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Metabolismo
concepto, funciones, precesos.
Conjunto de reacicones químicas en seno de los tejidos catalizadas por enzima.
Finalidades:
* obtener energía para realizar funciones y poder reductor a partir de alimentos
* obtención de monomeros para sintetizar macromoléculas endógenas apartir de macromoléculas exógenas
Proceso degrativa (catabolismo) hy proceso de biosíntesis (anabolismo)
Hay interrelación ya que catabolismo cede energía que usara anabolismo
Para catabolismo requiere coenzimas: NAD NADP FAD oxidadas pasan a reducidos NADH NADPH FADH
Genera ATP por ADP + HPO2-4
Anabolismo usa coenzimas reducidas y pasan a oxidadas, Usa atp y produce ADP
Control del metabolismo
1° nivel: cantidad de enzima que regulará velocidad de reacción
2° nivel: actividad enzimatica, concentración intracelular de sustratos, productos, pH, T°
3° nivel: compartimento celular
4° nivel regulación hormonal
Vías metabólicas
Cada serie de reacciones convierte precursor en producto final. Sustrato inicial por enzima es convertido en un producto, que puede ser sustrato de otra enzima. Dando secuencia lineal de reacciones.
Productos en el medio son metabolitos
Ciclo metabólico: reacciones ciclicas, reacciones que regenerarán compuesto inicial
catabólicas
- sustrato inicial reducida a compuestos simples
- reacciones oxidativas, energía exergónica, nergía conservada en ATP
- equivalentes de reducción son aceptados por coenzima de oxidoreducción NAD+
anabólicas
Forma nuevo enlaces químicos
-reacciones energónicas por acoplamiento con reacción exergónica
- Caracter reductivo, coenzima NADPH donante de H+
Control local del flujo sanguíneo
Controla su flujo local proporcionalmente a sus necesidades metabólicas:
- Aporte de O2 y nutrientes
- Desecho de CO2 y H+
- Mantecer concent adecuada de iones
- Transporte de hormonar y demás sustancias.
Sirve para que no halla flujo sin necesidad de más porque supera capacidad del corazón aumentando su trabajo.
* Flujo regulado por concentración mínima que cubrirá necesidades.
aporte suficiente de O2 y carga de Trabajo es mínima.
Tipos de mecanismos de control
- Control a corto plazo:
Mediante cambios rápidos de la vasodilatación y vasoconstricción local de arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapirales para mantener flujo apropiado - Control a largo plazo:
Cambios lentos en días, semanas, meses como consecuencia del aumento o disminución del tamaño fisico y n° de vasos sanguíneos que nutre los tejidos. Mejor control del flujo.
Control a corto plazo
Aumento del metabolismo hasta 8 veces aumenta el flujo hasta 4 veces.
Aumento del flujo por una menor disponibilidad de O2 en tejidos.
A medida que disminuye saturación de O2 hacia 25% de lo normal el flujo aumenta lo suficiente para compensar descenso de O2 en sangre manteniendo constante el aporte de estos a los tejidos.
** regulación de cambiar disponibilidad de O2**
- TEORÍA VASODILATADORA.
Aumento del metabolismo aumenta velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras en célula tisular.
Difunden hacia esfinteres precapirales, metaart y arteriola para DILATAR.
Ej: adenosina, CO2, K+, H+. histamina
Disminución de O2 provoca liberación de adenosina y lactato con H+ e espacios intersticiales, vasodilatan agudo.
-Teoría falta de O2
Se relajarían los vasos en ausencia de cantidades adecuadas de O2 dilatandose naturalmente.
Disminución de O2 para fibra de musculo lisa de vasos, las relaja.
Esfinter precapitar y metaarterial abre y cierras proporcionalmente a necesidades metabólicas.
Estos son hiperemias activas dado por dilatación.
Hiperemia reactiva es la oclusión vascular y luego se desbolquea y envia sangre extra suficiente para reponer deficit de oxigenación tisular acumulado en la oclusión.
Autorregulación al cambiar la Pa
Aumento de Presión arterial procova un aumento del flujo pero volverá a la normalidad rápido el flujo aunque siga elevada.
teoría metabólica
Cuando aumenta presión arterial, el exceso de líquido manda demasiado O2 y nutrientes hacia tejidos y “lava” los vasodilatadores liberados por tejidos.
Nutrientes + disminución de vasodilatadores provocan la constricción de vasos sanguíneos y flujo normal a pesar que aumente la Pa.
teoría miogéna
Estiramiento brusco (+ Ca++ intracel) de vasos sanguíneos pequeños provoca contracción de M. liso de pared vascular reactiva reduciendo flujo a normalidad.
P bajas disminuye el estiramiento, M se relaja y disminuye Resistencia y recupera flujo normal.
Previene estiramiento excesivo al aumento de Presión arterial.
Cambio de esta puede abrir o cerrar canales iónicos.
control endotelial
Cél endotelial que recubre vasos sanguíneos sintetiza sustancia que afecta grado de relajación o constricción de pared arterial
-Oxido nítrico- VASODILATADOR
Gás lipófilo sintetizado por enzima NOsintasa desde arginina y O2 y por reducció de nitrato inorgánico.
Vida de 6 seg
Avtica guanilato ciclasa solubre en cél de musculo liso vascular, produce conversión de GTPc a GMPc produce activación prot. cinsada de GMPc QUE DA LA RELAJACIÓN
-endotelina- VASOCONSTRICTOR
P+eptido de 21 AA presente ante aumetnto del daño endotelial evita hemorragia, por hitertensión.
Control a Largo plazo
Control más completo
Aumento crónico de O2 y aumento de n° vasos y de su tamaño.
Cambio de vascularización tisular
Cambia cantidad de vascularización ante aumento del metabolismo- ANGIOGENIA. Reconstrucción de vasculatura tisular.
fact de crecimiento endotelial
Para formar nuevos vasos sanguíneos por gemación
Principal es el
* factor de crecimiento de los fibroblastos (VEGP) y
* angiogenina
La deficiencia de O2 tisular provoca su formación.
1° disolución membrana basal endotelial en punto de gemación
2° reproducción rápida de cel endoteliales nuevas que buscan salida por pared en cordones extendidos hacia fuente de fact. de crec.
3° célula de cada cordon se pliegan y forman tubos y se conectan con otros de otro vaso formando ASA CAPILAR y sangre empieza a fluir.
Pueden desaparecer cuando ya no se necesitan por hormonar esteroideas o peptidos por angiotatina
Vascularización determina el nivel máximo del flujo necesario. Se mantiene contraido en reposo
Desarrollo de circulación colateral
Sucede al bloquear Arteria o vena, se desarrolla canal vascular nuevo rodeando el bloqueo, permitiendo suministrar sangre al tejido afectado parcialmente.
1° dilatacion de bucles vasculares pequeños conectan vaso proximal al bloqueo con cada vasodistal por factores metabólicos que relajaz fibra muscular.
2° Apertura de vasos colaterales el flujo es menor de lo necesario para necesidades en poco dias es suficiente.
Siguen creciendo por meses
Control HUMORAL
Por sustancias segregadas o absorbidas en los liquidos.
Algunas por glandulas y otra por tejido afectado (efectos locales)
sust VASOCONSTRICTORAS
- NA Y A: + potente es la NA.
estrés y ejercicio estimula simpático y terminaciones liberan NA que excita al corazón y contrae venas y arteriolas. (excitación directa)
N. simpático de médula suprarrenal provoca secreción de NA y A a la sangre (excitación inditecta)
- Angiotensina II
Contrae potentemente las arteriolas para aumentar R periférica total y aumentar presión arterial.
- Vasopresina/ Hormona antidiurética
Formada por células nerviosas del hipotálamo, se transporta distalmente por axones nerviosos hacia neurohipofisis donde llega a sangre.
Impo para reabsorver agua en túbulos renales hacia sangre.
sust VASODILATADORAS
-Bradicinina
Cininas polipeptidicas que esciden enzimas proteolitica (calicreína) a partir de alfa-globulina del plasma o liq tisulares.
Calicreína activada por maceración de sangre, inflamación tisular,
Libera cinina- calidina- bradicinina- enz tisulares
Provoca dilatación arteriolar potente y aumento permeabilidad del capilar.
-Histamina
Liberada por tejido al sufrir daños, inflamación o reacción alérgica.
Deriva de mastocitos, tej dañados o de basófilos
Dilata arteriola, mayor permeabilidad al capilar asi perdida de liquido a tejidos.
IONES:
vasoconstricción; Ca++, tromboxano A2, endotelina-1
Vasodilatación: K+, Mg++, Aumento de H+, Aumento de Co2 , prostaciclina.
Regulación nerviosa
Función como:
* redistribución del flujo sanguíneo
* Aumento o disminución de bomba cardíaca
* control P. arterial
Dado por sistema nervioso autónomo
S.N. Simpático para regulación flujo
- Aumenta resistencia
- Disminuye velocidad del flujo
- Aumenta retorno venoso
- Aumenta actividad cardíaca, volumen y fuerza
- Fib vasomotoras salen de médula espinal por nervios de la columna torácica y primeros N. lumbares
- Pasan hacia cadenas simpáticas cada una a cada lado de columna
- Siguen 2 vías:
- N. simpáticas específicos que inervan vasculatura de visceras internas y corazón
- Por porciones periferícas de N. espinales hacia zona periféricas.
capilares no invervados.
Inervación en pequeñas arterias y arteriolas permite que aumente la resistencia al flujo y dsminuya su velocidad por tejidos.
Inervación en vasos grandes, disminuye su volumen, empuja hacia corazón aumentando el retorno venoso.
i
S.N. Parasimpático en regulación flujo
Pequeña regulación cardiovascular.
Controla F.C mediante fibras hacia corazón por N. vago
Disminuye F.C y pequeña disminución en contractilidad miocárdica.
Centro vasomotor
Está bilateralmente en SUST. RETICULAR DEL BULBO en 3° inferior de protuberancia.
- Transmite impulsos por parasimp. por nervios vagos hacia corazón y por simpático mediante médula espinal y N. simpaticas periféricos.
zona VASOCONSTRICTORA
Bilateralmente en las porciones anterolateral **parte superior del bulbo. **
Fib. de neuronas hacia médula, excitan neuronas vasoconstrictoras preganglionares del simpático.
- Emite señales continuamente 2 impulsos/segundo, generando TONO VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO estado parcial de contracción.
zona VASODILATADORA
Bilateralmente en las porciones anterolateral mitad inferior del bulbo.
Fibras de neuronas hacia arriba, hacia zona vasoconstrictora inhibiendo su actividad provocando vasodilatación.
zona SENSITIVA
- Bilateralmente en los TRACTOS SOLITARIOS de porción posterolat del bulbo y parte inferior de protuberancia.
- Neuronas reciben señales de sist circulatorio por N. vagos y glosofaringeo
- Emite señales eferentes que facilita actividades vasoconstrictoras o dilatadoras “control reflejo” ejemplo barorreceptores.
Tbn controla actividad cardíaca:
* porciones laterales, transmiten impulsos excitatorias por fib simp hacia corazón para aumentar FC y contractilidad
* Porciones centrales envian señales hacia núcleos dorsales motores adyacente de N. vago hacia corazón para disminuir FC y contractilidad.
Control del centro vasomotor
- Neuronas pequeñas en sustancia reticular de protuberancia, mesencéfalo y diencéfalo excitan o inhiben centro vasomotor.
Neuronas porción lateral y superior de sustancia reticular la excitan
porción medial e inferior la inhiben
- Hipotálamo porción posterolateral excitación principalmente y porción anterior excitación o ibhibición leve.
- Corteza motora excita centro vasomotor por impulso hacia hipotálamo.
NA secretada por terminaciones nervios vasocontrictores simpáticos, actúan en los receptores alfa adrenérgicos del M. liso vascular.
Control por médula suprarrenal
Impulso hacia médula al mismo tiempo que a vasos sanguíneos.
Segrega NA y A hacia sangre circulante
Actúan en vasos sanguineos para vasoconstricción
A puede provocar vasodilatación por receptor B- adrenergico
Nervios simpáticos hacia M esquelético transportan fibras vasodilatadoras simpaticas y vasoconstrictoras
S.N en control rápido de P arterial
Funciones vasoconstrictoras con cardioaceleradoras y inhibición vagales parasimpáticas hacia corazón
Para aumentar presión arterial:
* Arteriolas se contraen dando aumento de resistencia periferica total y aumento P
* Venas se contraen, sangre sube a corazón aumentando volumen sanguíneo y lo estira generando latido más potente, mayor vol sangre, mayor Pa
* Estimula directamente al corazón potenciando bomba por aumento de FC y contractilidad aumenta el volumen bombeado
10 segundos
Ejemplo: Ejercicio M requiere mayor flujo causado por vasodilatación local y aumento de metabolismo. Presion arterial aumenta hasta un 0% activando zonas motoras cerebrales para iniciar ejercicio y zonas vasoconst y cardioaceleradoras.
Mecanismos reflejos para P. arterial normal
- Barorreceptores en paredes de arterias sistémicas, abundante en carótidas internas y cayado aórtico
- Quimiorreceptores en cuerpos caportideos y aórticos
- Auriculares y Pulmonares, de baja P.
- Reflejo de BainBridge
Barorreceptores
Inicia en receptores de estiramiento: barorreceptores en paredes de A. sistémicas.
Aumento de P. arterial estira estos receptores y transmiten señales al SNC vuelve por Simpático hacia circulación para disminuir P. a lo normal.
anatomía de barorreceptores
Son terminaciones nerviosas de tipo spray en paredes de arterias, estimuladas al estirarse.
Abundan en pared de A. carótida internas y pared cayado aórtico
Señales de barorreceptores carotídeos se transmiten por N. hering hacia N. glosofaringeo luego al TRACTO SOLITARIO del bulbo
Señales de barorreceptores **aórticos transmiten por N. vagos ** hacia NTS del bulbo.
Respuesta
Carotideos se estimular a partir de P de 60 mmHg hasta su máximo en 180 mmHg.
Aórticos actúan con Pa en unos 30 mmHg mayores.
Cambios más pequeños de P da grande señal barorrefleja para reajustar presión.
Responden mejor a P. que cambia bruscamente.
reflejo circulatorio
Señales barorreceptores a NTS del bulbo, señales 2° *inhiben centro vasoconstrictor y excitan el parasimpático vagal *
- Efecto neto:
* vasodilatación venas y arteriolas periféricas
* Disminuye FC y fuerza de contracción.
Provocando descenso de P. arterial por disminución de resistencia y V.M.C
Ante disminución de presión disminuye estimulación barorreceptoras provocando inhibición del centro vasomotor que luego será mas activo que normal elevando presión arterial elevado por 10 min.
Cambios posturales
Impo al levantarse luego de estar acostada.
1° Pa en cabeza y parte superior del cuerpo tiende a caer y disminución puede dar perdida de consciencia,
2° provoca reflejo con descarga simpática, minimizando descenso de Pa.
Función amortiguadora de los barorreceptores
Se oponen tanto al aumento o disminución de presión arterial y sus nervios como N. amortiguadores.
Reducir minuto a minuto la variación de P. arterial.
Tienden a reajustarse a cada 1 o 2 días a la Presión que se expongan, por lo cual no es un buen mecanismo de control a largo plazo.
Sí Pa aumenta de 100 a 160 mmHg se transmite aumento de freccuencia de impulsos pero en minutos disminuye su frecuencia y mucho menos en días. Frecuencia vuelve a normal aunque la P siga elevada.
Quimiorreceptores
Formados por células quimiosensibles a la ausencia de O2, exceso de CO2 y H+.
Excitan fibra junto a la de los barorreceptores por N. hering y N. vago hacia centro vasomotor. Cada cuerpo irrigado por arteria nutricia para exposición continua al flujo.
Disminuye Pa se estimular por disminución de O2 excitando centro vasomotor para aumentarla.
Solo controla cuando cae debajo de 80 mmHg funciona a P bajas.
Reflejo auriculares y en A. pulmonares
Tienen en paredes receptores de estiramiento- receptores de baja Presión-
Minimizan cambios de Pa en respuesta a cambios de volumen sanguíneo.
Aunque aumente volumen mantiene normal la presión.
detectan el aumento de P. en zona de baja P provocado por un aumento de volumen
Reflejo de BainBridge
Aumenta P. auricular tbn la FC debido a efecto directo del aumento de vol. auricular para estirar nódulo sinudal. Tbn por reflejo bain bridge
Receptores de estiramiento auricular transmite señal eferente por N. vagos hacia bulbo y señales eferente por N. vagales y simpáticos para aumentar FC y reforzar contracción-
Previene estancamiento de sangre en venas, auricular, ciculación pulmonar.
Cuando flujo que llega a centro vasomotor baja se activan fuertemente.
Reacción de CUSHING. aumenta presión arterial de LCR mayor que presión arterial, se ocluye A. cerebrales y aumenta de presión vuelve a fluir sangre al cerebro.
Reflejo de comprensión abdominal
Reflejo de barorreceptores o quimiorreceptores tbn a N. esqueleticos y M. esqueleticos, Abdominales comprimen reservorios venosos abdominales enviando sangre al corazón y aumetando el V.M.C y la Pa.
Tbn ocurre antes de iniciar el ejercicio.
Ondas respiratorias en Pa
Cada ciclo de respiración la Pa aumenta y disminuye 4 a 6 mmHg en forma de oleadas.
1) Señales respiratorias en centro de respiración se desbordan hacia centro vasomotor
2) Al inspirar la P. cavidad torácica negativa, expande vasos sanguíneos torácicas y disminuye cantidad de sangre que vuelve al corazón izq y disminuye V.M.C y Pa
3) Cambio de P por vasos torácicas excitan recept de estiramiento vasculares y auriculares.
4) Aumenta Pa en precoz espiración y disminuye Pa resto de ciclo.
Ondas vasomotoras o de Mayer
Por oscilación refleja de mecanismo de control nervioso de P.
Reflejo barorreceptor aumento de Pa los excita e inhibe S.N.S, disminuye Pa y disminuye estimulo y activa centro vasomotor para aumentarla. Resp isquemica de SNC
Reflejo quimiorreceptores oscila simultáneo con los barorrecept.
Oscilación si intensidad de retroalimentación es suficiente y si hay retardo entre excitación del recept y de respuesta consecuente.
Inervación del corazón
Liberación de NA despe N. simpáticos posganglionares activa receptores adrenérgicos B1 en nódulo sinusal, AV, conducción y tejido contráctil.
Con lo cual:
* Aumenta FC (cronotropismo)
* Aumenta velocidad de transmisión en tejido de conducción (dromotropismo)
* Aumenta fuerza de contracción ventricular (inotropismo)
Liberación de Ach desde N: paraimpático posganglios activa receptores NICOTINICOS.
Terminaciones con recept adrenergico y colinergico modula liberación de NT, liberación de Ach inhibe liberación del NA. Intensifando una de las acciones.
Control cardiovascular
Influencias nerviosas del tronco encefálico, prosencéfalo, corteza insular reciben retroalimentación de receptores sensitivos en los vasos.
Aumenta señales nerviosas a N. simpático disminuye diametro, aumenta vol por latido y frecuencia cardiaca lo que genera aumento de Pa, aumento de Barorreceptores y disminuye simpático.
Regulación corto plazo SNC sobre:
RPT
Capacitancia
Capacidad bomba cardíaca.
Función de riñones a largo plazo
Control de Pa por mecanismo liquido renal- corporal.
Aumenta volumen de sangre y la capacitancia no se altera genera un aumento de Pa.
Este aumento de Pa hace que riños excrete el exceso de volumen así normaliza la presión.
Excreta agua del riñon: DIURESIS POR PRESIÓN y elimina sal: NATRIURESIS POR PRESIÓN.
Va eliminar liquido hasta llegar a punto de equilibrio. Principio de ganancia casi infita por retroalimentación.
Determinantes de Pa a largo plazo:
* grado de desplazamiento de curva de eliminación renal de agua y sal
* Nivel de linea de ingestión de agua y sal.
Ante aumento de Pa disminuye activación de S.N.S , angiotensina II y aldosterona que tienen a disminuir excreción renal. Disminuye sistema antinatriuretico amplifica eficacia de natriuresis y diuresis al aumento de excreción en aumento crónico de Pa.
Al disminuir Pa activa el S.N.S, forma hormona Antidiuretica para disminuir excreción renal.{
Aumento del LEC puede aumentar volumen sanguíneo, Aumenta P. llenado media, aumenta retorno venoso, V.M.C y Pa lo cual aumenta la excresión renal para disminuir vol LEC y Pa.
Mayor ingesta de Na+ aumenta la Pa e mayor magnitud que un aumento de agua.
Acumulo de sal aumenta el vol LEC, por aumento de sed que estimula secreción de ADH, reabsorción renal disminuye vol excretado y aumenta vol LEC.
Sistema renina-angiotensina para Pa
Renina: enzima proteica liberada por riñones cuando Pa descience mucho
- prorreinina en cél yuxtaglomerular en miocitos lisos pared arteriola aferente proximo a glomerulo.
- Renina actúa en proteína plasmática - globulina- sustrato de renina para liberar péptido de 10 AA (Angiotensina I) no muy eficiente vasoconstrictora.
- Renina sigue en sangre hasta 1 hr
-Angiotensina I escinde 2 AA para formar angiotensina II en los pulmones por las enzimas convertidora de angiotensina por endotelio pulmonar.
Angiotensina II muy potente vasoconstrictor, en sangre dura solo 2 minutos, inactivados por enzima
Vasoconstricción en arteriolas aumentando RPT, Pa, y leve retorno venoso en venas.
Disminuye excreción renal lo que aumenta el volumen LEC y la Pa.
Trada 20 min para aumentar la presión.
Aumento de Pa por retención de sal y agua, secreción de aldosterona para aumentar reabsorción
Importancia del sistema de aunque persona ingiera poco o mucha sal no ocurre grandes cambios en LEC ni Pa.
Hipertensión y etapas de su sobrecarga
hipertensión por sobrecarga de volumen en 2 etapas:
* consecuencia de aumento de volumen de liquido que provoca mayor V.M.C media en hipertensión
* Aumento de Pa y RPT pero retorno del V.M.C normal. ( a los días)
cuales son los mecanismos para regular Pa en segundos o minutos
Reflejos nerviosos agudos y respuestas nerviosas
* mecanismo retroalimentación barorreceptores
* mecanismo isqueria SNC
* Mecanismo quimiorreceptores
Para:
- venoconstricción aumenta Retorno Venoso
- Aumento de FC. y contractilidad
- Vasoconstricción para aumento de RPT
Mecanismos que actúa en minutos, términos medios
- mecanismo vasoconstrictor renina-angiotensina
- relajación vasculatura ante estrés, aumento de Pa estiran y vuelve Pa a lo normal.
- Desplazamiento de liquido por tejido capilar reajustando volumen sang según necesidades, disminuye P capilar liquido se reabsorve a la circulación, aumentando el volumen y presión.
Mecanismo a largo plazzo
- mecanismo Renal- liquido corporal
- mecanismo aldosterona
- sistema renina-angiotensina en directa.
Flujo sanguíneo muscular
Regulación principalmente por control local de Resistencia vascular en respuesta a necesidades.
- En reposo es de 3-4 ml / min/ 100 g tejido
- En ejercicio hasta 100-200 ml/min/100 gr tejido
- En atletas puede llegar hasta 400 ml
Menor flujo durante la contracción muscular por compresión de vasos sanguíneos por los músculos. Aumenta flujo en final de las contracciones.
Flujo en capilares
En reposo algunos están cerrados y se abren en el ejercicio. Para disminuir distancia a recorrer del O2 y nutrientes hacia fibra y aumenta superficie capilar de difusión.
regulación
LOCAL:
- Aumento del flujo durante actividad dado por agente vasodilatadores y disminución del O2. Lo usan rapidamente y disminuye su concentración, tbn por K+ ATP, lactato, CO2
NERVIOSO:
N. vasoconstrictores simpaticos y vasodilatadores simpaticos.
Sgregando Na y por médula suprarrenal.
Reajustes durante ejercicio:
1) descarga en masa de S.N.S para aumentar FC, bomba, vasoconst arteriolar periferica para redistribución sanguínea a M. de mayor importancia y venoconstricción para retorno venoso aumentando volumen a bombear.
2) Aumento de Pa por SNS
3) Aumento del V.M.C
Circulación coronaria
Principal A. coronarias en superficie del corazín y las más pequeñas penetran en la masa muscular.
A. coronaria izquierda nutre porciones ANT e IZQ de porciones lateral del ventriculo izquierdo.
A. coronaria derecha nutre mayor parte del V.D y posterior del V.I
Flujo venoso del V.I vuelve a la AD mediante seno coronario, sangre venosa del VD vuelve por pequeñas venas cardiacas anteriores a la A.D
- En reposo, 70 ml/min/100 gr tejido o 225 ml/ min
- En ejercicio aumenta 4 a 7 veces y aumenta Pa para mayor trabajo cardíaco, flujo y ediciencia del V.M.C
cambios en el flujo
Flujo en capilares del M VI disminuye en sístole.a 90 ml/ min y en diastole muscúlo se relaja y aumenta su flujo a 300 ml/min, por el factor que vasos se comprimen ante la contracción.
A. intramuscular derivan de las A epicardicas que penetran en M, debajo del endocardio hay plexo A. subendocardicas que durante sistole compensan el descenso en vasos intramusculares.
Regulación circulación coronaria
Metabolismo local:
- vasodilatación por necesidades metabolicas,
- Aumento de fuerza de contracción cardiaca y mayor velocidad del flujo coronario
- Extrae casi el 70% de O2 al atravesar miocardio
Nervioso: efecto indirecto y directo por SNS o parasimpático o por médula suprarrenal.
vasos epicardicos con + recep adrenergicos alfa
A. intramusculares con + recept beta adrenergicos
Flujo sanguíneo cerebral
Aportado por 4 grandes arterias:
* 2 carótideas
* 2 vertebrales
Se funden para formar circulo de Willis en base del encéfalo.
A. que parte de este van por superficie cerebral y dan origen a 1° Arterias piales que se ramifican 2° A y arteriolas penetrantes, separadas por espacio subaracnoideo, dan
3° A intercerebrales ramifican en capilares.
- Flujo de 50-65 ml/min/ 100 gr o 750 a 900 ml/min
microcirculación cerebral
n° capilares sanguíneos es mayor donde necesidades metabólicas son mayores.
Tasa metabólica en sustancia gris 4 veces mayor que en sustancia blanca, por mayor n° capilares y velocidad del flujo.
Capilares menos permeables son reforzados por podocitos neurogliales son prolongaciones de célula glia, impide estiramiente excesivo por aumento de Pa.
Regulación flujo cerebral
METABOLISMO LOCAL:
Concentración de CO2: combina con H2O para dar acido carbonico y disociarse en +
Concentración de H+: dilatan vasos cerebrales y disminuye actividad neuronal
Concentración de O2: aumenta vasoconstricción
Sustancias liberadas por astrocitos.
utilización de O2 de 3,5 ml O2/ 100gr/min
Disminución de Pa inferior a 30 mmHg comienza de inmediato el aumento del flujo sanguíneo.
Sustrancias de astrocitos:
Células no neuronales, dan sostén, protección y nutrición.
Contiene proyecciones para comunicación neurovascular.
Los de materia gris con proyecciones que subre sinapsis y proyecciones alimenticias a pared vascular.
Estimulo conduce aumento de Ca++ intracelular en porlongaciones alimenticias y dilatación arteriolar segregando sustancias vasodilatadoras.
Contiene alta inervación simpática desde ganglios cervicales superior en el cuello y llega junto a A. cerebrales.
Pa aumentada, el SNS contrae las A cerebrales para impedir que este aumento de presión llegue a los vasos pequeños, evita hemorragia y obstrucción de vasos por coágulos.
Sitema liquido cefalorraquideo
Encierra encéfalo y médula. 1600 a 1700 ml y 150 ml de LCR
Presente en:
-Ventrículos cerebrales
- cisternas que rodea encéfalo
- espacio subaracnoirdeo
Cavidades conectadas y P constante.
Forma 500 ml diarios.
2/3 por secreción por plexos coroideos en los 4 ventrículos, un poco del propio encéfalo por espacios perivasculares alrededor del vaso sanguíneo.
Recorrido:
1° plexo coroideo
2° ventriculo lateral
3° tercer ventriculo
4° acueducto de silvio
5° 4to ventriculo
por 3 orificios: 2 agujeros lateral y 1 central
6°° cisterna magna posterial a bulbo e inferior a cerebelo
7° espacio subaracnoideo
8° asciende a cerebro
9° vellosidades aracnoideas.
10° seno venoso sagital
11° seno venosa.
Flujo sanguíneo esplácnico
Sistema formado por flujo del:
* tubo digestivo
* bazo
* páncreas
* hígado.
Toda sangre que fluye por intestino, bazo, pancreas fluye hacia hígado por VENA PORTA. pasa por sinusoides y salen por venas hepáticas a Vena Cava.
Células reticuloendoteliales que reviste sinusoides eliminan bacterias y demás que podrian ir a circulación por tubo. Grasas pasan a linfatico hacia circulación por conducto torácico.
- A. mesenterica superior e inferior hacia paredes del intestino grueso y delgado por sistema arciforme
- Ramifican a A. circulares sus extremos hacia lado opuesto a inserción mesentérica,da largo de haces musculares, vellosidades intestinales, vasos submucosas inferior a epitelio.
- Forman asas caoilares
Aumenta flujo durante absorción.
Causas del aumetno del flujo:
1) mucosa libera sustancias vasodilatadoras, hormonas peptidicas como: colecistocinina, peptido intestinal vasoactivo, gasrina y secretina
2) glandula gastrointestinal liberan sustancias a luz intesstinal; calidina y bradicinina que vasodilatan.
3) disminuye concentración de O2 en pared intestinal aumenta el flujo por aumento del indice metabolico aumenta liberación de adenosina.
Flujo sanguíneo a contracorriente de vellosidades
Flujo arterial a vellosidades y su drenaje venoso siguen direcciones opuestas mayor parte del O2 difunde de arteriola hacia vénulas adyacentes sin pasar por extremo de vellosidades.
control nervioso
Estimulación del estómago y parte distal por N. parasimpático aumente flujo local y secreción glandular.
Estimulación simpática directo sobre totalidad vasoconstricción flujo vuelve por escape autorregulador.
