week 3 Flashcards
(430 cards)
1
Q
kenmerken virus
A
Een virus is een pakketje genetisch materiaal dat beschermd wordt door een eiwitmantel. Het is een infectieuze acellulaire entiteit en heeft zelf geen cel
kan niet voortbeweging
geen ribosomen
kan niet zelfstandig vermenigvuldigen
repliceert en groeit niet
2
Q
Waarom wordt een virus niet als een levend organisme beschouwd?
A
kan niet groeien
kan niet zelfstandig repliceren
geen eigen energie voorziening
geen ribosomen
3
Q
Welke drie criteria bepalen of iets een levend organisme is?
A
Het organisme is in staat tot groei en deling.
Het organisme is autonoom.
Het organisme heeft een eigen stofwisseling.
4
Q
Waarom zijn virussen afhankelijk van een gastheer?
A
Virussen kunnen zichzelf niet vermeerderen en zijn afhankelijk van de cellen van een gastheer om te repliceren.
5
Q
Wat maakt het ontwikkelen van antivirale therapieën lastig?
A
De nauwe relatie van virussen met hun gastheer maakt het moeilijk om antivirale therapieën te ontwikkelen die niet toxisch zijn voor de gastheer zelf.
6
Q
Wat is een belangrijk verschil tussen bacteriën en virussen met betrekking tot genetisch materiaal?
A
Bacteriën bevatten alleen DNA, terwijl virussen zowel uit RNA als DNA kunnen bestaan.
7
Q
Bevatten bacteriën ribosomen? En virussen?
A
Bacteriën bevatten ribosomen (+), terwijl virussen geen ribosomen hebben (-).
8
Q
Hoe vermeerderen bacteriën zich en hoe vermeerderen virussen zich?
A
Bacteriën vermeerderen zich door celdeling (+).
Virussen kunnen zich niet zelfstandig vermeerderen (-).
9
Q
Kunnen bacteriën groeien op een voedingsbodem? En virussen?
A
Bacteriën kunnen groeien op een voedingsbodem (+).
Virussen niet (-).
10
Q
Zijn bacteriën altijd obligaat intracellulair? En virussen?
A
Sommige bacteriën (zoals Chlamydia) zijn obligaat intracellulair.
Virussen zijn altijd obligaat intracellulair (+).
11
Q
Welk type microscoop is nodig om virussen te bestuderen?
A
Een elektronenmicroscoop.
12
Q
Welke drie theorieën over de herkomst van virussen worden genoemd?
A
Virus first: overblijfsel precellulaire levensvormen Regression: reductie van eencellige organismen,
Escape: vrijgekomen fragmenten genetisch materiaal
13
Q
Waarom spreekt de aanwezigheid van retrovirussen in het humane genoom (5-8%) de theorie tegen dat virussen pas konden ontstaan nadat cellen bestonden?
A
Omdat het suggereert dat virussen en cellen al veel langer met elkaar in interactie zijn en virussen mogelijk eerder dan of gelijktijdig met cellen zijn ontstaan.
14
Q
Wat betekent het als een virus gastheerspecifiek is?
A
Het virus kan alleen een specifieke gastheer infecteren, zoals alleen mensen, dieren of planten.
15
Q
Wat is crossover bij virussen?
A
Crossover treedt op wanneer een virus overspringt van de ene soort naar de andere (niet-immune) populatie, wat kan leiden tot epidemieën (bijv. HIV, Influenza, MERS).
16
Q
Wat is een zoönose?
A
Een virusinfectie die wordt overgedragen van dieren op mensen, zoals vogelgriep of MERS.
17
Q
Wat betekent cel specificiteit (tropisme) bij virussen?
A
Virussen infecteren alleen bepaalde celtypen binnen een gastheer. Bijvoorbeeld: HIV infecteert specifiek immuuncellen.
18
Q
Noem vijf manieren waarop virussen worden overgedragen.
A
Direct contact (huidcontact, transplacentair, mucosaal).
Aerogeen (via lucht, bijv. druppeltjes).
Vector (zoals muggen of teken).
Druppel (speeksel of hoesten).
Vehikel (via voedsel, water of bloedproducten).
19
Q
Waarom is het belangrijk om besmettingsroutes van virussen te kennen?
A
Om effectieve preventiemaatregelen te nemen, zoals in ziekenhuizen of tijdens epidemieën.
20
Q
Wat zijn kortdurende infecties en geef een voorbeeld?
A
Kortdurende infecties duren kort en zijn zelflimiterend, zoals Ebola of Rhinovirus.
21
Q
Wat zijn chronisch actieve infecties en geef een voorbeeld?
A
Infecties waarbij het virus actief blijft en zich blijft vermeerderen, zoals HIV.
22
Q
Wat zijn latente infecties en geef een voorbeeld?
A
Infecties waarbij het virus zich tijdelijk terugtrekt en weer actief kan worden, zoals herpesvirussen.
23
Q
Waaruit bestaat het genoom van een virus?
A
Het genoom van een virus bestaat uit nucleïnezuur, dat RNA of DNA kan zijn.
24
Q
Wat is de functie van de capsidemantel bij een virus?
A
De capsidemantel is een eiwitmantel die het genetisch materiaal van het virus beschermt.
25
Wat is een lipide envelop bij virussen en waaruit bestaat deze?
Een lipide envelop is een extra buitenste laag rondom sommige virussen en bestaat uit een deel van het humane celmembraan.
26
Wat is het verschil tussen een virus met en zonder lipide envelop?
Virussen met een envelop zijn kwetsbaarder voor omgevingsfactoren en overleven minder goed buiten een gastheer.
Virussen zonder envelop worden "naakte" virussen genoemd en zijn vaak beter bestand tegen omgevingsfactoren.
27
Welke structurele vormen kunnen virussen hebben?
Helix
Icosaëder (delta) / Hedraal
Complex
28
Welke verschillende eigenschappen kan het genetisch materiaal van een virus hebben? 5
RNA of DNA
Enkel- of dubbelstrengs
Lineair of circulair
Positieve of negatieve polariteit
Gesegmenteerd of niet-gesegmenteerd
29
Wat betekent de polariteit van het genetisch materiaal bij virussen?
Positief: De 5’-positie zit aan het begin en de 3’-positie aan het einde van het nucleïnezuur, waardoor het direct als mRNA kan functioneren.
Negatief: Het tegenovergestelde, waardoor eerst een complementaire RNA-streng moet worden gesynthetiseerd voordat translatie kan plaatsvinden.
replicatie en translatie zijn richtingsgevoelig
30
Waarom is gesegmenteerd genetisch materiaal bij virussen belangrijk?
Het maakt het mogelijk om genetisch materiaal met andere virussen uit te wisselen, wat bijvoorbeeld bij influenza gebeurt.
31
Wat is het belang van RNA-transcriptie en translatie bij virussen?
RNA-transcriptie en translatie kunnen alleen plaatsvinden vanaf een positieve RNA-streng,
negatieve RNA-virussen eerst een complementaire positieve streng moeten maken.
32
Wat zijn de zes hoofdprocessen in de virale replicatiecyclus?
Aanhechting
Penetratie
Ontmanteling
Synthese: mrna transcriptie, eiwit translatie, genoom replicatie
Assemblage
Vrijmaken van virusdeeltjes
Alle Patienten Overleven Snel Als Vaccinatie helpt
33
Wat gebeurt er tijdens de aanhechting van een virus?
stap 1
Het virus bindt aan een specifieke receptor op de gastheercel.
Bijvoorbeeld: HIV gebruikt een viraal eiwit om zich te binden aan de receptor op een T-cel, waarna co-receptoren zoals helpen bij de verdere infectie.
34
Noem drie manieren waarop virussen de cel binnendringen (penetratie).
stap 2
Fusie van de envelop met het plasmamembraan, waardoor het viruscapside in het cytoplasma komt.
Endocytose: Het plasmamembraan vormt een invaginatie en neemt het virus via een endosoom op.
Directe injectie van genetisch materiaal (bijvoorbeeld door bacteriofagen in bacteriën).
35
Wat gebeurt er tijdens de ontmanteling van een virus? stap 3
Het genoom van het virus komt vrij in het cytoplasma of in een endosoom. Bij kleinere DNA-virussen kan dit zelfs in de kern van de gastheercel gebeuren.
36
Wat gebeurt er tijdens de synthese van een virus? stap 4
Het virale mRNA wordt geproduceerd.
Virale eiwitten worden gevormd.
Het virusgenoom wordt gerepliceerd.
Dit gerepliceerde genoom wordt onderdeel van nieuwe virusdeeltjes.
37
Wat gebeurt er tijdens de assemblage van een virus?
stap 5
Alle benodigde onderdelen voor het eiwitkapsel (capsomeeren) worden gevormd en samengebracht.
Deze vormen samen het eiwitcapsel rond het nieuwe virale genoom.
Nieuwe virusdeeltjes worden klaargemaakt voor vrijlating.
38
Welke drie mechanismen gebruikt een virus om de gastheercel te verlaten?
stap 6
Via een receptor, waardoor het virus gecontroleerd vrijkomt.
Via lysis van de cel, waarbij de cel kapotgaat en virussen vrijkomen.
Door afsnoering van het celmembraan (zoals bij HIV), zodat het virus een envelop meeneemt.
39
Wat is de Baltimore-classificatie?
Een indeling van virussen op basis van hun genetisch materiaal en de manier waarop ze mRNA produceren om eiwitten te maken.
40
Hoeveel groepen virussen omvat de Baltimore-classificatie?
Zeven groepen, gebaseerd op het type genetisch materiaal en het replicatiemechanisme.
41
Wat is Groep 1 in de Baltimore-classificatie?
Type genetisch materiaal: Dubbelstrengs (ds) viraal DNA
mRNA-productie: mRNA kan direct worden afgeschreven van de negatieve streng
Voorbeeld: Herpesvirussen
42
Wat is Groep 2 in de Baltimore-classificatie?
Type genetisch materiaal: Enkelstrengs (ss) viraal DNA
mRNA-productie: De cel moet eerst dsDNA vormen om mRNA te kunnen produceren
Voorbeeld: Parvovirus
43
Wat is Groep 3 in de Baltimore-classificatie?
Type genetisch materiaal: Dubbelstrengs RNA (dsRNA)
mRNA-productie: Dit RNA wordt direct afgelezen tot mRNA
Voorbeeld: Rotavirus
44
Wat is Groep 4 in de Baltimore-classificatie?
Type genetisch materiaal: Enkelstrengs RNA (ssRNA) positief
mRNA-productie: Kan direct als mRNA fungeren en wordt meestal eerst getransleerd tot negatief RNA om kopieën van het genoom te maken
Voorbeeld: Poliovirus, SARS-CoV-2
45
Wat is Groep 5 in de Baltimore-classificatie?
Type genetisch materiaal: Enkelstrengs RNA (ssRNA) negatief
mRNA-productie: Kan niet direct worden afgelezen tot mRNA. Moet eerst complementaire positieve RNA-strengen vormen met capping en polyadenylatie
Voorbeeld: Influenza-virus
46
Wat is Groep 6 in de Baltimore-classificatie?
Type genetisch materiaal: Retrovirus (ssRNA positief)
mRNA-productie: RNA wordt eerst omgezet naar een DNA-intermediair door reverse-transcriptase, waarna het wordt ingebouwd in het humane DNA en replicatie plaatsvindt
Voorbeeld: HIV
47
Wat is Groep 7 in de Baltimore-classificatie?
Type genetisch materiaal: Dubbelstrengs DNA (dsDNA)
mRNA-productie: Moet eerst worden omgezet naar een enkelstrengs RNA-intermediair voordat replicatie plaatsvindt
Voorbeeld: Hepadnavirus (bv. hepatitis B-virus)
48
Welke virussen maken gebruik van reverse-transcriptase?
Groep 6 (retrovirussen) en Groep 7 (hepadnavirussen).
49
Waarom zijn alleen de virussen met dubbelstrengs DNA vergelijkbaar met het humane proces?
Omdat bij hen transcriptie plaatsvindt vanaf de negatieve DNA-streng, net als bij humane cellen.
50
Wat zijn de twee primaire strategieën in antivirale therapie?
Preventie (vaccinatie, pre- en post-expositie profylaxe)
Therapie (immunomodulerende medicatie en directe antivirale middelen)
51
Wat is pre-expositie profylaxe (PrEP)?
Een preventieve antivirale behandeling vóór blootstelling, zoals PrEP tegen HIV, dat het risico op infectie sterk vermindert.
52
Wat is post-expositie profylaxe (PEP)?
Een antivirale behandeling na blootstelling, bijvoorbeeld na een prikaccident of verkrachting, tegen virussen zoals HIV, HBV en VZV (waterpok).
53
Voor welke infecties wordt post-expositie profylaxe (PEP) gebruikt?
HIV (bij prikaccidenten of verticale transmissie)
HBV (voor niet-gevaccineerden of verticale transmissie)
VZV (bij risicogroepen zoals zwangeren of immuungecompromitteerde patiënten)
Rabiës (bij dierenbeten)
54
Welke virusvaccinaties zitten in het Rijksvaccinatieprogramma?
Mazelenvirus
Hepatitis B-virus
Rubellavirus
Bofvirus
Poliovirus
Humaan Papillomavirus (HPV)
Mijn Hond Rent Bizar Perfect Hard
55
Tegen welke virusinfecties krijgen reizigers vaccinaties aangeboden?
Hepatitis A en B
Gele koorts
Rabiës (indien geïndiceerd)
56
oor wie wordt een VZV-vaccin aanbevolen buiten het Rijksvaccinatieprogramma?
Voor patiënten met een verzwakt immuunsysteem.
57
Waarom wordt het HPV-vaccin nu ook aan jongens aangeboden?
Omdat het risico op HPV-gerelateerde kankers niet alleen bij meisjes speelt.
58
Waarom is antivirale therapie niet altijd zinvol?
Veel virusinfecties duren kort, waardoor antivirale middelen weinig effect hebben.
Sommige middelen brachten meer bijwerkingen met zich mee dan voordelen.
Symptomen ontwikkelen zich soms pas als de virale replicatie al is afgenomen, zoals bij hepatitis.
59
Wat zijn de vijf belangrijkste aangrijpingspunten voor antivirale therapie?
Aanhechting (Receptorblokkers, bv. CCR5-remmers)
Penetratie (Fusieremmers)
Ontmanteling (M2-remmers)
Synthese van nieuwe vironen (mRNA-remmers, eiwitremmers, nucleoside-analoga)
Vrijlating en rijping (maturatie) (Neuraminidaseremmers, proteaseremmers)
eigenlijk de hele cyclus behalve asemblage
60
Noem een antiviraal middel dat de virale mRNA-productie remt, synthese stap
Ribavirine.
61
Welke antivirale middelen remmen de virale eiwitsynthese?
NNRTI’s (Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors).
62
Welke antivirale middelen remmen de vrijlating van nieuwe virusdeeltjes?
Neuraminidaseremmers (bijv. Tamiflu).
63
Welke antivirale middelen blokkeren de rijping van virusdeeltjes?
Welke antivirale middelen blokkeren de rijping van virusdeeltjes?
Antwoord: Proteaseremmers.
64
Voor welke virusinfecties wordt directe antivirale therapie vaak toegepast?
Herpesvirussen (HSV-1, HSV-2, CMV, EBV, VZV)
HIV
Influenzavirus
Hepatitis B, C
65
oor welke virusinfecties wordt antivirale therapie minder vaak gebruikt?
.
Adenovirus, SARS-CoV-2 en RSV.
66
Wat voor soort genetisch materiaal heeft het Herpes simplex-virus?
Dubbelstrengs DNA (dsDNA).
67
Welke varianten van het Herpes simplex-virus bestaan er?
HSV-1: Voornamelijk in het mondgebied.
HSV-2: Voornamelijk in de genitaalstreek.
68
Via welke transmissieroutes kan het Herpes simplex-virus worden overgedragen?
Orale transmissie
Genitale transmissie
Verticale transmissie (van moeder op kind)
69
Wat gebeurt er na een eerste HSV-infectie?
Het virus infecteert epitheelcellen en lymfocyten.
Het verspreidt zich via perifere zenuwen naar de ganglia.
In de nervus trigeminus kan het oogproblemen veroorzaken.
Het blijft latent aanwezig in de ganglia en kan later reactiveren
70
Welke factor kan de reactivatie van HSV bevorderen?
Verminderde weerstand, zoals door UV-licht trauma.
71
Hoe presenteert een acute HSV-infectie zich?
Herpetiforme huidafwijkingen (in groepjes liggende blaasjes).
Erosies en korstvorming.
HSV-1 komt vaak in het mondgebied voor.
HSV-2 komt vaak in de genitaalstreek voor.
Mogelijke complicaties: herpes keratitis (kan leiden tot blindheid) en encefalitis (infectie van het centrale zenuwstelsel).
72
Waarom is directe antivirale therapie nodig bij HSV-infecties van het zenuwstelsel?
Omdat herpes encefalitis levensbedreigend kan zijn.
73
Waarom is HSV-infectie bij pasgeborenen gevaarlijk?
Hoge mortaliteit bij gegeneraliseerde infecties.
Vaginale geboorte met een actieve infectie verhoogt het risico.
Bij HSV-2-infectie bij de moeder is de sterfte van het kind meer dan 60%.
Daarom wordt bij actieve infectie vaak een keizersnede gedaan.
74
Wat is een reactivatie van HSV?
Het opnieuw optreden van symptomen, vaak bij verminderde weerstand.
75
Wat is het werkingsmechanisme van aciclovir?
Aciclovir is een nucleoside-analoog die de verlenging van virale DNA-ketens stopt door inbouw in het virale DNA, waardoor DNA-replicatie wordt geremd.
gegeven bij herpes
76
Waarom treedt er nauwelijks resistentie op bij aciclovir?
omdat het herpesvirus dubbelstrengs DNA heeft, wat resistentie minder snel laat ontstaan. Alleen bij immuungecompromitteerde patiënten kan resistentie optreden.
77
Waarom werkt aciclovir specifiek in geïnfecteerde cellen?
Aciclovir wordt intracellulair geactiveerd door thymidinekinase, een viraal enzym, waardoor het alleen actief is in cellen die geïnfecteerd zijn.
78
tegen welke virussen wordt aciclovir gebruikt?
HSV en VZV.
(Voor CMV wordt Ganciclovir gebruikt.)
79
Wat voor soort virus is het influenzavirus?
Een orthomyxovirus, een enkelstrengs RNA-virus met een negatieve keten.
80
Welke vier typen influenzavirussen bestaan er en wie infecteren ze?
Influenza A: Mensen, paarden, vogels, varkens
Influenza B: Alleen mensen
Influenza C: Alleen mensen, maar minder ziekmakend
Influenza D: Runderen en varkens
(Influenza A en B zijn het meest pathogeen.)
81
Welke belangrijke antigenen heeft het influenzavirus?
Hemagglutinine-antigenen (H)
Neuraminidase-antigenen (N)
Deze steken uit de envelop en bepalen de subtypeclassificatie.
82
Wat betekent dat het influenzavirus gesegmenteerd is?
Het genoom is opgedeeld in meerdere segmenten, waardoor gemakkelijk genetisch materiaal uitgewisseld kan worden met andere virussen.
83
Wat is een antigene drift bij influenza?
Een kleine verandering in het virale genoom die leidt tot nieuwe varianten binnen hetzelfde griepseizoen. Hierom wordt de griepprik jaarlijks aangepast.
84
Wat is een antigene shift bij influenza?
Een grote verandering door uitwisseling van genetisch materiaal met andere influenza A-stammen. Dit kan leiden tot een pandemie (zoals de Spaanse griep).
85
Welke cellen infecteert het influenzavirus?
Trilhaarepitheelcellen in de luchtwegen.
86
Waarom kan influenza leiden tot een superinfectie met bacteriën?
Omdat beschadiging van het respiratoir epitheel de afweer verlaagt, waardoor bacteriën zoals S. aureus makkelijker infecties kunnen veroorzaken.
87
Welke complicaties kunnen optreden bij een influenza-infectie?
Secundaire bacteriële infecties (zoals otitis media en pneumonie).
Acute bronchitis.
Myocarditis.
88
Voor welke groep is influenza vaak dodelijk?
Antwoord: Immuungecompromitteerde patiënten.
89
Wat is de functie van neuraminidase (NA) bij influenza?
Neuraminidase knipt siaalzuur van het celoppervlak, waardoor het virus kan vrijmaken uit de geïnfecteerde cel en andere cellen infecteren.
90
Hoe werken neuraminidaseremmers (NA-remmers)?
Ze blokkeren neuraminidase, waardoor het virus niet kan loskomen van de geïnfecteerde cel en zich niet verder kan verspreiden.
91
Noem twee neuraminidaseremmers.
Oseltamivir (Tamiflu)
Zanamivir
92
Wanneer werken neuraminidaseremmers het beste?
Alleen in een heel vroeg stadium van de ziekte.
93
Worden NA-remmers vaker als profylaxe of therapie gebruikt?
Ze worden vaker als profylaxe gebruikt.
94
Binnen hoeveel uur moet een NA-remmer worden gestart voor optimale effectiviteit?
Binnen 48 uur na de eerste symptomen.
95
Hoe effectief zijn NA-remmers bij gezonde volwassenen?
Ze verkorten de ziekteduur slechts met anderhalve dag, wat aangeeft dat het immuunsysteem belangrijker is dan antivirale therapie.
96
Waarom treedt er soms resistentie op tegen NA-remmers?
Resistentie kan ontstaan door slechts één puntmutatie.
Dit gebeurt vooral bij immuungecompromitteerde patiënten.
Het virus wordt niet volledig geklaard ondanks medicatie.
97
Wat voor type virus is HIV?
HIV is een enkelstrengs positief RNA-virus (retrovirus)
98
Welke cellen worden geïnfecteerd door HIV?
CD4-positieve T-cellen en macrofagen.
99
Welke gevolgen heeft een HIV-infectie op het immuunsysteem?
Depletie van CD4-positieve T-cellen, waardoor zowel cellulaire als humorale immuniteit afneemt.
Dit kan leiden tot opportunistische infecties en nieuwvormingen (zoals bepaalde kankers)
100
Wat is het eerste enzym dat HIV gebruikt na fusie met de gastheercel?
Reverse-transcriptase, dat viraal RNA omzet in dsDNA.
101
Waarom is reverse-transcriptase foutgevoelig?
Het mist proofreading, wat betekent dat het vaker fouten maakt bij de DNA-synthese.
102
Wat doet het enzym integrase in de HIV-levenscyclus?
Het brengt het virale DNA in het genoom van de gastheercel.
103
Wat gebeurt er na de integratie van HIV-DNA in het gastheer-genoom?
Virale mRNA-transcriptie vindt plaats.
Structurele eiwitten en enzymen worden gevormd.
Virale RNA-genomen worden geproduceerd.
104
Wat gebeurt er tijdens de budding van HIV?
onrijpe virusdeeltjes knoppen af van de gastheercel.
Deze bevatten een voorloper-eiwit met alle virale enzymen.
105
Welke rol spelen proteasen in de HIV-rijping?
Proteasen knippen het voorloper-eiwit om de virusdeeltjes rijp en infectieus te maken.
106
Wat gebeurt er als HIV-proteasen worden geremd?
De virusdeeltjes blijven onrijp en niet-infectieus.
107
Welke soorten HIV-medicijnen zijn beschikbaar?
Entree-remmers (zoals fusieremmers en CCR5-blokkers)
Reverse-transcriptaseremmers
NRTI’s (valse DNA-bouwstenen)
NNRTI’s (remmen direct RT-enzym)
Integraseremmers (voorkomen integratie van viraal DNA)
Proteaseremmers (remmen virusrijping)
Capside-remmers (remmen kapside-assemblage of viraal RNA-verpakking)
108
Wat is HAART/cART?
HAART (hoogactieve antiretrovirale therapie) of cART (combinatie antiretrovirale therapie) is een behandeling voor HIV waarbij meerdere antivirale middelen tegelijk worden gebruikt.
109
Wat is het doel van HIV-medicatie?
Het verlagen van de viral load en het remmen van de replicatie van het virus.
110
Wanneer wordt HIV-medicatie als succesvol beschouwd?
Als de viral load minder dan 50 virale kopieën per milliliter is.
111
Wat is het rebound-fenomeen bij HIV-behandeling?
Wat is het rebound-fenomeen bij HIV-behandeling?
Antwoord: Het terugkomen van HIV door resistentie, vaak door niet goed slikken van medicijnen.
112
Waarom bestaat er nog geen effectief HIV-vaccin?
Omdat HIV continu muteert tijdens replicatie, wat een effectieve immuunrespons bemoeilijkt.
113
Hoe succesvol is HAART/cART volgens trials?
Na één jaar is 90% van de patiënten succesvol hersteld.
Als HIV niet meer meetbaar is, is het ook niet meer overdraagbaar.
114
Wat zijn de vier belangrijkste oorzaken van therapiefalen bij HIV?
Resistentie
Suboptimale therapie (gebrek aan goede educatie)
Plasmaspiegels (levenslang afhankelijk van therapietrouw)
Toxiciteit (acute en lange-termijn bijwerkingen)
115
Waarom ontstaat HIV-resistentie zo gemakkelijk?
Er worden dagelijks 10 miljard HIV-deeltjes geproduceerd.
Elke virale RNA-kopie bevat gemiddeld één mutatie door het ontbreken van proofreading bij reverse-transcriptase.
Dit leidt tot de vorming van een quasispecies van mutanten.
116
Hoe wordt resistentie bij HIV bestreden?
Antwoord:
Door combinatietherapie met meerdere antivirale middelen, zodat het virus minder kans heeft om te muteren en resistent te worden.
117
Hoe hoog is de vereiste therapietrouw voor HIV-medicatie?
Meer dan 95% therapietrouw is nodig voor een succesvolle behandeling.
118
Hoe verschilt de therapietrouw die nodig is voor HIV van andere chronische aandoeningen?
HIV: Meer dan 95% therapietrouw vereist.
Hypertensie: 80% therapietrouw is vaak al voldoende.
119
Wat voor type virus is Hepatitis C (HCV)?
Een enkelstrengs positief RNA-virus met een zeer hoge viral load en extreme genetische variatie.
120
Hoeveel verschillende genotypen heeft het Hepatitis C-virus en waar komen ze voor?
7 genotypen
Genotype 1, 2, 4, en 5: endemisch in Afrika
Genotype 3 en 6: endemisch in Azië
Type 7 is een nieuw geclassificeerde variant.
121
Waarom heeft Egypte een hoge prevalentie van HCV?
Vanwege het vaccineren met vieze naalden.
122
Hoe wordt Hepatitis C overgedragen?
Bloed-bloedcontact
Seksueel contact (vooral bij homoseksuele mannen)
123
Hoe besmettelijk is Hepatitis C vergeleken met HIV?
Besmettelijker dan HIV.
124
Hoe verloopt een HCV-infectie en hoe vaak wordt het chronisch?
Meestal asymptomatisch
Slechts een klein deel klaart de infectie
80% ontwikkelt een chronische infectie
20% van de chronische infecties leidt tot ernstige leverschade (cirrose of kanker)
125
Welke extra-hepatische complicaties kan Hepatitis C veroorzaken?
Cryoglobulinemie
Lymfoproliferatieve ziekten
126
Hoe werd Hepatitis C oorspronkelijk behandeld?
Met interferonen, maar dit gaf veel bijwerkingen en relapses.
127
Welke antivirale middelen worden nu gebruikt tegen Hepatitis C?
NS3/4A-remmers (proteaseremmers)
NS5B-remmers (nucleoside-analogen)
NS5A-remmers (remmen viraal enzym betrokken bij replicatie en assemblage)
128
Wat voor type virus is SARS-CoV-2?
Een positief enkelstrengs RNA-virus.
129
Waarom muteert SARS-CoV-2 minder snel dan HIV of Influenza?
Het is het enige RNA-virus met proofreading tijdens replicatie.
130
Hoe vindt SARS-CoV-2 besmetting plaats?
Via druppelinfectie
Infecteert longepitheel, darm- en olfactorisch epitheel via ACE2-receptor
131
Waarom kan een SARS-CoV-2-infectie ernstig verlopen?
Omdat hyperinflammatie leidt tot een brede scala aan klachten.
132
Waarom helpt antivirale therapie vaak niet meer bij ziekenhuisopname door SARS-CoV-2?
Omdat de patiënt meestal al in een vergevorderd stadium van de ziekte is, waarin het immuunsysteem voor de meeste klachten zorgt en niet het virus zelf.
133
Bij welke groep patiënten helpen antivirale middelen tegen SARS-CoV-2 nog wel?
Immuungecompromitteerde mensen.
134
Noem twee antivirale middelen die gebruikt worden bij SARS-CoV-2.
Nirmatrelvir (proteaseremmer)
Remdesivir (nucleotide-analoog)
135
Wat is een belangrijk voordeel van antivirale middelen bij SARS-CoV-2?
Ze verlagen het risico op longcovid.
136
Worden antivirale middelen veel gebruikt bij SARS-CoV-2?
Nee, ze worden niet veel gebruikt, omdat ze vooral vroeg in de infectie effectief zijn.
137
Welk medicijn wordt vooral gegeven bij ernstige COVID-19?
Dexamethason.
138
Welke immunomodulerende middelen hebben een gunstig effect op de mortaliteit bij COVID-19?
Dexamethason
Monoklonale antilichamen
139
Welke eerste verdedigingslinie gebruikt het aangeboren immuunsysteem tegen virussen?
Interferonen (IFN), die worden uitgescheiden door virus-geïnfecteerde cellen.
140
Welke drie subtypen interferonen zijn er?
Interferon-alfa
Interferon-bèta
Interferon-gamma
141
Welke interferonen vallen onder type 1 interferonen (IFN)?
Interferon-alfa en interferon-bèta.
142
Wat is de functie van type 1 interferonen (IFN)?
Ze helpen bij het beperken van virusreplicatie, maar remmen het virus niet volledig.
143
Wat is de rol van natural killer (NK)-cellen bij virusinfecties?
Aangeboren afweer
Hebben een licht remmend effect op het virus
Hun effect is minder sterk dan adaptieve immuunrespons
geremd door wat er normaal uitziet
144
Welke immuuncellen vormen de belangrijkste effectormechanismen tegen virale infecties?
Virus-specifieke cytotoxische T-cellen (CTL’s).
145
Wat is de functie van cytotoxische T-cellen (CTL’s) bij virusinfecties?
Ze doden geïnfecteerde gastheercellen door apoptose te induceren!
146
Op welke dag van een virusinfectie begint de cytotoxische T-celrespons op gang te komen?
Wanneer begint het aantal cytotoxische T-cellen af te nemen?
Rond dag 3-4, met een piek rond dag 5.
Vanaf dag 10-11.
147
Welke immuuncomponent komt als laatste op gang tijdens een virusinfectie?
Antistoffen.
148
Wat is de rol van antistoffen bij een virusinfectie?
Voorkomen herinfectie met hetzelfde virus.
Blokkeren de aanhechting van het virus aan gastheercellen.
149
Op welk molecuul herkennen cytotoxische T-cellen virale peptiden?
MHC-I.
150
Waar zit MHC-I en MHC-II op?
MHC-I: Op alle kernhoudende cellen.
MHC-II: Alleen op antigeenpresenterende cellen.
151
Welke cellen behoren tot de antigeenpresenterende cellen (APC's)?
Macrofagen
Dendritische cellen
B-lymfocyten
152
Wat laat MHC-I zien aan het immuunsysteem?
Wat er gaande is in het cytosol van de cel.
153
Wat gebeurt er normaal gesproken als MHC-I lichaamseigen eiwitten presenteert?
Er volgt geen reactie van T-cellen, omdat lichaamseigen stoffen herkend worden als veilig.
154
Wat gebeurt er met MHC-I bij een virusinfectie?
Virale eiwitten komen in het cytosol.
Deze worden op MHC-I gepresenteerd.
Cytotoxische T-cellen (CTL's) herkennen deze als vreemd.
155
Welk co-receptor stabiliseert de binding van een cytotoxische T-cel aan MHC-I?
CD8+.
156
Welke twee stoffen scheiden cytotoxische T-cellen uit om geïnfecteerde cellen te doden?
Perforines: Vormen gaten in het celmembraan.
Granzymes: Dringen de cel binnen en veroorzaken apoptose.
157
Wat is de functie van cytotoxische T-cellen (CTL’s)?
Ze herkennen en doden geïnfecteerde cellen door apoptose te induceren.
158
wat zijn in het kort de stappen van ctl om apoptose te activeren bij het doelwit
Herkenning van MHC-I op de doelwitcel.
Perforines vormen gaten in het celmembraan.
Granzymes dringen de cel binnen en activeren apoptose.
159
Welke adhesiemoleculen zijn betrokken bij de binding van CTL’s aan doelwitcellen?
ICAM-1 en LFA-1.
160
Wat behoort tot de aangeboren afweer?
Fysieke barrières (bijv. epitheelcellen van de huid).
Cellulaire afweer.
Humorale afweer.
161
Wat is de rol van interferonen (IFN) in de afweer?
Ze zorgen voor een antivirale status in de cel, waardoor de virusreplicatie wordt geremd.
162
Hoe worden interferonen geactiveerd bij een virusinfectie?
De geïnfecteerde cel detecteert het virale genetisch materiaal met behulp van PRR’s (Pattern Recognition Receptors)
een virus heeft geen pamps
163
Waar kunnen TLR’s (Toll-Like Receptors) virale PAMPs herkennen? een virus heeft geen pamps maar andere dingen
Op het virale celoppervlak.
Aan virale nucleïnezuren in endosomen.
164
Wat gebeurt er als een IFN-receptor wordt geactiveerd?
Er worden antivirale genen geactiveerd.
De replicatiecyclus van het virus wordt geblokkeerd.
Virale verspreiding naar buurcellen wordt geremd.
165
Wat is de functie van natural killer (NK)-cellen?
NK-cellen herkennen en doden abnormale cellen, vooral virus-geïnfecteerde en MHC-I-downregulerende cellen.
166
Wat gebeurt er als een geïnfecteerde cel MHC-I tot expressie brengt?
De cel wordt herkend en gedood door cytotoxische T-cellen (CTL’s).
Dit geldt bijvoorbeeld voor griepvirus-geïnfecteerde cellen.
167
Hoe kunnen sommige virussen ontsnappen aan cytotoxische T-cellen (CTL’s)?
Door MHC-I expressie te verlagen, waardoor CTL’s de cel niet meer herkennen.
(Voorbeeld: HSV-infecties)
168
Hoe herkennen NK-cellen geïnfecteerde cellen?
Ze detecteren een lage expressie van MHC-I.
Ze herkennen cellen met gebonden antilichamen.
169
Wat gebeurt er als een cel een verlaagde MHC-I-expressie heeft?
CTL’s kunnen de cel niet meer herkennen.
NK-cellen schakelen de cel alsnog uit.
170
Welke stoffen scheiden NK-cellen uit om geïnfecteerde cellen te doden?
Perforines: Vormen gaten in het celmembraan.
Granzymes: Dringen de cel binnen en activeren apoptose.
171
Wat is het verschil tussen CTL’s en NK-cellen bij het doden van geïnfecteerde cellen?
CTL’s doden alleen cellen die virale antigenen presenteren via MHC-I.
NK-cellen doden cellen met verlaagde MHC-I-expressie (die CTL’s ontlopen).
172
Kunnen antistoffen intracellulair werken?
Nee, antistoffen werken alleen extracellulair en binden aan virussen buiten de cel.
173
Welke vier manieren hebben antistoffen om antivirale afweer te ondersteunen?
Neutralisatie → voorkomt dat het virus binnendringt via entry-receptoren.
Activatie van complement → leidt tot lysis van virussen, vooral die met een envelop.
Opsonisatie → stimuleert fagocytose van het virus.
Interacties met NK-cellen → via antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC)
174
Hoe neutraliseren antistoffen virussen?
door te binden aan het virus, zodat het niet meer kan hechten aan cellulaire receptoren.
175
Hoe helpt complement bij virusafweer?
Complement lyseert virussen met een membraan (envelop).
Naakte virussen zijn hier ongevoelig voor.
176
Wat is opsonisatie en hoe helpt het bij virusbestrijding?
Opsonisatie is het markeren van virussen door antistoffen of complement.
Dit maakt ze gemakkelijker te fagocyteren door immuuncellen
177
Wat is antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC)?
NK-cellen doden met antistoffen gemarkeerde geïnfecteerde cellen.
Dit gebeurt via Fc-receptoren, waarna perforines en granzymes vrijkomen.
178
Welke moleculen presenteren endogene antigenen voor CTL’s?
Welke moleculen presenteren endogene antigenen voor CTL’s?
Antwoord: MHC-I, in combinatie met CD8.
179
Wat is nodig voor de activatie van cytotoxische T-cellen (CTL’s)?
Antigeenpresentatie via MHC-I aan CD8+ CTL.
Hulp van CD4+ T-helpercellen, geactiveerd door MHC-II op dendritische cellen.
Cytokines zoals IL-2 en IFN-gamma, geproduceerd door T-helpercellen.
180
Welke cel presenteert het antigeen om cytotoxische T-cellen (CTL’s) te activeren?
Antigeenpresenterende cellen (APC’s), zoals dendritische cellen.
181
Welke twee soorten MHC-moleculen zijn betrokken bij T-celactivatie?
MHC-I → presenteert antigenen aan CD8+ cytotoxische T-cellen (CTL’s).
MHC-II → presenteert antigenen aan CD4+ T-helpercellen.
182
Wat gebeurt er eerst: de activatie van CTL’s of de activatie van T-helpercellen?
T-helpercellen worden eerst geactiveerd, waarna ze cytokines produceren die helpen bij de activatie van CTL’s.
183
Welke rol spelen CD4+ T-helpercellen in de activatie van CTL’s?
Ze scheiden cytokines uit (zoals IL-2 en IFN-gamma), die de differentiatie van CD8+ T-cellen tot effector CTL’s stimuleren.
184
Wat is de eindfunctie van een geactiveerde CTL?
Het doden van geïnfecteerde doelwitcellen via lysis.
185
Wat gebeurt er als een naïeve CD8+ T-cel wordt geactiveerd?
APC presenteert antigeen via MHC-I aan CD8+ T-cel.
CD4+ T-helpercellen stimuleren CD8+ T-cellen met cytokines.
CD8+ T-cel differentieert tot een cytotoxische T-cel (CTL).
CTL’s doden geïnfecteerde cellen via perforines en granzymes.
186
Waar worden eiwitten eerst afgebroken voor antigeenpresentatie op MHC-I?
In het cytoplasma, door proteasomen.
187
Hoe worden peptiden na afbraak door proteasomen getransporteerd naar het ER?
Via TAP-transporters (TAPs).
188
Wat gebeurt er met MHC-I nadat het een peptide heeft gebonden?
Het wordt via het Golgi-apparaat naar het celmembraan getransporteerd.
Alleen geladen MHC-I-moleculen bereiken het celoppervlak.
Onbeladen MHC-I blijft achter in het endoplasmatisch reticulum (ER).
189
Welke cellen herkennen MHC-I met een gebonden peptide?
Cytotoxische T-cellen (CTL’s, CD8+ T-cellen).
190
Hoe werkt de antigeenpresentatie via MHC-II anders dan bij MHC-I?
MHC-II moet antigenen presenteren die van buiten de cel zijn opgenomen via fagocytose.
De eiwitten in het fagosoom worden afgebroken door proteasen.
Peptiden worden dan op MHC-II geladen.
191
Waarom bindt MHC-II geen eiwitten uit het endoplasmatisch reticulum?
MHC-II wordt in het ER geproduceerd.
De invariante keten blokkeert de bindingsplaats.
Dit voorkomt dat endogene eiwitten zich aan MHC-II binden.
192
Hoe wordt MHC-II uiteindelijk geladen met een exogeen peptide?
In het endosomale compartiment wordt de invariante keten afgebroken.
Dit gebeurt door proteasen bij een lage pH.
MHC-II bindt nu een exogeen peptide en wordt naar het celoppervlak getransporteerd.
193
Wat gebeurt er als de pH in de cel verhoogd wordt?
MHC-II kan niet meer goed beladen worden.
194
Welke cellen herkennen antigenen gepresenteerd op MHC-II?
CD4+ T-helpercellen.
195
Hoe komt een viraal peptide op MHC-II terecht in dendritische cellen?
Bij een virusinfectie gaan sommige geïnfecteerde cellen in apoptose.
Deze apoptotische cellen worden opgenomen door dendritische cellen.
Virale peptiden in het fagosoom worden verwerkt en gepresenteerd op MHC-II.
196
Wat is kruispresentatie?
Het proces waarbij een niet-geïnfecteerde dendritische cel virale peptiden presenteert op MHC-I, ondanks dat het virus zich buiten het cytosol bevindt.
197
Waarom is kruispresentatie belangrijk?
.
Normaal gesproken kunnen alleen geïnfecteerde cellen antigenen presenteren via MHC-I.
Dendritische cellen kunnen via kruispresentatie exogene virale peptiden presenteren op MHC-I en zo CD8+ cytotoxische T-cellen activeren.
198
Hoe bereiken virale peptiden het cytosol voor presentatie op MHC-I?
.
Sommige virale peptiden ontsnappen uit het endosoom en komen in het cytosol.
Daar worden ze afgebroken door proteasomen en vervolgens getransporteerd naar het endoplasmatisch reticulum (ER).
In het ER worden ze gebonden aan MHC-I en naar het celoppervlak gebracht.
199
Welke immuuncellen kunnen cytotoxische T-cellen (CTL’s) activeren?
Dendritische cellen (via MHC-I kruispresentatie).
T-helpercellen (via cytokines zoals IL-2 en IFN-gamma)
200
Wat betekent de ‘license to kill’ in dendritische cellen?
Na activatie door een T-helpercel krijgen dendritische cellen een signaal om CD8+ T-cellen te activeren, waardoor ze cytotoxische T-cellen kunnen stimuleren.
201
Welke drie signalen bepalen de activatie en differentiatie van T-cellen?
!!!
TCR-signaal → Herkenning van antigeen op MHC-I of MHC-II via CD4 (T-helpercellen) of CD8 (CTL’s).
Co-stimulatie → Extra signalen via CD28/B7 of CD40/CD40L voor volledige activatie.
Cytokine-signalen → Bepalen de polarisatie van T-helpercellen. waar ze heen moeten
202
Wat is de rol van CD28 en B7 bij T-celactivatie?
Ze zorgen voor co-stimulatie tussen T-helpercellen en APC’s.
203
Wat is de functie van CD40 en CD40L bij T-celactivatie?
Ze zorgen voor co-stimulatie tussen CTL’s en APC’s.
204
Wat gebeurt er als alle drie de signalen aanwezig zijn?
De T-helpercel wordt geactiveerd en differentieert.
205
Welke T-helpercel is essentieel voor de cellulaire immuniteit en het bestrijden van virussen?
T-helpercel type 1 (Th1).
206
Welke cytokine wordt geproduceerd door Th1-cellen en wat is de functie?
interferon gamma
Macrofagen activeert voor een respiratory burst.
Cytotoxische T-cellen (CTL’s) stimuleert.
207
Welke cytokine stimuleert de proliferatie van T-helpercellen en CTL’s?
IL-2.
208
Waarom is IL-2 een autocriene cytokine?
De T-helpercel1 produceert én gebruikt zelf IL-2, omdat de cel IL-2-receptoren heeft.
209
Wat is de rol van Th2-cellen?
Stimulatie van B-cellen voor antilichaamproductie.
Productie van IL-4, IL-5, IL-10 en IL-13.
210
Hoe verschilt een Th1- van een Th2-respons?
Th1 → Cellulaire immuniteit (CTL’s, macrofagen, NK-cellen, IFN-gamma).
Th2 → Humorale immuniteit (B-cellen, IgE, IL-4, IL-5, IL-13).
211
Wat gebeurt er met een T-cel als er geen co-stimulatie is na TCR-signaal?
Anergische T-cel → De T-cel wordt functioneel inactief en reageert niet meer op het antigeen.
Regulatoire T-cel (Treg) → Remt lokale activatie van het adaptieve immuunsysteem.
Apoptose → De T-cel kan sterven als geen juiste signalen worden gegeven.
212
Waarom is co-stimulatie essentieel voor T-celactivatie?
Zonder co-stimulatie zal een T-cel niet volledig geactiveerd worden en kan deze migreren op zoek naar een nieuw antigeen of inactief blijven.
213
Welke moleculen zijn betrokken bij co-stimulatie van T-cellen?
CD28 op t cel → Bindt aan B7 op APC’s voor activatie.
CD40 → Bindt aan CD40L voor activatie van CTL’s via APC’s.
214
Wat is het gevaar van het autocriene IL-2 systeem bij T-cellen?
IL-2 stimuleert continue activatie en proliferatie van T-cellen.
Zonder regulatie zou de T-cel steeds actiever worden, wat schadelijk kan zijn.
215
Hoe wordt het IL-2 systeem gereguleerd na T-celactivatie?
Na 2-3 dagen schakelt de T-cel over van CD28 naar CTLA-4, wat een negatief signaal geeft en T-cellen remt. zonder remming lymfoom ofzo?
216
Wat is de functie van CTLA-4?
CTLA-4 remt T-celactivatie door sterker te binden aan B7 dan CD28.
Het is een co-inhibitor molecuul dat immuunresponsen afremt na activatie.
217
Wat zijn immune checkpoints en waarom zijn ze klinisch relevant?
Immune checkpoints reguleren het eigen immuunsysteem en kunnen gebruikt worden in therapie.
PD-1 en PD-1 ligand remmen actieve T-cellen.
PD-1 remmers kunnen de immuunrespons tegen tumorcellen versterken.
218
Hoe kunnen virussen het immuunsysteem ontlopen?
Inductie, meer, van CTLA-4 of PD-1 in T-cellen om de immuunrespons te verzwakken.
Verminderde antigeenpresentatie via MHC-I of MHC-II.
Verandering van co-stimulatie om immuunactivatie te verminderen.
Remming van cytokineproductie om ontsteking te onderdrukken.
219
Welke immuuncellen scheiden IFN-gamma uit en wat is het effect?
Th1-cellen, cytotoxische T-cellen (CTL’s) en NK-cellen scheiden IFN-gamma uit.
Effecten van IFN-gamma:
Vermindert Th2-respons (minder IL-4 en IL-5).
Activeert macrofagen en verhoogt MHC-II-expressie.
Verhoogt de cytotoxiciteit van NK-cellen.
Stimuleert B-cellen om IgG2A te produceren en remt IgE/IgG1-productie.
220
Welke rol hebben CTL’s en Th1-cytokines bij het doden van virus-geïnfecteerde cellen?
CTL’s → Direct doden via perforines en granzymes.
Th1-cytokines (IFN-gamma) → Stimuleren macrofagen en CTL’s voor betere antivirale afweer.
221
Hoe dragen CTL’s en IFN-gamma bij aan tumorbestrijding?
CTL’s → Doden tumorcellen via cytotoxische mechanismen.
IFN-gamma → Stimuleert immuuncellen om tumorcellen aan te vallen.
222
Hoe kunnen T-cellen bijdragen aan auto-immuunziekten?
CTL’s kunnen lichaamseigen epitheelcellen aanvallen, wat leidt tot auto-immuniteit.
IFN-gamma stimuleert een overactieve Th1-respons, wat de afbraak van lichaamseigen cellen verergert.
223
Wat is de rol van IFN-gamma bij macrofagen?
Activeert macrofagen om intracellulaire pathogenen te doden.
Verhoogt MHC-II-expressie voor betere antigeenpresentatie.
224
Hoe helpen Th1-cellen cytotoxische T-cellen (CTL’s)?
Produceren IL-2 → Stimuleert proliferatie van CTL’s.
IFN-gamma verhoogt cytotoxiciteit van CTL’s.
225
Wat is een vertraagd-type huidreactie en welke cellen spelen een rol?
Een DTH-reactie (Delayed-Type Hypersensitivity) is een T-cel-gemedieerde ontstekingsreactie.
IFN-gamma en CTL’s spelen een centrale rol.
226
Wat is de rol van T-cellen bij transplantaatafstoting?
CTL’s herkennen vreemde MHC-I moleculen op donorweefsel en vallen deze aan.
IFN-gamma versterkt deze afstotingsreactie.
227
Hoe communiceren leukocyten met elkaar?
Hoe communiceren leukocyten met elkaar?
Antwoord: Door middel van cytokines, zoals interferon-alfa (IFN-α) en interferon-bèta (IFN-β).
228
Wat is de rol van IFN-α en IFN-β bij een virale infectie?
Ze remmen virusreplicatie in geïnfecteerde cellen.
Ze activeren NK-cellen en versterken de antivirale respons.
229
Wat gebeurt er met de virustiter na activatie van CTL’s?
De virustiter stijgt in de vroege fase van de infectie.
Zodra CTL’s worden geactiveerd (dag 7-8), begint de virustiter te dalen.
230
Waarom is de piek van NK-cellen eerder dan die van CTL’s?
NK-cellen reageren snel en doden geïnfecteerde cellen zonder antigeenspecifieke herkenning.
CTL’s hebben tijd nodig om te rijpen en een adaptieve respons op te bouwen.
231
Wat bepaalt hoe vergevorderd een infectie is?
De aanwezigheid van IFN-α, IFN-β, NK-cellen en cytotoxische T-cellen geeft aan in welk stadium de infectie zich bevindt.
232
Welk virus veroorzaakt zowel waterpokken als gordelroos?
Varicella zoster virus (VZV).
233
Wat is de relatie tussen waterpokken en gordelroos?
Waterpokken (varicella) is de primaire infectie met VZV.
Na genezing blijft het virus latent in de sensibele ganglia.
Gordelroos (herpes zoster) is een reactivatie van VZV, meestal bij verlaagde immuniteit.
234
Waar blijft het varicella zoster virus latent aanwezig?
In de sensibele ganglia van de ruggenmergzenuwen.
Vooral in de sensibele autonome ganglia en trigeminus ganglia.
235
Wat zijn de kenmerken van gordelroos?
Blaasjes ontstaan op 1 of meerdere dermatomen (huidgebieden geïnnerveerd door een zenuw).
Unilaterale verspreiding (komt aan één kant van het lichaam voor).
Kan jeuk, pijn en rode huid veroorzaken.
236
Wat is post-herpetische pijn en hoe ontstaat het?
Aanhoudende zenuwpijn na het verdwijnen van de blaasjes.
Ontstaat door beschadiging van zenuwen in het geïnfecteerde ganglion.
237
Hoe werken aciclovir en valaciclovir tegen VZV?
Ze verminderen complicaties en verkorten de duur van de ziekte.
Valaciclovir is een prodrug → wordt efficiënter gemetaboliseerd dan aciclovir.
Hierdoor heeft valaciclovir een lagere doseringsfrequentie.
238
Hoe kan iemand met gordelroos een ander besmetten?
Via blaasjes zonder korstjes → Besmetting kan leiden tot waterpokken bij iemand die nog nooit besmet is geweest.
Besmettingsgevaar is vooral voor jonge kinderen en zwangeren.
239
Waarom kan iemand die al waterpokken heeft gehad geen gordelroos krijgen door contact met een besmet persoon?
Waterpokkeninfectie zorgt voor immuniteit.
Reactivatie van VZV komt endogeen (van binnenuit) en niet door externe besmetting.
240
Hoe verloopt de levenscyclus van VZV?
Primaire huidinfectie → Infectie via huid of luchtwegen.
Viremie → Virus verspreidt zich via T-cellen en bloedvaten.
Latentie → Virus nestelt zich in dorsale wortelganglia.
Reactivatie (Zoster) → Virus reist via zenuwbanen terug naar de huid.
241
Wat veroorzaakt een primaire infectie met VZV (varicella zoster virus)?
Waterpokken (een gegeneraliseerde infectie met huiduitslag en blaasjes).
242
Wat is het klinische kenmerk van waterpokken?
De aanwezigheid van verschillende stadia van huiduitslag tegelijkertijd (papels, vesikels en crusta).
243
Hoe verspreidt VZV zich in het lichaam?
Via aerosolen en de luchtwegen.
Vanuit de luchtwegen verspreidt het zich via bloed en lymfe (viremie).
Dit leidt tot gegeneraliseerde infectie met huiduitslag.
244
Waarom is een primaire VZV-infectie gevaarlijk tijdens de zwangerschap?
Vroeg in de zwangerschap → Congenitaal varicellasyndroom (aangeboren afwijkingen).
Laat in de zwangerschap → Risico op ernstige neonatale infectie.
245
Wat zijn kenmerken van congenitaal varicellasyndroom?
Huidafwijkingen
Oogafwijkingen
CZS-afwijkingen
Onvolgroeide ledematen
246
Hoe kan bepaald worden of iemand waterpokken heeft gehad?
Door IgG-antistoffen tegen VZV te testen:
Aanwezigheid van IgG → Doorgemaakte infectie en immuniteit.
Geen IgM, maar wel IgG → Oude infectie, geen actieve ziekte
247
Wat is Immunoglobuline G (IgG) en wat is de functie?
Meest voorkomende type antilichaam in lichaamsvloeistoffen.
Beschermt tegen bacteriële en virale infecties door langdurige immuniteit.
248
Wat is Immunoglobuline M (IgM) en wanneer wordt het aangemaakt?
Eerste antilichaam dat wordt geproduceerd bij een nieuwe infectie.
Komt vooral voor in bloed en lymfevocht.
249
Wat is het nadeel van hyperimmunglobuline-toediening?
Passieve immunisatie → Antilichamen verdwijnen na een tijdje.
Besmettingsgevaar blijft bestaan, vooral voor mensen zonder primaire infectie.
250
Wie hebben een verhoogd risico op ernstige HSV-reactivaties?
Personen met gestoorde cellulaire immuniteit, zoals:
HIV-positieve patiënten.
Kankerpatiënten.
Transplantatiepatiënten.
Patiënten met pneumonie, colitis, oesophagitis of meningo-encefalitis.
251
Wat is het tijdelijke effect van een corona-vaccinatie op het immuunsysteem?
Kwaliteit en functie van T-lymfocyten en NK-cellen neemt tijdelijk af.
Hierdoor kunnen virussen zich makkelijker verspreiden.
252
Welke cellen zijn betrokken bij de adaptieve immuunrespons?
CD4+ T-helpercellen → Reguleren immuunrespons.
CD8+ cytotoxische T-cellen → Doden geïnfecteerde cellen.
253
Wat gebeurt er als er een tekort aan CD4- en CD8-T-cellen is?
De adaptieve immuunrespons functioneert minder goed.
Dit kan leiden tot verhoogde vatbaarheid voor virale infecties.
254
Hoe worden virussen ingedeeld op basis van nucleïnezuur?
RNA-virussen → Influenza, SARS-CoV-2, mazelen, RSV, polio, HIV.
DNA-virussen → HPV, hepatitis B, herpesvirussen (HSV, VZV, EBV, CMV).
255
Wat is het verschil tussen een primo-infectie en een reactivatie?
Primo-infectie → De eerste infectie met een virus.
Reactivatie → Het virus was latent aanwezig en wordt opnieuw geactiveerd.
256
Waardoor is de ziekte van Pfeiffer (Mononucleosis infectiosa) veroorzaakt en hoe gat de overdracht?
wordt veroorzaakt door het Epstein-Barr virus (EBV).
Overdracht via speeksel → “Kissing disease”.
257
Hoe infecteert EBV het lichaam?
EBV bindt aan complementreceptor CD21 op B-cellen en faryngeale epitheelcellen.
Het activeert T-cellen en blijft latent aanwezig.
258
Wat zijn mogelijke complicaties van EBV?
Lymfadenopathie (vergrote lymfeklieren).
Splenomegalie (vergroting milt, risico op miltruptuur).
Langdurige moeheid en huiduitslag.
Ernstig beloop bij immuungecompromitteerde patiënten.
259
Hoe wordt EBV meestal gediagnosticeerd?
Antistofbepaling, serologie:
VCA-IgG → Blijft levenslang positief.
EBNA-IgG → Positief als infectie langer geleden was.
Monosticon test → Meet heterofiele antistoffen. iets met schapenbloed. bij primoinfectie
260
Wat betekent een positieve VCA-IgG en negatieve EBNA-IgG uitslag?
Een recente EBV-infectie.
261
Hoe verlopen de meeste infecties met Cytomegalovirus (CMV)?
Meestal asymptomatisch.
Symptomen lijken op Epstein-Barr virus (EBV).
Reactivatie kan voorkomen bij immuungecompromitteerde patiënten.
262
Welke complicaties kunnen optreden bij CMV?
Colitis (ontsteking dikke darm).
Retinitis (ooginfectie → “pizza-pie” configuratie op retina).
Encefalitis (hersenvliesontsteking).
Pneumonitis (longontsteking).
263
Hoe verspreidt CMV zich in het lichaam?
Infecteert monocyten en verspreidt zich via het bloed (hematogeen).
264
Wat is de primaire infectie van Varicella Zoster Virus (VZV)?
Waterpokken.
265
Wat zijn de stadia van huidafwijkingen bij waterpokken?
Papels → Kleine verdikkingen.
Vesikels → Blaasjes gevuld met vocht.
Crustae → Korstjes.
266
Welke complicaties kunnen optreden bij VZV?
Encefalitis (hersenontsteking).
Pneumonitis (longontsteking).
Otitis (oorontsteking).
267
Wat is gedissemineerde VZV en waarom is het gevaarlijk?
Uitgebreide huiduitslag en orgaaninfecties.
Vaak bij immuungecompromitteerde patiënten → opname op intensive care (IC).
Geassocieerd met hepatitis.
268
Wat veroorzaakt een reactivatie van Varicella Zoster Virus (VZV) en hoe uit dit zich?
Gordelroos bij een verzwakt immuunsysteem.
Huiduitslag beperkt tot één of meerdere dermatomen.
Virus re-activeert via axonen in dorsale ganglia.
Kan leiden tot postherpetische pijn (zenuwpijn na infectie).
269
Wat zijn de twee typen van Herpes Simplex Virus (HSV) en wat veroorzaken ze?
HSV type 1 → Herpes labialis (koortslip).
HSV type 2 → Genitale herpes.
270
Hoe wordt HSV overgedragen en wat is de primaire infectie?
Overdracht via speeksel of seksueel contact.
Primaire infectie vaak in de kindertijd en verloopt subklinisch
271
Welke ooginfectie kan worden veroorzaakt door HSV?
HSV-keratitis → Herkenbaar aan takkebos-patroon in het hoornvlies.
Kan leiden tot blindheid bij ernstige infecties.
272
Welke ernstige complicaties kunnen optreden bij gegeneraliseerde HSV-infecties?
Gedissemineerde HSV bij neonaten.
Encefalitis (hersenvliesontsteking).
Hepatitis (leverontsteking).
273
Wat is het kenmerkende symptoom van bof (mumps)?
Opgezwollen wangen door bilaterale parotitis (ontsteking speekselklieren).
274
Hoe wordt bof overgedragen en waarom is het gevaarlijk?
Via druppels → Zeer besmettelijk.
Kan leiden tot encefalitis en orchitis (testikelontsteking → risico op onvruchtbaarheid).
275
Wat is het ziekteverloop van mazelen?
Bifasisch verloop → Eerst luchtwegklachten, daarna huiduitslag (exantheem).
Begint op het hoofd en verspreidt zich naar de romp en rest van het lichaam.
Koplikse vlekjes op het wangslijmvlies bij 30% van de patiënten.
276
Wat zijn de symptomen van rubella (rodehond)?
Prodromale klachten: lichte koorts en malaise.
Roze/rode huiduitslag → Begint in het gezicht en verspreidt zich naar romp en extremiteiten.
277
Wat is congenitale rubella en hoe ontstaat het?
Wanneer een zwangere vrouw rubella oploopt, kan het virus de foetus infecteren.
Dit kan leiden tot aangeboren afwijkingen, waaronder blindheid.
278
Wat zijn de symptomen van poliomyelitis (polio)?
bij pro pre en para fase
Prodromale fase → Malaise, koorts, keelpijn.
Non- of preparalytische fase → Meningitis zonder verlamming.
Paralytische fase (0,5-1%) → Verlamming van:
Onderste extremiteiten.
Slik- en ademhalingsspieren (levenslange beademing nodig).
279
Hoe veroorzaakt polio verlamming?
Het virus infecteert motorneuronen in het ruggenmerg en de hersenen.
Dit leidt tot verlamming van spieren.
280
Wat betekent MSM in de context van SOA’s?
Mannen die seks hebben met mannen – een specifieke risicogroep in SOA-surveillance
281
Waarom is het aantal SOA’s in Nederland toegenomen?
Toename bevolkingsdichtheid
Verdwijnen angst voor HIV
Moeilijk beïnvloedbaar risicogedrag
Weinig beschikbare vaccins
Gebruik van PrEP bij MSM → minder condoomgebruik → stijging andere SOA's
282
Waarom werkt bèta-lactamantibiotica niet bij Chlamydia?
Omdat Chlamydia geen peptidoglycaanlaag heeft.
283
Waar bevindt Chlamydia zich en hoe wordt het behandeld?
Intracellulair
Behandeling vereist antibiotica die intracellulair werken
284
Wat is balanitis circinata en hoe wordt die veroorzaakt?
Een ontsteking van de eikel die kan optreden bij Chlamydia-infectie bij mannen.
285
Wat zijn mogelijke complicaties van Chlamydia bij vrouwen?
Salpingitis (ontsteking eileiders)
Verklevingen in eileiders → verhoogd risico op infertiliteit
286
Wat is de meest voorkomende SOA veroorzaakt door Chlamydia?
Chlamydia trachomatis – geeft o.a. cervicitis, urethritis, faryngitis en proctitis
287
Welke Chlamydia trachomatis-serotypen veroorzaken welke aandoeningen?
A, B, C → Trachoom (blindheid, vooral in Afrika)
D–K → Geslachtsziekten (cervicitis, urethritis, proctitis)
L1–L3 → Lymphogranuloma venereum (LGV
288
Wat zijn symptomen van Lymphogranuloma venereum (LGV)?
Ulcusvorming van mucosa
Pussige afscheiding, rectaal bloedverlies
Inguinale lymfadenopathie (pijnlijke zwelling in de lies)
Op lange termijn: fibrose en fistelvorming
289
Wat is belangrijk bij het stellen van de diagnose Chlamydia?
Vraag naar soort seksueel contact: vaginaal, oraal (faryngitis) of anaal (proctitis)
Chlamydia kan asymptomatisch zijn → kans op gemiste diagnose
290
Wat veroorzaakt Chlamydia psittaci
longontsteking
291
Wat veroorzaakt Chlamydia pneumoniae vooral?
Bovenste luchtweginfecties, o.a. faryngitis bij jongvolwassenen
292
Noem 3 andere klinische manifestaties van Chlamydia.
Conjunctivitis
Pelvic Inflammatory Disease (PID)
Fitz-Hugh-Curtis syndroom (perihepatitis)
293
Hoe kan Chlamydia leiden tot onvruchtbaarheid bij vrouwen?
Door verklevingen en ontsteking van de eileiders → eicel kan niet naar de baarmoeder, of extra-uteriene zwangerschap.
294
Waarom is aanvullende diagnostiek belangrijk bij verdenking op LGV?
Standaard PCR toont niet aan of het om een LGV-serotype gaat.
Belangrijk voor therapieduur, want LGV vereist een langere behandeling.
295
hoe ziet gonorroe er uit onder een microscoop
een gramnegatieve coccus die in duplo liggen
296
Wat is een kenmerkend symptoom van gonorroe?
Een "druiper": pusachtige afscheiding uit de urethra, vaak snel en symptomatisch.
297
Wat zijn de mogelijke klachten bij gonorroe?
Pussige afscheiding
Cervicitis
Urethritis
Faryngitis
Proctitis
298
Wat is een mogelijke gewrichtsklacht bij gonorroe?
Mono-artritis (ontsteking van één gewricht)
299
Noem 4 andere manifestaties van gonorroe
Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis)
Pelvic Inflammatory Disease (PID)
Conjunctivitis
Gedissemineerde gonokokkeninfectie
300
Wat zijn de opties voor diagnostiek van gonorroe?
PCR
Kweek (vereist speciaal medium)
301
Welke bacterie veroorzaakt syfilis?
Treponema pallidum (een spirocheet, wokkel vorm)
302
Wat is de bijnaam van syfilis en waarom?
"The great imitator" – omdat het veel verschillende klinische beelden kan geven.
303
Wat is het kenmerk van primaire syfilis (stadium 1)?
Pijnloze ulcus (ulcus durum/harde sjanker)
Treedt op op de plaats van transmissie
Duur: 2-12 weken
304
Wat is kenmerkend voor secundaire syfilis (stadium 2)?
Verschillende cutane en neurologische uitingsvormen
De bacterie verspreidt zich via de lymfeklieren door het hele lichaam
305
Wanneer treden de symptomen van secundaire syfilis meestal op?
6–12 weken na besmetting, maar dit kan ook pas na maximaal 12 maanden zijn.
306
Wat zijn typische huidmanifestaties van syfilis stadium 2? (ook op hoofd)
Exantheem / roseola
Op handpalmen en voetzolen
Alopecia syphilitica (kale plekken)
307
Hoe ziet de behandeling van stadium 2 eruit?
syfilis
Eenmalig benzylpenicilline intramusculair
308
Wat gebeurt er wanneer spirocheten afsterven bij behandeling van syfilis?
Er ontstaat een immuunreactie → patiënten kunnen koorts krijgen (sepsisachtig beeld)
309
Wat is stadium 3 (latente syfilis)?
Geen klinisch beeld (geen huid of neuro)
Vroege latente syfilis, latens recens: <1 jaar na besmetting, wél infectieus
Late latente syfilis, latent tarda: >1 jaar na besmetting, niet infectieus
310
Wat zijn kenmerken van stadium 4 (tertiaire syfilis)?
Zeer zeldzaam
Treedt op >15 jaar na transmissie
Gummata: granulomateuze letsels
Neurologisch: tabes dorsalis, dementia paralytica
Cardiaal: aortaklep- of boogdestructie
311
In welk stadium kan neurosyfilis optreden?
In elk stadium van syfilis.
312
Wat wordt aangetast bij neurosyfilis?
De vliezen rondom ruggenmerg en hersenen, vergelijkbaar met meningitis. Ook gehoorproblemen kunnen ontstaan.
313
Wat is de behandeling van neurosyfilis?
Benzylpenicilline i.v. gedurende 14 dagen
314
Waarom is diagnostiek van syfilis lastig?
Het is een moeilijk kweekbaar micro-organisme; diagnostiek gebeurt vooral via immunologische respons.
315
Welke technieken kunnen worden gebruikt voor syfilisdiagnostiek?
Donkerveldmicroscopie (primair stadium) → spirocheten (wokke bacterie) zichtbaar
PCR op ulcus (primair stadium), maar niet heel sensitief
Serologie (alle stadia)
316
Wat toont de TPHA-test (Treponema Pallidum Hemagglutinatie Assay) aan?
Of je ooit met syfilis besmet bent geweest.
→ Als je nooit syfilis had, is TPHA negatief.
→ Als je het wel had, blijft TPHA positief, levenslang.
317
Welke test wordt gebruikt om actieve syfilis aan te tonen?
VDRL of RPR
→ Deze testen meten de activiteit van de infectie en moeten dalen bij behandeling.
Als dat niet gebeurt: behandeling faalt of er is reactivatie.
318
Wat zegt het als TPHA positief is maar VDRL/RPR negatief?
Je hebt syfilis doorgemaakt, maar er is geen actieve infectie meer.
319
Waardoor worden genitale wratten (condylomata acuminata) veroorzaakt?
Door het humaan papillomavirus (HPV), met name type 6 en 11.
320
Wat is de behandeling van genitale wratten?
Ablatie of immunostimulatie.
321
Wat geeft een verhoogde bilirubinewaarde aan?
Bilirubine is afbraakmateriaal van hemoglobine. Een verhoogde waarde duidt op leverproblemen of verstoring in de afbraak van rode bloedcellen.
322
Wat betekent een verhoging van alkalische fosfatase en Gamma-GT?
Dit wijst op leverproblemen, vooral door galstuwing. Deze enzymen komen vrij bij beschadiging van epitheelcellen door verhoogde galdruk
323
Wat is de betekenis van een verhoogde ASAT-waarde?
Verhoogde ASAT duidt op leverproblemen, maar kan ook wijzen op schade aan het hart of spieren.
324
Waarom is ALAT specifieker voor leverproblemen dan ASAT?
ALAT komt alleen voor in de lever, dus een verhoogde waarde wijst specifiek op leverschade.
325
Wat zegt een verhoogde LDH over de lever?
LDH is betrokken bij energiebalans (lactaat naar pyruvaat). Verhoging kan duiden op leverbeschadiging als LDH uit de levercellen vrijkomt.
326
Wat is het verschil tussen actieve en passieve vaccinatie?
Actieve vaccinatie: Stimuleert het eigen immuunsysteem om antilichamen/geheugencellen te maken; langdurige bescherming.
Passieve vaccinatie: Toediening van kant-en-klare antilichamen; directe maar tijdelijke bescherming.
327
Waarvoor wordt passieve vaccinatie vooral gebruikt?
Waarvoor wordt passieve vaccinatie vooral gebruikt?
Antwoord:
Bij noodgevallen zoals blootstelling aan gevaarlijke ziekten (bv. hondsdolheid) of besmetting met een ernstig virus via een bloedtransfusie.
328
Wat is het genetisch materiaal van de hepatitisvirussen A t/m E?
Hepatitis A: Enkelsstrengs RNA, zonder envelop
Hepatitis B: Dubbelstrengs circulair DNA, met envelop, reverse transcriptase
Hepatitis C: Enkelsstrengs RNA, met envelop
Hepatitis D: Circulair RNA, gebruikt HBV
Hepatitis E: Enkelsstrengs RNA, zonder envelop
329
Hoe worden hepatitis A t/m E overgedragen?
A: Fecaal-oraal (voedsel/direct contact)
B: Perinataal, seksueel, bloedcontact
C: Bloed-bloed, seksueel (MSM)
D: Bloed (alleen met HBV), perinataal
E: Fecaal-oraal (water/voedsel)
330
Voor welke hepatitisvirussen is een vaccin beschikbaar?
Ja: A, B(E alleen in China)
Nee: C, D (wel indirect via HBV-vaccin)
331
Wat zijn antivirale middelen tegen hepatitis C?
NS3/4A-remmers = proteaseremmers
NS5B-remmers = nucleotide-analogen
NS5A-remmers = remmen multifunctioneel enzym betrokken bij replicatie/assemblage
332
Wat zijn behandelmogelijkheden voor hepatitis B?
Entecavir
Tenofovir (zijn ook hiv remmers)
Interferonen
Vaccin en hepatitis B immunoglobuline
333
Wat betekent het als IgG positief is en HAV RNA negatief?
Dit duidt op een doorgemaakte infectie met hepatitis A-virus (HAV); het virus is geklaard, en er is immunologisch geheugen
334
Wat betekent het als IgG positief is en HAV RNA positief?
Dit wijst op een actieve infectie met hepatitis A-virus; het virus is nog aanwezig en wordt gerepliceerd.
335
Wat betekent IgG totaal positief en HCV RNA positief?
Dit duidt op een actieve infectie met hepatitis C-virus (HCV); het virus is aanwezig en actief.
336
Wat betekent IgG totaal positief en HCV RNA negatief?
Dit duidt meestal op een doorgemaakte infectie met hepatitis C-virus; het virus is geklaard, er is immunologisch geheugen.
337
Wat betekent IgM positief en HEV RNA positief?
Dit wijst op een actieve infectie met hepatitis E-virus (HEV); het virus is aanwezig en er is sprake van een recente infectie.
338
Wat betekent IgG positief en HEV RNA negatief?
Dit duidt op een doorgemaakte infectie met hepatitis E-virus; het virus is opgeruimd, en er is immunologisch geheugen.
339
Wat betekent anti-HBc positief?
Wijst op contact met hepatitis B-virus in het verleden; kan wijzen op een actieve of doorgemaakte infectie.
340
Wat betekent anti-HBs positief?
Wijst op bescherming tegen hepatitis B-virus door vaccinatie of doorgemaakte infectie; duidt op immuniteit.
341
Wat betekent het als iemand anti-HBc positief is?
Er is sprake van een eerdere blootstelling aan hepatitis B-virus (HBV); het hoeft geen actieve infectie te zijn.
342
Wat betekent het als iemand anti-HCV positief is?
Wijst op een actieve of doorgemaakte hepatitis C-infectie; er zijn antistoffen gevormd na blootstelling aan HCV.
343
Welke aanvullende tests zijn nodig om actieve hepatitis B of C te bevestigen?
HBsAg-test
PCR (HBV en HCV)
Screening op andere leveraandoeningen
344
Hoe kun je levercirrose of levercarcinoom verder onderzoeken?
Leverfunctietesten (ASAT, ALAT, bilirubine, stolling, trombocyten)
Lever echo
CT/MRI
Bloedonderzoek op tumormarkers
345
Wat zijn de verwachte labresultaten na succesvolle hepatitis B-vaccinatie?
HBsAg: negatief
Anti-HBs: positief
Anti-HBc: negatief
346
Wat is het risico bij chronische HBV-infectie?
Kan leiden tot levercirrose en levercarcinoom; kans is groter bij immuungecompromitteerde personen.
347
Waarom is genezing van HBV moeilijker dan bij HCV?
HBV is een DNA-virus dat zich kan integreren in het menselijk DNA, wat het lastig maakt om volledig te genezen.
348
Wat zijn symptomen van een acute hepatitis B-infectie?
Vermoeidheid, malaise, geelzucht (icterus), donkere urine, lichte ontlasting, buikpijn, verlies van eetlust, misselijkheid en braken.
349
Waarom is het risico op chronische hepatitis B hoger bij jonge kinderen?
Hun immuunsysteem is nog niet volledig ontwikkeld; 90% van de pasgeborenen ontwikkelt chronische hepatitis B.
350
Wat is het verschil tussen chronische actieve en chronische inactieve hepatitis B?
Actieve hepatitis B: virus actief, levercelbeschadiging, risico op cirrose en leverkanker.
Inactieve hepatitis B: virus blijft latent aanwezig, weinig klachten, wel risico op latere leverschade.
351
Wat betekent het als HBsAg positief is?
Er is een actieve infectie met hepatitis B-virus (HBV); het oppervlakte-antigeen is aanwezig.
352
Wat betekent het als anti-HBc positief is?
Er zijn antistoffen tegen het core-antigeen van hepatitis B: duidt op doorgemaakte of chronische infectie.
353
Waarom is hiv niet goed te genezen?
Hiv bouwt zich op in het DNA van CD4-positieve cellen en T-geheugencellen, waar het latent aanwezig kan blijven en later actief kan worden.
354
Waarom kan hepatitis B niet genezen worden?
Hepatitis B is een DNA-virus dat zich kan inbouwen in het menselijke DNA en zorgt voor downregulatie van MHC-moleculen, waardoor het adaptieve immuunsysteem het virus niet goed herkent. Het virus blijft latent aanwezig, zelfs als iemand symptoomvrij lijkt.
355
Wat is het verschil in genezing tussen hepatitis B en hepatitis C?
Hepatitis B kan niet volledig genezen worden vanwege de integratie in het DNA. Hepatitis C is een RNA-virus en kan wél volledig genezen worden, omdat het RNA minder stabiel is en blokkering van het RNA de virusverwijdering betekent.
356
Wat betekent “spontane klaring” bij hepatitis?
Wat betekent “spontane klaring” bij hepatitis?
Antwoord:
Dat het virus uit het serum verdwijnt door een effectieve immuunrespons. Dit betekent niet altijd dat het virus volledig uit het lichaam is verdwenen (bijv. bij HBV kan het latent blijven).
357
Wat is de rol van interferon-alfa bij hepatitis B?
Interferon-alfa is betrokken bij de afweer tegen HBV. Bij mensen die HBV niet kunnen klaren, is er vaak sprake van een interferon-alfa-deficiëntie.
358
Wat betekent een positieve HBsAg in het bloed?
HBsAg (oppervlakte-antigeen) betekent dat iemand geïnfecteerd is met hepatitis B en dat het virus zich actief in het lichaam bevindt.
359
at zegt een hoog e-antigeen (HBeAg)?
Een hoog HBeAg wijst op hoge viral load en actieve virusreplicatie.
360
Wat is het verschil tussen IgM en IgG anti-HBc?
IgM anti-HBc: wijst op een recente infectie (acuut stadium)
IgG anti-HBc: wijst op een doorgemaakte infectie
361
Welke antistoffen verschijnen als eerste na HBV-infectie?
IgM-anti-HBc (tegen core-antigeen)
362
Hoe verschilt de serologie bij genezen HBV versus vaccinatie?
Genezen HBV: anti-HBc en anti-HBs aanwezig
Na vaccinatie: alleen anti-HBs aanwezig
363
Wat wijst op chronische hepatitis B in serologie?
HBsAg blijft in het bloed aanwezig, zonder dat anti-HBs ontstaat. Meestal ook anti-HBc positief.
364
Welke afweermechanismen zijn belangrijk bij een hepatitis C-virusinfectie (HCV)?
Bij hepatitis C zijn zowel cellulaire als humorale afweermechanismen belangrijk, waaronder:
Natural killer-cellen
Interferon-alfa
Interferon-gamma
Cytotoxische T-cellen
Cytokinen
365
Wat voor soort virus is hepatitis C?
Hepatitis C is een enkelstrengs RNA-virus.
366
Waarom ontsnapt hepatitis C sneller aan het immuunsysteem dan een DNA-virus?
Omdat RNA-virussen sneller muteren en geen proofreading hebben bij replicatie.
367
at betekent 'tropisme' in de context van hepatitis C?
Fibrose door ontsteking en verlies van levercel-functie. Dat het virus een voorkeur heeft voor een specifiek orgaan, in dit geval de lever.
368
Wat is een belangrijke oorzaak van levercirrose bij hepatitis C?
Fibrose door ontsteking en verlies van levercel-functie.
369
Wat kan uiteindelijk ontstaan uit levercirrose bij chronische hepatitis C?
Wat kan uiteindelijk ontstaan uit levercirrose bij chronische hepatitis C?
Antwoord: Hepatocellulair carcinoom (leverkanker).
370
Wat is het verschil tussen dode en levende vaccins?
Dode vaccins bevatten geïnactiveerde ziekteverwekkers; levende vaccins bevatten verzwakte, maar actieve ziekteverwekkers.
371
Wat gebeurt er na vaccinatie met een dood vaccin?
Het lichaam activeert het immuunsysteem en bouwt bescherming op zonder ziek te worden.
372
Wat bevatten levende vaccins?
Verzwakte virussen die een milde infectie veroorzaken om immuniteit op te bouwen.
373
Voor welke ziekten wordt het BMR-vaccin gegeven?
Voor welke ziekten wordt het BMR-vaccin gegeven?
Antwoord: Bof, mazelen en rodehond.
374
Waarom mogen mensen met een gestoorde cellulaire afweer geen levende vaccins?
Omdat ze de verzwakte virussen mogelijk niet onder controle kunnen houden.
375
Wat zijn complicaties van bof?
Meningitis, orchitis en onvruchtbaarheid.
376
Wat doet de Corynebacterium bij difterie?
Produceert toxines die hartklachten en zenuwverlamming veroorzaken.
377
Welke complicaties kunnen ontstaan bij Hib-infectie?
Welke complicaties kunnen ontstaan bij Hib-infectie?
Antwoord: Meningitis, otitis media, sepsis, epiglottitis, pneumonie en osteomyelitis.
378
Wat zijn complicaties van hepatitis B?
Leverontsteking, icterus, levercirrose (bij chronisch verloop).
379
Welke fasen kent een EBV-infectie?
Lytische fase en latente fase.
380
Wat zijn complicaties van mazelen?
Otitis media, bronchitis, diarree, pneumonie en encefalitis.
381
Welke symptomen treden op bij meningokokken C-infectie?
Sepsis, meningitis, koorts, spierkrampen en misselijkheid.
382
Welke ziektes worden veroorzaakt door pneumokokken?
Pneumonie, sepsis, meningitis, otitis media en doofheid.
383
Wat is het gevaar van poliomyelitis?
Kinderverlamming door aantasting van motorische zenuwen.
384
Waardoor wordt tetanus veroorzaakt en wat is een belangrijk symptoom?
Door Clostridium tetani; het veroorzaakt spierspasmen zoals kaakklem en ademhalingsproblemen.
385
Hoe veroorzaakt tetanus ademhalingsproblemen?
Toxines tasten de neuromusculaire overgang aan, wat leidt tot spasmen in slik- en ademhalingsspieren.
386
Wat is het gevaar van rubella tijdens de zwangerschap?
Het kan congenitale afwijkingen veroorzaken zoals doofheid, blindheid en geestelijke achterstand.
387
Welk micro-organisme veroorzaakt kinkhoest?
Welk micro-organisme veroorzaakt kinkhoest?
Antwoord: Bordetella pertussis bacterie.
388
Welke ziekten worden veroorzaakt door HPV?
Baarmoederhalskanker en genitale wratten.
389
Welk virus veroorzaakt HPV en welke types zijn het gevaarlijkst?
Humaan papillomavirus, vooral types 16 en 18.
390
Wat voor soort virus is influenza op basis van genetisch materiaal en structuur?
negatief enkelstrengs RNA-virus
gesegmenteerd genoom en een envelopeiwit.
391
Welke twee eiwitten zitten op het oppervlak van het influenzavirus en wat is
Hemagglutinine (HA) zorgt voor binding aan de cel; neuraminidase (NA) knipt siaalzuur om vrijlating mogelijk te maken.
392
Wat is de rol van antistoffen tegen HA en NA bij een virusinfectie?
Ze neutraliseren het virus, remmen replicatie en verbeteren fagocytose.
393
Hoe starten cytotoxische T-cellen (CTLs) hun aanval op een virusgeïnfecteerde cel?
Ze scheiden perforines en granzymes uit; perforines maken poriën, granzymes zorgen voor apoptose.
394
Hoe wordt een immuunreactie gestart bij een virusinfectie zoals influenza?
Hoe wordt een immuunreactie gestart bij een virusinfectie zoals influenza?
Antwoord: Virale RNA’s activeren PRRs, die leiden tot productie van type I interferonen die virusreplicatie remmen.
395
Wat activeert NK-cellen en wat doen ze vervolgens?
NK-cellen worden geactiveerd bij afwezigheid van MHC-I; ze doden geïnfecteerde cellen via perforines en granzymes.
396
Wat is de rol van dendritische cellen in de activatie van T-cellen bij virusinfectie?
Ze presenteren virale peptiden via MHC-II aan T-helpercellen, wat leidt tot IL-2 productie en activatie van CTLs via MHC-I.
397
Waarom is elk jaar een nieuw griepvaccin nodig?
Door mutaties in HA en NA (antigeendrift) herkent het immuunsysteem het virus minder goed.
398
hoe toon je een virus aan 4 manieren
virus kweek
serologie:
- antigeen detectie: aantonen pathogeen is snel maar minder gevoelig
- antistoffen igm: minder specifiek
- igg: specifieker
elektronen microscoop
pcr test, toont dna/rna van virus aan
399
verschil r0 en r
R0 theoretische besmettelijkheid
r op een gegeven moment in de pandemie
400
groepsimmuniteit berekenen
1 - (1/R0)
401
waarbij gaan t cel afhankelijke cellen werken
virussen want die hebben geen kapsel
402
hepatitis b consequentie type virus
dna virus dus kan in menselijk genoom integreren
403
hepatitis A belangrijkste overdracht
via voedsel oraal
404
wat kan je aantonen bij pcr bij hepa a en hepa b
hepa a toon je rna aan
hepa b toon je dna aan
405
waarmee wordt je gevaccineerd voor hepa b
oppervlakte eiwitten HBS
406
verschil genetische en eiwit vaccinaties
Genetisch vaccin: bevat genetisch materiaal (DNA of mRNA) dat cellen aanzet om zelf een viraal eiwit te maken → immuunreactie.
Voorbeeld: mRNA-vaccins tegen COVID-19 (zoals Pfizer/BioNTech).
Eiwitvaccin: bevat kant-en-klaar viraal eiwit (bijv. het spike-eiwit) → directe herkenning door het immuunsysteem.
Voorbeeld: hepatitis B-vaccin.
407
waarom is het bij subunit vaccinaties gebruikelijk dat er een adjuvanct in zit
activeert immunsysteem
408
uit welke structurele en regulatoire eiwitten bestaat een virus
nucleinezuur
capside, eiwitmantel
sommige lipide envelop
409
wat is de positieve en wat is de negatieve kant van een streng
positief: 5
negatief: 3
positieve streng herkent door ribosomen en leest hem af
410
wat voor medicatie grijpt aan op afsnoering
neuraminaderemmers
411
wat voor medicatie grijpt aan op binding
receptorblokkers
412
wat voor medicatie grijpt aan op maturatie
proteaseremmers
413
wat voor medicatie grijpt aan op ontmanteling
m2 remmer
414
wat voor medicatie grijpt aan op penetratie
fusieremmer
415
wat voor medicatie grijpt aan op synthese vironen
nucleosideremmer
416
eerste keus geneesmiddel hpv
aciclovir, nucleosideremmer
417
wat voor virus is influenza
enkelstrengs rna negatief
418
hoe heet de verandering die kan leiden tot een pandemie bij virussen
antigeen shift
419
wat voor virus is hepa c
positief enkelstrengs rna
420
wat voor virus is covid
positief enkelstrengs rna
421
wat is de volgorde van opkomst in de antivirale respons
interferonen
nk cellen
ctls
antistoffen
422
wat remt nk cellen
aanwezigheid mhc 1
423
waar trekt herpus sumplex 1 zich in terug
ganglion trigeminale
424
hoe kan je waterpokken overdragen
huidcontact en aerogeen
425
wat is de eerste keus geneesmiddel bij chalamydia
azitromicine
426
welke geslachtziekte kan leiden tot mono artritis
gonorroe
427
welke ziektes kan je vaccineren die horen bij bacterien, 6
difterie
hib
kinkhoest
meningokokken
pneumokokken
tetanus
DezeHele Klas Plant Mooie Tulpen
428
hoe komt het vzv naar de huid
en hoe van huid naar lymfe
t cellen via bloed
langerhanscel afferente lymfe
429
wat is genoom vzv
ds dna
BOUWT NIET IN MENSELIJK GENOOM
430
