week 2 Flashcards
(340 cards)
1
Q
Wat moet je controleren bij rode vlekjes op de huid bij koorts?
A
Of de vlekjes wegstrijkbaar zijn.
2
Q
Wat betekent het als rode vlekjes niet wegstrijkbaar zijn?
A
Dan kan er sprake zijn van vasculitis. (ontsteking vaatwand)
3
Q
Wat zijn petechiën? hoe veroorzaakt?
A
Kleine, puntvormige huidbloedingen (bloedinguitstortingen) veroorzaakt door vasculitis.
4
Q
Wat is een mogelijke oorzaak van hoge koorts en petechiën?
A
(Meningokokken)sepsis.
5
Q
Wat zijn purpura en ecchymosen?
A
Grote onderhuidse bloedingen. petechien die samengroeien
6
Q
Wat kan er gebeuren binnen een paar uur bij ernstige vasculitis? hoe heet dit
A
Het klinisch beeld kan sterk verslechteren door obstructie van vaten, waardoor extremiteiten necrotisch worden en zwart verkleuren.
purpa fulminans
7
Q
Hoe wordt het proces genoemd waarbij necrose en zwarte verkleuring optreden?
A
Purpura fulminans.
8
Q
Wat betekent het als de vlekken van rood naar bruin verkleuren?
A
Dit is een teken van herstel.
9
Q
Welke bacterie veroorzaakt vaak community-acquired sepsis?
A
De Gramnegatieve meningokok (Neisseria meningitidis).
10
Q
Waar dragen de meeste mensen de meningokokbacterie?
A
In hun keel of neus.
11
Q
hoeveel serogroepen zijn er
hoeveel pathogenen zijn er
Welke serogroepen van meningokokken zijn het meest voorkomend in Nederland?
A
Serogroepen B, C, W en Y.
13 serogroepen, 6 pathogenen, 4 patho dus in nl
12
Q
Welke serogroep van de meningokok is het meest voorkomende verwekker van sepsis?
A
Groep B-meningokok.
13
Q
Voor welke serogroepen van de meningokok zijn Rijksvaccinaties beschikbaar?
A
Serogroepen A, C, W en Y.
tegen b niet
14
Q
Noem twee bacteriële verwekkers van sepsis bij patiënten met pneumonie.
A
Streptococcus pneumoniae of Haemophilus influenzae type B (HIB).
15
Q
Welke bacterie kan sepsis veroorzaken bij patiënten met keelpijn?
A
Groep A-streptokok (Streptococcus pyogenes).
16
Q
Noem een bacteriële verwekker van sepsis bij patiënten met urineweginfecties.
A
Escherichia coli (E. coli).
17
Q
Noem de groep bacteriële verwekkers van sepsis bij patiënten na een buikoperatie en een specifieke
A
Verschillende Gramnegatieve bacteriën, waaronder E. coli.
18
Q
Welke bacterie kan sepsis veroorzaken bij patiënten met een centraal veneuze katheter? noem ook de groep
A
Grampositieve huidbacteriën, zoals Staphylococcus aureus.
19
Q
Wat is sepsis?
A
Een systemische, levensbedreigende orgaandisfunctie!! veroorzaakt door een gedereguleerde gastheerrespons op een infectie
20
Q
Waarvoor dient de SOFA-score?
A
Om orgaandisfunctie bij sepsis te beoordelen en de vitale functies te monitoren op de intensive care.
21
Q
Noem zes parameters die gebruikt worden om orgaandisfunctie bij sepsis te bepalen.
A
Ademhaling: PaO2/FiO2 (mmHg) en kunstmatige beademing.
Zenuwstelsel: Glasgow Coma Scale.
Circulatie: Mean arterial pressure of vasopressoren.
Leverfunctie: Bilirubinegehalte.
Stolling: Trombocyten.
nieren:
22
Q
Welke labwaarden kunnen wijzen op nierfalen bij sepsis?
A
Creatinine of urineproductie.
23
Q
Wat is de quick SOFA score en wanneer wordt deze gebruikt?
A
De quick SOFA score wordt gebruikt in spoedgevallen bij volwassenen om sepsis snel te herkennen. Een punt wordt toegekend bij:
Ademhalingsfrequentie ≥ 22/minuut.
Systolische bloeddruk ≤ 100 mmHg.
Veranderd bewustzijn.
Bij twee of meer criteria is er een verhoogd risico op sepsis.
24
Q
Wat kan sepsis veroorzaken als het niet snel behandeld wordt?
A
Sepsis kan leiden tot een septische shock en multi-orgaanfalen.
25
Welke groepen lopen een verhoogd risico op sepsis?
Jonge kinderen en pasgeborenen.
Patiënten op de intensive care.
Ouderen en mensen met een onderliggende ziekte (bijv. diabetes, COPD).
Mensen met een verminderde afweer.
Patiënten met een slechte voedingstoestand (anorexia, obesitas)
26
Wat is de eerste stap in het ontstaan van sepsis?
hoe gaat dit bij meningitis?
Het binnendringen van de bacterie in het lichaam.
Bij meningitis is dit vaak de meningokok, die via druppelinfectie de neus-keelholte binnendringt en zich hecht aan de mucosa.
27
Hoe kan een bacterie door het epitheel heen bewegen (invasie)? stap 2
wat is stap 3
Paracellulair: tussen de epitheelcellen door.
Transcytose: door de epitheelcellen heen.
Beweging via andere cellen zoals monocyten.
overleven in de bloedbaan is stap 3
28
Hoe beschermen meningokokken en pneumokokken zich in de bloedbaan? waartegen beschermen ze zich
Ze hebben een kapsel dat hen beschermt tegen het complementsysteem.
29
Waarom hebben mensen in de herfst en winter meer kans op infecties?
Seizoenswind beschadigt het slijmvlies, waardoor bacteriën makkelijker binnendringen.
30
Wat gebeurt er als bacteriën de bloedbaan binnendringen?
Er ontstaat een pro-inflammatoire cytokinenstorm, waarbij TNF-α en IL-1 worden afgegeven.
activatie en dysregulatie van allerlei systemen
31
Wat zijn de effecten van een cytokinenstorm? 4
Endotheelschade, waardoor verhoogde vaatdoorlaatbaarheid ontstaat.
Oedeemvorming.
Ongewenste stolling en verhoogd risico op bloedpropjes (trombose).
Hypoxie en verminderde doorbloeding van weefsels.
32
Welke twee typen immuunresponsen kunnen bij sepsis ontstaan? noem voorbeelden van de cytokinen
Hyperinflammatie – hierbij overlijdt de patiënt snel door een overweldigende ontstekingsreactie. tnf a il1
Immuunparalyse – hierbij is er een verminderde afweer, wat kan leiden tot langdurige infecties en secundaire complicaties il10
33
Welke anti-inflammatoire stof speelt een rol bij immunosuppressie bij sepsis?
IL-10.
34
Welke factoren bepalen het beloop van sepsis bij een patiënt?
Geslacht
Leeftijd
Co-morbiditeit
Voedingstoestand
Genetische aanleg!
Vroege behandeling met antibiotica en stabilisatie van de fysiologie zijn essentieel voor de prognose.
35
Wat is het ABCD-principe in de behandeling van sepsis?
A - Airway: Kunstmatige beademing indien nodig.
B - Breathing: Ondersteuning van ademhaling.
C - Circulation: Toediening van fysiologisch zout (0,9% NaCl) om intravasculair volume aan te vullen.
D - Disability & Drugs: Starten van antibiotica en eventueel anticonvulsiva of steroïden.
daarna bloed, bloedkweek, rontgen
36
Waarom wordt bij sepsis vaak fysiologisch zout (0,9% NaCl) toegediend?
Door verhoogde vaatpermeabiliteit treedt oedeem op, waardoor vocht het vaatstelsel verlaat en de bloeddruk daalt. Infusie met fysiologisch zout helpt om het intravasculaire volume te herstellen.
37
Wat kan op lange termijn een complicatie zijn van sepsis?
Immuundisfunctie
Persisterende immunosuppressie
Chronisch katabolisme
38
Wat zijn mogelijke oorzaken van late sterfte bij sepsis?
Persisterende immunosuppressie
Secundaire infecties
39
Welke chronische restverschijnselen kunnen voorkomen na meningokokkensepsis?
Cognitieve schade
Amputaties door purpura fulminans
40
Wat is de voorkeursbehandeling voor meningokokkensepsis?
Breed-spectrum antibiotica
41
Welke bacteriën kunnen toxisch shock syndroom veroorzaken door exotoxines?
exotoxines geeft de bacterie af = superantigeen
Staphylococcus aureus
Groep A-streptokokken (Streptococcus pyogenes)
42
Hoe werken exotoxines van S. aureus en groep A-streptokokken?
Ze zetten cytokineafgifte in gang en werken als een superantigeen (SAg), wat leidt tot een massale T-celactivatie. dan is er paniek en koorts enzo
43
Wat betekent bypassed specificiteit bij T-celactivatie?
Het betekent dat aspecifieke T-cellen worden geactiveerd, zonder dat er specifieke antigenherkenning via het MHC-complex nodig is.
44
Welke cytokinen spelen een belangrijke rol bij toxisch shock syndroom?
TNF-α
IL-1 (veroorzaakt koorts)
IL-6
45
Welke symptomen worden veroorzaakt door de massale cytokine-afgifte bij toxisch shock syndroom?
Koorts
Hypotensie
Shock
46
Waar werd toxisch shock syndroom vroeger vooral mee in verband gebracht?
Met tampongebruik.
47
Waar wordt toxisch shock syndroom tegenwoordig vooral gezien?
Na chirurgische ingrepen
Als gevolg van een onderhuidse infectie
48
Waarvan is de mortaliteit van toxisch shock syndroom afhankelijk?
Van de verwekker (streptokokken of stafylokokken).
49
Wat vormt de eerste barrière tegen potentiële binnendringers?
De intacte huid en slijmvliezen.
50
Wat zijn commensalen?
Bacteriën die onder meer de huid en slijmvliezen bevolken zonder schade te veroorzaken.
51
Noem twee voorbeelden van commensalen die zich op de huid bevinden.
Stafylokokken
Groep A-streptokokken
52
Wat is impetigo en waar komt het vaak voor?
Impetigo (krentenbaard) is een oppervlakkige infectie van de huid (epidermis) en komt vaak voor in het gezicht, vooral bij kinderen.
53
Hoe begint het ziekteproces van impetigo?
Het begint met een kleine papel, die zich ontwikkelt tot een blaasje met een rode hof, waarna korsten ontstaan.
54
Welke twee vormen van impetigo bestaan er?
Impetigo vulgaris (contagiosa, crustosa) – zonder blaren.
Impetigo bullosa – met blaren.
55
Welke bacteriën kunnen impetigo veroorzaken?
Staphylococcus aureus (meest voorkomend).
Groep A-streptokokken (Streptococcus pyogenes).
56
Waarom komt impetigo vaker voor bij kinderen?
Kinderen hebben een jong immuunsysteem, waardoor ze vatbaarder zijn voor infecties.
57
Welke lokale behandeling wordt meestal gebruikt bij impetigo?
Een antibioticum bevattende zalf
58
Wanneer wordt een systemisch antibioticum voorgeschreven bij impetigo?
Bij uitgebreide infectie of bij systemische ziekteverschijnselen zoals koorts.
59
Wat is de meest gebruikte klasse antibiotica in Nederland?
β-lactam-antibiotica.
60
Wat is de medische term voor een steenpuist?
Een furunkel.
61
Wat is de oorzaak van een furunkel? noem een voorbeeld van de bacterie
Een bacteriële infectie van een haarzakje, meestal veroorzaakt door Staphylococcus aureus.
62
Wat gebeurt er tijdens de ontsteking bij een furunkel?
Neutrofiele granulocyten fagocyteren de bacteriën, waarbij toxische producten vrijkomen en pusvorming ontstaat, wat uiteindelijk leidt tot de steenpuist.
63
Wat is het verschil tussen impetigo en een furunkel?
Een furunkel zit dieper in de huid (in het haarzakje), terwijl impetigo een oppervlakkige huidinfectie is.
64
Welke complicaties kunnen optreden bij een furunkel?
Doorbraak naar diepere lagen van de huid, soms tot op de fascie.
Vorming van fistelvorming.
Kan incidenteel of recidiverend voorkomen.
65
Wanneer moet een furunkel met antibiotica behandeld worden?
Koorts
Risicovolle locaties (zoals de neus, vanwege risico op cerebrale verspreiding)
Dan wordt een systemisch antibioticum zoals flucloxacilline gegeven.
66
Wat is een karbunkel (negenoog)?
Een conglomeraat van furunkels, wat een groot infiltraat vormt met meerdere plaatsen van necrose.
67
Welke symptomen treden op bij een karbunkel?
Ernstige pijn
Koorts
Algemene ziekteverschijnselen (malaise)
68
Hoe wordt een karbunkel behandeld?
Door een combinatie van chirurgie en antibiotica
69
Wat is de medische term voor belroos of wondroos?
Erysipelas.
70
Hoe presenteert erysipelas zich op de huid?
Als een scherp begrensde roodheid met pijnlijke zwelling van de huid.
71
Welke systemische symptomen kunnen optreden bij erysipelas?
Koorts
Algemene malaise
72
Wat is erysipelas?
Een ontsteking van de huid, die de dermis en het meest oppervlakkige deel van de subcutis aantast.
73
Welke processen spelen een rol bij erysipelas?
Oedeemvorming
Uittreden van granulocyten uit de bloedbaan
Betrokkenheid van de lymfevaten
74
Welke patiënten zijn gevoeliger voor erysipelas?
Patiënten met wonden
75
Wat is een belangrijk diagnostisch aandachtspunt bij erysipelas op een donkere huid?
Roodheid en grenzen van de infectie zijn minder goed zichtbaar.
76
Welke bacteriën kunnen erysipelas veroorzaken?
Groep A-streptokokken
Staphylococcus aureus
77
Hoe wordt erysipelas behandeld?
Met een systemisch antibioticum (oraal of intraveneus), gericht op S. aureus en groep A-streptokokken
78
Wat is het verschil tussen cellulitis en erysipelas?
Cellulitis is minder scherp begrensd en heeft een minder intens erytheem dan erysipelas.
Cellulitis veroorzaakt vaak weinig pijn en de systemische verschijnselen zijn minder heftig, minder snel koorts
79
Welke bacterie veroorzaakt vaak post-operatieve cellulitis?
Staphylococcus aureus.
80
Hoe wordt cellulitis behandeld?
Met een systemisch antibioticum (oraal of intraveneus) gericht op S. aureus en groep A-streptokokken
81
Waarom moet cellulitis langer behandeld worden dan erysipelas?
Omdat bij cellulitis ook onderliggende weefsels, zoals botten, kunnen ontsteken (osteomyelitis).
82
Welk bacterieel eiwit speelt een rol bij Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)?
Een exotoxine geproduceerd door Staphylococcus aureus.
83
Hoe veroorzaakt het exotoxine van S. aureus blaarvorming?
Het toxine bindt aan receptoren in de opperhuid en verbreekt intercellulaire verbindingen, waardoor blaarvorming ontstaat.
84
Welke symptomen zijn kenmerkend voor Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)?
Diffuse roodheid van de huid
Zeer pijnlijke huid, voelt als zonnebrand
Dunwandige blaren die snel stukgaan en grote vellen huid loslaten
85
Bij welke leeftijdsgroep komt Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) het vaakst voor?
Bij kinderen jonger dan vijf jaar.
86
Welke aandachtspunten zijn belangrijk bij de behandeling van SSSS?
Voorkomen van uitdroging.
Adequate pijnstilling.
Antibiotica tegen S. aureus.
Goede wondverzorging.
87
Wat is cellulitis orbitae en welke vormen bestaan er?
Een infectie rond de oogkas (orbita), die twee vormen kan hebben:
Preseptale cellulitis (periorbitale cellulitis) – infectie buiten de orbita.
Postseptale cellulitis (orbitale cellulitis) – infectie binnen de orbita.
88
Welke drie kenmerken kunnen helpen bij het onderscheiden van preseptale en postseptale cellulitis?
Oogbewegingen – verstoord bij postseptale cellulitis.
Proptosis – oog naar buiten gedrukt bij postseptale cellulitis.
Visus (gezichtsvermogen) – verminderd bij postseptale cellulitis.
89
Wat zijn alarmsymptomen bij cellulitis orbitae?
Onvermogen om het oog te openen.
Niet kunnen uitvoeren van testen.
Proptosis en verstoorde oogbewegingen.
Indien aanwezig, worden deze als positief beschouwd.
90
Wat is een veelvoorkomende oorzaak van cellulitis orbitae?
Een luchtweginfectie, zoals sinusitis.
91
Hoe wordt cellulitis orbitae behandeld?
Antibiotica gericht op de verwekkers van bovenste luchtweginfecties.
In ernstige gevallen kan chirurgische drainage nodig zijn
92
Welke bacteriën veroorzaken vaak bacteriële huidinfecties?
Staphylococcus aureus
Groep A-streptokokken
93
Wat is een belangrijke risicofactor voor S. aureus-infecties?
Neusdragerschap van S. aureus.
94
Wanneer wordt S. aureus invasief en veroorzaakt het infecties?
Wanneer de huid of slijmvliezen beschadigd zijn, waardoor de bacterie onderliggend weefsel, lymfebanen of de bloedbaan kan bereiken.
95
Wat is een abces en hoe wordt het gevormd?
Een afgekapselde holte gevuld met pus, bestaande uit necrotisch weefsel en levende leukocyten.
96
Voor welke leeftijdsgroep gelden de qSOFA-criteria niet?
Voor kinderen, de qSOFA-criteria gelden alleen voor volwassenen.
97
Waarom is snelle behandeling van meningitis belangrijk?
Omdat meningitis schade aan de hersenen kan veroorzaken en zonder snelle antibiotische behandeling dodelijk kan zijn.
98
Wat is het teken van Kernig?
De patiënt ligt in rugligging. Als de onderzoeker de gestrekte knie omhoog tilt en de patiënt reflexmatig het been probeert te buigen, is het teken positief.
99
Wat is het teken van Brudzinski?
Brudzinski I: Buigen van het hoofd naar voren veroorzaakt optrekken van de benen.
Brudzinski II: Als een been omhoog wordt getild, wordt het andere passief gebogen en opgetrokken
100
Wat is de diagnostische waarde van de testen van Kernig en Brudzinski?
Lage sensitiviteit (5%) → vaak negatief bij meningitis.
Hoge specificiteit (95%) → als positief, sterke indicatie voor meningitis.
101
Wat is een laat teken van meningitis bij baby’s?
Een bomberende fontanel (uitpuilende fontanel).
fontanel is de zwakkeplek op de schedel van een baby
102
Wat is de klassieke trias van meningitis bij volwassenen?
Nekstijfheid
Koorts
Gedaald bewustzijn
103
Wat is de eerste stap in de aanvullende diagnostiek bij verdenking op CZS-betrokkenheid?
Een lumbaalpunctie (LP).
104
Waar wordt bij een lumbaalpunctie naar gekeken?
Cellen in het hersenvocht.
Concentraties glucose en eiwitten.
Microbiologische kweek
105
Welke liquorafwijking wijst op bacteriële meningitis?
Verhoogd eiwit
Verhoogd aantal neutrofielen
Verlaagde glucose
106
Welke liquorafwijking wijst op virale meningitis?
.
Verhoogd aantal lymfocyten.
107
Wat kan een verhoogde glucoseconcentratie in de liquor aangeven?
Diabetes mellitus.
108
Welke liquorafwijking wijst op een ruptuur van een arterieel aneurysma?
Verhoogd aantal erytrocyten.
109
Wanneer moet eerst een CT-scan worden gedaan vóór een lumbaalpunctie?
Bij klinische aanwijzingen voor verplaatsing van intracraniële structuren, zoals:
Bewustzijnsdaling
Focale uitvalsverschijnselen
Papiloedeem
Abces, subduraal empyeem of diffuus hersenoedeem
Dit is om het risico op inklemming te vermijden.
110
Noem drie contra-indicaties voor een lumbaalpunctie naast intracraniële ruimte-innemende processen.
Stollingsstoornissen
Septische shock
Huidinfecties op de punctieplaats
111
Waarom moet een CT-scan niet leiden tot uitstel van antibiotische behandeling bij verdenking op bacteriële meningitis?
Omdat bij bloedkweek in 80% van de gevallen een verwekker wordt gevonden en snelle antibiotische behandeling essentieel is.
112
Welke drie maatregelen worden gestart bij verdenking op bacteriële meningitis?
Hoge dosering antibiotica
Ontstekingsremmer (dexamethason)
CT-scan, gevolgd door eventueel een lumbaalpunctie
113
Wat zijn de drie meest voorkomende verwekkers van bacteriële meningitis?
Neisseria meningitidis (meningokokken)
Streptococcus pneumoniae (pneumokokken)
Haemophilus influenzae type b (HIB)
114
Wat hebben Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae en Haemophilus influenzae type b gemeen?
Ze hebben een kapsel, waardoor ze moeilijker door het immuunsysteem worden opgeruimd.
115
Waarom is het aantal HIB-infecties sterk afgenomen?
Door vaccinatie tegen Haemophilus influenzae type b (HIB).
116
Welke Grampositieve kokken kunnen in de liquor worden aangetroffen?
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
117
Welke Gramnegatieve kokken kunnen in de liquor worden aangetroffen?
Moraxella catarrhalis
Neisseria gonorrhoeae
118
Welke Grampositieve staven kunnen in de liquor worden aangetroffen?
Clostridium difficile
Corynebacterium diphtheriae
119
Welke Gramnegatieve staven kunnen in de liquor worden aangetroffen?
Klebsiella pneumoniae
Escherichia col
120
Hoe kunnen pneumokokken en meningokokken meningitis veroorzaken?
Kolonisatie van de mond-keelholte → bacteriën bereiken de bloedbaan.
Immuunrespons → complementactivatie en fagocytose.
Drie mogelijke routes naar de liquor:
Voorafgaande bacteriëmie.
Sepsis syndroom met bacteriëmie.
Bacteriëmie met verspreiding via plexus choroideus naar liquor cerebrospinalis.
121
Welke KNO-infecties kunnen bijdragen aan meningitis?
Otitis media (middenoorontsteking)
Mastoiditis
Ontsteking van de paranasale sinussen
122
Hoe kunnen bacteriën via een trauma meningitis veroorzaken?
Door een lekkage van de liquor cerebrospinalis, waardoor bacteriën het centrale zenuwstelsel kunnen binnendringen.
123
Hoe doorbreken meningokokken de bloed-hersenbarrière?
Ze binden aan receptoren op de bloed-hersenbarrière via pili.
Opa- en Opc-eiwitten helpen bacteriën de bloed-hersenbarrière binnen te dringen.
Ze verstoren tight junctions tussen endotheelcellen, waardoor de permeabiliteit toeneemt.
124
Wat is een voorbeeld van een infectie waarbij bacteriën direct via de liquor meningitis kunnen veroorzaken?
Otitis media → bacteriën bereiken de liquor vanuit het aangrenzende gebied.
125
Wat zijn mogelijke routes waardoor bacteriën in de hersenen kunnen komen?
Via directe besmetting van de liquor (bijv. otitis media).
Via bacteriëmie en actieve doorgang door de bloed-hersenbarrière.
126
Wat gebeurt er met de bloed-hersenbarrière bij een ontsteking in de hersenen? hoe komt dat? wat is gevolg?
De permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière neemt toe door pro-inflammatoire cytokinen, waardoor neutrofiele granulocyten naar de ontsteking worden aangetrokken.
127
Welke witte bloedcellen overheersen in de liquor bij een bacteriële meningitis? 2
Neutrofiele granulocyten
T-helpercellen
128
Welke witte bloedcellen overheersen in de liquor bij een virale meningitis? 3
Natural killer cells
Cytotoxische T-cellen
Mononucleaire lymfocyten (T-cellen, B-cellen en macrofagen)
129
Wat zijn twee nadelen van de bloed-hersenbarrière?
Ondoordringbaarheid → Het CZS en de liquor zijn verstoken van complement en immunoglobulinen, essentiële onderdelen van het immuunsysteem.
Beperkte immuunrespons → Het CZS heeft geen lymfeklieren, waardoor immuunreacties elders moeten plaatsvinden en er vertraging in de immuunrespons kan optreden.
130
Waarom kunnen T- en B-cellen pas laat het CZS bereiken?
Omdat de activatie en proliferatie van deze cellen plaatsvinden in lymfeklieren buiten het CZS.
131
Wat is neuroinflammatie en welke cellen spelen hier een rol in?
Neuroinflammatie is een ontstekingsreactie in de hersenen, waarbij microglia en astrocyten lokaal chemokinen produceren.
132
Hoe is de openingsdruk in de liquor bij bacteriële en virale meningitis?
Bacteriële meningitis → Verhoogd
Virale meningitis → Normaal tot verhoogd
133
Hoe is het aantal cellen in de liquor bij bacteriële en virale meningitis?
Bacteriële meningitis → Sterk verhoogd
Virale meningitis → Normaal/licht verhoogd
134
Welke type witte bloedcellen overheersen in de liquor bij bacteriële en virale meningitis?
Bacteriële meningitis → Neutrofielen
Virale meningitis → Lymfocyten
135
Hoe is de glucoseconcentratie in de liquor bij bacteriële en virale meningitis?
Bacteriële meningitis → Laag
Virale meningitis → Laag tot normaal
136
Hoe is de eiwitconcentratie in de liquor bij bacteriële en virale meningitis?
Bacteriële meningitis → Verhoogd
Virale meningitis → Normaal tot verhoogd
137
Welke cellen stimuleren de ontstekingsreactie bij de aanwezigheid van bacteriën in de liquor? zijn er 3. wat doen ze vervolgens
Astrocyten
Endotheelcellen
Macrofagen
Deze cellen produceren en geven pro-inflammatoire mediatoren en cytokinen af.
138
Welke componenten van Gramnegatieve bacteriën wekken een ontstekingsreactie op?
Endotoxinen (bijv. LPS)
Buitenmembraan-eiwitten
LPS wordt herkend door toll-like receptor 4 (TLR4) op macrofagen, wat leidt tot afgifte van IL-1 en andere cytokinen.
139
Hoe veroorzaakt LPS koorts bij meningitis?
LPS bindt aan TLR4 → macrofagen geven IL-1 af → IL-1 beïnvloedt het temperatuurcentrum in de hypothalamus → koorts.
140
Welke componenten van Grampositieve bacteriën wekken een ontstekingsreactie op?
Peptidoglycaan
Teichoïnezuur
Deze stoffen worden herkend door toll-like receptor 2 (TLR2)
141
Welke specifieke factoren heeft Streptococcus pneumoniae die bijdragen aan meningitis?
Pneumokokkale polysachariden --> kapsel: Het kapsel beschermt de bacterie tegen fagocytose door macrofagen en neutrofielen.
Hierdoor kan S. pneumoniae overleven in het bloed (bacteriëmie) → en zo de bloed-hersenbarrière bereiken.
Pneumolysine --> Een toxine (eiwit) dat S. pneumoniae produceert. Het behoort tot de klasse van pore-forming toxins.
Het vormt poriën in menselijke celmembranen → schade aan epitheel en endotheel, o.a. van de bloed-hersenbarrière (BBB).
Hierdoor wordt de barrière tussen bloed en hersenvliezen lek, waardoor de bacterie gemakkelijker het CZS kan binnendringen.
142
Wat zijn de gevolgen van een bacteriële invasie in de liquor?
.
Toename van de permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière.
Instroom van neutrofielen (PMN’s).
Lekkage van serumcomponenten in het subarachnoïdale compartiment.
Verandering van de celmetabolisme → verhoogde lactaatconcentratie en verlaagde glucoseconcentratie in de liquor.
143
Wat veroorzaakt de klinische verschijnselen van meningitis?
De lokale pro-inflammatoire respons, niet de bacterie zelf.
144
Waarom hebben neutropene patiënten vaak minder uitgesproken symptomen van meningitis?
Omdat ze minder neutrofielen hebben en daardoor een verminderde ontstekingsrespons kunnen genereren.
145
Waarom zijn gekapselde pneumokokken moeilijker op te ruimen door het immuunsysteem?
Het polysacharidekapsel beschermt de bacterie tegen opsonofagocytose, waardoor het immuunsysteem moeite heeft om de bacterie te herkennen en op te ruimen.
146
Welke rol speelt de milt bij de afweer tegen gekapselde bacteriën?
De milt is essentieel voor:
Het opruimen van bacteriën uit de bloedbaan.
De productie van anti-kapsel antistoffen.
Personen zonder een functionerende milt (bijv. door asplenie of sikkelcelanemie) lopen een hoger risico op ernstige pneumokokkeninfecties.
147
Hoe worden mensen zonder functionerende milt beschermd tegen gekapselde bacteriën?
Profylactische antibiotica.
Vaccinatie tegen pneumokokken, meningokokken en Haemophilus influenzae type b.
148
Welke restverschijnselen kunnen optreden na bacteriële meningitis?
Doofheid
Zenuwschade
Amputaties
Concentratieproblemen
149
Wat bepaalt de prognose van bacteriële meningitis?
Virulentie van de ziekteverwekker.
Aantal bacteriën in de liquor.
Dichtheid van bacteriële bestanddelen in de liquor.
Sterkte van de ontstekingsrespons van de patiënt.
Pneumokokken hebben een slechtere prognose dan meningokokken.
150
Welke ontstekingsremmer wordt gegeven bij meningitis om doofheid en schade te voorkomen?
Dexamethason (corticosteroïd).
151
Waarom wordt dexamethason vóór antibiotica toegediend bij meningitis?
Omdat antibiotica bacteriën doden, wat een heftige ontstekingsreactie kan veroorzaken door de vrijgekomen bacteriële bestanddelen.
152
Hoe kan doofheid ontstaan bij bacteriële meningitis?
Door ontsteking van het gehoororgaan en de gehoorzenuw als gevolg van de infectie en ontstekingsreactie.
153
Hoe kan sepsis worden behandeld door het blokkeren van receptoren?
Door toll-like receptoren (TLR's) te blokkeren, zodat LPS, peptidoglycaan en teichoïnezuur niet meer kunnen binden. Dit vermindert de immuunreactie en beperkt orgaanschade.
154
Hoe kan stimuleren van beenmerg helpen bij sepsis?
Door stimulatie van het beenmerg kunnen meer monocyten ontstaan, die bijdragen aan de afweer tegen bacteriën. Hierbij moeten ook antistoffen worden toegediend voor een effectieve opsonisatie.
155
Wat is een vorm van preventie tegen meningitis op populatieniveau?
Vaccinatie, wat leidt tot herd immunity (groepsimmuniteit).
156
Hoe kunnen risicogroepen individueel worden beschermd tegen meningitis?
Door antibioticaprofylaxe, zoals rifampicine.
157
Welke cellen kunnen antigenen presenteren en met welke receptor doen ze dat?
Macrofagen
Dendritische cellen (DC's)
Beide cellen presenteren antigenen via MHC-II.
158
Wat gebeurt er nadat dendritische cellen antigenen opnemen?
Ze verlaten het ontstekingsgebied via de lymfe, reizen naar de lymfeklieren en activeren daar T- en B-cellen.
159
Wat gebeurt er met T-cellen als ze een passend antigeen herkennen?
Geen match → T-cel sterft af.
Wel match → Plasmacellen worden gevormd die antistoffen aanmaken.
160
Hoe dragen T-cellen bij aan de immuunrespons?
Ze bewegen via de bloedvaten naar het ontstekingsgebied en scheiden cytokines uit, zoals IFN-γ, wat macrofagen activeert.
161
Wat is het verschil tussen macrofagen en neutrofielen in de afweer tegen bacteriën?
Macrofagen → nemen bacteriën netjes op via Fc-receptoren.
Neutrofielen → produceren reactieve radicalen en enzymen die pus en weefselschade veroorzaken.
Neutrofielen hebben een korte levensduur en sterven snel af.
162
Wat is een antigeenpresenterende cel (APC)?
Een cel die antigenen presenteert aan T-cellen, zoals:
Dendritische cellen
Macrofagen
163
Wat is de rol van Langerhanscellen in de huid?
Ze bevinden zich in de epidermis en wachten op antigenen.
Indien geen antigeen wordt gevonden, sterven ze af.
Indien wel, reizen ze via lymfevaten naar de lymfeklier en worden dendritische cellen.
ontstaat uit beenmerg
164
Wat is het verschil tussen een spike-vorm en een gesluierde vorm van dendritische cellen?
Spike-vorm → Vergroot oppervlak voor T-cel activatie (in de lymfeklier).
Gesluierde vorm → Compacte vorm voor transport via de lymfevaten
165
Hoe voorkomt het lymfesysteem terugstroom van lymfe?
Door een kleppensysteem in de wand van de lymfevaten, vergelijkbaar met veneuze kleppen
166
Wat gebeurt er in een lymfeklier? af ef en daar
Afferente lymfevaten → Antigenen en APC’s brengen antigenen binnen.
T- en B-cellen worden geactiveerd → via efferente lymfevaten naar bloed en weefsels.
Filtering van antigenen → sommige antigenen bereiken bloed niet.
167
Wat is de randsinus (subcapsulaire sinus) in de lymfeklier?
De plek waar de lymfe de lymfeklier binnenkomt, zichtbaar als ‘witte ruimtes’ onder de microscoop.
168
Welke immuuncellen zijn aanwezig in de randsinus?
Dendritische cellen
Macrofagen
Losse antigenen
169
Wat is de functie van macrofagen in de randsinus?
Macrofagen nemen antigenen op en vervoeren deze naar de paracortex voor presentatie aan T-cellen.
170
Wanneer kunnen neutrofielen worden aangetroffen in de randsinus?
Reactieve lymfeklier → Neutrofielen worden meegevoerd vanuit het ontstekingsgebied.
Intrinsiek ontstoken lymfeklier → De lymfeklier zelf is ontstoken en gevuld met neutrofielen
171
Wat is het verschil tussen een reactieve lymfeklier en een intrinsiek ontstoken lymfeklier?
Reactieve lymfeklier → Neutrofielen komen uit een ander ontstekingsgebied.
Intrinsiek ontstoken lymfeklier → De lymfeklier zelf is ontstoken en gevuld met neutrofielen
172
Wat zijn hoog endotheliale venulen (HEV’s) en wat is hun functie?
HEV’s zijn bloedvaatjes in de paracortex van lymfeklieren waar naïeve T- en B-cellen vanuit het bloed migreren naar de lymfeklier via selectines en integrines.
173
Wat is lymfocytmigratie?
Het proces waarbij T- en B-cellen vanuit het bloed via HEV’s de lymfeklier binnentreden
174
Wat is de functie van de paracortex in de lymfeklier?
De paracortex is het gebied waar T-cellen zich bevinden en waar ze antigeenpresenterende cellen (APC's) ontmoeten.
175
Wat gebeurt er met T-cellen in de paracortex als ze een passend antigeen herkennen?
Ze worden geactiveerd en beginnen te prolifereren.
176
welke drie dingen kunnen geactiveerde t cellen doen
Macrofagen activeren → Bevordert fagocytose.
B-cellen activeren → Leidt tot antistofproductie.
Geheugencellen vormen → Langdurige immuniteit.
177
Welke signalen zijn nodig voor de interactie tussen een T-cel en een antigeenpresenterende cel?
MHC-II presentatie door de APC.
Costimulatoire interactie via CD40.
Cytokine-afgifte, die bepaalt in welk type T-cel de cel differentieert.
178
Wat is de functie van de cortex in de lymfeklier?
De cortex bevat B-cellen en wordt gekenmerkt door follikels, waar B-cellen worden geactiveerd en prolifereren.
179
Hoe worden B-cellen geactiveerd?
Ze migreren naar de follikels.
Herkennen complementair antigeen.
T-helpercel geeft costimulatie.
Alleen B-cellen met een sterke binding aan het antigeen overleven.
180
Wat is somatische hypermutatie?
Een proces waarbij de DNA-volgorde van de antistof in B-cellen mutaties ondergaat, zodat de binding aan antigenen wordt verbeterd (affiniteitsmaturatie).
181
Wat zijn de mogelijke uitkomsten van een geactiveerde B-cel?
Geheugencellen → Voor langdurige immuniteit.
Plasmacellen → Produceren antistoffen en migreren naar de lymfeklier en circulatie.
182
Wat is klasse switch bij B-cellen?
Een proces waarbij een B-cel van IgM naar IgG of een andere antistofklasse verandert, afhankelijk van de immuunrespons.
183
Wat is de functie van het B-celreceptorcomplex?
Het herkent antigenen en presenteert deze via MHC-II om extra activatie van T-helpercellen te verkrijgen.
184
Wat gebeurt er als een B-cel een antigeen presenteert aan een T-helpercel?
De T-helpercel activeert de B-cel opnieuw, wat leidt tot verder proliferatie en differentiatie
185
Uit welke twee delen bestaat een B-celfollikel?
Mantelzone (donker gekleurd) – Hier vindt herkenning van antigenen door B-cellen plaats.
Kiemzone/Kiemcentrum (lichter gekleurd) – Hier vindt proliferatie en somatische hypermutatie plaats.
186
Waarom is de kiemzone lichter gekleurd dan de mantelzone?
Omdat er veel B-celproliferatie plaatsvindt, waardoor het cytoplasma van de cellen vergroot en de zone lichter kleurt.
187
Wat is de functie van folliculaire dendritische cellen (fDC’s)?
Ze fagocyteren niet, maar selecteren de beste B-cellen.
Ze presenteren antigenen om B-cellen met de hoogste affiniteit te selecteren.
188
Hoe vindt affiniteitsmaturatie plaats bij B-cellen?
B-cellen met verschillende affiniteiten binden aan de fDC’s.
De B-cel met de sterkste affiniteit verdringt de andere B-cellen.
Sterrenhemelmacrofagen ruimen B-cellen op die onvoldoende affiniteit ontwikkelen
189
Wat is de functie van sterrenhemelmacrofagen in de follikels?
Ze verwijderen B-cellen met onvoldoende affiniteit voor het antigeen en bevatten daardoor vaak B-celresten in hun cytoplasma.
190
Wat is positieve selectie bij B-cellen?
B-cellen binden met hun B-celreceptor aan antigenen op folliculaire dendritische cellen (fDC’s). De B-cellen met de hoogste affiniteit winnen deze competitie en overleven.
191
Wat is somatische hypermutatie en waarom is het belangrijk?
Een proces waarbij de variabele regio's van de B-celreceptor muteren om de affiniteit voor het antigeen te verbeteren.
192
Welke drie signalen zijn nodig voor de activatie van een B-cel?
Binding van TCR aan MHC-II met antigeenpresentatie.
Costimulatoire interactie via CD40.
Cytokine-afgifte van de T-helpercel.
193
Wat gebeurt er met B-cellen die succesvol geactiveerd worden?
Ze differentiëren tot:
Plasmacellen → Produceren antistoffen.
Geheugencellen → Voor langdurige immuniteit
194
Wat is de medullaire sinus in de lymfeklier?
De verzamelbuis waar alle lymfe uiteindelijk uit de lymfeklier draineert.
195
Hoe ziet een plasmacel eruit onder de microscoop?
Een grote cel met een excentrische kern (weggedrukt aan één kant van de cel).
196
Hoe kunnen verschillende gebieden in de lymfeklier onder de microscoop aangetoond worden?
CD3-kleuring → Bruine aankleuring in de paracortex (markeert T-lymfocyten).
CD20-kleuring → Bruine kleuring in de cortex (markeert B-lymfocyten).
197
Waarvoor dient de ductus thoracicus in het lymfestelsel?
Het is het grootste lymfevat dat lymfe afvoert naar de v. subclavia sinistra, waar de lymfe uiteindelijk in de bloedcirculatie terechtkomt.
198
Wat zijn tonsillen en hoe verschillen ze van lymfeklieren?
Tonsillen zijn lymfoïde organen die, in tegenstelling tot lymfeklieren, antigenen opnemen uit de lucht in plaats van via lymfevaten.
199
Hoe vindt antigeenopname plaats in de tonsillen?
Via het cryptepitheel, dat losmazig is en daardoor goed toegankelijk is voor micro-organismen uit de buitenlucht.
200
Waarom bevatten tonsillen geen randsinus?
Omdat antigenen niet via lymfevaten maar direct uit de lucht worden opgenomen.
201
Welke antistofklasse wordt voornamelijk in de tonsillen geproduceerd?
IgA, omdat de antigenen zich in de mucosa bevinden.
202
Welke factoren beïnvloeden de herstelrespons van een wond?
Grootte van de wond
Locatie
Type weefsel dat is aangetast
Wondcontractie (aanwezig of niet)
Aard van de infectie
Voeding en metabolisme, met name vitamine C voor collageenregulatie.
203
Wat zijn de twee soorten herstel na een wond?
Regeneratie → Vervanging met hetzelfde weefsel.
Littekengenezing → Herstel met collageenafzetting en littekenvorming.
204
Wat zijn de drie fasen van wondgenezing?
Ontstekingsfase → Bloedstolling en chemotaxis van ontstekingscellen.
Proliferatiefase → Re-epithelialisatie, angiogenese en matrixvorming.
Maturatiefase → Collageenmaturatie en wondcontractie.
205
Wat gebeurt er tijdens de maturatiefase van wondgenezing?
Collageenafzetting wordt in het gebied verder gerangschikt, wat leidt tot stevigheid van het litteken.
206
Wat gebeurt er met de wondgenezing bij een diepe wond?
Gaat langzamer
Meer littekenvorming
Macrofagen trekken fibroblasten aan, die collageen produceren voor stevigheid.
207
Welke drie mechanismen spelen een rol in de proliferatiefase van wondgenezing?
Re-epithelialisatie → Nieuwe keratinocyten worden aangemaakt om de wond te bedekken.
Angiogenese (nieuwe bloedvatvorming) → Macrofagen scheiden cytokines uit, waardoor bloedvaten groeien.
Granulatieweefselvorming → Collageenproductie door fibroblasten voor de opbouw van nieuw weefsel.
208
Wat is angiogenese en hoe wordt dit proces gestart?
Angiogenese is de vorming van nieuwe bloedvaten onder de epidermis.
Macrofagen scheiden cytokines en groeifactoren uit, die endotheelcellen aanzetten tot bloedvatgroei.
209
Wat is granulatieweefsel?
Losmazige extracellulaire matrix, zichtbaar als een korstje na een wond. Bevat:
Bloedvaatjes met erythrocyten
Exsudaat
Macrofagen en fibroblasten
Collageen
210
Wat gebeurt er in de maturatiefase van wondgenezing? 3 dingen
Littekenvorming → fibroblasten sterven af, bloedvaten verdwijnen.
Remodellering → collageen wordt aangepast door matrixmetalloproteasen.
Wondcontractie → fibroblasten differentiëren naar myofibroblasten en trekken de wondranden naar elkaar toe.
211
Hoe helpen myofibroblasten bij wondgenezing?
Ze trekken de wondranden naar elkaar toe, waardoor de wond kleiner wordt.
212
Wat zijn de functies van macrofagen bij wondgenezing?
Fagocytose van beschadigd weefsel en ontstekingsresten.
Opruimen van bacteriën via cytokines en stikstofradicalen.
Stimuleren van proliferatie door groeifactoren.
Bevorderen van angiogenese (bloedvatvorming).
Remodelleren van collageen met proteases.
213
Welke groeifactoren scheiden macrofagen uit om wondgenezing te bevorderen?
VEGF
FGF-2
PDGF
214
Wat is een kenmerk van chronische ontsteking in vergelijking met acute ontsteking?
Chronische ontsteking gaat vaak gepaard met fibrose in plaats van een herstelrespons zoals bij acute ontsteking.
215
Noem vier mogelijke oorzaken van chronische ontsteking.
Persisterende weefselschade
Chronische infectie door micro-organismen of virussen
Auto-immuunziekten of overgevoeligheidsreacties (zoals reuma, nikkelallergie)
Langdurige blootstelling aan toxische stoffen
216
Welke type immuuncellen domineren bij chronische ontsteking?
Mononucleaire cellen, zoals:
Lymfocyten
Plasmacellen
Monocyten/macrofagen
Fibroblasten (bij fibrose)
217
Wat is een belangrijk verschil in de celinfiltratie tussen acute en chronische ontsteking?
Acute ontsteking → Neutrofielen overheersen.
Chronische ontsteking → Mononucleaire cellen overheersen (bijv. lymfocyten, plasmacellen, macrofagen).
218
Wat gebeurt er bij een acute pneumonie?
Hyperemie → verdikking van alveolaire wanden.
Exsudaatvorming met albumine, waardoor de gaswisseling verslechtert.
Bij ernstige ontsteking → alveoli gevuld met fibrinedraden om infectie lokaal te houden.
Neutrofielen infiltreren en vormen pus.
219
Wat gebeurt er bij een chronische pneumonie?
B- en T-cellen infiltreren rond de bronchiolen.
Mononucleaire infiltraten ontstaan.
Alveoli gevuld met sereus exsudaat door verminderde weerstand.
Dit wijst op een secundaire acute pneumonie.
220
Wat zijn kenmerken van interstitiële pneumonie?
Nauwelijks alveoli meer zichtbaar.
Overgevulde alveoli omringd door epitheel en glad spierweefsel.
Fibrose door collageenafzetting.
Mononucleaire celinfiltratie.
221
Wat is een belangrijk histologisch kenmerk van de ziekte van Sjögren in de speekselklier?
Infiltratie van mononucleaire cellen (T- en B-cellen, plasmacellen).
Destructie van acini (klierbuisjes).
Collageenafzetting → wijst op fibrose.
Congrementen (verstoppingen door speekselstilstand).
222
Wat is een congrement en waarom ontstaat het bij Sjögren?
Congrement = een verstopping door stilstaand speeksel.
Het ontstaat omdat acini vernietigd zijn, waardoor de speekselflow afneemt.
Dit verhoogt het risico op infecties en acute ontstekingen.
223
Wat betekent de aanwezigheid van neutrofielen in de acini bij Sjögren?
Neutrofielen wijzen op een acute ontsteking, die tegelijkertijd met een chronische ontsteking kan voorkomen.
224
Wat is een granuloom?
Een ingekapselde ontstekingsreactie die ontstaat wanneer een verwekker niet kan worden opgeruimd door het lichaam.
225
Noem twee soorten granulomen en hun oorzaken.
Vreemde-lichaam granulomen → veroorzaakt door niet-afbreekbaar materiaal (bijv. een splinter).
Immuungranulomen → veroorzaakt door ziekten of cellulaire immuunreacties zoals:
Tuberculose
Lepra
Sarcoïdose
Ziekte van Crohn
Bepaalde bacteriën
226
Wat is een granuloom en waarom ontstaat het?
Een granuloom is een georganiseerde ontstekingsreactie die ontstaat wanneer het lichaam een verwekker niet kan opruimen. Het voorkomt verdere verspreiding van de verwekker
227
Welke cellen zijn aanwezig in een granuloom?
Macrofagen
Reuscellen (Langhanscellen)
Epitheloïde cellen (gedifferentieerde macrofagen)
Mononucleaire cellen (vooral lymfocyten)
Fibroblasten
228
Wat is een Langhanscel en hoe ontstaat deze?
Een Langhanscel is een multinucleaire (meerkernige) reuscel die ontstaat door fusie van macrofagen.
229
Wat is de functie van epitheloïde macrofagen in een granuloom?
Epitheloïde macrofagen zijn afgeplatte macrofagen die niet fagocyteren, maar bijdragen aan de afgrenzing van de infectie.
230
Hoe wordt een granuloom omgeven?
Binnenste laag → T-cellen
Buitenste laag → Collageenkapsel geproduceerd door fibroblasten
231
Wat is het verschil tussen een verkazend en niet-verkazend granuloom?
Verkazend granuloom → bevat centrale necrose (bijv. bij tuberculose).
Niet-verkazend granuloom → geen centrale necrose (bijv. bij sarcoïdose).
232
Bij welke ziekte is een granuloom zichtbaar in de lymfeklier?
Ziekte van Besnier-Boeck (sarcoïdose).
233
Hoe wordt sarcoïdose behandeld?
Met ontstekingsremmers, zoals prednison.
234
Wat is een granuloom en waarom wordt het gevormd?
Een granuloom is een chronische ontstekingsreactie waarbij het lichaam een verwekker inkapselt die niet kan worden opgeruimd. Dit voorkomt verdere verspreiding.
235
Wat is fibrose?
Fibrose is de overmatige depositie van collageen bij een chronische ontsteking, veroorzaakt door de activatie van macrofagen en lymfocyten.
236
Hoe is fibrose histologisch te herkennen?
Veel collageenvezels in de weefsels.
Infiltratie van mononucleaire cellen (T-cellen, B-cellen en macrofagen).
237
Welke groeifactoren stimuleren fibrose?
PDGF
FGF
TGF-β
Deze stimuleren de proliferatie van fibroblasten, endotheelcellen en gespecialiseerde fibrogene cellen.
238
Welke cytokines spelen een rol bij fibrose?
waar zorgen ze voor
TNF
IL-1
IL-4
IL-13
Deze zorgen voor verhoogde collageensynthese.
239
Hoe leidt een chronische ontsteking tot fibrose?
Activatie van macrofagen en lymfocyten door een aanhoudende stimulus.
Afgifte van groeifactoren en cytokines, wat fibroblasten stimuleert.
Verminderde metalloproteïnase-activiteit, wat collageenafbraak remt.
Toename van collageensynthese → fibrose.
240
Welke enzymen worden geremd bij fibrose, waardoor collageen niet goed afbreekt?
Metalloproteases (MMP's).
241
Welk type epitheel bekleedt de bronchiën?
Pseudomeerlagig trilhaarepitheel, ondersteund door kraakbeenringen (donkerpaars aangekleurd).
242
Wat is een belangrijk verschil tussen de bronchiën en bronchiolen?
Bronchiën bevatten kraakbeenringen en zijn bekleed met pseudomeerlagig epitheel.
Bronchiolen bevatten glad spierweefsel en zijn bekleed met kubisch epitheel
243
Uit welk epitheel bestaan de alveoli?
eenlagig plaveiselepitheel voor optimale gaswisseling.
244
Welke belangrijke cellen zijn aanwezig in de alveoli?
Pneumocyten (alveolaire epitheelcellen).
Macrofagen (voor fagocytose van pathogenen).
Capillaire endotheelcellen (voor gasuitwisseling)
245
Wat is een bronchopneumonie?
Een haardgewijze verspreide ontsteking van de long, beginnend in de bronchiën.
246
Wat is een lobaire pneumonie?
Een pneumonie waarbij een gehele of diffuus longkwab is aangedaan.
247
Wat gebeurt er in het eerste stadium van een acute ontsteking door een pneumokok?
Weefselschade door de pneumokok.
Vrijlating van ontstekingsmediatoren.
Activatie van het complementsysteem.
Bloedstolling wordt geactiveerd.
248
Welke rol spelen mestcellen bij een acute pneumonie?
Mestcellen geven histamine af, wat leidt tot:
Vasodilatatie (verwijding van bloedvaten).
Congestie (opeenhoping van bloed).
Hyperemie (roodkleuring door verhoogde doorbloeding).
249
Hoe ziet het histologische beeld eruit in de beginfase van een acute pneumonie?
Roodkleuring (hyperemie) zichtbaar.
Veel bloed in capillairen en spiervezels.
Alveoli zijn matig ontplooid en bevatten nog lucht.
Bloedvaten, bronchiolen en alveoli zijn goed herkenbaar.
250
Wat betekent congestie in de context van een ontsteking?
Opeenhoping van bloed in de capillairen door vasodilatatie en verhoogde doorbloeding.
251
Wat gebeurt er met de vaatwandpermeabiliteit bij vasodilatatie?
De vaatwandpermeabiliteit neemt toe, waardoor plasma-eiwitten zoals complement en albumine uit de bloedvaten treden en serues exsudaat ontstaat.
252
Hoe ziet een long met verhoogde vaatwandpermeabiliteit eruit?
Wit, waterig vocht bedekt de long.
Interlobulaire septa zijn verdikt met een glazig aspect.
Alveoli bevatten minder lucht door de ophoping van exsudaat
253
Wat zijn hyaliene membranen en hoe ontstaan ze?
Hyaliene membranen zijn eiwitrijke afzettingen tegen de alveolaire wanden.
Ze ontstaan door indikken van exsudaat, met name albumine.
254
Wat is het verschil tussen serues en hemorragisch exsudaat?
Serues exsudaat bevat plasma-eiwitten zoals albumine.
Hemorragisch exsudaat bevat erythrocyten en ontstaat door endotheelschade en kleine bloedingen.
255
Wat is een histologisch teken van endotheelschade bij een pneumonie?
Erythrocyten in de alveoli, afkomstig uit beschadigde bloedvaten.
256
Hoe worden alveolaire macrofagen geactiveerd bij een infectie?
Wat doen ze vervolgens
Wat doen chemokines
Microben en complement activeren macrofagen.
Macrofagen scheiden cytokines (IL-1, TNF-α) uit, die effect hebben op de vaatwand.
Chemokines zorgen voor expressie van adhesiemoleculen (selectines en integrines) op de vaatwand.
257
Welke rol spelen adhesiemoleculen bij een ontsteking?
Binden neutrofielen aan de vaatwand.
Bevorderen diapedese → neutrofielen migreren naar het ontstekingsgebied.
258
Wat is het effect van capillaire verwijding bij een infectie?
Toename bloedtoevoer naar het ontstekingsgebied.
Zorgt voor rubor (roodheid).
Massa-influx van neutrofielen naar de alveoli.
259
Welke processen spelen een rol bij neutrofielactiviteit in de alveoli?
Fagocytose van bacteriën.
Afgifte van oxidatieven → doodt microben.
Macroscopisch zichtbaar als pus.
260
Wat is de rol van fibrinogeen bij een longontsteking?
Fibrinogeen is een acute fase stollingseiwit.
Wordt door trombine omgezet in fibrinedraden.
Houdt ontsteking lokaal.
261
Wat zijn de kenmerken van rode en grijze hepatisatie?
Rode hepatisatie: veel bloedingen → donkerrode kleur.
Grijze hepatisatie: erythrocyten worden afgebroken, neutrofielen en fibrinedraden blijven over.
262
Wat is fibrinopurulent exsudaat?
Een mengsel van fibrinedraden, neutrofielen en ontstekingsvocht dat in de alveoli zichtbaar is.
263
Wat toont de histologische coupe van fibrineus exsudaat?
Uitgebreid fibrineus exsudaat.
Massa-influx van neutrofielen in het ontstekingsgebied
264
Wat is de rol van neutrofielen in het herstelproces?
Fagocytose van microben.
Microben worden gedood met radicalen en lysosomale enzymen.
Neutrofielen sterven vervolgens zelf en laten toxische stoffen vrij, wat weefselschade veroorzaakt.
265
Hoe wordt antigenenafvoer en adaptieve immuunrespons geactiveerd?
Weefselschade stimuleert de lymfestroom.
Antigenen worden naar lymfeklieren afgevoerd.
Dit activeert de adaptieve immuunrespons.
266
Wat is de rol van macrofagen bij weefselherstel?
Macrofagen trekken fibroblasten aan.
Fibroblasten zetten collageen af → dit leidt tot fibrose bij chronische ontsteking.
267
Wat is fibrose en hoe ontstaat het?
Fibrose is de overmatige afzetting van collageen bij chronische ontsteking.
Ontstaat door fibroblastactivatie door macrofagen.
Beperkt weefselfunctie door bindweefselvorming
268
Wat gebeurt er tijdens de congestiefase van een lobaire pneumonie?
ezig.
Bacteriën aanwezig in de alveoli
Toename van longgewicht door vochtophoping.
Hyperemie (roodkleuring door verhoogde doorbloeding).
Serues exsudaat vult de alveoli.
Weinig tot geen leukocyten aanwezig.
Bacteriën aanwezig in de alveoli
269
Wat gebeurt er tijdens de rode hepatisatie bij een lobaire pneumonie?
Treedt op tussen dag 3 en 5.
Long voelt stevig aan en is niet meer luchtgevuld.
Droge, rode en korrelige structuur door fibrineus exsudaat.
Massale influx van neutrofielen en erythrocyten in de alveolaire ruimten.
270
Wat gebeurt er tijdens de grijze hepatisatie bij een lobaire pneumonie?
Treedt op tussen dag 6 en 7.
Long voelt vast aan en is bleek-grijs/bruin van kleur.
Fibrine gecomprimeerd in capillairen → verminderde doorbloeding.
Lysis van erythrocyten en neutrofielen → long verandert van rood naar grijs.
271
Wat is resolutie bij een pneumonie?
Long kan volledig herstellen óf er blijft littekenweefsel (fibrose) achter.
Fagocytose van bacteriën door neutrofielen en macrofagen.
Fibrinolyse: fibrineus exsudaat wordt enzymatisch afgebroken.
Drainage naar de lymfevaten.
Macrofaagactivatie → aantrekken van fibroblasten → collageenafzetting (littekenweefsel).
272
Wat kleuren hematoxyline en eosine in een H&E kleuring?
Hematoxyline: Basofiele structuren zoals DNA/RNA → donkerblauw/paars.
Eosine: Acidofiele structuren zoals eiwitten → roze.
273
Wat is een Langhanscel in de huid?
Dendritische cel in de epidermis.
Ontstaat in het beenmerg uit de monocytencel-lijn.
Inactief in de epidermis, activeert na antigeenbinding.
Migreert als geslueerde cel via de lymfestroom naar de lymfeklier.
274
Wat gebeurt er als een Langhanscel een antigeen bindt?
Migreert naar de lymfeklier via de lymfestroom.
Krijgt in de lymfeklier opnieuw uitlopers en wordt een dendritische cel.
Presenteert antigenen aan T-cellen in de lymfeklier.
275
Wat zijn de twee belangrijkste functies van de lymfeklier?
B- en T-cel activatie.
Zuivering van afvalstoffen en afbraakproducten via de lymfestroom.
276
Wat is een reactieve lymfeklier?
Een lymfeklier waar neutrofielen aanwezig zijn → teken van ontsteking in het drainagegebied.
277
Waar vindt B-cel en T-cel activatie plaats in de lymfeklier?
T-cel activatie → Paracortex.
B-cel activatie → Follikels.
278
Wat is de hoog endotheliale venule (HEV) en waarom is deze belangrijk?
HEV = speciale bloedvatstructuur in de paracortex van de lymfeklier.
Naïeve T- en B-cellen treden hier de lymfeklier binnen.
Kubusvormige endotheelcellen → herkenbaar histologisch kenmerk.
279
Wat gebeurt er met B-cellen in de follikels na activatie door een T-helpercel?
B-cel migreert van de mantelzone naar het kiemcentrum.
Proliferatie en somatische hypermutatie in het kiemcentrum → zoeken naar de meest geschikte antistof.
B-cellen met de hoogste affiniteit overleven, anderen ondergaan apoptose en worden verwijderd door sterrenhemelmacrofagen.
280
Wat is de functie van somatische hypermutatie bij B-cellen?
Wijzigt de B-cel receptor door kleine mutaties.
Zorgt ervoor dat de hoogste affiniteit voor het antigeen wordt geselecteerd.
Overlevende B-cellen kunnen zich verder ontwikkelen tot plasmacellen en geheugen-B-cellen.
281
Welke rol spelen folliculaire dendritische cellen (fDC’s) bij B-cel selectie?
Presenteert antigenen aan B-cellen.
Selecteert B-cellen met de hoogste affiniteit.
Voorkomt overleving van zwak reagerende B-cellen.
282
Wat is de rol van folliculaire T-helpercellen (Tfh) in de B-cel maturatie?
Geven een laatste check voor de overgebleven B-cellen.
Induceren klasse switch naar de meest geschikte immunoglobuline (IgG, IgA, etc.).
283
Wat is het verschil tussen primaire en secundaire lymfoïde organen?
Primaire lymfoïde organen: Thymus en beenmerg → ontwikkeling van immuuncellen.
Secundaire lymfoïde organen: Lymfeklieren, milt, tonsillen → activering van immuuncellen.
284
Wat is het verschil tussen mucosa epitheel en cryptepitheel in de tonsillen?
Mucosa epitheel → meerlagig plaveiselepitheel, beschermt tegen externe factoren.
Cryptepitheel → direct contact met buitenwereld, heeft meer kans op interactie met antigenen
285
Hoe komen antigenen de tonsillen binnen?
Via het cryptepitheel, dat direct in contact staat met de buitenlucht.
Dit verschilt van de lymfeklier, waar antigenen via de lymfestroom worden aangevoerd.
286
Hoe worden T- en B-cellen aangevoerd in de tonsillen?
Via hoog endotheliale venulen (HEV), net als in de lymfeklier.
Er is geen aanvoerende lymfestroom in de tonsillen.
287
Wat is de corona in de tonsillen en wat is de functie ervan?
De corona is vergelijkbaar met de mantelzone in lymfeklieren.
Richt zich op het cryptepitheel in plaats van naar binnen, zoals in lymfeklieren.
Verkort de afstand tussen antigenen, T-cellen en B-cellen, waardoor de immuunrespons sneller en efficiënter wordt opgestart.
288
Welke antistof wordt vooral geproduceerd in de mucosale epitheellaag van de tonsillen?
IgA, omdat het functioneel is voor mucosale oppervlakken.
289
Waarom produceren lymfeklieren vooral IgG en tonsillen vooral IgA?
IgG is functioneel in bloed, lymfe en weefsels, daarom produceren lymfeklieren meer IgG.
IgA is functioneel op mucosale oppervlakken, daarom produceren tonsillen meer IgA.
290
Welke vaccinaties krijgt een baby tussen 6-9 weken?
DKTP-Hib-HepB (Difterie, Kinkhoest, Tetanus, Polio, Hib, Hepatitis B).
Pneu (Pneumokokken).
291
Welke vaccinatie wordt gegeven op 3 maanden?
DKTP-Hib-HepB.
292
Welke vaccinaties worden gegeven op 4 maanden?
DKTP-Hib-HepB.
Pneu (Pneumokokken).
293
Welke vaccinaties krijgt een baby op 11 maanden?
DKTP-Hib-HepB.
Pneu (Pneumokokken).
294
Welke vaccinaties krijgt een kind op 14 maanden?
BMR (Bof, Mazelen, Rodehond).
MenACWY (Meningokokken A, C, W, Y).
295
Welke vaccinatie krijgt een kind op 4 jaar?
DKTP (Difterie, Kinkhoest, Tetanus, Polio).
296
Welke vaccinaties worden gegeven op 9 jaar?
DTP (Difterie, Tetanus, Polio).
BMR (Bof, Mazelen, Rodehond).
297
Welke vaccinatie krijgen kinderen op 12/13 jaar?
HPV (Humaan Papillomavirus) – 2 prikken, met een half jaar ertussen.
Alleen voor meisjes tot 2022, nu ook voor jongen
298
Wat was de eerste vaccinatie en tegen welke ziekte was deze?
De eerste vaccinatie was tegen pokkenvirus.
Voordat vaccins bestonden, gebruikte men variolatie (besmetting met pokkenmateriaal).
Variolatie had een hoge sterfte, vaccins verbeterden de veiligheid.
299
Wat is de oorzaak van polio en welke symptomen kan het veroorzaken?
Poliovirus veroorzaakt polio.
Veroorzaakt spieratrofie.
Kan ademhalingsproblemen geven als het diafragma wordt aangetast.
300
Hoe is het vaccin tegen polio ontwikkeld en hoe beschermt het de bevolking?
Eerste vaccin (jaren ‘50) was een geïnactiveerd virus.
Later een oraal levend verzwakt virus.
Dit leidde tot herd-immunity, waardoor niet-gevaccineerden beschermd blijven.
301
Wat is de verwekker van difterie en welke symptomen veroorzaakt het?
Corynebacterium diphtheriae.
Symptomen: moeilijk ademen, conjunctivitis, lymfadenitis (bull-neck), myocarditis, verlamming en nierfalen.
Komt tegenwoordig vooral voor bij mensen die uit het buitenland komen.
302
Wat veroorzaakt rode hond en wat is congenitale rubella?
Veroorzaakt door het Rubellavirus.
Symptomen: huiduitslag van achter het oor, via het hoofd naar de romp.
Congenitale rubella: als een zwangere vrouw besmet raakt → verhoogde kans op doofheid, blindheid, geestelijke achterstand bij het kind.
303
Wat is de oorzaak van kinkhoest en waarom werd er rond 2000 een stijging in het aantal gevallen gezien?
Veroorzaakt door Bordetella pertussis.
Kenmerkend: ernstige hoestbuien zonder ademhalen tussendoor.
Rond 2000: bacterie muteerde, waardoor een nieuw vaccin nodig was.
Zwangere vrouwen krijgen in de 22e week een vaccin om hun kind via maternale antistoffen te beschermen.
304
Wat is tetanus, waardoor wordt het veroorzaakt en welke symptomen treden op?
Clostridium tetani produceert een toxine dat remming van spiercontracties onderdrukt.
Symptomen:
Opisthotonus: patiënt kan niet meer plat liggen, rug staat in een brugstand.
Risus sardonicus: verstijfde lach door spiersamentrekkingen.
Vaccinatie elke 10 jaar nodig om bescherming te behouden.
305
Wat zijn de symptomen en complicaties van mazelen?
Symptomen: witte puntjes op een rode ondergrond, beginnend in de mond.
Complicaties:
Longontsteking
Otitis media
Encefalitis
306
Wat zijn de symptomen van bof en wat zijn ernstige complicaties?
Typische symptomen:
Eén of twee dikke wangen door zwelling van de speekselklieren.
Moeilijk slikken.
Ernstige complicaties:
Meningitis
Onvruchtbaarheid
307
Wat is de oorzaak van meningokokken sepsis en meningitis?
Veroorzaakt door Neisseria meningitidis.
Er zijn vier typen: A, C, Y en W, met elk een ander kapsel.
308
Wat is een bekend symptoom van meningokokken sepsis?
Petechiën (kleine, niet-wegdrukbare rode puntjes op de huid).
309
Wat is de oorzaak van baarmoederhalskanker?
Baarmoederhalskanker wordt veroorzaakt door het humaan papillomavirus (HPV).
High-risk HPV’s verhogen de kans op vulvacarcinoom, orofaryngeale kanker, baarmoederhalskanker, anuskanker en peniskanker.
Het Gardasil-vaccin beschermt tegen vier high-risk typen van HPV.
310
Wat is het verschil tussen dode en levende vaccins?
Dode vaccins bevatten antigenen of een dode verwekker.
Geven soms een lokale reactie of koorts.
Worden gebruikt tegen difterie, kinkhoest, tetanus, polio, Hib, meningokokken C, hepatitis B.
Levende vaccins bevatten een verzwakte verwekker.
Kunnen soms lichte ziekteverschijnselen geven.
Worden gebruikt tegen bof, mazelen, rodehond.
Niet geschikt voor mensen met een verstoorde immuniteit of baby’s jonger dan 14 maanden.
311
Wat is vaccine hesitancy?
Twijfel over vaccinaties door:
Gebrek aan kennis
Psychologische factoren
Gebrek aan vertrouwen in vaccins
312
Wat is passieve immunisatie?
Injectie van kant-en-klare antistoffen of maternale antistoffen.
Directe bescherming, maar geen geheugenvorming.
Werkt slechts tijdelijk (ongeveer 3 weken bij IgG).
Daarom wordt bij vaccinatie een adjuvant toegevoegd.
313
Wat doet een adjuvant bij vaccinatie?
Stimuleert cellulaire immuunrespons.
Bevordert antigeenpresentatie aan T-cellen.
Versterkt B-lymfocyt maturatie en klasse switch.
Zorgt voor sterkere en langere immuunrespons.
314
Wat voor type bacterie is Streptococcus pneumoniae?
Het is een Grampositieve bacterie.
Bevat een peptidoglycaanlaag en een enkele membraan.
De celwand bevat teichoïnezuur.
Heeft een dik polysacharide kapsel, dat bescherming biedt tegen fagocytose.
315
Hoe verspreidt de pneumokok zich en welke infecties veroorzaakt hij?
Verspreidt zich via aerosolen in de lucht en wordt via de neus/mond ingeademd.
Hecht zich aan het oppervlak en veroorzaakt kolonisatie.
Kan leiden tot:
Longziekten zoals pneumonie.
Meningitis en sepsis.
Otitis media en sinusitis bij jonge kinderen.
316
Waarom kunnen macrofagen de pneumokok moeilijk herkennen?
De pneumokok hecht zich aan epithelium via fimbriae en adhesiefactoren.
De capsule van de pneumokok beschermt hem tegen fagocytose.
Toll-like receptoren (TLRs) herkennen het niet goed, omdat:
Het kapsel de herkenning blokkeert.
Peptidoglycaan en teichoïnezuur niet gedetecteerd worden.
317
Wat is de rol van pneumolysine in de ontsteking?
Pneumolysine is een toxine dat poriën vormt in membranen.
Dit leidt tot weefselschade en het kapotgaan van de pneumokok zelf (autolyse).
Pneumolysine zorgt ervoor dat bacteriële antigenen vrijkomen → activatie van het immuunsysteem.
318
Wat zijn PAMPs en PRRs en wat is hun rol in de afweer tegen pneumokokken?
PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) → Moleculen op pathogenen die herkend worden door het immuunsysteem.
Voorbeelden bij pneumokokken: peptidoglycaan en teichoïnezuurlipiden.
PRRs (Pattern Recognition Receptors) → Receptoren op macrofagen en dendritische cellen die PAMPs herkennen.
Voorbeeld: Toll-like receptoren (TLRs).
319
Welke cytokinen spelen een rol bij de ontstekingsreactie?
IL-1, IL-6 en TNF-α → zorgen voor:
Koorts
Activatie van mestcellen → afgifte van histamine.
320
Wat zijn de effecten van histamine tijdens een ontstekingsreactie?
Vasodilatatie (verwijding van bloedvaten).
Toename van vaatwandpermeabiliteit → Uittreden van plasma-eiwitten en cellen
321
Welke componenten zitten in serues exsudaat en wat is hun functie?
Albumine → Trekt vocht aan → oedeemvorming.
Acute fase eiwitten (bijv. CRP) → Worden in de lever geproduceerd als reactie op ontsteking.
Complement → Helpt bij opsonisatie en vernietiging van bacteriën.
322
Waarom is complement minder effectief tegen pneumokokken?
Het kapsel blokkeert opsonisatie en lysis door complement.
Alleen als de pneumokok kapotgaat door autolyse, kan complement binden aan de vrijgekomen fragmenten.
Complement activeert neutrofielen en stimuleert de aanmaak van jonge neutrofielen in het beenmerg (linksverschuiving).
323
Wat is de T-cel onafhankelijke route van B-cellen?
B-cellen in de milt kunnen IgM produceren zonder hulp van T-cellen.
IgM kan opsoniseren, maar niet complement activeren.
Dit is een snelle, maar minder effectieve respons dan de T-cel afhankelijke route.
324
Welke moleculen zijn betrokken bij het uittreden van neutrofielen uit het bloed?
Selectines → Binden suikermoleculen op neutrofielen en vertragen ze.
Integrines → Hechten aan ICAM op het endotheel en zorgen voor sterke adhesie.
Cytokinen → Geproduceerd door macrofagen, verhogen expressie van selectines en integrines
325
Wat gebeurt er als neutrofielen bacteriën met een kapsel niet goed kunnen opnemen?
Neutrofielen scheiden lyserende enzymen uit.
Dit veroorzaakt weefselschade, waardoor pneumocyten kapot kunnen gaan.
Alveolaire septa kunnen verdwijnen → verergerde ontstekingsreactie.
326
Welke rol spelen dendritische cellen in de long tijdens een ontsteking?
Dendritische cellen nemen stukjes van kapotgemaakte bacteriën op.
Ze reizen via de lymfestroom naar de lymfeklier.
Daar presenteren ze antigenen en activeren B- en T-cellen.
327
Wat is de volgorde van gebeurtenissen bij een acute ontsteking?
Weefselschade
Vorming van exsudaat
Complement activatie
Uittreden van neutrofielen
328
Welke drie signalen zijn nodig voor de activatie van B-cellen door T-helpercellen?
MHC-II + TCR-interactie (herkenning van peptide door T-cel receptor, CD4 stabiliseert).
Co-stimulatie (B7/CD28 en CD40/CD40L interactie).
Cytokines (afgegeven door de T-helpercel).
329
Wat is somatische hypermutatie?
Proces waarbij B-cellen willekeurige mutaties krijgen in het gen dat codeert voor hun antilichaam.
Doel: hoger-affiniteit antilichamen maken voor het antigeen.
B-cellen met de hoogste affiniteit overleven, de rest sterft.
Dit wordt bepaald door de follikulaire dendritische cel (fDC) die antigeen op het oppervlak presenteert.
330
Wat is affiniteitsmaturatie?
Somatische hypermutatie + selectie door fDC = affiniteitsmaturatie.
Proces waarbij B-cellen worden geselecteerd op basis van de sterkte van hun antilichaam tegen het antigeen.
331
Wat is klasse switch?
B-cellen kunnen van IgM naar een andere isotype (bijv. IgG) schakelen.
Dit gebeurt onder controle van T-helpercellen.
Voorbeeld: Pneumokokkeninfectie → IgG is nodig voor fagocytose, maar zonder klasse switch zou alleen IgM worden aangemaakt.
Klasse switch zorgt ook voor vorming van plasmacellen en geheugencellen.
332
verschil sepsis en toxische shock
de prikkel die het beeld veroorzaakt is verschillend
sepis: bacterie die koloniseert
tss: bacterie scheidt toxines uit die in bloed komen en paniek veroorzaken
333
wg kijk naar ontstekingsproces
334
Waarom hebben de Langerhanscel in de epidermis en de gerijpte dendritische cel in de lymfeklier wel uitlopers, maar de (gesluierde) cel tijdens de reis naar de lymfeklier niet?
De gesluierde cel heeft geen uitlopers, omdat dit het transport naar de lymfeklier bemoeilijkt.
In de lymfeklier heeft de dendritische cel weer uitlopers om op een zo groot mogelijk oppervlakte antigeen te kunnen presenteren op MHC klasse II en zo de kans te vergroten dat een T-cel dit antigeen herkent.
335
In welke vorm komen aanwezige antigenen van de huid in de drainerende lymfeklier terecht?
Antigeen komt los of cel-gebonden de lymfeklier binnen. In het laatste geval worden lineaire peptides gepresenteerd door de dendritische cel op MHC klasse II.
336
Welke twee belangrijke functies heeft de lymfeklier bij drainage van een ontstekingsgebied?
1. Zuivering van de lymfe.
2. Activatie van adaptieve immuunrespons (activatie B- en T-cellen)
337
bekijk foto met lymfeklier onderdelen
338
Welke processen vinden in de paracortex van de lymfeklier plaats?
Activatie T-helper-cel
Activatie cytotoxische T-lymfocyt
Antigeen-presentatie door dendritische cel
339
Waarvoor zijn hoog endotheliale venules essentieel?
Aanvoer naïeve en memory lymfocyten
340
lymfoïde organen aan waarin een adaptieve immuunrespons gestart kan worden.
milt
tonsils
peyers patches
