week 1 Flashcards
(488 cards)
1
Q
FWat gebeurt er als infectie en immuniteit niet in balans zijn? intern en extern
A
Extern:
Allergie (te veel immuunreactie)
Infectieziekte (te weinig immuunreactie)
Intern:
Auto-immuunziekte (te veel immuunreactie)
Kanker (te weinig immuunreactie)
2
Q
Op basis waarvan worden bacteriën ingedeeld?
A
Op basis van hun vorm en gramkleuring.
3
Q
Welke microscopen zijn nodig om (kleine) bacteriën en virussen te zien?
A
De meeste bacteriën zijn zichtbaar met een lichtmicroscoop.
Voor kleine bacteriën en virussen is een elektronenmicroscoop nodig.
4
Q
Uit welke stappen bestaat een infectieketen?
A
Ziekteverwekker: Organisme dat ziekte veroorzaakt.
Reservoir of bron: Hier leeft en vermenigvuldigt de ziekteverwekker.
Uitgangsportaal: Via deze route verlaat de ziekteverwekker het reservoir.
Transmissie: Verspreiding naar een gastheer (direct of indirect).
Porte d’entrée: De weg waarlangs de ziekteverwekker het lichaam binnendringt.
Gastheerstatus: Wordt bepaald door vatbaarheid en immuunreactie.
5
Q
Welke scenario’s kunnen optreden na blootstelling aan een ziekteverwekker?
A
Asymptomatische infectie: Besmetting zonder symptomen, maar wel besmettelijk.
Geen infectie: Geen blootstelling of geen ziekte na blootstelling.
Infectie en ziekte: Symptomen ontstaan.
Infectie, ziekte en dood: Infectie leidt tot overlijden.
Infectie, ziekte en genezing: Symptomen ontwikkelen, maar herstel volgt.
6
Q
Hoe kan infectiepreventie worden bereikt? 3 manieren
A
Transmissie voorkomen.
Reservoir vernietigen.
Gastheerstatus verhogen door vaccinaties.
7
Q
Welke drie soorten lichaamstemperatuur worden onderscheiden?
A
Schiltemperatuur / perifere temperatuur: Geregistreerd in de huid, spieren en thoracale weefsels.
Kern- of centrale temperatuur: Temperatuur van de diepere organen, gereguleerd in de hypothalamus.
Omgevingstemperatuur: Waargenomen door thermoreceptoren in de huid.
8
Q
Hoe varieert de lichaamstemperatuur gedurende de dag? wat heeft nog meer invloed bij vrouwen
A
De temperatuur volgt een circadiaan ritme:
Ochtend: 0,5 - 1°C lager dan in de middag.
Menstruatiecyclus: Hoger bij ovulatie.
9
Q
Wat is de gemiddelde lichaamstemperatuur en vanaf welke temperatuur spreekt men van hyperpyrexie?
A
Gemiddelde temperatuur: 36,7°C (oraal).
Hyperpyrexie: Koorts hoger dan 41,5°C.
10
Q
Welke rol speelt de hypothalamus bij temperatuurregulatie? posterieur en anterieur
A
De hypothalamus functioneert als de centrale sensor en integreert de bloedtemperatuur met perifere temperatuurreceptoren.
Posterior deel:
Behoud van warmte door verhoogd metabolisme (o.a. via bijnieren en schildklier).
Activatie van skeletspieren voor rillen.
Vasoconstrictie en kippenvelreactie.
Anterior deel:
Warmteverlies door vasodilatatie en zweten.
11
Q
Wat is hyperthermie en waardoor wordt het veroorzaakt? verschil exo en endo
A
Hyperthermie = verhoogde lichaamstemperatuur die niet door de hypothalamus wordt gereguleerd.
Oorzaken:
Exogene warmtebron (bv. hitte, zonneschijn).
Endogene warmteproductie (bv. medicatie, metabole ziekte).
Behandeling: Verkoeling opzoeken
12
Q
Wat is de oorzaak van koorts?
A
Koorts ontstaat als de thermostaat in de hypothalamus omhoog gaat, waardoor het setpoint in de hypothalamus wordt verhoogd.
13
Q
Welke stof speelt een belangrijke rol bij het verhogen van het setpoint in de hypothalamus?
A
Prostaglandine E2 (PGE2), die wordt afgegeven door het hypothalamisch endotheel.
14
Q
Waarom stijgt de lichaamstemperatuur bij koorts?
A
Omdat het verhoogde setpoint ervoor zorgt dat warmteproductie en -behoud toenemen, waardoor de lichaamstemperatuur stijgt.
15
Q
Betekent het ontbreken van koorts dat er geen infectie is?
A
Nee, het ontbreken van koorts sluit een infectie niet uit.
16
Q
Waarom krijgen ouderen minder snel koorts?
A
Omdat ze een lagere lichaamstemperatuur hebben
17
Q
Wat gebeurt er als het setpoint weer daalt?
A
De lichaamstemperatuur is dan te hoog en het lichaam reageert door te zweten en warmte af te geven.
18
Q
Wat zijn pyrogenen?
A
Koortsopwekkende stoffen.
19
Q
Wat zijn exogene pyrogenen?
A
Microbiële toxinen of ziekteverwekkers, zoals lipopolysaccharide (LPS) van gramnegatieve bacteriën.
20
Q
Wat zijn endogene pyrogenen?
A
Cytokines zoals IL-1, IL-6 en TNF-α, die door afweercellen worden geproduceerd bij ontstekingen of infecties.
21
Q
wat is een auto inflammatoire ziekte
A
veroorzaakt koorts
Familiaire mediterrane koorts (FMF), hyper IgD syndroom of Still’s Disease.
22
Q
Wat doen pyrogenen? benoem mechanisme
A
Pyrogenen zorgen voor de productie van prostaglandine E2 (PGE2), wat leidt tot een verhoging van het setpoint in de hypothalamus en dus koorts veroorzaakt.
23
Q
Hoe werken antipyretica?
A
Antipyretica remmen het enzym COX (cyclo-oxygenase), waardoor arachidonzuur niet wordt omgezet in PGE2 en koorts wordt onderdrukt.
24
Q
Wat zijn voorbeelden van sterke, zwakke en andere remmers van koorts?
A
Sterke remmers: NSAID’s (ibuprofen, diclofenac, voltaren)
Zwakke remmers: Paracetamol, aspirine
Corticosteroïden: Prednison (werken op een andere manier dan COX-remmers, remmen fosfolipase A2 wat nodig is om archidonzuur te maken. andere remmers die remmen cox wat het zuur omzet in E2)
25
Wat zijn de vijf klinische kenmerken van een ontsteking?
Roodheid (rubor)
Warmte (calor)
Zwelling (tumor)
Pijn (dolor)
Functieverlies (functio laesa)
26
Wanneer spreken we van een infectie?
Wanneer een bacterie of andere microbe op een specifieke plek een ontsteking veroorzaakt, zoals bij een long- of blaasontsteking.
27
Wat is bacteriëmie?
wanneer bacterien in het bloed komen
28
Wat is sepsis?
Een levensbedreigende orgaandisfunctie door een ontregelde gastheerrespons op een infectie.
29
Wat is een septische shock?
Een ernstige vorm van sepsis waarbij de bloedcirculatie onvoldoende is om de organen van voldoende zuurstof te voorzien.
30
Wat zijn de criteria voor Systemisch Inflammatoir Respons Syndroom (SIRS)?
Lichaamstemperatuur >38°C of <36°C
Hartfrequentie >90/min
Tachypneu >20 ademhalingen/min of behoefte aan mechanische beademing
Leukocytengetal afwijkend (>12x10⁹/l of <4x10⁹/l, of >10% staafkernige granulocyten)
31
Wat is het verschil tussen SIRS en sepsis?
Sepsis is een SIRS met een aantoonbare infectie.
32
Wat is de SOFA-score en waarvoor wordt deze gebruikt?
De Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA)-score wordt gebruikt in ziekenhuizen om orgaanschade te schatten op basis van ademhaling, bloedcirculatie, leverfunctie, stollingssysteem, nierfunctie en neurologische toestand.
33
Wanneer wordt sepsis gediagnosticeerd op basis van de SOFA-score?
Bij een stijging van de SOFA-score met twee of meer punten.
34
Wat is de quick SOFA-score (qSOFA) en waarvoor wordt deze gebruikt?
De qSOFA-score wordt gebruikt bij patiënten met (verdenking op) sepsis in de eerstelijnszorg, SEH of reguliere ziekenhuisafdeling. Het helpt om patiënten te identificeren met een verhoogd risico op een slechte uitkomst.
35
Welke drie parameters worden gemeten bij de qSOFA-score?
Verminderd bewustzijn of verwardheid
Ademhalingsfrequentie van ≥22/minuut
Systolische bloeddruk ≤100 mmHg
36
Is bacteriëmie nodig voor de diagnose sepsis?
Nee, een bacterie in de bloedbaan (bacteriëmie) is niet noodzakelijk voor de diagnose sepsis.
37
Noem vijf complicaties van sepsis.
Wat zijn nog drie andere complicaties van sepsis?
Hersenfunctiestoornis (coma/delier)
Acute longschade
Cardiovasculaire disfunctie (inclusief shock)
Leverfalen (hyperbilirubinemie)
Acute nierinsufficiëntie
Ileus (verminderde darmbeweging)
Diffuse intravasale stolling (DIC)
Trombocytopenie (afname bloedplaatjes)
38
Wat zijn de belangrijkste behandelingen van sepsis?
Vasopressie indien nodig (norepinefrine, epinefrine, vasopressine, geen dopamine)
Antibiotica zo snel mogelijk
Sondevoeding indien nodig
Insulinetherapie indien nodig
Urinekatheter (ook voor monitoring van urineproductie)
Beademing
Adequate vochttoediening (colloïd of kristalloïd)
39
Is diepe sedatie aanbevolen bij sepsis?
Nee, diepe sedatie is niet aangewezen
40
Wat gebeurt er bij een immuunactivatie tijdens sepsis?
Er is sprake van excessieve inflammatie door het vrijkomen van pro-inflammatoire cytokinen zoals TNF-α en IL-1, wat leidt tot weefselschade en vroegtijdige sterfte.
41
Wat betekent immunosuppressie bij sepsis?
Onderdrukking van het immuunsysteem door anti-inflammatoire cytokinen zoals IL-10, wat leidt tot een verhoogde gevoeligheid voor nosocomiale infecties en geassocieerd is met late sterfte.
42
Welke twee tegengestelde immuunreacties kunnen optreden bij sepsis?
Immuunactivatie (excessieve inflammatie, vroege sterfte)
Immunosuppressie (onderdrukking van immuuncellen, late sterfte)
43
Wat gebeurt er met immuuncellen tijdens immunosuppressie bij sepsis?
Er is apoptose van lymfocyten en een toename van tolerantie voor LPS, wat de immuunrespons verzwakt.
44
Welke cytokinen spelen een rol bij immuunactivatie en immunosuppressie?
Immuunactivatie: TNF-α, IL-1 (pro-inflammatoir)
Immunosuppressie: IL-10 (anti-inflammatoir)
45
Welke vorm van immuunrespons is geassocieerd met vroege sterfte en welke met late sterfte bij sepsis?
Vroege sterfte: Immuunactivatie
Late sterfte: Immunosuppressie
46
Wat is het belang van homeostase tussen immuunactivatie en immunosuppressie?
Homeostase is essentieel om zowel overmatige inflammatie als te sterke onderdrukking van het immuunsysteem te voorkomen, waardoor zowel vroege als late sterfte gereduceerd kan worden.
47
Wat is immunologie?
Immunologie is de wetenschap die het immuunsysteem onderzoekt, dat het lichaam beschermt tegen lichaamsvreemde stoffen en potentiële indringers zoals bacteriën, virussen, schimmels en parasieten.
48
Welke twee delen kent het immuunsysteem?
Aangeboren (innate) immuunsysteem
Adaptief (verworven) immuunsysteem
49
Wat zijn de eerste verdedigingslinies van het aangeboren immuunsysteem?
Barrières zoals de huid, maagzuur, darm-pH en lysozymen in speeksel.
Cellulaire afweer via fagocyten (zoals neutrofielen en macrofagen) en natuurlijke killercellen. deze arresteren de bacterie
Snelle respons, maar geen geheugen.
50
Wat is de rol van dendritische cellen in het immuunsysteem?
Dendritische cellen vormen een brug tussen het aangeboren en adaptieve immuunsysteem door antigenen te presenteren aan T-helpercellen.
51
Wat is het adaptieve immuunsysteem? uit welke cellen bestaat het
Het is een traag reagerend, maar zeer specifiek afweersysteem dat bestaat uit T-lymfocyten en B-lymfocyten, en het enige deel van het immuunsysteem dat geheugen opbouwt.
52
Hoe lang duurt het voordat het adaptieve immuunsysteem actief wordt?
Gemiddeld een week na blootstelling aan een ziekteverwekker.
53
Wat is het voordeel van het adaptieve immuunsysteem vergeleken met het aangeboren immuunsysteem?
Het is veel specifieker in zijn respons.
Het kan immunologisch geheugen opbouwen, waardoor het sneller reageert bij herhaalde blootstelling aan dezelfde ziekteverwekker.
54
Welke cellen zijn betrokken bij het adaptieve immuunsysteem?
B-lymfocyten → produceren antilichamen
T-lymfocyten → reguleren de immuunrespons en doden geïnfecteerde cellen
55
Wat zijn de vijf belangrijkste kenmerken van het immuunsysteem?
Onderscheid tussen lichaamsvreemd en lichaamseigen
Specificiteit (gericht op specifieke antigenen)
Adaptief (kan reageren op contact met antigenen)
Geheugen (snellere respons bij herinfectie)
Systemisch (door circulatie van lymfocyten en antilichamen)
56
Hoe herkent het immuunsysteem lichaamsvreemde stoffen?
Door patroonherkenning en MHC-receptoren die lichaamseigen materiaal onderscheiden van lichaamsvreemd.
57
Wat gebeurt er als de MHC-receptor verkeerd functioneert?
Het immuunsysteem kan lichaamseigen cellen als lichaamsvreemd zien, wat leidt tot auto-immuunziekten, chronische ontstekingen of allergieën.
58
Welke drie groepen microben kan het immuunsysteem onderscheiden?
Schimmels
Parasieten
Bacteriën (ca. 20 µm)
59
Welke niet-microbiële pathogenen kan het immuunsysteem herkennen?
Virussen
Prionen (afwijkende eiwitten)
60
Op welke vier factoren is de diversiteit tussen micro-organismen gebaseerd?
Grootte
Opbouw
Oppervlak (bepaalde eiwitten)
Weefselspecificiteit
61
Wat is het verschil tussen bacteriën en virussen qua replicatie?
Bacteriën kunnen zowel intracellulair als extracellulair repliceren.
Virussen kunnen alleen intracellulair repliceren.
62
Hoe beïnvloedt de replicatielocatie de immuunrespons?
Extracellulaire bacteriën → aangevallen met antilichamen
Intracellulaire virussen → gastheercel wordt gedood om het virus te elimineren
63
Wat bepaalt welk type immuunrespons nodig is voor een bepaald pathogeen?
Of een micro-organisme intracellulair of extracellulair voorkomt, bepaalt of cellulaire of humorale immuniteit het meest efficiënt is.
64
Wat is het verschil tussen extracellulaire en intracellulaire bacteriën qua immuunrespons?
Extracellulaire bacteriën → makkelijk herkend door antilichamen → fagocytose door macrofagen
Intracellulaire bacteriën → macrofagen hebben hulp nodig van T-helpercellen (cytokinenproductie) om bacteriën te elimineren
65
Wat is de belangrijkste afweer tegen virussen? en wat doen antilichamen
Cytotoxische T-cellen doden geïnfecteerde cellen
Antilichamen kunnen virussen neutraliseren vóór celinfectie
66
Welke pathogenen kunnen intracellulair overleven?
Prionen
Bacteriën
Virussen
Parasieten
Schimmels
67
Wat is het verschil tussen cellulaire immuniteit en humorale immuniteit? welke cellen horen erbij
Cellulaire immuniteit: gericht op intracellulaire pathogenen (door T-cellen en macrofagen). cellen nodig om andere cellen op te ruimen
Humorale immuniteit: gericht op extracellulaire pathogenen (door B-cellen en antilichamen). antistoffen of eiwitten nodig om cellen op te ruimen
68
Hoe helpt een T-helpercel bij het bestrijden van intracellulaire pathogenen? wat produceren ze om dit te doen, wat activeren deze
T-helpercellen produceren cytokinen die macrofagen activeren om intracellulaire microben te doden.
69
Hoe bestrijdt het immuunsysteem extracellulaire pathogenen?
Door antilichamen (humorale immuniteit) die infecties blokkeren en extracellulaire microben elimineren via fagocytose.
70
Wat gebeurt er als een virus een cel heeft geïnfecteerd? welke cellen
Geïnfecteerde cellen worden gedood door cytotoxische T-cellen, waardoor het virus zich niet verder kan verspreiden.
71
Wat zijn de belangrijkste cellen van het aangeboren immuunsysteem? 5
Dendritische cellen
Monocyten/macrofagen
Neutrofielen
NK-cellen (natuurlijke killercellen)
mestcellen
72
Wat zijn de belangrijkste cellen van het verworven immuunsysteem? 2
T-lymfocyten
B-lymfocyten
73
Wat zijn de belangrijkste eiwitten (humoraal) van het aangeboren immuunsysteem?
3
Complement
Acute fase eiwitten
Antimicrobiële peptiden
74
Wat zijn de belangrijkste eiwitten (humoraal) van het verworven immuunsysteem?
3
Antilichamen
Cytokinen
Antigeenreceptoren
75
Waar worden immuuncellen (leukocyten) geproduceerd?
In het beenmerg, waar hematopoëtische stamcellen differentiëren in verschillende immuuncellen.
76
Wat is de rol van dendritische cellen in het immuunsysteem? naast dat ze een brug vormen
Ze presenteren antigenen aan T-cellen, waardoor de verworven immuunrespons wordt geactiveerd.
77
Wat is het verschil tussen aangeboren en verworven immuniteit?
Aangeboren immuniteit → snel, niet-specifiek, geen geheugen
Verworven immuniteit → trager, specifiek, vormt geheugen
78
Welke cellen spelen een rol bij de cellulaire afweer?
T-lymfocyten en macrofagen.
79
Welke cellen spelen een rol bij de humorale afweer?
B-lymfocyten en plasmacellen (produceren antilichamen).
80
Welke cellen produceren antilichamen?
B-lymfocyten differentiëren in plasmacellen, die antilichamen produceren.
81
Waar ontwikkelen B-lymfocyten zich?
In het beenmerg, waar ze rijpen en klaargemaakt worden voor herkenning van antigenen.
82
Wat gebeurt er met geactiveerde B-lymfocyten?
Ze differentiëren in plasmacellen (produceren antilichamen) en geheugencellen (bewaren informatie voor een snellere respons bij herinfectie).
83
Wat is het verschil tussen de primaire en secundaire immuunrespons?
Primaire respons: Eerste blootstelling → trage reactie (7-10 dagen)
Secundaire respons: Tweede blootstelling → snellere en sterkere reactie door geheugencellen
84
Wat is affiniteitsrijping?
Een proces waarbij B-cellen in de kiemcentra van lymfeklieren en de milt mutaties ondergaan, zodat hun antilichamen een hogere affiniteit krijgen voor een antigeen
85
Wat is isotype switching?
Een proces waarbij B-cellen verschillende klassen antilichamen (IgG, IgA, IgE) kunnen produceren om beter aan te sluiten bij de immuunrespons.
86
Wat is de rol van T-helpercellen in de B-celrespons? 3
Activeren B-cellen via cytokinen
Stimuleren affiniteitsrijping
Helpen bij isotype switching
87
Wat is de functie van geheugencellen?
Ze zorgen voor een snelle en efficiënte immuunrespons bij herhaalde blootstelling aan hetzelfde pathogeen.
88
Wat is het verschil tussen een T-afhankelijke en T-onafhankelijke B-celrespons? omschrijf de reactie ook (sterk, langdurig etc)
T-afhankelijk: B-cellen hebben T-helpercellen nodig voor activatie → sterke, langdurige immuniteit
T-onafhankelijk: B-cellen worden direct geactiveerd → snelle, maar kortdurende immuniteit
89
Wat is de functie van de humorale afweer?
De humorale afweer, onderdeel van het aangeboren immuunsysteem, bestrijdt extracellulaire pathogenen door middel van antilichamen en complement-eiwitten.
90
Wat is opsonisatie en waarom is het belangrijk?
Opsonisatie is het gemarkeerd worden van pathogenen door antilichamen of complement, waardoor fagocyten ze makkelijker kunnen opnemen en vernietigen.
91
Wat is de complementcascade?
Een reeks plasma-eiwitten die pathogenen herkennen, markeren en vernietigen door:
Opsonisatie
Lysis (MAC-complex vorming)
Ontstekingsbevordering
92
Wat is de rol van fagocyten in de aangeboren afweer?
Fagocyten zoals macrofagen en neutrofielen vernietigen pathogenen door ze op te nemen en af te breken.
93
Wat is het verschil tussen klassieke en alternatieve complementactivatie?
Klassieke route: Geactiveerd door antilichamen (IgG, IgM)
Alternatieve route: Directe herkenning van pathogenen
94
Wat is de rol van cytokinen in het immuunsysteem?
Cytokinen zijn signaalmoleculen die de immuunrespons reguleren, zoals het aantrekken van immuuncellen naar infectieplaatsen.
hebben receptor
il 1 koorts
il 6
tnf bloedvaten
95
Wat zijn de belangrijkste functies van het complementsysteem?
Opsonisatie van pathogenen
Lysis door vorming van het membraan-attack-complex (MAC)
Activatie van ontstekingscellen
96
Wat is het verschil tussen humorale en cellulaire afweer? welke cellen horen erbij
Humorale afweer: Gericht op extracellulaire pathogenen via antilichamen en complement
Cellulaire afweer: Gericht op intracellulaire pathogenen via T-cellen en macrofagen
97
Wat is fagocytose?
Het proces waarbij fagocyten zoals macrofagen en neutrofielen pathogenen opnemen en vernietigen.
98
Wat is de rol van opsonisatie bij fagocytose?
Opsonisatie markeert pathogenen met antilichamen of complement-eiwitten, waardoor fagocyten ze makkelijker kunnen opnemen.
99
Welke twee belangrijke opsoninen bevorderen fagocytose?
Antilichamen (IgG)
Complement-eiwitten (C3b)
100
Hoe werkt de complementcascade in fagocytose?
C3b bindt aan pathogenen → opsonisatie
Fagocyten herkennen C3b via receptoren
Fagocytose wordt geactiveerd en pathogenen worden vernietigd
101
Wat is de functie van lysosomen in fagocyten?
Lysosomen bevatten enzymen die opgenomen pathogenen afbreken na fagocytose.
102
Wat gebeurt er na opname van een pathogeen door een fagocyt?
Fagocyt vormt een fagosoom rond het pathogeen
Fusie met lysosomen → vorming van een fagolysosoom
Afbraak en vernietiging van het pathogeen
103
Welke cellen zijn de belangrijkste fagocyten?
Macrofagen
Neutrofielen
Dendritische cellen
104
Wat is de rol van macrofagen naast fagocytose?
Ze presenteren antigenen aan T-cellen en helpen zo het verworven immuunsysteem te activeren.
105
Hoe draagt het complementsysteem bij aan ontsteking?
Complementfragmenten zoals C3a en C5a trekken immuuncellen aan en bevorderen ontstekingsreacties.
106
wanneer is iets binnengedrongen
als het door de epitheel laag is gedrongen
107
Wat zijn micro-organismen?
Micro-organismen zijn kleine levende wezens, zoals bacteriën, virussen, schimmels en parasieten. Het merendeel (99%) is niet pathogeen en kan zelfs nuttig zijn.
108
Wat bestudeert de medische microbiologie?
De medische microbiologie bestudeert micro-organismen die klinisch relevant zijn en ziekten kunnen veroorzaken in de mens.
109
Wat is empirische behandeling bij infecties?
Een behandeling die gestart wordt op basis van epidemiologische gegevens en de meest voorkomende verwekkers, zonder specifieke laboratoriumuitslagen.
110
Waarom duurt het vaak enkele dagen voordat laboratoriumuitslagen bekend zijn?
Omdat het tijd kost om de ziekteverwekker te kweken en de gevoeligheid voor antibiotica te testen.
111
Wat is het risico van contaminatie bij microbiologische samples?
Een sample kan per ongeluk vervuild raken met een ander micro-organisme, wat kan leiden tot een verkeerde diagnose en behandeling.
112
Wat bepaalt hoe ziek iemand wordt door een micro-organisme?
Infectieuze dosis (hoeveelheid pathogenen)
Virulentie (ziekteverwekkend vermogen)
Transmissieroute
Immuunstatus van de gastheer
113
Wat is het verschil tussen directe en indirecte transmissie?
Directe transmissie: Overdracht door direct contact, zoals hoesten in iemands oog.
Indirecte transmissie: Pathogeen komt eerst op een oppervlak en wordt daarna overgebracht, zoals via een tafel.
114
Noem vier transmissieroutes van micro-organismen.
Feco-oraal
Bloed-bloed
Aerogeen (via de lucht)
Via een vector (bijvoorbeeld insecten)
115
Wat zijn de vier belangrijkste groepen van medisch relevante micro-organismen?
Bacteriën
Virussen
Schimmels
Parasieten
116
Waarom zijn infectieziekten in de westerse wereld minder vaak een doodsoorzaak?
Door betere hygiëne en medische behandelingen, zoals antibiotica en vaccinaties.
117
Waarom krijgen veel ziekenhuispatiënten antibiotica?
Ongeveer 30% van de ziekenhuispatiënten krijgt antibiotica, omdat infecties vaak optreden tijdens ziekenhuisopnames.
118
at is een ziekenhuisinfectie?
Een infectie die een patiënt in het ziekenhuis oploopt, bijvoorbeeld door resistente bacteriën.
119
Hoe groot zijn bacteriën en hoe repliceren ze?
Bacteriën zijn 500-800 nm groot en kunnen zelfstandig repliceren, in tegenstelling tot virussen.
120
Hoe worden bacteriële infecties behandeld?
Met antibiotica, die specifiek gericht zijn op bacteriën en niet op virussen.
121
Wat is een belangrijk kenmerk van virussen?
Virussen hebben een obligaat intracellulaire levenscyclus, wat betekent dat ze een gastheercel nodig hebben om te repliceren.
122
Waarom kunnen virale infecties niet met antibiotica worden behandeld?
Omdat virussen geen zelfstandig metabolisme hebben en geen celstructuren die door antibiotica kunnen worden aangetast.
123
Wat zijn fundamentele verschillen tussen bacteriën en virussen?
Virussen kunnen geen eigen eiwitten synthetiseren en zijn afhankelijk van de gastheer.
Virussen kunnen geen eigen energie produceren (geen ATP-vorming).
Virussen bevatten slechts één type genetisch materiaal (DNA of RNA).
Virussen kunnen niet zelfstandig repliceren, bacteriën wel.
124
Wat is een belangrijk kenmerk van schimmels?
Schimmels zijn opportunistische pathogenen, wat betekent dat ze meestal geen infecties veroorzaken bij gezonde mensen, maar wel bij mensen met een verzwakt immuunsysteem.
125
Welke twee vormen van schimmels bestaan er?
Gistvorm (eencellig)
Schimmelvorm (meercellig)
126
Wat zijn de drie belangrijkste groepen binnen parasieten?
Protozoa (bv. Plasmodium, veroorzaakt malaria)
Helminthen (wormen)
Ectoparasieten (bv. hoofdluis)
127
Wat onderzoekt de klinische microbiologie bij infectieziekten?
Welk micro-organisme de infectie veroorzaakt
Hoe de ziekte ontstaat (pathogenese)
Hoe de ziekte zich verspreidt
Hoe infecties kunnen worden voorkomen en behandeld
128
Wat zijn de vijf belangrijke concepten in de medische microbiologie?
Normale flora
Contaminatie
Kolonisatie
Infectie
Infectieuze dosis
129
Wat is de normale flora?
De verzameling niet-invasieve micro-organismen die normaal aanwezig zijn op de huid, in de neus, mond en gastro-intestinale tractus
130
Wat zijn de functies van de normale flora?
Competitie met pathogenen → voorkomt kolonisatie door schadelijke microben
Ondersteuning van lichaamsprocessen zoals spijsvertering en productie van vitamines (bv. vitamine K)
131
Wanneer kan de normale flora ziekte veroorzaken?
Wanneer deze bacteriën op de verkeerde plek terechtkomen (bv. darmbacteriën in de bloedbaan).
132
Wat is contaminatie?
De aanwezigheid van een micro-organisme in een kweekcultuur die niet aanwezig was tijdens monstername (bv. huidbacteriën in een bloedkweek).
133
Wat is kolonisatie?
: De aanwezigheid van een micro-organisme zonder ziekte of ontstekingsreactie. Dit kan zowel normale als abnormale flora zijn.
134
Wat is het effect van antibiotica op kolonisatie?
Antibiotica doden specifieke bacteriën, waardoor andere bacteriën kunnen overgroeien en de flora verandert.
135
Wat is een infectie?
Wanneer een micro-organisme het lichaam binnendringt, zich vermenigvuldigt, en een weefselreactie veroorzaakt die leidt tot symptomen van ziekte.
136
Wat zijn de drie postulaten van Koch om een infectie aan te tonen?
De verwekker isoleren uit een zieke patiënt.
Een proefdier infecteren en aantonen dat het dier dezelfde ziekte krijgt.
De verwekker terug isoleren uit het proefdier en aantonen dat het dezelfde is.
137
Wat is de infectieuze dosis?
De hoeveelheid pathogenen die nodig is om een infectie te veroorzaken, afhankelijk van het type micro-organisme, blootstellingsroute en gastheerimmuniteit.
138
Wat betekent de R-waarde in infectieziekten?
De reproductiefactor die aangeeft hoeveel mensen gemiddeld besmet raken door één geïnfecteerd persoon.
R > 1: Ziekte verspreidt zich
R < 1: Ziekte neemt af
139
op welke kenmerken is de naamgeving van virussen gebaseerd?
Isolatieplek (bv. rhinovirus in de neus)
Ontdekker (bv. Epstein-Barrvirus)
Ziekte die het veroorzaakt (bv. mazelenvirus)
Microscopisch beeld (bv. coronavirus)
Cytopathologie (bv. cytomegalovirus)
Biochemische kenmerken (bv. hepadnavirus)
140
Wat is het belangrijkste onderscheid bij de classificatie van virussen?
Of ze DNA of RNA bevatten en of het enkelstrengs of dubbelstrengs is.
141
Welke twee eigenschappen zijn belangrijk bij de classificatie van bacteriën?
Grampositief of gramnegatief (chemische reactie)
Microscopische verschijning (vorm)
142
Wat is het verschil tussen grampositieve en gramnegatieve bacteriën?
Grampositieve bacteriën → dikke peptidoglycaanlaag, kleuren blauwpaars bij Gramkleuring.
Gramnegatieve bacteriën → dunne peptidoglycaanlaag, kleuren rood/roze bij Gramkleuring.
143
Waarom kleuren grampositieve bacteriën blauwpaars bij Gramkleuring?
Hun dikke peptidoglycaanlaag houdt de kristalviolet-lugol kristallen vast.
144
Wat zijn de twee belangrijkste microscopische vormen van bacteriën?
Kokken (coccen) → bolletjesvorm
Staven → staafvormig
145
Welke vier combinaties zijn mogelijk bij bacteriën op basis van Gramkleuring en vorm?
Grampositieve kokken
Grampositieve staven
Gramnegatieve kokken
Gramnegatieve staven
146
Wat is het doel van een gramkleuring?
De gramkleuring geeft binnen 30 minuten een eerste indicatie of een bacterie grampositief of gramnegatief is, wat helpt bij het snel instellen van antibiotische behandeling.
147
Waarom is de gramkleuring sneller dan bloedkweken?
Omdat de kleuring direct kan worden uitgevoerd op monsters zoals pus, gewrichtsvloeistof of liquor, zonder dat een bacteriekweek nodig is.
148
Wat zijn de drie belangrijkste redenen waarom de gramkleuring klinisch relevant is?
Verschillende gevoeligheid voor antibiotica tussen grampositieve en gramnegatieve bacteriën.
Verschillende ziektebeelden afhankelijk van de bacteriesoort.
Verschillend overlevingsvermogen in het lichaam en omgeving.
149
Wat zijn de drie belangrijkste celtypen in bloed?
Witte bloedcellen (leukocyten)
Rode bloedcellen (erytrocyten)
Bloedplaatjes (trombocyten)
150
Hoe worden leukocyten onderverdeeld?
Polymorfonucleaire cellen (granulocyten) → Neutrofielen, eosinofielen, basofielen
Mononucleaire cellen → Lymfocyten, monocyten
151
Wat zijn de belangrijkste bestanddelen van bloed?
Plasma (55%) → Water, eiwitten, elektrolyten, voedingsstoffen
Buffy coat (<1%) → Leukocyten en bloedplaatjes
Erytrocyten (45%) → Rode bloedcellen
152
Wat bevat de buffy coat in een bloedmonster?
wittebloedcellen, leukocyten:
- Neutrofielen
- Eosinofielen
- Basofielen
- Monocyten
- Lymfocyten
Bloedplaatjes
153
Wat is de functie van plasma in bloed?
Transport van voedingsstoffen en afvalstoffen
Bevat elektrolyten voor celbalans
Bevat eiwitten zoals albumine en stollingsfactoren
154
Wat is het verschil tussen polymorfonucleaire en mononucleaire leukocyten?
Polymorfonucleaire cellen (granulocyten) → Hebben meerlobbige kern en granules (bv. neutrofielen)
Mononucleaire cellen → Hebben een ronde kern en geen granules (bv. lymfocyten en monocyten)
155
Wat is de functie van eosinofiele granulocyten (2-4%)?
Bestrijden parasitaire worminfecties
Spelen een rol bij chronische ziekten zoals astma
Geen fagocytose van bacteriën
156
Wat is de functie van neutrofiele granulocyten (50-70%)?
Fagocyteren bacteriën en doden ze
Belangrijk bij primaire bacteriële infecties
Eerste immuuncel op de plaats van ontsteking
Aantal neemt snel toe bij infecties
157
Wat is de functie van basofiele granulocyten (0,5-1%)?
Meest zeldzame witte bloedcel
Circulerende tegenhanger van mestcellen in weefsels
Geen fagocytose
158
Wat is de functie van lymfocyten (25-45%)? welke soorten?
Geven specifieke immuunrespons
Zitten in bloed, lymfoïde organen en weefsels
Twee soorten:
T-lymfocyten (cellulaire afweer)
B-lymfocyten (humorale afweer, maken antilichamen)
Geen fagocytose
159
Wat zijn monocyten en twee functies
Voorlopers van macrofagen in weefsels
Kunnen fagocyteren en opruimen
Geven signalen af aan andere immuuncellen
160
Wat zijn de zes stappen van fagocytose?
Opsonisatie → Pathogenen worden gemarkeerd voor opname
Chemotaxis → Ontstekingscellen migreren naar de infectiebron
Binding van de fagocyt aan de ziekteverwekker
Membraanuitstulping en opname in een fagosoom
Fusie van het fagosoom met lysosomen
Degradatie van de ziekteverwekker
161
Wat is opsonisatie?
Het proces waarbij pathogenen worden gemarkeerd met antilichamen of complement, waardoor fagocyten ze makkelijker herkennen en opnemen.
162
Wat gebeurt er na de vorming van een fagosoom?
Het fagosoom fuseert met lysosomen, waardoor enzymen de pathogenen kunnen afbreken.
163
Wat is chemotaxis?
De beweging van immuuncellen naar de infectiebron via signaalstoffen zoals cytokinen.
164
Welke humorale componenten spelen een rol bij een bacteriële immuunrespons? aangeboren en verworven
Aangeboren: Complement
Verworven: Immunoglobulinen (antilichamen)
165
Welke cellulaire componenten spelen een rol bij een bacteriële immuunrespons? aangeboren en verworven
Aangeboren: Neutrofiele granulocyten
Verworven: B-cellen
166
Wat is het verschil tussen aangeboren en verworven humorale immuniteit? welke cellen spelen een rol
Aangeboren humorale immuniteit → Complement, direct actief tegen pathogenen
Verworven humorale immuniteit → Antilichamen (immunoglobulinen), specifieke respons
167
Wat is het verschil tussen aangeboren en verworven cellulaire immuniteit?
Aangeboren cellulaire immuniteit → Neutrofielen, snelle fagocytose
Verworven cellulaire immuniteit → B-cellen, produceren antilichamen
168
Waar kan een defect in het fagocytose-proces liggen? 3 opties
In de fagocyten (bv. neutrofielen disfunctie)
In het complementsysteem (opsonisatieproblemen)
In de B-cellen (onvoldoende antilichamen)
169
Wat kan naast neutrofielen disfunctie ook leiden tot verminderde fagocytose?
Het ontbreken of disfunctioneren van opsonines zoals complement-eiwitten en antilichamen.
170
Hoe worden neutrofiele granulocyten en serum van elkaar gescheiden?
Door centrifugatie van bloed, waarbij:
Witte en rode bloedcellen onderop zitten
Oplosbare eiwitten in de vloeistof erboven blijven
171
Wat is het verschil tussen plasma en serum?
Plasma = vloeibare fractie van bloed na centrifugatie zonder stolselvorming (bevat stollingsfactoren)
Serum = vloeibare fractie na stolling, zonder stollingsfactoren
172
Wat blijft over na centrifugatie van gestold bloed?
Serum, zonder bloedcellen en zonder stollingsfactoren.
173
Wat kan een defect in het serum veroorzaken?
Een tekort of disfunctie van:
Complementfactoren
Antistoffen (immunoglobulinen)
174
Welke cellen produceren complementfactoren en antilichamen?
Complementfactoren → door levercellen
Antilichamen → door B-cellen
175
Waarom is het complement belangrijk voor fagocytose?
Complement helpt bij opsonisatie, waardoor pathogenen beter herkend en opgenomen worden door fagocyten.
176
Wat is X-gebonden agammaglobulinemie?
Een genetische stoornis waarbij B-cellen niet goed ontwikkelen.
Hierdoor kunnen geen antilichamen worden geproduceerd.
177
Wat gebeurt er als fagocyten niet goed functioneren?
De persoon is veel gevoeliger voor infecties, zelfs door normaal ongevaarlijke bacteriën, wat kan leiden tot ernstige en langdurige infecties.
178
Welke infecties zijn vooral een risico bij fagocytendeficiëntie?
Bacteriële infecties (behandeld met antibiotica)
Parasitaire infecties
Schimmelinfecties
Virale infecties (waarbij cellulaire afweer belangrijk is)
179
Wat zijn voorbeelden van ziekten waarbij granulocyten niet goed functioneren?
Chronische granulomateuze ziekte (CGD) → fagocyten kunnen geen actieve zuurstofmetabolieten maken.
Myeloperoxidasedeficiëntie → fagocyten kunnen geen myeloperoxidase maken, wat belangrijk is voor bacteriedoding.
180
Wat is een mogelijk gevolg van een defect in fagocyten?
De fagocyten kunnen bacteriën niet goed opnemen of niet goed doden.
181
Wat is het belang van intracellulair werkende antibiotica bij fagocytendeficiëntie?
Als fagocyten bacteriën niet kunnen doden, zijn antibiotica die intracellulair werken nodig om de infectie te bestrijden.
182
Welke cellen ontstaan uit de myeloïde progenitorcel?
Granulocyten (neutrofielen, eosinofielen, basofielen)
Monocyten/macrofagen
Mestcellen
Dendritische cellen
Megakaryocyten (voor bloedplaatjes)
Erytrocyten (rode bloedcellen)
183
Welke cellen ontstaan uit de lymfoïde progenitorcel?
T-lymfocyten
B-lymfocyten
Natural Killer (NK) cellen
184
Hoe ontstaat diversiteit in antigeenherkenning bij T- en B-cellen?
B-cellen hebben BCR’s (B-celreceptoren) en antilichamen die ontstaan door recombinatie van Ig-genen.
T-cellen hebben TCR’s (T-celreceptoren) die een vergelijkbaar recombinatiemechanisme gebruiken.
Hierdoor kunnen B- en T-cellen een grote variëteit aan antigenen herkennen.
185
Welke drie fasen kent de adaptieve immuunrespons?
Fase 1 (herkenning): Antigenen worden herkend door antigeenreceptoren op B- en T-cellen.
Fase 2 (activatie): Specifieke B-cellen beginnen na herkenning met antistofproductie.
Fase 3 (differentiatie):
B-cellen worden plasmacellen (produceren antilichamen) of geheugencellen.
T-cellen differentiëren in effector-T-cellen of geheugen-T-cellen.
186
Wat gebeurt er tijdens de primaire immuunrespons?
Eerste blootstelling aan een antigeen.
Langzame antilichaamproductie.
Vorming van geheugencellen voor toekomstige herkenning.
187
Wat gebeurt er tijdens de secundaire immuunrespons?
Snelle en krachtige reactie door geheugencellen.
Snellere antilichaamproductie.
Voorkomt dat een infectie opnieuw ernstig wordt.
188
Waar worden B- en T-lymfocyten geproduceerd? waar rijpen t lymfocyten?
B-lymfocyten rijpen in het beenmerg.
T-lymfocyten worden in het beenmerg geproduceerd, maar rijpen in de thymus.
189
Wat gebeurt er met T-lymfocyten in de thymus?
Ze ondergaan strenge selectie op hun functie en kwaliteit.
Alleen functionele en niet-auto-reactieve T-cellen overleven.
190
Wat doen lymfocyten nadat ze zijn ontwikkeld?
Ze circuleren in inactieve staat door het lichaam.
Ze worden pas geactiveerd wanneer ze een passend antigeen tegenkomen.
191
Welke drie soorten fagocyterende cellen zijn er?
Neutrofiele granulocyten → Snel bacteriën opnemen, polymorfe kern.
Monocyten in bloed → Macrofagen in weefsel → Differentieert in weefsels naar macrofagen, lange levensduur.
Dendritische cellen (DC’s) → Antigeenpresentatie en activatie van T-cellen.
192
Wat is de functie van neutrofiele granulocyten?
Meest voorkomende witte bloedcel (50%).
Snelle opname en doding van bacteriën.
Korte levensduur, sterven na fagocytose.
193
Wat gebeurt er met monocyten als ze in weefsel terechtkomen? wanneer worden ze actief
Ze differentiëren naar macrofagen en worden actief in fagocytose en antigeenpresentatie.
194
Wat is de functie van dendritische cellen?
Antigeenopname en presentatie via MHC aan T-cellen.
Belangrijk voor adaptieve immuniteit.
Kunnen pathogenen herkennen via PRR’s (patroonherkenningsreceptoren).
195
Op welke plekken komen dendritische cellen voor en hoe heten ze daar?
Huid → Langerhanscellen.
Longen → Alveolaire macrofagen.
Lever → Kupffercellen.
Hersenen → Microgliacellen.
196
Wat zijn PAMPs en hoe herkennen fagocyten deze?
PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) = kenmerkende moleculen van pathogenen.
Herkend door PRR’s (Patroonherkenningsreceptoren) op fagocyten.
197
Wat zijn cytokinen en wat is hun functie?
wat doen inf a en b
Signaalmoleculen die de communicatie tussen leukocyten regelen.
Interferonen (IFN-α, IFN-β) → antivirale werking, beschermen omliggende cellen.
198
Wat is complement en hoe werkt het?
Eiwitsysteem dat pathogenen opspoort en vernietigt.
Wordt geactiveerd door contact met micro-organismen.
Werkt via een enzymcascade die signalen versterkt.
199
Wat gebeurt er bij een defect van de mucociliary escalator, zoals bij cystische fibrose?
Slijm wordt te dik, waardoor bacteriën beter kunnen groeien.
Dit leidt tot chronische longinfecties en longschade.
200
Wat is de mucociliary escalator en waarom is die belangrijk?
Het slijmvlies van de luchtwegen transporteert kleine ingeademde deeltjes naar buiten met behulp van trilharen (cilia).
Dit voorkomt dat bacteriën en virussen diep in de longen doordringen.
201
Hoe activeert complement ontstekingsreacties?
C3a en C5a trekken immuuncellen (zoals neutrofielen) aan.
Ze stimuleren ontstekingsreacties en verhogen de doorlaatbaarheid van bloedvaten.
202
wat gebeurd er bijvoorbeeld bij een snijwond
Bij weefselschade (bv. snijwond) kunnen bacteriën binnendringen.
Dit veroorzaakt een ontstekingsreactie, waarbij:
Antistoffen en complement uit de bloedbaan treden.
Neutrofielen naar de infectieplek migreren om pathogenen te bestrijden.
Dit bereidt de vaatwanden voor op extra immuuncel-uittreding.
203
Wat zijn commensalen en hoe beschermen ze tegen infecties?
Commensalen zijn natuurlijke bacteriën die continu in het lichaam aanwezig zijn.
Ze vormen een barrière door te concurreren met pathogene bacteriën voor ruimte en voedingsstoffen.
204
Wat zijn de belangrijkste componenten van de aangeboren afweer?
Fysiologische barrières:
Huid
Trilharen in luchtwegen
Darmepitheel
Chemische barrières:
Lage pH in de maag
Lysozym in tranen
Humoraal systeem:
Cytokinen en interferonen
Complement
Antimicrobiële peptiden
Cellulair systeem:
Monocyten/macrofagen
Granulocyten: Neutrofielen, eosinofielen, basofielen
Natural killer (NK) cellen
Dendritische cellen
Mestcellen
205
Wat zijn de belangrijkste cellen van de cellulaire adaptieve afweer?
T-helpercellen (CD4+ T-cellen) → activeren B-cellen en cytotoxische T-cellen.
Cytotoxische T-cellen (CD8+ CTL’s) → doden geïnfecteerde cellen.
B-cellen → produceren antilichamen.
206
Wat is de rol van APC’s (antigeenpresenterende cellen)?
APC’s nemen antigenen op en presenteren ze aan T-helpercellen via MHC.
Belangrijkste APC’s:
Dendritische cellen (essentiële brug tussen aangeboren en adaptieve afweer)
Macrofagen
B-cellen
207
Wat is de belangrijkste functie van fagocytose?
Opruimen van pathogenen.
Produceren van cytokinen om het adaptieve immuunsysteem te activeren.
208
Welke twee typen fagocyterende cellen zijn er?
Neutrofiele granulocyten
Macrofagen
209
Hoe worden neutrofielen geproduceerd en naar infectieplaatsen getrokken?
Gevaar wordt herkend door weefselmacrofagen.
Dit stimuleert de afgifte van CSF’s (colony stimulating factors), wat de aanmaak van neutrofielen verhoogt.
Neutrofielen migreren snel naar de infectieplaats via chemotaxie (cytokinen zoals interleukine-8 trekken ze aan).
Neutrofielen passeren het endotheel gemakkelijker door vaatwandveranderingen.
210
Wat is de rol van macrofagen in fagocytose?
Altijd aanwezig in weefsels en actief bij gevaar.
Kunnen granulomen vormen bij chronische infecties.
Langlevende cellen, in tegenstelling tot kortlevende neutrofielen.
211
Wat is strangurie?
Langzame, pijnlijke urinelozing door kramp van de blaas en/of urethra.
212
Wat is pollakisurie?
Toename van het aantal urinelozingen per dag zonder dat de urineproductie toeneemt.
213
Wat is het APFM-syndroom?
"Acute Pijnlijke Frequente Mictiesyndroom", combinatie van strangurie en pollakisurie
214
Wat is een nitriettest en waar wordt het voor gebruikt?
Een chemische test om nitriet in urine op te sporen.
Positieve test → aanwijzing voor een urineweginfectie (UWI).
215
Waarom sluit een negatieve nitriettest een UWI niet uit?
Niet alle bacteriën kunnen nitraat omzetten in nitriet.
Er kan een bacterie aanwezig zijn die wel UWI veroorzaakt, maar geen nitriet produceert.
216
Wat is het verschil tussen cystitis en pyelonefritis?
Cystitis → Geen flankpijn, meestal geen koorts, beperkte weefselinvasie.
Pyelonefritis → Koorts en flankpijn, systemische afweerreactie door infectie in nierbekken.
217
Wat zijn drie opvallende kenmerken van urineweginfecties (UWI's)?
Infectie stijgt vaak op naar de nieren via fimbriae van bacteriën.
Vaker bij vrouwen door kortere urethra en snellere bacteriële toegang tot blaas.
UWI’s zijn vaak recidiverend, vooral bij slechte blaaslediging.
218
Welke adviezen geef je bij recidiverende UWI’s?
Voldoende drinken
Bij aandrang direct plassen
Na seks plassen
Goed de blaas legen
Geen zeep gebruiken bij genitale hygiëne
219
Waarom kunnen vrouwen na de menopauze vaker een recidiverende UWI krijgen?
Hormonale onbalans → Minder oestrogeenproductie.
Blaas pH verandert → Wordt minder zuur, waardoor bacteriën makkelijker groeien.
Oestrogeentoediening kan helpen de blaas zuurder te maken en infecties te voorkomen.
220
Welke groepen hebben een hoog risico op urineweginfecties?
Vrouwen (kortere urethra).
Mensen met urineretentie (bv. bij blaasdisfunctie).
Kathetergebruikers (bacteriële biofilmvorming).
Hoge urine pH (bevordert bacteriegroei).
Zwangere vrouwen (veranderde anatomie en hormonale effecten).
Ouderen (verminderde immuunrespons).
Mensen met immuunziekten (bv. diabetes, HIV).
Kinderen jonger dan 12 jaar.
Diabetici (suiker in urine bevordert bacteriële groei).
Mannen met dysurie door prostaatvergroting (prostaat hypertrofie → obstructie).
221
Waarom hebben diabetici een verhoogd risico op UWI’s?
Bacteriën hechten makkelijker aan het blaasepitheel.
Verminderde cytokinesecretie → Slechtere immuunrespons.
Hogere suikerconcentratie in urine → Bevordert bacteriële groei.
222
Wat zijn fimbriae en hoe helpen ze bij urineweginfecties?
Fimbriae = dunne, haarachtige structuren van bacteriën.
Functie:
Hechting aan uro-epitheliale cellen in de urinewegen.
Voortbeweging over de mucosa.
Werken als grijpers om stevig contact met gastheercellen te maken.
223
Hoe komen E. coli-bacteriën in de urinewegen terecht?
Vanuit de rectale zone → Migreren naar de vulva of urethra.
Via fimbriae → Kunnen zich hechten en opstijgende infecties veroorzaken.
224
Wat zijn de vier belangrijkste functies van antilichamen?
Neutralisatie van toxines → Antistoffen binden toxines en maken ze onschadelijk.
Neutralisatie van microben → Voorkomt dat microben zich aan cellen hechten.
Opsonisatie en fagocytose → Markeren van microben voor herkenning door fagocyten.
Complementactivatie (klassieke weg) → Lysis van microben en aantrekken van fagocyten.
225
Wat is een andere naam voor antilichamen?
Immunoglobulinen (Ig).
226
Welke twee delen heeft een antilichaam?
Fab-regio → Antigeenbindend fragment, specifiek voor één antigeen.
Fc-regio → Bepaalt de biologische activiteit en bindt aan complement of immuuncellen.
227
Wat is de functie van de Fab-regio van een antilichaam?
Bindt specifiek aan antigenen.
Zorgt voor herkenning van pathogenen.
228
Wat is de functie van de Fc-regio van een antilichaam? niet wat het is maar echt de functie
Bindt aan complement → activeert de klassieke route.
Bindt aan macrofagen en fagocyten → bevordert fagocytose.
229
Waarom worden antilichamen ‘multifunctionele adaptermoleculen’ genoemd?
Ze kunnen antigenen herkennen en binden (Fab-deel).
Ze kunnen immuuncellen en complement activeren (Fc-deel).
230
Waaruit is een antilichaam opgebouwd?
Zware ketens (minimaal twee).
Lichte ketens (minimaal twee).
231
Wat zorgt voor de diversiteit in de Fab-regio van antilichamen?
Combinatie van verschillende gensegmenten.
Variabel gedeelte van de lichte en zware ketens.
232
Welke bindingen houden de lichte en zware ketens van een antilichaam bij elkaar?
Disulfidebruggen (covalente bindingen).
Non-covalente bindingen.
233
Welk deel van een antilichaam is variabel?
Alleen het voorste gedeelte van de zware en lichte keten.
Dit bepaalt de antigeenspecificiteit.
234
Wat is een antigeen?
Een stof die een specifieke immuunrespons oproept.
Wordt herkend door antilichamen of T-celreceptoren (TCR’s).
235
Wat is een epitoop?
Bindingsplaats op een antigeen voor immunoglobulinen (antilichamen).
Een antigeen kan meerdere epitopen hebben.
236
Hoe herkennen B-cellen en T-cellen antigenen?
B-cellen → Herkennen antigenen via antilichamen op hun oppervlak.
T-cellen → Herkennen antigenen via T-celreceptoren (TCR’s).
237
Welke segmenten bepalen de variabele regio van een antilichaam?
Zware keten → V-, D-, en J-segmenten.
Lichte keten → V- en J-segmenten.
238
Hoe ontstaat diversiteit in antilichamen?
Gen-herrangschikking → Random combinatie van V-, D- en J-genen.
Random toevoeging van extra nucleotiden.
Somatische hypermutatie → Puntmutaties tijdens lymfeklierproliferatie.
239
Wat is allelische exclusie?
Een B-cel gebruikt maar één van de twee allelen (van moeder of vader) voor de variabele regio van een antilichaam.
Zodra een functioneel eiwit is gevormd, wordt het andere allel uitgeschakeld.
Dit voorkomt dat een B-cel meer dan één type antilichaam produceert.
240
Welke keten wordt als eerste afgelezen bij de productie van antilichamen?
Zware keten (heavy chain) → Beide ouderlijke allelen worden getest.
Als een functionele zware keten wordt gevormd, wordt de andere niet meer afgelezen.
241
Wat gebeurt er als een functionele zware keten is gevormd?
Vervolgens wordt de lichte keten geproduceerd:
Kappa (κ) keten wordt eerst geprobeerd.
Als kappa niet werkt, wordt de Lambda (λ) keten gebruikt.
Als geen functioneel eiwit ontstaat, gaat de B-cel in apoptose.
242
Waarom is allelische exclusie belangrijk voor B-cellen?
Zorgt ervoor dat een B-cel maar één type antilichaam produceert.
Voorkomt dat verschillende antilichamen tegelijk worden gemaakt, wat een verzwakte immuunrespons zou veroorzaken.
243
Wat gebeurt er tijdens rearrangement in het beenmerg?
B-cellen herschikken hun DNA om een uniek antilichaam te maken.
Dit gebeurt zonder contact met antigenen.
Auto-reactieve B-cellen worden verwijderd om auto-immuunreacties te voorkomen.
Alleen correcte B-cellen mogen uitrijpen en de periferie bereiken.
244
Wat is de functie van clonale proliferatie?
B-cellen die een passend antigeen herkennen, delen snel om meer antilichamen te produceren.
T-helpercellen zijn nodig om dit proces te ondersteunen.
Dit zorgt ervoor dat een grote hoeveelheid specifieke B-cellen ontstaat om de infectie te bestrijden.
245
Wat zijn de vijf klassen antilichamen (immunoglobulinen)?
IgG
IgD
IgM
IgA
IgE
gamed
246
Welke antilichaamklasse wordt als eerste geproduceerd?
IgM wordt altijd als eerste gemaakt.
247
Wat is een klasse switch bij antilichamen?
IgM kan veranderen in IgA, IgG of IgE.
Dit gebeurt afhankelijk van het type infectie en de locatie in het lichaam.
248
Wat zijn kenmerken van IgM?
Eerste geproduceerde antilichaam.
Pentameer → 10 bindingsplaatsen.
Lage affiniteit, maar grote bindingcapaciteit.
Blijft intravasculair (in bloedvaten).
Activeert complement.
Neutraliseert multidimensionale antigenen.
antigeen binding verandert conformatie
249
Welke antilichaamklasse heeft de langste halfwaardetijd en passeert de placenta?
IgG (3 weken halfwaardetijd).
250
Wat zijn functies van IgG?
Complementactivatie.
Opsonisatie → Stimuleert fagocytose via Fc-receptor.
Neutralisatie van virussen en bacteriën → Voorkomt kolonisatie.
Passieve immuniteit voor pasgeborenen via placenta. van moeder naar kind wordt hij doorgegeven
komt veel voor
251
Welke antilichaamklasse is vooral actief in de mucosa?
IgA
252
Wat zijn kenmerken van IgA?
Komt voor als monomeer en dimeer.
Beschermt mucosAAAAA door transcytose via epitheelcellen.
Voorkomt hechting en kolonisatie van microben.
Passieve immuniteit via borstvoeding.
Wordt veel geproduceerd (5-15 gram per dag). meer dan ig maar die zit in bloed
253
Welke antilichaamklasse speelt een rol bij allergieën en parasitaire afweer?
IgE
254
Wat zijn kenmerken van IgE?
monomeer
Lage concentratie in serum, maar hoge affiniteit voor Fc-receptoren op mestcellen en basofielen.
Bij allergie → Mestcellen en basofielen worden gesensibiliseerd en reageren op antigenen. hooikoorts
Crosslinking van IgE leidt tot degranulatie → Vrijlating van histamine en andere mediatoren.
Beschermt tegen parasieten, zoals worminfecties.
255
Waar bevindt IgD zich voornamelijk?
IgD zit op B-cellen wanneer ze uit het beenmerg komen.
256
Welke rol speelt IgD?
Betrokken bij B-cel activatie.
Mogelijk betrokken bij koorts
257
Wat is een klasse switch bij antilichamen?
Verandering van de constante regio van de zware keten van een antilichaam.
Antigeenspecificiteit blijft hetzelfde, maar het biologische effect verandert.
258
Welke delen van een antilichaam veranderen bij een klasse switch?
Constante deel van de zware keten verandert.
Variabele deel blijft hetzelfde (antigeenspecificiteit blijft behouden).
259
Wat bepaalt welke klasse antilichaam gevormd wordt?
De genen voor de zware keten bepalen de klasse.
Achter deze genen liggen de segmenten voor verschillende antilichaamklassen.
260
Waarom kunnen IgM en IgD parallel geproduceerd worden?
Dit komt door alternative splicing van hetzelfde RNA
261
Wat gebeurt er met het DNA bij een klasse switch?
Een stuk DNA met de informatie voor IgM en IgD wordt verwijderd.
Dit proces is onomkeerbaar (genetisch materiaal gaat verloren).
Nieuwe zware ketens worden aangeduid met Griekse letters.
262
Wat is de functie van geheugencellen in de Ig-activatie?
Kunnen direct immunoglobulinen produceren bij een herinfectie.
Tweede immuunreactie is sneller en antilichamen hebben hogere affiniteit.
IgA kan direct worden gevormd om virussen bij de barrière te neutraliseren.
263
Hoe wordt de adaptieve afweer tegen bacteriën geactiveerd?
Dendritische cel activeert een T-cel.
T-cel activeert een B-cel.
B-cel produceert antilichamen.
Antilichamen binden bacteriën, die vervolgens door fagocyten worden opgenomen.
264
Welke drie factoren beïnvloeden de activatie van een dendritische cel?
WAT: Type pathogeen (bacterie, virus, etc.).
WAAR: Plaats van de interactie met het pathogeen.
HOEVEEL: Hoeveelheid pathogenen/antigenen.
265
Hoe activeren dendritische cellen T-cellen?
Dendritische cellen presenteren antigenen via MHC-II (Major Histocompatibility Complex klasse II).
MHC-II zit alleen op antigeen-presenterende cellen zoals dendritische cellen, B-cellen en macrofagen.
T-helpercellen (CD4-positief) herkennen MHC-II en activeren het immuunsysteem.
266
Hoe worden B-cellen geactiveerd? 5 stappen
Bacterie wordt opgenomen en gefragmenteerd in een antigeenpresenterende cel (APC) (kan dendritische cel zijn, dat is een APC).
APC presenteert antigenen op MHC-II.
T-helpercel herkent het vreemde eiwit en bindt aan MHC-II.
T-helpercel activeert alleen B-cellen die hetzelfde antigeen presenteren.
T-helpercel scheidt cytokinen uit, wat B-cellen aanzet tot differentiatie.
267
Wat gebeurt er met geactiveerde B-cellen?
Ze gaan differentiëren in:
Plasmacellen → produceren antilichamen.
Geheugencellen → zorgen voor snellere immuunrespons bij herinfectie.
268
Wat is amoxicilline en waarom wordt het vaak gecombineerd met clavulaanzuur? hoe heet de combinatie
Amoxicilline is een antibioticum dat wordt afgebroken door bèta-lactamase (een enzym geproduceerd door bacteriën).
Clavulaanzuur remt bèta-lactamase, waardoor amoxicilline wel effectief blijft.
De combinatie heet augmentin.
269
Wat is het verschil tussen Grampositieve en Gramnegatieve bacteriën?
Grampositieve bacteriën:
Houden kristallen vast bij gramkleuring → worden blauw/paars.
Hebben een dikke celwand.
Gramnegatieve bacteriën:
Nemen kristallen niet op → worden rood/roze.
Hebben een dunne celwand.
270
Welke vier groepen bacteriën worden onderscheiden op basis van Gramkleuring en vorm?
Grampositieve coccen.
Grampositieve staven.
Gramnegatieve coccen.
Gramnegatieve staven.
271
Wat is het verschil tussen aerobe en anaerobe bacteriën?
Aerobe bacteriën gebruiken zuurstof voor hun metabolisme.
Anaerobe bacteriën gebruiken geen zuurstof en kunnen zelfs doodgaan bij blootstelling eraan.
272
Welke eigenschappen zijn belangrijk bij de classificatie van antibiotica?
Smalspectrum of breedspectrum.
Aangrijpingspunten van het antibioticum.
Bactericide (doodt bacterie) of bacteriostatisch (remt bacteriegroei).
273
Wat is het verschil tussen smalspectrum en breedspectrum antibiotica?
Smalspectrum antibiotica werken op één klasse bacteriën.
Breedspectrum antibiotica werken op meerdere klassen bacteriën.
Voorkeur voor smalspectrum vanwege minder resistentie, maar breedspectrum wordt gebruikt bij ernstige infecties.
274
Welke aangrijpingspunten hebben antibiotica?
Celwand:
Bèta-lactam antibiotica:
Carbapenem
Cephalosporines
Penicilline
Monobactam
Glycopeptiden, wel celwand niet beta lactam
Eiwitsynthese:
Aminoglycosiden
Tetracyclines
Macroliden/clindamycine
DNA/RNA-synthese:
Quinolonen
Sulfonamide/trimethoprim
Rifampicine
275
Wat is het verschil tussen bacteriostatische en bactericide antibiotica?
Bacteriostatische middelen: remmen de groei van bacteriën.
Bactericide middelen: doden bacteriën.
276
Wat zijn pneumokokken en waarom zijn ze belangrijk?
Pneumokokken zijn de belangrijkste verwekker van community-acquired pneumonia.
Ze zijn gevoelig voor penicilline, wat leidde tot een daling in sterfte door pneumonie en bacteriële meningitis.
In sommige landen met veel penicillinegebruik is resistentie ontstaan.
277
Wat zijn bèta-lactamantibiotica en hoe werken ze?
Antibiotica met een bèta-lactamring.
Voorbeelden: penicillines
Ze remmen de celwandsynthese van bacteriën!
Effectiviteit hangt af van halfwaardetijd, wijze van toediening en bijwerkingen.
278
Wat zijn penicillines en hoe werken ze?
Penicillines remmen de celwandsynthese van bacteriën.
In Nederland veel gebruikt voor urineweg- en luchtweginfecties.
Er is hoge resistentie voor penicilline in Nederland.
279
noem drie veelgebruikte penicillines en hun kenmerken.
Penicilline – bestrijdt pneumonie en meningitis.
Amoxicilline – effectieve vorm tegen E. coli.
Augmentin – combinatie van amoxicilline + clavulaanzuur, dat bèta-lactamase remt.
280
Wat is het verdedigingsmechanisme van bacteriën tegen bèta-lactamantibiotica?
.
Bèta-lactamase: enzym dat de bèta-lactamring kapotknipt → antibioticum wordt onwerkzaam.
281
Wat is de werking van clavulaanzuur?
Remt bèta-lactamase, waardoor bacteriën geen resistentie tegen bèta-lactamantibiotica ontwikkelen.
Wordt gecombineerd met amoxicilline → Augmentin.
282
Hoe worden penicillines gegroepeerd?
Smalspectrum: benzylpenicilline.
Breedspectrum: amoxicilline, augmentin.
Anti-pseudomonas: piperacilline/tazobactam.
Anti-stafylokokken: flucloxacilline (ook ongevoelig voor bèta-lactamase).
283
Wat zijn cefalosporines en waarom worden ze minder vaak in de huisartsenpraktijk gebruikt?
Bèta-lactamantibiotica met breed spectrum.
Vooral in ziekenhuizen gebruikt.
In de huisartsenpraktijk minder gangbaar vanwege gebrek aan breedspectrum werking.
284
Hoe ontwikkelen cefalosporines zich per generatie in effectiviteit?
Eerste generatie → Grampositieve kokken (bv. Cefazoline).
Tweede generatie → Meer activiteit tegen Gramnegatieve bacteriën (bv. Cefuroxim).
Derde generatie → Sterke activiteit tegen Gramnegatieve bacteriën (bv. Cefotaxim, Ceftazidim).
285
Wat is de disk diffusietest en hoe werkt het?
Een methode om gevoeligheid van bacteriën voor een antibioticum te testen.
Een antibioticum-pilletje wordt op een agarplaat geplaatst.
Het antibioticum diffundeert en remt bacteriegroei.
De grootte van de remmingszone bepaalt hoe gevoelig de bacterie is.
286
Wat is de minimum inhibitory concentration (MIC)?
De minimale concentratie antibioticum die nodig is om bacteriegroei te remmen.
Hoe lager de MIC, hoe gevoeliger de bacterie voor het antibioticum.
287
Welke methoden worden gebruikt om de MIC te bepalen?
Klassieke methode → Antibiotica wordt stapsgewijs verdund in buizen, MIC = laagste concentratie waarbij geen groei optreedt.
E-test → Een strip met concentratiegradiënt van antibioticum, bacteriegroei stopt bij de MIC-waarde op de strip.
288
Wat is een antibiogram en hoe wordt het gebruikt?
Een antibiogram test de gevoeligheid van een bacterie voor verschillende antibiotica.
Op een urinekweek wordt een antibioticumtablet geplaatst.
Als er een remmingszone (lege zone zonder bacteriegroei) ontstaat, wordt de diameter gemeten.
Afhankelijk van de grootte van de zone wordt de bacterie als gevoelig of ongevoelig beschouwd.
289
Wat zijn ESBL’s (Extended Spectrum Beta-Lactamases) en waarom zijn ze belangrijk bij urineweginfecties?
ESBL’s zijn enzymen die bèta-lactam antibiotica (zoals penicillines en cefalosporines) afbreken.
ESBL-producerende bacteriën, zoals sommige E. coli-stammen, zijn daardoor resistent tegen veel antibiotica.
Behandeling is lastig: carbapenemen (zoals meropenem) zijn vaak nodig.
290
Welke bacteriën veroorzaken vaak ongecompliceerde en gecompliceerde urineweginfecties (UWI)? hoe zien deze eruit
Escherichia coli (E. coli) → Gram-negatief, staafvormig, meest voorkomende verwekker, vaak resistent tegen amoxicilline.
Staphylococcus aureus → Gram-positief, kok, vaker bij gecompliceerde UWI.
291
Wat is de rol van het innate immunity (aangeboren immuunsysteem) bij een ontsteking?
Eerste verdedigingslinie tegen micro-organismen.
Voorkomt verspreiding en beperkt schade.
Activeert later het adaptieve immuunsysteem als de infectie aanhoudt.
292
Wat zijn mogelijke oorzaken van een acute ontsteking?
Necrose van weefsel (door trauma, ischemie, of schade).
Infecties (bacterieel, viraal, schimmel, parasitair).
Overgevoeligheidsreacties (zoals allergieën).
Vreemd lichaam (zoals een splinter).
293
Wat zijn de stappen in een acuut ontstekingsproces? 4
Bloedflow (hyperemie) neemt toe door vasodilatatie → warmte (calor) en roodheid (rubor) ontstaan.
Permeabiliteit van vaten neemt toe → plasma-eiwitten treden uit → zwelling (tumor).
Neutrofielen migreren naar het ontstoken gebied.
Fagocytose neemt toe en verwijdert indringers → herstelproces start
294
Wat is hyperemie en wat veroorzaakt het?
Hyperemie is een toename van de bloedtoevoer naar een wond door vasodilatatie.
Dit is een vroeg teken van ontsteking en leidt tot roodheid en warmte in het getroffen gebied.
295
Wat is sereus exsudaat en welke stoffen bevat het?
Serues exsudaat is vocht dat uit de bloedvaten lekt door verhoogde permeabiliteit.
Het bevat veel eiwitten, zoals albumine.
296
Wat is purulent exsudaat en hoe ontstaat het?
Purulent exsudaat bestaat uit serues exsudaat + neutrofielen.
Het bevat pus, wat een teken is van een infectie en een immuunrespons.
297
Wat is fibrineus exsudaat en hoe ontstaat het?
Fibrineus exsudaat ontstaat bij sterkere vaatwandpermeabiliteit.
Het bevat fibrine, wat zorgt voor stolling in het wondgebied.
298
Wat is fibrino-purulent exsudaat?
Een combinatie van purulent exsudaat (pus) en fibrineus exsudaat (stollingseiwitten).
Dit komt voor bij ernstigere ontstekingen of infecties.
299
Wat is de rol van bloedplaatjes bij een wondinfectie?
Bloedplaatjes geven stollingsfactoren af bij de wond om bloeding te stoppen.
300
Welke cel wordt als eerste geactiveerd in de immuunrespons en wat doet deze cel? na bloedstolling
De mestcel is de eerste geactiveerde cel.
Mestcellen geven mediatoren en cytokinen af, die vasodilatatie en doorlaatbaarheid van bloedvaten verhogen.
301
Wat is de rol van neutrofielen in de afweer tegen pathogenen?
Neutrofielen scheiden factoren uit die pathogenen doden en afbreken.
Ze spelen een belangrijke rol in fagocytose.
302
Wat is de functie van macrofagen bij een infectie?
Macrofagen ruimen pathogenen op door fagocytose.
Ze scheiden cytokinen uit die andere immuuncellen activeren en de ontstekingsreactie reguleren.
303
Welke rol spelen cytokinen in het immuunsysteem?
Cytokinen zorgen voor vasodilatatie, recruteren immuuncellen en reguleren de ontstekingsrespons.
304
Wat is de eerste reactie van het immuunsysteem bij een wond?
De bloedstollingscascade, die bestaat uit:
Primaire hemostase: bloedplaatjes klonteren samen en sluiten de wond af door serotonine
Secundaire hemostase: trombine zet fibrinogeen om in fibrine, waardoor een stevig netwerk wordt gevormd.
305
Wat is het complementsysteem en waarom is het belangrijk?
Het complementsysteem is een cascade van eiwitten die elkaar activeren en helpen bij infectiebestrijding door:
Snelle amplificatie van de immuunrespons.
Gespecialiseerde functies per eiwit, zoals opsonisatie en lysis.
306
Wat zijn de drie activatieroutes van het complementsysteem?
Alternatieve pathway: direct binding aan bacterieel oppervlak.
Klassieke pathway: activatie door antistoffen (IgG of IgM).
Lectine pathway: binding van mannose-bindend lectine aan bacteriën.
307
Wat is de rol van C3b en C3a in het complementsysteem?
C3b bindt aan bacteriën en werkt als opsonine (vergemakkelijkt fagocytose).
C3a werkt als recruitment signaal en trekt immuuncellen (leukocyten) aan naar het ontstoken gebied.
308
Wat is het membrane attack complex (MAC)?
C5b-C9 vormen samen het membrane attack complex (MAC).
Dit zorgt voor lysis van bacteriën door poriën te vormen in het celmembraan.
309
mestcellen:
- hoe worden ze actief
- wat komt er vrij
- wat veroorzaken ze
- waar dragen ze aan bij
Worden geactiveerd door complementfactoren en trombine.
Bevatten histamine! en TNF-α!, die vrijkomen bij activatie.
Veroorzaken vasodilatatie! en verhogen de vaatpermeabiliteit.
Leveren een belangrijke bijdrage aan allergische reacties.
310
Welke stoffen geven bloedplaatjes af tijdens een ontsteking, en wat is het effect hiervan op de bloedvaten in de tijd?
Serotonine zorgt aanvankelijk voor vasoconstrictie.
Later wordt serotonine vervangen door histamine, wat leidt tot vasodilatatie en een verhoogde bloedtoevoer.
311
-Hoe worden macrofagen geactiveerd
-welke cytokines worden door macrofagen geactiveerd
-wat doen deze cytokines
Macrofagen worden geactiveerd door:
Complementfactoren
Bacteriële structuren (PAMPs)
Belangrijke cytokines die door macrofagen geactiveerd worden:
TNF-α
IL-1
Deze versterken de ontstekingsreactie en trekken neutrofielen aan.
312
Wat is de systemische rol van cytokines zoals TNF-α en IL-1? (ze hebben ook een lokale rol)
Activeren leukocyten en zijn belangrijk in het herstelproces.
Werken op de hypothalamus en veroorzaken koorts.
Leiden tot verhoogde smetstoffen en acute-fase-eiwitten in de bloedsomloop. (positieve feedbackloop)
313
Wat zijn Pattern-Recognition Receptors (PRR)
noem voorbeelden
PRR’s herkennen specifieke bacteriële structuren (, PAMPs).
Voorbeelden:
Lipopolysaccharide (LPS): buitenmembraan Gram-negatieve bacteriën.
Toll-Like Receptors (TLR): extracellulaire herkenning.
NOD-Like Receptors (NLR): herkennen bacteriële celwandcomponenten in het cytoplasma.
Cytosolic DNA Sensors (CDS): herkennen viraal DNA in het cytoplasma.
314
neutrofiele granulocyten
- waar zijn ze bij betrokken
- hoe ziet deze cel eruit
- hoe verplaatsen ze zich
- wat is de functie
Betrokken bij bacteriële infecties.
Kleine ronde cellen met een gelobde kern.
Verplaatsen zich naar ontstekingsgebieden via chemotaxis.
Kunnen bacteriën fagocyteren en elimineren.
315
Wat is de rol van selectines in de migratie van neutrofielen?
wat produceren selectines
waar binden selectines aan
Cytokines van macrofagen stimuleren endotheelcellen om selectines te produceren.
Selectines binden aan Sialyl-Lewis X-gemodificeerde glycoproteïnen op neutrofielen.
Deze binding heeft een lage affiniteit, waardoor neutrofielen rollen over het endotheeloppervlak.
316
Wat is de functie van chemokines in de migratie van neutrofielen?
gemaakt door macrofagen
Chemokines verhogen de expressie van integrines op neutrofielen.
Integrines binden met hoge affiniteit aan hun liganden op het endotheel.
Dit zorgt ervoor dat neutrofielen stil komen te liggen en door het endotheel kunnen migreren naar het ontstekingsgebied.
317
Wat is chemotaxis en diapedese?
Chemotaxis: het proces waarbij neutrofielen migreren naar de plaats van infectie op basis van een concentratiegradiënt van chemokines.
Diapedese: het proces waarbij neutrofielen DOOR de vaatwand gaan naar het ontstekingsgebied, afhankelijk van adhesiemoleculen.
318
Waar bevinden selectines zich in endotheelcellen voordat ze worden geactiveerd?
Selectines liggen klaar in Weibel-Palade bodies (granulen) in endotheelcellen.
319
Welke stoffen stimuleren de vrijzetting van selectines uit endotheelcellen?
Histamine
Trombine
320
Hoe wordt de productie van nieuwe selectines gereguleerd?
TNF en IL-1 stimuleren de aanmaak van nieuwe selectines.
Dit proces kan enkele uren duren.
321
Wat is lysosomale zelfmoord bij fagocytose?
Fagocyt fuseert met lysosoom → zuurstofradicalen doden bacterie
Neutrofiel sterft zelf af door ophoping van zuurstofradicalen
322
Wat is kwijlende fagocytose?
Lysosoom fuseert al voor opname met bacterie
Inhoud lysosoom komt vrij in de omgeving → pusvorming en oedeem
Weefselschade (loss of function) en lymfestroom naar lymfeklier
hij is te enthousiast
323
Wat zijn de belangrijkste functies van M1-macrofagen?
Veel zuurstofradicalen → doden bacteriën
Cytokines & chemokines activeren ontsteking
324
Wat zijn de belangrijkste functies van M2-macrofagen?
Remmen ontsteking en helpen bij wondgenezing
Antistoffen nodig voor activatie
Geven TNF en IL-1 af → meer bloedstolling, koorts, verminderde eetlust
325
Wat is sereus exsudaat bij pneumonie?
Vochtophoping in alveoli door permeabele vaatwand
Rosige vloeistof met albumine en eiwitten
326
Wat is de rol van fibrine bij pneumonie?
Fibrinedraden houden ontsteking lokaal
Kan matrix in longen aantasten → littekenweefsel vervangt longweefsel
327
Wat is het verschil tussen ongecompliceerde en gecompliceerde urineweginfecties?
Ongecompliceerd: Beperkt tot blaas of urethra (cystitis, urethritis), geen weefselinvasie
Gecompliceerd: Infectie stijgt op naar de nieren, kan systemische infectie veroorzaken (urosepsis)
328
Waarom is de duur van de antibioticakuur belangrijk bij urineweginfecties?
Alle bacteriën moeten worden gedood → voorkomt resistentie
Bij ongecompliceerde UWI is een korte kuur voldoende (hoge urineconcentratie)
Bij gecompliceerde UWI moet antibioticum ook het weefsel bereiken → langere kuur nodig
329
Wat is het verschil in pathologie tussen een ongecompliceerde en gecompliceerde urineweginfectie?
Ongecompliceerd: Lokaal in de mucosa (blaas, urethra)
Gecompliceerd: Invasief, met weefselpenetratie (bijv. pyelonefritis, acute prostatitis
330
Welke klachten passen bij een ongecompliceerde en een gecompliceerde urineweginfectie?
Ongecompliceerd: Mictieklachten zoals strangurie en pollakisurie
Gecompliceerd: Mictieklachten + tekenen van weefselinvasie (koorts, rillingen, flankpijn)
331
Welke antibiotica worden aanbevolen voor ongecompliceerde en gecompliceerde urineweginfecties?
Ongecompliceerd:
Nitrofurantoïne
Fosfomycine
Trimethoprim
Gecompliceerd:
Ciprofloxacine
Amoxicilline/clavulaanzuur
Cotrimoxazol
332
Wat is het doel van antimicrobiële therapie bij urineweginfecties? ongecompliceerd vs gecompli
Ongecompliceerd: Hoge spiegels in urine, lage spiegels in bloed/weefsels
Gecompliceerd: Antibiotica met voldoende weefselpenetratie → hoge spiegels in urine én bloed
333
Wat is de aanbevolen antibioticakeuze bij urineweginfecties zonder weefselinvasie? 3
Nitrofurantoïne
Fosfomycine
Trimethoprim
334
Wat is de aanbevolen antibioticakeuze bij urineweginfecties met weefselinvasie?
3
Ciprofloxacine – 7 dagen, 2 dd 500 mg
Amoxicilline/clavulaanzuur – 10 dagen, 3 dd 500/125 mg
Cotrimoxazol – 10 dagen, 2 dd 960 mg (bij overgevoeligheid voor penicilline)
335
Wat zijn de belangrijkste aangrijpingspunten van antibiotica?
Remming celwandsynthese – Betalactam antibiotica, fosfomycine
Remming nucleïnezuursynthese – Sulfonamiden, trimethoprim
Remming nucleïnezuur replicatie en transcriptie – Chinolonen
Remming eiwitsynthese – Aminoglycosiden, macroliden, tetracyclines
Overige – Nitrofurantoïne
336
Hoe werkt nitrofurantoïne en wat zijn de belangrijkste kenmerken?
Breedspectrum bactericide middel, effectief tegen E. coli
Werkt door enzymen aan te grijpen die betrokken zijn bij eiwitsynthese en energiemetabolisme
Korte halfwaardetijd, dus vaak innemen (4x per dag)
Heeft een microkristallijne vorm voor langzame afgifte
contra-indicatie bij slechte nierfunctie. nieren klaren het, concentratie wordt te hoog
Weinig resistentie, omdat het meerdere processen in de cel aanvalt
Absorptie wordt bevorderd door inname met maaltijd of zuivel
337
Hoe werkt fosfomycine en wat zijn de voordelen?
Remt een enzym dat betrokken is bij bacteriële celwandsynthese
Breedspectrum bactericide
Lage resistentie
Heeft een hoge concentratie in de urine, wat het effectief maakt voor UWI
Wordt 's nachts eenmalig oraal toegediend
338
Wat zijn de kenmerken van trimethoprim en co-trimoxazol?
Trimethoprim remt de bacteriële foliumzuursynthese
Co-trimoxazol is een combinatie van trimethoprim en sulfamethoxazol
Synergistische werking, omdat sulfamethoxazol een eerder stadium in de foliumzuursynthese remt
Bacteriostatisch bij lage concentraties, bactericide bij hoge concentraties
Werkt minder goed door toenemende resistentie
339
Hoe werken penicillines en welke worden voorgeschreven bij urineweginfecties?
Penicillines remmen de celwandsynthese van bacteriën.
Voor urineweginfecties worden amoxicilline en flucloxacilline voorgeschreven.
Penicillines behoren tot de β-lactam-antibiotica en bevatten een β-lactamring.
340
Hoe ontstaat resistentie tegen penicillines en hoe wordt dit tegengegaan?
sommige bacteriën produceren β-lactamases, enzymen die de β-lactamring afbreken en zo resistentie veroorzaken.
Door toevoeging van clavulaanzuur wordt deze afbraak geremd.
Amoxicilline + clavulaanzuur heet augmentin
341
Wat zijn de werkingskenmerken van penicillines?
Bactericide werking (doodt bacteriën).
Geen postantibiotisch effect (bacteriegroei hervat direct na eliminatie van het antibioticum).
Variabele toedieningswegen: sommige soorten oraal (bv. amoxicilline), andere intraveneus (bv. benzylpenicilline).
Goede weefselpenetratie, korte halfwaardetijd, uitscheiding via de nieren (aanpassing bij nierinsufficiëntie nodig).
342
Wat zijn mogelijke bijwerkingen van penicillines?
Maagdarmklachten, doordat darmflora wordt aangetast.
Allergische reacties, zoals huiduitslag of anafylaxie.
343
Wat zijn chinolonen en hoe werken ze?
Bactericide antibiotica die aangrijpen op de DNA-synthese van bacteriën.
344
tegen welke bacteriën werken chinolonen?
Oorspronkelijk tegen gramnegatieve bacteriën.
Nieuwe generatie chinolonen hebben een breedspectrumwerking.
345
Waarom moeten chinolonen met voorzichtigheid worden gebruikt?
Hoge concentraties in het weefsel en urine.
Kunnen complexen vormen met mineralen zoals ijzer, calcium en magnesium.
Gereserveerd voor gevallen van penicillineresistentie.
346
Wat is de eerstekeus medicamenteuze behandeling voor een ongecompliceerde urineweginfectie?
Nitrofurantoïne (5 dagen).
Alternatief: Fosfomycine (eenmalig) of Trimethoprim (3 dagen).
347
Wat is de eerstekeus behandeling voor een gecompliceerde urineweginfectie?
Ciprofloxacine (7 dagen).
Tweede keus: Augmentin (10 dagen).
Derde keus: Co-trimoxazol (10 dagen, bij penicilline-overgevoeligheid).
348
Waarom moet ciprofloxacine niet samen met Rennies worden ingenomen?
Rennies bevatten calcium en magnesium, die complexen vormen met chinolonen, waardoor de opname van het antibioticum vermindert.
349
Welke drie farmacokinetische criteria worden gebruikt bij de keuze van een antibioticum?
Maximale concentratie in het bloed.
Duur dat het antibioticum boven de MIC-waarde blijft.
Verhouding van de hoeveelheid antibioticum ten opzichte van de MIC-waarde.
350
Wat is de MIC-waarde en waarom is het belangrijk?
MIC staat voor Minimale Inhibitorische Concentratie.
Dit is de laagste concentratie antibioticum die nodig is om een bacterie te doden of remmen.
Sommige antibiotica zijn sterk concentratie-afhankelijk en moeten een hoge piekconcentratie bereiken (bv. aminoglycosiden).
351
Wat is het postantibiotisch effect (PAE)?
Het doorgewerkte effect van een antibioticum, zelfs wanneer de concentratie onder de MIC-waarde is gedaald.
Dit effect is vooral aangetoond bij eiwitsyntheseremmers (aminoglycosiden) en DNA-syntheseremmers (fluoroquinolonen).
352
Wat betekent het als een antibioticum tijdsafhankelijk is?
Het effect hangt af van de duur dat de concentratie boven de MIC-waarde blijft.
Voorbeelden: bèta-lactams, clindamycine, erytromycine, linezolide.
353
Wat betekent het als een antibioticum AUC-afhankelijk is?
AUC (Area Under the Curve) = totale blootstelling aan het antibioticum.
Naast tijdsafhankelijkheid is ook de hoeveelheid antibioticum in het lichaam belangrijk.
Voorbeelden: azitromycine, vancomycine
354
Welke drie categorieën van antibiotica bestaan er op basis van hun concentratie-tijdcurve?
Tijdsafhankelijke antibiotica
Concentratieafhankelijke antibiotica
Tijd- en concentratieafhankelijke antibiotica
355
Wat kenmerkt tijdsafhankelijke antibiotica?
Werking hangt af van de tijd dat de bacterie wordt blootgesteld aan het antibioticum.
Frequent doseren of continu doseren is nodig.
Weinig post-antibiotisch effect.
Voorbeelden: bèta-lactams, macroliden.
356
Wat kenmerkt concentratieafhankelijke antibiotica?
Werking hangt af van de piekconcentratie van het antibioticum.
Eenmalig doseren is vaak voldoende.
Groot post-antibiotisch effect.
Voorbeelden: aminoglycosiden, fluoroquinolonen.
357
Wat kenmerkt tijd- en concentratieafhankelijke antibiotica?
Zowel hoge concentratie als langdurige blootstelling is belangrijk.
Continue dosering wordt vaak toegepast.
Voorbeeld: vancomycine.
358
Welke drie mechanismen kunnen bacteriën resistent maken tegen antibiotica?
Chromosomale mutaties → enzymen die antibiotica afbreken.
Bacteriële enzymen die antibiotica inactiveren.
Effluxpompen die antibiotica uit de bacterie pompen.
359
Wat zijn veelvoorkomende bijwerkingen van antibiotica?
Maag-darmklachten (buikpijn, diarree).
Verhoogd risico bij nierinsufficiëntie → dosisaanpassing nodig.
360
Wat betekent ‘community-acquired’ pneumonie?
Een longontsteking die buiten het ziekenhuis is opgelopen.
De meest waarschijnlijke verwekker is pneumokok.
361
Wat betekent ‘nosocomiale’ pneumonie?
Een longontsteking die in het ziekenhuis is opgelopen.
Mogelijke verwekkers: E. coli en S. aureus.
362
Waarom is het belangrijk om te bepalen waar de longontsteking is opgelopen?
De locatie bepaalt welke bacteriële verwekker waarschijnlijk is en daarmee de keuze van antibiotica.
363
Wat is de CURB-65 score?
Een score (0-5) om de ernst van een pneumonie in te schatten.
364
Welke symptomen tellen mee in de CURB-65 score?
Hoe wordt de CURB-65 score berekend?
Confusie (verwardheid)
Ureum verhoogd
Respiratie >30/min
Bloeddruk laag (<90/60 mmHg)
65+ jaar
Voor elk aanwezig symptoom wordt 1 punt toegekend.
365
Wat zijn de belangrijkste verwekkers van bovenste luchtweginfecties?
Virussen, zoals:
Rhinovirus
Influenza
Coronavirus
Adenovirus
RSV
366
Wat zijn de belangrijkste verwekkers van onderste luchtweginfecties?
Bacteriën, zoals:
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
367
Op welke manieren kunnen ziekteverwekkers de luchtwegen bereiken?
Micro-aspiratie
Via aerosolen (druppeltjes in de lucht)
Invasie via de bovenste luchtwegen en intercellulaire verspreiding
Hematogeen (zelden)
368
Wat is de eerstelijns behandeling van Streptococcus pneumoniae?
Amoxicilline
369
Wat is de behandeling van Staphylococcus aureus bij luchtweginfecties?
Flucloxacilline (of amoxicilline met clavulaanzuur)
370
Hoe wordt Haemophilus influenzae behandeld?
Amoxicilline (kan in combinatie met clavulaanzuur)
371
Wat wordt voorgeschreven bij bètalactamallergie?
Doxycycline
372
Wat te doen als orale therapie niet lukt?
Overgaan op intraveneuze toediening
373
Bij wie komt Staphylococcus aureus als verwekker van pneumonie vaker voor?
COPD-patiënten, alcoholisten, drugsgebruikers
374
Welke mechanismen vallen onder de adaptieve afweer?
IgA in het slijmvlies van de luchtwegen (opsonisatie voor betere fagocytose)
Fagocytose door macrofagen
Afweerreactie door hoesten en niezen
375
Waarom is het nuttig voor gezonde mensen om zich te laten vaccineren tegen influenza?
Vermindert verspreiding van het virus naar risicogroepen
Vermindert de last van jaarlijkse griepgolven
Mannen kunnen meer last hebben van griep dan vrouwen
376
Welke leeftijdsgroep zonder medische indicatie heeft een indicatie voor griepvaccinatie?
Personen ≥ 60 jaar (inclusief mensen die vóór 1 mei van het jaar 60 worden).
377
Noem vier medische aandoeningen die het risico op pneumonie verhogen.
Afwijkingen of functiestoornissen van luchtwegen en longen
Chronische hartaandoeningen
Diabetes mellitus
Chronische nierinsufficiëntie
378
Welke groepen mensen met verminderde weerstand hebben een verhoogd risico op pneumonie?
Patiënten na een beenmergtransplantatie
Patiënten met een hiv-infectie
Personen met een verstandelijke beperking in intramurale setting
Personen met verminderde weerstand door chemotherapie of immuunsuppressiva
379
Welke kinderen hebben een verhoogd risico op pneumonie?
Kinderen 6 maanden - 18 jaar die langdurig salicylaten gebruiken
380
Waarom moet sputum afkomstig zijn van de onderste luchtwegen voor een microbiologisch onderzoek?
De bovenste luchtwegen bevatten ook niet-ziekmakende bacteriën, waardoor het resultaat minder betrouwbaar is.
381
Hoe kunnen bacteriën in een Grampreparaat worden onderscheiden?
Kleur (rood of blauw/paars → Grampositief of Gramnegatief)
Vorm (rond = kokken, staafvormig = bacillen)
Ligging (ketens, druiventros of duplokokken)
382
Welke kenmerken hebben Staphylokokken in een Grampreparaat? benoem vorm en posi of nega
Grampositieve kokken, liggen in druiventrosvorming.
383
Welke kenmerken hebben Streptokokken in een Grampreparaat?
Grampositieve kokken, liggen in ketens of duplokokken.
384
Welke kenmerken hebben Moraxella catarrhalis bacteriën?
Gramnegatieve kokken, kunnen voorkomen als duplokokken
385
Wat duidt een ongekleurde opheldering in een Gram-positieve staaf aan?
Dit wijst op de aanwezigheid van bacteriesporen.
386
Wat betekent een ongekleurde opheldering rondom een bacterie in een kleuring?
Dit duidt op een bacteriekapsel, zoals bij de pneumokok.
387
Wat is het doel van een optochinetest?
Het testen of een bacterie geremd wordt door optochine om een pneumokok te identificeren.
388
Wat betekent een duidelijke remmingszone rond een optochinetablet op een bloedagar?
Dit wijst op de aanwezigheid van een pneumokok, omdat andere streptokokken niet door optochine worden geremd.
389
Wat is de Gram-kleuring en vorm van Legionella?
Gram-negatieve staafjes.
390
Hoe kan Legionella worden aangetoond?
Met een Legionella sneltest die het Legionella antigeen in de urine detecteert.
391
Kan een negatieve Legionella sneltest een infectie uitsluiten?
Nee, de test toont alleen serotypen aan, waardoor een infectie nog steeds mogelijk is.
392
Waarom kan Legionella niet met penicillines worden behandeld?
Legionella is resistent tegen penicillines.
393
Welk antibioticum wordt gebruikt bij een Legionella-infectie?
Een fluoroquinolon, zoals moxifloxacine.
394
Wat betekent de aanwezigheid van Gram-positieve diplokokken in een grampreparaat bij pneumonie?
Dit wijst op een pneumokokkeninfectie, die wel met amoxicilline behandeld kan worden.
395
Welke bacterie is een belangrijke verwekker van pneumonie bij immigranten?
Mycobacterium tuberculosis
396
Welke verwekker is geassocieerd met pneumonie bij jonge kinderen?
Mycoplasma pneumoniae.
397
Welke verwekker is vaak betrokken bij pneumonie bij hiv-patiënten?
Pneumocystis jirovecii.
398
Welke bacterie is geassocieerd met pneumonie bij schapenboeren?
Coxiella burnetii.
399
Welke bacterie veroorzaakt vaak pneumonie bij ouderen?
Streptococcus pneumoniae (pneumokok).
400
Welke kleur heeft Staphylococcus aureus op bloedagar?
Crème geel, wit/geel, soms hemolytisch.
401
Welke Gram-kleuring en vorm heeft Staphylococcus aureus?
Gram-positieve kokken (Gr+ kokken) in druiventros.
402
Welke vorm heeft Streptococcus pneumoniae?
Klein, damschijfvormig.
403
Welk hemolyse-effect heeft Streptococcus pneumoniae?
α-hemolyse.
404
Welke Gram-kleuring en vorm heeft Streptococcus pneumoniae?
Gram-positieve kokken (Gr+ kokken), duplo/lancetvormig.
405
wat zie je op een agar plaat, met blote oog dus
KOLONIE bacterie
niet zeggen dat je trosvormpjes ziet enzo want dat zie je onder een microscoop alleen
406
wat is het vershcil tussen een pcr test en serologie onderzoek
PCR: moleculaire techniek, dna rna kan je amplificeren. kan bij acute infectie
Serologie: antistoffen aantonen in de bloedbaan, duurt langer omdat je antistoffen na weken pas aan kan tonen. niet iets acuuts dus
407
welk hemolyse effect heeft Staphylococcus aureus?
b hemolyse
408
Hoe draagt het complementsysteem bij aan ontsteking?
Complementfragmenten zoals C3a en C5a trekken immuuncellen aan en bevorderen ontstekingsreacties. antilichamen ontwikkelen met een hogere affiniteit voor een antigeen na herhaalde blootstelling
409
hoe onderdrukken corticosteroiden koorts
zorgen dat het arachidonzuur niet wordt aangemaakt ipv het enzym remmen wat dit zuur omzet in prostaglandine e2
410
uit welke stamcel ontstaan granulocyten macrofagen en dendritische cellen
myeloide stamcel
411
wat ontstaat uit een lymfoide stacel
t en b lymfocyten
412
413
Wat is het werkingsmechanisme van benzylpenicilline?
Bactericide bètalactamantibioticum; remt crosslinking van peptidoglycanen in de celwand → lysis en celdood.
414
Bij welke indicaties wordt benzylpenicilline gebruikt?
Sepsis, bacteriële meningitis, pneumonie, endocarditis, syfilis.
415
Wat zijn bijwerkingen van benzylpenicilline?
Overgevoeligheidsreacties, misselijkheid, braken, diarree.
416
Welke interacties kent benzylpenicilline met andere antibiotica?
Wordt geantagoneerd door bacteriostatische antibiotica; synergetisch effect met aminoglycosiden (remmen eiwitsynthese).
417
Wat zijn contra-indicaties voor benzylpenicilline?
Bekende overgevoeligheid voor penicillinen of andere bètalactamantibiotica.
418
Wat is de toedieningsweg van benzylpenicilline?
Parenteraal (intraveneus).
419
Wat is het spectrum van benzylpenicilline? waar werkt het vooral op?
Relatief smal: vooral grampositieve bacteriën en gramnegatieve diplokokken.
420
Wat is het werkingsmechanisme van amoxicilline?
Bactericide bètalactamantibioticum; remt crosslinking van peptidoglycanen in de celwand → lysis en celdood.
421
Voor welke indicaties wordt amoxicilline gebruikt?
Bovenste en onderste luchtweginfecties, urineweginfectie.
422
Wat zijn bijwerkingen van amoxicilline?
Overgevoeligheidsreacties, misselijkheid, braken, diarree.
423
Wat zijn interacties van amoxicilline? met andere medicatie
Wordt geantagoneerd door bacteriostatische antibiotica; synergetische werking met vitamine K-antagonisten.
424
Wat is een contra-indicatie voor amoxicilline?
Gebruik van geneesmiddelen die de darmperistaltiek verlagen.
425
Wat is de toedieningsweg van amoxicilline?
Oraal.
426
Wat is het spectrum van amoxicilline?
Breed: zowel grampositief als gramnegatief.
427
Wat is het werkingsmechanisme van amoxicilline-clavulaanzuur?
Amoxicilline: remt celwandsynthese; clavulaanzuur: remt bètalactamasen → verhoogt effectiviteit tegen resistente bacteriën.
428
Voor welke indicaties wordt amoxicilline-clavulaanzuur gebruikt?
Bovenste en onderste luchtweginfecties, urineweginfecties, cellulitis.
429
Wat zijn bijwerkingen van amoxicilline-clavulaanzuur?
Overgevoeligheidsreacties, misselijkheid, braken, (zeer vaak) diarree.
430
Wat zijn contra-indicaties van amoxicilline-clavulaanzuur?
Ernstige overgevoeligheid voor penicillinen/cefalosporinen, geelzucht of leverfunctiestoornissen in de voorgeschiedenis.
431
Wat is de toedieningsweg van amoxicilline-clavulaanzuur?
Oraal en parenteraal.
432
Wat is het spectrum van amoxicilline-clavulaanzuur?
Breed: effectief tegen grampositieve en gramnegatieve bacteriën, inclusief penicillinase-producerende stafylokokken.
433
Wat is het werkingsmechanisme van ciprofloxacine?
Remt bacteriële DNA-topo-isomerase I en IV → verstoort DNA-replicatie, transcriptie, herstel en recombinatie.
434
Voor welke indicaties wordt ciprofloxacine gebruikt?
Gecompliceerde en ongecompliceerde urineweginfecties, pneumonie, gastro-enteritis (reizigersdiarree), profylaxe.
435
Wat zijn bijwerkingen van ciprofloxacine?
Misselijkheid, diarree, lokale infusiereacties bij i.v. toediening.
436
Wat zijn belangrijke interacties van ciprofloxacine?
Vormt onoplosbare complexen met Fe²⁺, Ca²⁺, Mg²⁺; remt CYP1A2; vermindert effect van nitrofurantoïne.
437
Wat zijn contra-indicaties van ciprofloxacine?
Gelijktijdig gebruik met tizanidine, kort vóór/na kationbevattende middelen, overgevoeligheid voor fluorchinolonen.
438
Wat is de toedieningsweg van ciprofloxacine?
Oraal en intraveneus.
439
Wat is het spectrum van ciprofloxacine?
Breed: vooral gramnegatief, ook grampositief.
440
Wat is het werkingsmechanisme van nitrofurantoïne?
Gerelateerd tot intracellulaire reductie tot reactieve stoffen → remming eiwitsynthese en energieproductie.
441
Voor welke indicaties wordt nitrofurantoïne gebruikt?
Acute ongecompliceerde urineweginfecties (1e keus), profylaxe bij transurethrale ingrepen.
442
Wat zijn bijwerkingen van nitrofurantoïne?
Superinfectie door schimmels of resistente bacteriën in het urogenitale stelsel.
443
Wat zijn interacties van nitrofurantoïne?
Vermindert werking van fluorchinolonen; verminderde werking bij hoge pH van de urine.
444
Wat is een contra-indicatie van nitrofurantoïne?
Nierfunctiestoornis (creatinineklaring < 30 ml/min).
445
Wat is de toedieningsweg van nitrofurantoïne?
Enteraal.
446
Wat is het spectrum van nitrofurantoïne?
Breed: grampositief én gramnegatief.
447
Wat is het werkingsmechanisme van trimethoprim?
Blokkeert dihydrofoliumzuurreductase (DHFR) → remming van omzetting naar tetrahydrofoliumzuur → remming DNA-biosynthese.
448
Voor welke indicaties wordt trimethoprim gebruikt?
Acute ongecompliceerde urineweginfectie, onderhoudsbehandeling chronische UWI, bovenste luchtweginfecties, profylaxe bij recidiverende UWI’s.
449
Wat zijn bijwerkingen van trimethoprim?
Misselijkheid, braken, huiduitslag, jeuk.
450
Wat zijn belangrijke interacties van trimethoprim?
Synergetische werking met vitamine K-antagonisten; verhoogd risico op megaloblastaire anemie bij gebruik met andere foliumzuurantagonisten.
451
Wat zijn contra-indicaties van trimethoprim?
Ernstig gestoorde lever- of nierfunctie, ernstige afwijkingen in bloedbeeld, overgevoeligheid.
452
Wat is de toedieningsweg van trimethoprim?
Oraal.
453
Wat is het spectrum van trimethoprim?
Breed: grampositieve en gramnegatieve bacteriën.
454
Wat is het werkingsmechanisme van cotrimoxazol?
Trimethoprim remt DHFR; sulfamethoxazol remt vorming van dihydrofoliumzuur → samen bactericide (apart bacteriostatisch).
455
Wanneer wordt cotrimoxazol gebruikt?
Alleen wanneer monotherapie ongewenst of inadequaat is: bij ongecompliceerde UWI’s of recidiverende UWI’s.
456
Wat zijn bijwerkingen van cotrimoxazol?
Misselijkheid, braken, huiduitslag, jeuk, verhoogde leverwaarden (transaminasen), creatinine en ureum (bij i.v. gebruik).
457
Wat zijn belangrijke interacties van cotrimoxazol?
Antagoneert bactericide antibiotica; remt CYP2C8 en CYP2C9 → verhoogt plasmaspiegels van bepaalde geneesmiddelen.
458
Wat zijn contra-indicaties van cotrimoxazol?
Ernstige lever- of nierfunctiestoornissen, afwijkingen in bloedbeeld, overgevoeligheid.
459
Wat is de toedieningsweg van cotrimoxazol?
Oraal.
460
Wat is het spectrum van cotrimoxazol?
Breed: grampositief en gramnegatief.
461
Wat is het werkingsmechanisme van fosfomycine?
Remt een enzym betrokken bij de eerste stap van bacteriële celwandsynthese; resistentie kan ontstaan door verandering in transportmechanisme.
462
Wat is de indicatie voor fosfomycine?
Cystitis bij gezonde, niet-zwangere vrouwen.
463
Wat zijn bijwerkingen van fosfomycine?
Misselijkheid, dyspepsie, buikpijn, diarree, hoofdpijn, duizeligheid, vulvovaginitis.
464
Wat zijn belangrijke interacties van fosfomycine?
Biologische beschikbaarheid neemt af bij gebruik van metoclopramide of andere middelen die de darmmotiliteit verhogen.
465
Wat zijn contra-indicaties van fosfomycine?
Geen specifieke vermeld.
466
Wat is de toedieningsweg van fosfomycine?
Oraal en parenteraal (intraveneus).
467
Wat is het spectrum van fosfomycine?
Breed: actief tegen zowel grampositieve als gramnegatieve bacteriën.
468
waarom is een RNA virus instabiel in vergelijking met een dna virus
door het ontbreken van proofreading bij rna
469
wat zijn de functies van aangeboren systeem
doden bacterien
tijd rekken activatie adaptieve systeem
470
wat kunnen t helpercellen allemaal activeren
cytotoxische t cellen
b cellen
zorgen dat macrofagen hun opgenomen pathogenen doden
471
Wat zijn cytokines?
Cytokines zijn signaalmoleculen die immuuncellen gebruiken om met elkaar te communiceren en het immuunsysteem te reguleren.
472
Welke rol spelen cytokines in het aangeboren immuunsysteem? 4
Ze activeren ontstekingsreacties
trekken immuuncellen aan
stimuleren fagocytose
activeren o.a. macrofagen en NK-cellen.
473
Noem voorbeelden van pro-inflammatoire cytokines uit het aangeboren systeem.
IL-1, IL-6, TNF-α.
474
Welke rol speelt IFN-γ in het aangeboren systeem?
: Het activeert macrofagen zodat ze beter gefagocyteerde pathogenen kunnen doden.
475
Welke cellen produceren cytokines in het verworven immuunsysteem?
Geactiveerde T-helpercellen, cytotoxische T-cellen en B-cellen.
476
Wat doet IL-2 in het verworven immuunsysteem?
Stimuleert de proliferatie van T-cellen, met name cytotoxische T-cellen.
477
Welke cytokines reguleren of remmen het immuunsysteem?
IL-10 en TGF-β; ze onderdrukken de immuunrespons om schade te beperken.
478
Hoe verbinden cytokines het aangeboren en verworven immuunsysteem?
Cytokines uit het aangeboren systeem (zoals IL-12) activeren adaptieve cellen (zoals Th1-cellen), en adaptieve cytokines (zoals IFN-γ) versterken aangeboren functies zoals macrofaagactivatie.
479
wat zijn geen micro organimse
virussen en pironen
480
bij welke immuniteit horen immunoglobulinen
humoraal
481
hoe ontstaat diversiteit van b en t cel receptoren?
recombinatie van lg segmenten
482
functies fagocyten
opruimen
micro organisme herkennen aan PAMPS door hun PRR
483
welke cytokine zorgt voor een verhoogde doorlaatbaarheid van bloedvaten
tnf a
484
welke cytokine zorgt voor koorts
il 1
485
welke 3 dingen doet het comlement en noem welke ervan
1. oponisatie en fagocytose, c3b
2. formatie van MAC voor lysis, c3b
3. activatie leukocyten, c5a en c3a
486
drie verschillen virussen en bacterien
1. virus kan geen macromoleculen maken
2. virus heeft geen energie metabolisme
3. virus bevat slechts 1 type nucleine zuur, dna of rna
487
3 functies antistoffen en benoem welke antistof betrokken is
1. complement activeren, igm igg
2. neutraliseren microorganisme mucoas iga
3. opsonisatie voor fagocytose igg
488
waarvan is activatie en reactie van dendritische cellena fhankelijk
wat
waar
hoeveel
