresiva sin dolor. Prurito. Vesícula palpable (Courvoisier). Baja de peso, anorexia. Ecografía: masa en colédoco o vía biliar.
40
Qué mecanismos fisiopatológicos causan hipertensión portal?
Aumento de resistencia al flujo portal: fibrosis, nódulos, trombosis. Vasodilatación esplácnica → aumento de flujo portal.
41
Qué hallazgos clínicos presenta un paciente con várices esofágicas?
Asintomáticas hasta que sangran. Hematemesis o melena. Signos de hipovolemia (si sangrado activo). En paciente con cirrosis conocida.
42
Qué importancia tiene el screening de hepatocarcinoma en cirróticos?
Alta incidencia en cirrosis. Ecografía + alfafetoproteína cada 6 meses. Diagnóstico precoz mejora pronóstico.
43
Vacunas para Hepatitis?
44
Qué importancia tiene la vacunación en la prevención de hepatitis?
Previene infección, transmisión y hepatitis crónica. Disminuye riesgo de carcinoma hepático. Intervención costo-efectiva.
45
Qué factores de riesgo predisponen a hepatitis crónica?
Infección por VHB, VHC, VHD. Consumo de alcohol. Enfermedades autoinmunes. Fármacos hepatotóxicos. Metabolopatías hereditarias.
46
Cómo se interpreta un perfil hepático alterado en hepatitis viral?
ALT/AST elevadas (ALT > AST). Bilirrubina total y directa elevadas. GGT y FA levemente elevadas (excepto si hay colestasis).
47
Qué signos clínicos orientan a insuficiencia hepática avanzada?
Ictericia persistente. Ascitis, encefalopatía, asterixis. Hemorragias (por coagulopatía). Ginecomastia, eritema palmar, circulación colateral.
48
Qué rol cumplen las inmunoglobulinas en la respuesta frente a hepatitis?
IgM: respuesta temprana (fase aguda). IgG: memoria inmunológica, inmunidad duradera. En hepatitis autoinmune, hay IgG policlonal elevada.
49
Qué diferencias existen entre hepatitis aguda autolimitada y hepatitis crónica?
Aguda: duración <6 meses, resolución espontánea. Crónica: >6 meses, puede progresar a cirrosis. Clínica: aguda más sintomática, crónica a veces silente.
50
Qué medidas de prevención primaria deben implementarse para evitar hepatitis infecciosa?
Vacunación. Higiene de manos y alimentos (HAV). Uso de preservativos. No compartir agujas o jeringas. Control de donantes de sangre.
51
Diferencias entre los virus de la hepatitis A, B y C en cuanto a transmisión y cronicidad
La hepatitis A se transmite por vía fecal-oral (agua o alimentos contaminados), no se cronifica y suele ser autolimitada. La hepatitis B se transmite por vía parenteral, sexual y perinatal; puede volverse crónica en el 5–10% de adultos y hasta el 90% en neonatos. La hepatitis C se transmite principalmente por vía parenteral (especialmente sangre), y en el 75–85% de los casos se vuelve crónica. Solo hay vacuna para los virus A y B.
52
Métodos diagnósticos para hepatitis B aguda
Métodos directos: HBsAg (antígeno de superficie): Infección activa HBeAg: Alta replicación viral ADN del VHB (PCR): Carga viral Métodos indirectos: IgM anti-HBc: Infección aguda reciente IgG anti-HBc: Infección pasada o crónica Anti-HBs: Inmunidad o recuperación Anti-HBe: Resolución de replicación viral Diagnóstico de hepatitis B aguda: HBsAg (+) + IgM anti-HBc (+)
53
Toma y conservación de muestra para ITS por Neisseria gonorrhoeae
Muestra: exudado uretral, endocervical, rectal o faríngeo. Técnica de toma: hisopo estéril, sin lubricantes. Transporte: medio de Thayer-Martin o Stuart; refrigerar si hay demora. Tiempo: procesar idealmente antes de 24 h. Diagnóstico: cultivo, PCR (alta sensibilidad), gram (diplococos gram negativos intracelulares).
54
Diferencias clínicas y microbiológicas entre diarrea por Salmonella y por Giardia lamblia
La Salmonella causa una diarrea de tipo inflamatoria, con fiebre, dolor abdominal, deposiciones mucopurulentas e incluso sangre. Se transmite por alimentos contaminados (aves, huevos). Es una bacteria Gram negativa, que se aísla en coprocultivo. En cambio, la Giardia lamblia produce diarrea acuosa, fétida, sin sangre ni fiebre, con distensión abdominal, flatulencia y malabsorción. Es un protozoo que se transmite por vía fecal-oral o agua contaminada. Se detecta por examen de parásitos en materia fecal o test de antígenos.
55
Tipos de E. coli que producen gastroenteritis y diagnóstico
ETEC (enterotoxigénica): causa diarrea del viajero, acuosa, sin sangre. EHEC (enterohemorrágica): provoca colitis hemorrágica y puede llevar a síndrome urémico hemolítico. EPEC (enteropatógena): diarrea infantil, acuosa. EIEC (enteroinvasiva): similar a Shigella, con fiebre y diarrea con sangre. EAEC (enteroagregativa): diarrea persistente. El diagnóstico se realiza mediante coprocultivo, técnicas de biología molecular (PCR) o detección de toxinas y genes específicos según el tipo
56
Rol de la flora normal en protección intestinal
Competencia por nutrientes con patógenos. Producción de sustancias antimicrobianas (bacteriocinas). Estimulación del sistema inmune local (IgA). Mantenimiento del pH ácido. Estimulación de la motilidad intestinal.
57
Detección de Clostridioides difficile en diarrea post-antibiótica
Toxina A y B en heces (ELISA o inmunocromatografía). PCR para genes de toxinas. Cultivo anaerobio en medio especializado (menos usado). Test combinado: glutamato deshidrogenasa + toxina + PCR.
58
Agentes virales de gastroenteritis en niños pequeños
Rotavirus: principal causa en menores de 5 años. Norovirus: también frecuente, más en brotes. Adenovirus entérico. Astrovirus.