Week 11 Flashcards
1
Q
Hoe heet de longaandoening die wordt veroorzaakt door het inademen van stoffen?
A
Pneumoconiosen (stoflongen)
2
Q
Welke soorten stoffen kunnen bij inademen schadelijk zijn?
A
- Gassen:
– Irriterende/Toxische gassen - Kleine deeltjes (fijnstof)
– Organisch
– Anorganisch - Micro-organismen
– Infecties
– Immunologische reacties
3
Q
Waarvan is het effect van een ingeademde stof op de longen afhankelijk?
A
- Anatomie van longen/luchtwegen
- Grootte ingeademde deeltjes en daarmee samenhangende depositie
- Eigenschappen ingeademde deeltjes
- Reactie lichaam op ingeademde deeltjes
4
Q
Hoe groot is een fijnstof en hoe groot is een nanostof?
A
Fijnstof: <1,0 micrometer
Nanostof: <0,1 micrometer
5
Q
Wat voor stofgrootte is het schadelijkst voor de longen?
A
Hoe fijner, hoe groter de schade omdat ze verder in de longen komen
6
Q
Wat zijn de effecten van stadvervuiling op de longen?
A
-Longfunctie daalt (FVC en FEV1)
-Mensen met longziektes hebben een grotere kans op exacerbaties (COPD)
-Meer longkanker
-Allergische aandoeningen: sensibilisatie en exacerbaties
7
Q
Wat zijn de eigenschappen van nanodeeltjes?
A
-Kleiner dan 100 nm
- Veranderde chemische reactiviteit
- Pro-inflammatoir in diermodellen
- Kunnen membranen passeren (in longweefsel, systemisch effect)
- Effect afhankelijk van samenstelling
8
Q
Wat is antracosis?
A
Stofneerslag in de longen
9
Q
Wat zijn pneumoconiosen?
A
- Longaandoening door inademen (hoge dosis) anorganische stoffen
- Meestal beroepsziekten
- Meestal chronisch
10
Q
Welke vormen van chronische pneumoconiosen zijn er?
A
– Fijn nodulaire afwijkingen bovenvelden
– Uitgebreide fibrose (minderheid):
* Progressive massive fibrosis
11
Q
Welke soorten pneumoniosen zijn er?
A
-‘Stoflong’/anthracose. Mijnwerkers-pneumoconiose
-Silicose
-Asbestose
-Berylliose
12
Q
Welke beroep en stof veroorzaken anthracose>
A
Mijnwerkers, kolengruis
13
Q
Welke beroep en stof veroorzaken silicose?
A
Steenhouwers, kiezelstof (silica)
14
Q
Welke beroep en stof veroorzaken asbestose?
A
Scheepvaart, asbest
15
Q
Welke beroep en stof veroorzaken berylliose?
A
Electrotechniek/ tandartsen/ mijnwerkers. beryllium (metaal)
16
Q
Wat zijn de pathologische kenmerken van silicose?
A
-Nodulaire afwijkingen (kleine ontstekingen)
-Eindigt met fibrose vooral bovenin de longen
17
Q
Welke beschadigingen kan asbest in de longen veroorzaken?
A
- Plaques (benigne, verkalkte platen in pleura)
- Benigne pleurale effusie (BAPE)
- Asbestose (fibrose)
- Mesothelioom (asbest kanker)
- Longkanker (+ roken )
18
Q
Wat zijn de pathologische kenmerken van berylliose?
A
- Type IV overgevoeligheidsreactie
- Granulomen in de long (ontstekingsreactie)
19
Q
Wat zijn de pathologische kenmerken van sarcoidose?
A
-Systeemziekte
-Variabel beeld (alle organen kunnen betrokken zijn)
-Niet verkazende (geen necrose) granulomen in aangedane organen
-Bepaalde gevoeligheid voor nodig
20
Q
Wat is de pathogenese van sarcoidose?
A
- Overmatige granulomateuze reactie op een nano antigeen
- Directe expositie leidt tot long/oog/huid
- Systemische translocatie leidt tot uiting in andere organen
- Gepresenteerd door een genetisch variant antigeen presenterend molecuul
- ‘Lock and key’ bepaald antigeen + bepaald antigeen presenterend molecuul = sarcoïdose
21
Q
Wat zijn complicaties van sarcoidose?
A
Fibrose
Aspergilloom-> geeft hemoptoe
22
Q
Hoe kunnen pneumoconiosen behandeld worden?
A
Behandeling vaak niet mogelijk of complex. Primaire preventie beste oplossing
23
Q
Waar staat EAA voor?
A
Extrinsieke allergische alveolitis
24
Q
Wat is EAA/HP?
A
-Ziekte door herhaalde inhalatie van een allergeen
-Dierlijke eiwitten, bacteriën en schimmels, chemicaliën
-Ziekte afhankelijk van antigeen, exposure en gastheerfactoren
Eerst bekende is de boerenlong
25
Wat is cryptogene EAA?
EAA waarvaan de oorzaak onduidelijk is. 50% van de gevallen
26
Wat is de pathofysiologie van EAA?
-Kleine partikels geven in luchtwegen ontsteking
-Histologische triade:
->cellulaire interstitiele pneumonie (NSIP)
->cellulaire bronchiolitis
->(slecht gevormde) granuloom vorming (zonder necrose)
-Uiteindelijk ontwikkeling van fibrose (vaak UIP patroon zoals bij een idiopathische fibrose)
27
Wat is het primaire mechanisme van EAA?
1. Granulomateuze ontsteking
2. Alveolitis
3. Longfibrose
28
Welke indeling is er voor EAA en welke klinische kenmerken passen daarbij?
-Acuut (vooral ontstekingen, niet fibrotisch):
->Symptomen <6 maanden
->Vaak nog reversibel
->Vaak goed effect vermijden agens
-Chronisch (fibrotisch):
->Symtomen >6 maanden
->Risico op progressieve longafwijkingen
->Vaak weinig effect vermijden agens
29
Wat zijn de HRCT kenmerken van acute EAA?
* Midden- en bovenvelden
* Centrilobulaire nodules
* Matglasafwijkingen
* Airtrapping
* Consolidaties (ontstekingen)
30
Wat zijn de HRCT kenmerken van chronische EAA?
* Midden- en bovenvelden
* Peribronchiolaire fibrose
* Honeycombing
* Centrilobulaire nodules
* Airtrapping
31
Wat zijn de PA kenmerken van acute EAA?
* Inflammatoir beeld
* Lymfocytaire infiltraten
* Peribronchiolair
* Granuloomvorming
* NSIP/OP
32
Wat zijn de PA kenmerken van chronische EAA?
* UIP/f-NSIP like
* Fibrose peribronchiolair
* Vaak geen granulomen
33
Wat is de prognose van EAA?
Acute vormen vrij goede prognose
Chronische EAA slechtere prognose
Alle leeftijden
34
Welke gegevens uit de anamese passen bij een acute EAA?
Symptomen < 6 mnd
Hoesten, koorts, malaise
Dyspnoe
35
Welke gegevens uit de anamese passen bij een chronische EAA?
* Symptomen > 6 mnd
* Dyspnoe
36
Welke gegevens uit het lichamelijk onderzoek passen bij een acute EAA?
* Squeeks (piepgeluiden bij inspiratie)
* Verscherpt ademgeruis (consolidaties)
37
Welke gegevens uit het lichamelijk onderzoek passen bij een chronische EAA?
* Crepitaties (fibrose)
* Clubbing (trommelstokvingers)
38
Wat is de longfunctie bij EAA?
Vaak maar weinig obstructie
Soms lichte BHR
Restrictie bij fibrose
Diffusie vermindering bij fibrose
Desaturatie bij inspanning
39
Welke stoffen in het bloed kunnen wijzen op een EAA?
Aanwezigheid van IgG antistoffen bij blootstelling
->Stelt alleen contact vast, niet de ziekte
Soms verhoogd CRP en leucocytose
40
Welke stoffen in de BAL kunnen wijzen op een EAA?
In BAL lymfocytose (>20%) (ook in 80% chronische)
Celtypering en CD4/8 ratio niet zinvol !
Granulocyten bij fibrose
41
Wat is mozaiek perfusie en waar past het bij?
Meer perfusie in witte gebieden
->Toename bij expiratie wijst op airtrapping: EAA
42
Welke verdere typering van bronchiolitis op de HRCT past bij EAA?
-Tree in Bud patroon
-Vaag begrensde centrilobulaire noduli
-Verlaagde densiteit en airtrapping
-Consolidaties
43
Welke soorten bronchiolitis zijn er?
Cellulair: acuut of chronisch
Fibrotisch
44
Welke gegevens geven een confident diagnose van EAA?
Typische patroon op HRCT van HP en:
1. Verhaal blootstelling en/of IgG
2. BAL lymfocytose
45
Wat wordt er bij de diagnose van EAA gedaan als 1+ van de kenmerken ontbreekt?
Longbiopt
46
Waaruit bestaat de therapie van EAA?
Vermijden van contact + evt medicamenteuze therapie
47
Welke medicijnen kunnen bij EAA gebruikt worden?
-Prednison
-Immunosuppresieven (ontstekingsremmers)
48
Wat is crepiteren?
Kraken aan het eind van inademing
->Bij vocht in de longen of longfibrose
49
Waar past clubbing bij?
-Longziekten
-Leverziekten
-Inflammatoire darmziekten
-Longkanker
50
Waar let je op bij LO bij restrictieve longziekten?
-Algemene indruk
-Percussie en auscultatie longen
-Clubbing
-Handen (bv reuma)
-Huid
51
Welke pulmonale oorzaken zijn er voor clubbing?
-CF
-Maligniteit
-Mesothelioom
-Asbestose
-Infectie
-Longfibrose
-AV-fistel
52
Welke soorten interstitiele longaandoeningen zijn er?
Alleen in longen:
-Omgeving/ beroep (HP, pneumoconiosen, infectie)
-Idiopatisch
-Toxisch (medicijnen, straling, kan ook systemisch)
Systemisch:
-CTD-ILD (connective tissue)
-Overig
53
Wat is een tractie bronchiestasie?
Luchtwegen lopen te lang door en zijn verwijd, past bij longfibrose
54
Hoeveel % van ILDs geven longfibrose?
30-40%
55
Hoe kan IPF herkend worden?
* Anamnese en lichamelijk onderzoek: crepitaties & clubbing
* Samenwerking met radioloog en patholoog
56
Wat is een interstitiele longziekte?
Aandoening van het longbindweefsel
57
Wat zijn de gevolgen van een restrictieve longziekte?
Beperktere luchthoudendheid met daarbij een verminderde TLC
58
Hoe herken je een restrictie aan een flow-volume curve?
Kleinere volumeloop, qua uitstroom geen probleem. Geeft geen bevestiging van een restrictie
59
Welke data passen bij een obstructieve longziekte?
FEV1/(F)VC<-1,64 SD (LLN) (of <0,7)
FEV1 gedaald
60
Welke data passen bij een restrictieve longziekte?
TLC<-1,64 SD (LLN)
FEV1 gedaald (ook RV, FRC, VC)
FEV1/FVC normaal of licht gestegen
61
Wat zijn intrinsieke oorzaken van een restrictie?
-Interstitiele fibrose
-Hartfalen met longoedeem
-Pneumonie
-Tuberculose (bovenvelden)
-Longfibrose door straling
-Pneumonie
62
Wat zijn extrinsieke oorzaken van een restrictie?
-Kyphoscoliose
-Pectus excavatum
-Overmaat pleuravocht
-Plerazwoerd (verdikte pleura)
-Obesitas
-Zwangerschap
-Ruimte-innemend proces in abdomen
-Pijn bij inspiratie
63
Welke neuromusculaire aandoeningen kunnen een restrictie veroorzaken?
-Diafragma-paralyse (n. phrenicus)
-Spierdystrofie
-Poliomyelitis
-Algemene spierzwakte door bv ondervoeding
64
Waaraan is de rusttoestand van de ademhaling gelijk?
FRC niveau
65
Waarom is een verlaagde VC niet per definitie een restrictie?
Een grote bulla geeft ook een lager VC
66
Hoe verandert de difussiecapaciteit bij een ILD?
Het neemt af omdat de A afneemt en de T (lucht-bloed barriere) toeneemt
67
Waardoor ontstaat kortademigheid vaak pas bij inspanning bij een restrictie?
De passagetijd bij arbeid is korter. Bij een restrictie duurt de O2 verzadiging langer waardoor er meer tijd nodig is om het bloed van O2 te voorzien
68
Waar zegt DLCO/TLCO iets over?
Oppervlakte (A) en dikte mebraan (T)
69
Wat is KCO?
KCO=TLCO/VA (alveolair volume)
Het geeft alleen informatie over de membraandikte (T)
70
Wat gebeurt er met TLCO en KCO als de alveolair volume afneemt?
TLCO daalt, KCO blijft hetzelfde
71
Wat gebeurt er met TLCO en KCO als de alveolair volume afneemt en de wanddikte toeneemt?
TLCO en KCO nemen af
72
Wat is DLCOc?
DLCO gecorrigeerd voor de hoeveelheid Hb
73
Welke ventilatie-perfusieverhouding afwijkingen zijn er?
Shunt: V/Q=0, geen ventilatie wel perfusie
Dode ruimte: V/Q=oneindig, wel ventilatie geen perfusie
74
Hoe wijkt de ventilatie-perfusieverhouding af bij longfibrose?
Gebieden met shunting, in eindstadium combi dode ruimte en shunting
75
Wat wordt er gemeten bij de 6-minuten wandeltest?
-Zuurstofsaturatie (SpO2)
-Afgelegde afstand (m)
-Borgscore (kortademigheid en vermoeidheid)
-BD en hartfrequentie
76
Wat zijn de functies van de 6-minuten wandeltest?
-Evaluatie inspanningscapaciteit
-Follow-up van afstand en desaturatie
-Indicatie voor zuurstof
-Effect van behandeling/training
77
Wat is compliantie?
C=dV/dP
->Hoog bij emfyseem, laag bij fibrose: kan goed leegblazen maar niet goed vollopen
78
Wat is ademarbeid?
Arbeid tot= arbeid stroming + arbeid elastisch
79
Wat gebeurt er met de ademarbeid bij longfibrose?
Elastische arbeid stijgt, stromingsarbeid normaal (want Raw normaal)
->Gevolg: ondiepe ademhaling, VT daalt, AF stijgt
80
Hoe wijken de longfunctiewaarden af bij de meeste ILDs?
TLC, VC, FRC, FEV1: omlaag
RV: omlaag
FEV1/(F)VC: normaal of omhoog
TLCO: omlaag
KCO: omlaag
Longcompliantie: omlaag
81
Hoe wijken de longfunctiewaarden af bij restrictie door een extrinsieke oorzaak of NMA?
TLC, VC, FRC, FEV1: omlaag
RV: omlaag of N
FEV1/(F)VC: N
TLCO: omlaag
KCO: N
Longcompliantie: N
82
Wat is Renauld's fenomeen?
Paars/ witte vingers, veel bij reumatische aandoeningen
83
Wat is een HRCT?
High resolution CT met dunne coupes, gebruikt bij diagnostiek van subtiele afwijkingen zoals interstitiele afwijkingen
84
Waaruit bestaat een secundaire lobulus?
-Kleinste longeenheid omgeven door BW
-Interlobulaire septa: vene en lymfe
-Centrilobulair: bronchi en arterien
85
Waar kijk je naar als je een longwindow beoordeelt?
Wat is het patroon?
Waar zitten de afwijkingen?
86
Welke patronen kunnen er in een longwindow zitten?
-Nodulair: stippen
-Reticulair: subpleurale cysten, honeycombing
-Verhoogde densiteit: witter
-Verlaagde densiteit: warter, bv cysten of emfyseem
87
Welke soorten verhoogde densiteit zijn er?
-Matglas: witter weefsel waar je de vaten doorheen ziet
-Consolidatie: witte vlek waar je de vaten niet doorheen ziet
88
Waar kunnen de afwijkingen zitten in een longwindow?
-Apicaal, mid, basaal, diffuus
-Centraal/ perifeer
89
Waar past matglas bij?
-EAA
-Niet specifieke interstitiele pneumonie (NSIP)
-Infectie
90
Waar past een predominant basale distributie bij?
EAA
UIP
NSIP
Desquamatieve interstitiele pneumonie (DIP)
91
Hoe zijn de alveoli onderling verbonden?
Met porien die de druk verevenen
92
Hoe vertakt de trachea zich?
Trachea-> bronchi principalis-> segmentale bronchi (naar kwabben, re 3 li 2)-> brocnhioli-> terminale bronchioli-> respiratoir-> ductus-> saccus
93
Wat is het onderscheid tussen een bronchus en bronchiolus?
Een bronchiolus heeft glad spierweefsel rondom en geen kraakbeen
94
Wat is een VATS biopt en hoe wordt het uitgevoerd?
Video assisted thoracoscopic surgery:
-Video monitor
-Met stapler longweefsel uitgenomen
-Met tang longweefsel vastgehouden
95
Hoe beoordeel je een VATS biopt?
Alle compartimenten systematisch doorlopen, dus:
-Pleura
-Alveoli
-Interstitium
-Vaten
-Lymfbanen
-Luchtwegen, zowel groot als klein
96
Wat is het verschil tussen NSIP en UIP?
Niet-specifieke interstitiele pneumonie: fibrose begint bij de acini-> buiten
Usual interstitiel pneumonie: begint bij de pleura-> binnen
97
Waar past een UIP patroon bij?
IPF
98
Waar past een NSIP patroon bij?
-Medicamenteus/toxisch
-CVD-ILD
99
Wat is longfibrose?
Littekens in de long met veel verschillende oorzaken en uitingsvormen
100
Wat voor rol speelt genetica bij longfibrose?
-10-20% familiair. Daarvan 30% een bekende genafwijking
-Bij elke soort spelen andere genen een rol
101
Welke genetische afwijkingen kunnen betrokken zijn bij longfibrose?
-DNA repair en telomeren
-Surfactant misfolding
-Afweer
-Spindle assembly
-Mitochondrieel disfunctie en metabolisme
-Desmosomen (cel barriere)
102
Uit welke cellen is een alveolus opgebouwd?
Type 1 pneumocyt:
->97% opp, kan zichzelf niet repareren
Type 2 pneumocyt:
->Surfactant, proliferatie, epitheliale regeneratie (type 1)
103
Wat is surfactant?
-Dun laagje eiwitten en lipiden die de opp spanning verlaagt
-Makkelijker schade aan alveoli als daar iets mis mee is
104
Wat zijn de gevolgen van een SP-C en SP-A2 mutatie?
ER-stress: surfactant proteine wordt niet goed gevouwen. Kan leiden tot of apoptose of senescense (meestal, cellen verouderd maar gaan niet dood)-> longfibrose
105
Wat zijn telomeren?
-Uiteinden van chromosomen
-Beschermt het DNA
-Progressieve verkorting
-Telomerase houdt ze in stand, vooral in stamcellen
-Als het te kort is kan de cel niet meer delen
106
Wat is dyskeratosis congenita?
Afwijking in het DNA waardoor er korte telomeren zijn-> vroege verouderingsverschijnselen en longfibrose
107
Welke stappen worden gezet na diagnose van longfibrose?
1. Diagnose
2. Genetica test
3. Counseling
4. Familie screening (15% ILD)
108
Wat is het verband tussen leeftijd en IPF?
Hoe ouder, hoe meer kans op IPF (meer DNA schade)
109
Welke factoren zijn nodig voor longfibrose?
Aanleg + beschadiging
110
Welke beschadigingen kunnen leiden tot longfibrose?
Epitheel schade door:
-Roken
-Werkgerelateerd/ luchtvervuiling
-Infecties
-Auto-immuunziektes
-Toxische stoffen
-Mechanisch
111
Welke cellen zijn betrokken bij longfibrose?
Netwerk fibroblasten communiceren met elkaar en maken fibrose. Fibroblast kan bij de juiste signalen differentieren naar een myo-fibroblast die samenstrekt->long wordt kleiner: restrictie.
112
Hoe wordt progressieve longfibrose veroorzaakt?
Bij longfibrose patient komt er bij uitrekking van het weefsel veel cytokine vrij dat longfibrose bevorderend werkt. Stoffen komen uit de ankers van de cellen. loop die doorgaat. Mechanische beschadiging (stretch)
113
Wat is samengevat de pathogenese van longfibrose?
1. Type 2 cellen senescent, korte telomeren of iets anders, kunnen niet goed repareren
2. Beschadiging van longepitheel (roken, auto-immuun, medicatie)
3. Fibroblasten-> myofibroblast-> collageen/ matrix
4. Eenmaal fibrose: door tractie/ pro-fibrotische factoren nog meer fibrose
114
Welke medicijnen bestaan er voor longfibrose?
Fibroseremmers:
-Nintedanib (IPF en progressieve longfibrose)
-Pirfenidon (IPF)
115
Wat is respiratoire insufficientie?
Tekort schieten van de gaswisselingsfunctie in het lichaam
116
Welke soorten respiratoire insufficientie zijn er?
Type 1 of partieel: longfalen (PaO2 verlaagd)
Type 2 of compleet: pompfalen (PaO2 verlaagd en PaCO2 verhoogd)
117
Wat zijn oorzaken van type 1 respiratoire insufficientie?
1. Hypoventilatie (uitputting bij ademarbeid, medicatie)
2. V/Q stoornis (pneumonie, ARDS, longembolie)
3. Diffusiestoornis (emfyseem, ILD)
4. Shunt (anatomisch)
5. Te lage ingeademde zuurstofspanning
118
Wat zijn oorzaken van type 2 respiratoire insufficientie?
1. Toegenomen CO2 productie (+ niet in staat tot hyperventilatie)
2. Hypoventilatie
3. Toegenomen dode ruimte ventilatie
119
Wat is het bufferevenwicht van bicarbonaat?
CO2 + H2O <-> H+ + HCO3-
120
Wat is de henderson-hasselbach vergelijking?
pH= Kd + log [HCO3-]/[CO2]
-Stijging van de pCO2 geeft daling ratio en dus pH
-Daling van de pCO2 geeft stijging ratio en dus pH
121
Welke compensatiemechanismen zijn er voor de pH?
-Longen: snelle compensatie door aanpassen ventilatie
-Nieren: langzama aanpassing door aanmaak HCO3-
122
Welke soorten respiratoire acidose zijn er?
Acuut: verhoogde PaCO2 met acidose
Chronisch: verhoogde PaCO2 met (bijna) normale pH
123
Welke soorten zuurstoftoediening zijn er?
-Zuurstofbril: via neus, tot 5L
-Non-rebreathing masker: 100% O2
-Venturi masker: verschillende [O2]
-Optiflow: via neus, tot 60 L/min en 100% O2
124
Wanneer faalt O2 therapie?
O2-therapie compenseert O2 gebrek. Bij langer bestaande hypercapnie dient vervolgens de ventilatie te worden verbeterd
125
Wat zijn de kenmerken van non-invasieve beademing?
-Positieve druk beademing
-Ontlasten van ademhalingsspieren
-(Tegen)druk bij uitademen: alveoli worden opengehouden= betere oxygenatie
-Verbeteren van de gaswisseling (alveolaire ventilatie)
-Reset respons van CO2 in het ademhalingscentrum
126
Aan welke voorwaarden moet een patient voldoen om gebruik te kunnen maken van non-invasieve beademing?
-Compliant en alert (slikken/ hoesten)
-Geen schedeltrauma
-Geen GE chirurgie
127
Wat zijn de kenmerken van invasieve beademing?
Bv intuberen of tracheotomie
-Positieve druk beademing
-Hogere drukken
-1e keus bij verlaagd bewustzijn
-Overdistensie-> barotrauma
-Invloed hemodynamiek
128
Wat is ventilatie?
CO2 afblazen
-Expiratie tijd
-AMV (=VT x AF)
-Control: CO2, etCO2/ VCO2
129
Wat is oxygenatie?
O2 aanvoeren
-Inspiratie tijd
-Vt/ FiO2
-PEEP/ FRC
-Controle: PaO2, SaO2
130
Worden ventilatie en oxygenatie samen geregeld?
Nee, ze staan los van elkaar
131
Wat is PEEP?
Positive end expiratory pressure= FRC
132
Wat doet PEEP?
1. Houdt de alveoli open (vergroot FRC, voorkomt collaps)
2. Geeft reservevolume O2 (FRC gevuld met O2-rijk gas)
3. Verlaagt de ademarbeid
133
Is PEEP goed voor de longen?
Ja (maar slecht voor de circulatie)
Hoge drukken zijn wel slecht voor de longen. Hoge PEEP is niet beter dan lagere PEEP
134
Wat kan gebruikt worden als beademing faalt?
Extracorporele membraanoxygenatie (ECMO)
->Bloed buiten lichaam voorzien van O2 en CO2 onttrokken, dan weer in lichaam gebracht
135
Welke soorten ECMO zijn er?
VV-ECMO. Bij longfalen
VA-ECMO. Als hart niet goed werkt (bypass hart)
136
Wanneer moet je ECMO overwegen?
Bij potentieel reversibel:
-Hypoxisch respiratoir falen
-Hypercapnisch respiratoir falen
-Overbrugging naar longtransplantatie (BTT)
-Massale longembolie
137
Wat is hypoxisch respiratoir falen?
Hypoxische vasoconstrictie faalt als de hele long het niet doet-> meer druk op hart
138
Wat zijn de doelen van longtransplantatie?
Primair: overlevingswinst
Secundair: kwaliteit van leven
139
Wat zijn indicaties voor een longtransplantatie?
-Geisoleerd longfalen
->50% kans sterfte <2 jaar
->80% kans overleven LOTX >90 dagen
-Geen andere resterende reele behandelopties
140
Wat zijn contra-indicaties voor een longtransplantatie?
-(Recente) maligniteit
-Dysfunctie andere organen
-Middelenabusus
-Gebrek spiermassa
-Onder-/overgewicht
-Ongecontroleerde infectie/ stolling
-Factoren die kans op revalidatie verminderen
141
Wat is de lung allocation score?
Score die bepaalt waar iemand op de wachtlijst komt:
->Afhankelijk van wachttijd en overlevingskans
142
Welke extended donor criteria zijn er?
1. Donorleeftijd
2. Donor packyears
3. Donor-infecties
4. Longembolieen
143
Wat zijn veelgebruikte verschilcategorieen?
-Sekse/ gender
-Cultuur
-Sociaaleconomische status (SES)
144
Wat is hokjesdenken?
Patholigeseren en verabsoluteren van 1 aspect
145
Wat is cultuur?
Verzameling van tradities, gebruiken en gedachtegoed gedeeld door bepaalde groep
146
Wat is de geschiedenis van het rassenwetenschap?
-18e eeuw: ras als veranderlijk begrip
-19e eeuw: ras verabsoluteerd tot een vaststaande entiteit
Wetenschap construeerde 'de natuur' als basis voor maatschappelijke orde
147
Wat is intersectionaliteit/ kruispuntdenken?
* Verschillende aspecten van identiteit beïnvloeden of ‘kruisen’ elkaar
* Deze kruispunten hebben gevolgen voor iemands positie in een bepaalde groep.
* Wie worden gezien als ‘norm’ en wie als ‘afwijkend’?
* Veranderlijk: afhankelijk van tijd, plek, groep, etc
