Week 14 Flashcards
1
Q
Hoe ontstaat creatinine?
A
- In de nieren wordt mbv aminotransferase guanidinoacetaat gemaakt uit l-arginine
- In de lever wordt dit mbv transmethylase gemethyleerd tot creatine
- Creatinine is een afbraakproduct van creatine (->bloed->renaal uitgescheiden)
2
Q
Wat is de functie van creatine?
A
Het wordt gebruikt om ATP te maken mbv creatine kinase (phosphocreatine + ADP->ATP + creatine)
3
Q
Met welke methoden kan creatinine gemeten worden?
A
24 uur per dag, 365 dagen per jaar aanvraagbaar:
* Jaffe methode
* Enzymatische methode
* Referentie methode: LCMSMS
4
Q
Hoe werkt de Jaffe methode?
A
picrinezuur (kleurstof) + creatinine-> janovsky complex
-Rood-oranje gekleurd complex in de tijd gemeten bij 520 nm
-Snelheid waarmee de kleur gevormd wordt is een maat voor [creatinine]
5
Q
Wat is het nadeel van de Jaffe bepaling?
A
Interferentie met meer dan 50 chromogenen (andere kleurstoffen in lichaam). Er is zowel positieve als negatieve interferentie
6
Q
Wat voor positieve interferentie kan optreden bij de Jaffe bepaling?
A
- ketonen (aceton, acetoacetaat), reageren direct met picrinezuur
- cefoxitine, reageert direct met picrinezuur
- hoog total eiwit (met name multiple myeloom)
- hyperglycemie, isovorm glucose reageert direct met picrinezuur
7
Q
Wat voor negatieve interferentie kan optreden bij de Jaffe bepaling?
A
- hyperbilirubinemia, de voorloper van bilirubine (biliverdine) zorgt voor verlaging lichtabsorptie bij 520 nm
8
Q
Wat zijn de voordelen van de enzymatische bepaling tov de Jaffe bepaling?
A
- Beter te gebruiken in bepaalde patientengroepen zoals DM type 1 patienten (ketose, extreme hyperglycemie)
- Betere specificiteit (minder fout-positieven)
- Betere sensitiviteit (minder fout-negatieven)
9
Q
Waardoor heeft een enzymatische bepaling betere specificiteit?
A
Geen interferentie door ketonzuren, hoog total eiwit en hyperglycemie
10
Q
Waardoor heeft een enzymatische reactie betere sensitivtiteit?
A
- Minder (maar nog wel aanwezige) interferentie door hyperbilirubinemie
- Standaardisatie tegen kreatinine LCMS methode
11
Q
Hoe werkt de enzymatische reactie?
A
Via een reeks enzymatische reacties wordt creatinine omgezet in Quinone-Imine-chromogeen (oranje kleur bij 550 nm)
12
Q
Welke factoren geven een verlaagde creatinine?
A
- Lage spiermassa
- Malnutritie
- Interferentie door bilirubine
- Gentamycine, cefalosporine
13
Q
Welke factoren geven een verhoogde creatinine?
A
- Nierinsufficientie (prox klaring neemt toe bij minder glomeruli)
- Hoge spiermassa (topsporters, bodybuilders)
- Kreatine supplementen, anabole steroiden
- Dieet met veel vlees
- Spierafbraak
- Hoge koorts
14
Q
Wat zijn nadelen van creatinine klaring meten?
A
-Concentratie afhankelijk van leeftijd, geslacht en spiermassa
-Naast glomerulaire klaring ook tubulaire klaring (proximaal), geeft overschatting nierfunctie bij sterk afgenomen glomerulaire filtratie
15
Q
Hoe wordt urine geanalyseerd?
A
- Visualiseren → precipitatie zouten bij KT of 4C
- Macroscopisch → kleur, geur
- Chemische beoordeling → dipstick, chemieapparaat (belangrijkst)
- Microscopische beoordeling → cellen, cylinders, kristallen
16
Q
Hoe wordt urine chemisch beoordeeld?
A
->Dipstick, chemieapparaat
->Semi-kwantitatieve analyse
17
Q
Wat kan met een chemische beoordeling van urine bepaald worden?
A
-Urobilinogeen: afbraakproduct bilirubine
–Glucose
–Bilirubine
–Ketonen: type 1 diabetes
–Soortelijk gewicht bloed: verdund of geconcentreerd
–pH
–Eiwit
–Nitriet: maat voor bacteriele infecties
–Leukocyten
18
Q
Welke stoffen in de urine wijzen op een UWI?
A
Nitriet + leukocyten
19
Q
Hoe wordt proteinurie bepaald?
A
- Plastic strip geimpregneerd met een pH indicator
- Kleurverandering door pH verandering agv aanwezigheid eiwitten
- Kleurintensiteit correleert met concentratie
20
Q
Welke soorten proteinurie zijn er?
A
- Tubulair
- Overflow
- Glomerulair
21
Q
Wat is tubulaire proteinurie?
A
- Lage sensitiviteit met dipstick
- Filtratie door glomeruluscht maar geen reabsorptie in PT
- Laag-moleculaire eiwitten MW <25 kDa
22
Q
Welke eiwitten kunnen bij tubulaire proteinurie in de urine zitten?
A
- α1-microglobuline (belangrijkste marker tubulair)
- β2-microglobuline
- lysozyme
- vrije lichte ketens (Bence Jones, Multipel Myoloom)
- aminozuren
23
Q
Wat is MM?
A
Multipel myoloom, hematologische maligniteit waarbij veel vrije lichte ketens worden aangemaakt
24
Q
Wat is overflow proteinurie?
A
- Productie van grote hoeveelheden laag-moleculaireeiwitten door “ziekteproces”
- Glomerulaire filtrati, maar reabsorptiecapaciteit PT schiet tekort
- Tubulo-toxische nefropathie!
25
Welke ziekteprocessen kunnen leiden tot overflow proteinurie?
- multiple myeloom (VLK, Bence-Jones eiwitten)
- Acute Myeloide Leukemie (lysozyme uit oa neutrofiele granulocyten)
- In vivo hemolyse (hemoglobine)
- rhabdomyolyses (veel spierafbraak, myoglobine)
26
Hoe gaan de nieren normaal om met albumine?
* Selectiviteit obv grootte (25 kDa) en lading
* Albumine (65-70 kDa) meest abundante eiwit in bloed
* Wordt ..bijna.. niet gefilterd door glomeruli
* Albumine wat toch wordt gefilterd, wordt gereabsorbeerd door PT
* 0,0008% (!) gefilterde albumine komt in urine
27
Wat is de classificatie van albuminurie?
Normaal (A1): <30 mg/24 uur
Matig verhoogd (A2): 30-300
Ernstig verhoogd (A3): >300
Nefrotisch syndroom >3.500 mg/24u
Analyse met chemieapparaat
28
Wat zijn de nadelen van de interpretatie van proteinurie met dipsticks?
Fout-positief
* pH >7,0
* Ernstige hematuria
* Hoog soortelijk gewicht (>1,030 kg/L)
* Oxiderende stoffen (chloorhexidine, H2O2)
* Fenazopyridine (pijnbestrijding urinewegen)
Fout-negatief
* Sterk verdunde urine
* Eiwitverlies anders dan albumine (bijv. VLK)
29
Hoe wordt een sedimentanalyse uitgevoerd?
* Een goed gemengde urine wordt gecentrifugeerd en een druppeltje van het sediment wordt op objectglaasje gedaan en afgedekt met dekglaasje
* Vergroting: 10x10 (overzicht), 10x40 (detail)
30
Welke cellen kunnen met een sedimentanalyse aangetoond worden?
Ery’s, leuko’s, epitheel, bacterien (bewegen), gist, parasieten, spermatozoa
31
Wat voor cylinders kunnen er in een sedimentanalyse gevonden worden?
* Cylinders → Eiwit afgietsels van tubuli (mn. lis). Tamm-Horsfall-eiwit (uromoduline).
* Gevulde cylinders → pathologisch, gevuld met ery’s, leuko’s, bacterien of korrels, vet, bilirubine, etc. Glomerulonefritis
* Lege cylinders → niet-pathologisch, hyaline, was
32
Wat zegt de vorm van ery's in de urine over de herkomst?
-Isomorf: normale vorm, uit blaas, urether
-Dysmorf: afwijkende vorm, uit glomeruli (nieren)
33
Waar wijst een korrelcilinder op?
Parenchymziekte, dehydratie
34
Hoe gaan de nieren om met ureum en wat is de diagnostische waarde?
Filtratie + reabsorptie
Meestal niet naar gekeken, maar correlatie met klachten en andere afvalstoffen
35
Wat is de formule voor creatinine klaring?
klaring= GFR= U x V/ P
U= urine [crea]
P= plasma [crea]
V= urine volume per 24 uur
36
Hoe kan de formule van creatinine klaring omgeschreven worden?
GFR x P = U x V
GFR x P = Totale hoeveelheid gefiltreerde stof
U x V = Totale hoeveelheid uitgescheiden stof
37
Wordt er minder creatinine geplast bij nierinsufficientie?
Nee, U x V blijft constant
38
Wat is steady state?
De serum [creatinine] blijft constant omdat er evenveel geproduceerd als uitgeplast wordt
39
Hoeveel creatinine produceren de spieren per dag?
10 mmol
40
Hoe kan de GFR geschat worden?
estimated GFR
Cockcroft-Gault (serum kreatinine –leeftijd –gewicht –geslacht)
MDRD (serum kreatinine –leeftijd –geslacht)
CKD-EPI (serum kreatinine –leeftijd –geslacht)
41
Wat zijn de eenheden van de verschillende eGFR methodes?
Cockcroft-Gault ml/min, schat Kreatinine klaring
MDRD ml/min/1.72 m2, schat GFR
CKD-EPI ml/min/1.72 m2, schat GFR
42
Welke voorwaarde moet gelden om de eGFR te kunnen berekenen?
Steady state
43
Welke nieuwe nierfunctieparameter is er?
Cystatine C
44
Wat is het voordeel van cystatine C?
Bloedconcentratie niet afhankelijk van leeftijd, geslacht, lichaamssamenstelling en spiermassa (kinderen!)
45
Hoe gaan de nieren om met cystatine C?
Productie door alle kernhoudende cellen
Vrije filtratie glomerulus
Geen tubulus secretie en volledig gereabsorbeerd in tubuli
Geen tot weinig cystatine C in urine
46
Wat zijn de nadelen van een cystatine C bepaling?
Nog steeds enorme variatie
Corticosteroïdtherapie wordt in verband gebracht met endogeen foutief verhoogde cystatine C
47
Welke klachten passen bij chronische nierinsufficientie?
Indien langzaam ontstaan vaak zeer aspecifiek:
-moeheid, veel slaap nodig
-verminderde inspanningstolerantie
-dikke voeten
-jeuk
-misselijkheid/braken
-hoofdpijn
48
Wat zie je bij chronische nierinsufficientie bij lichamelijk onderzoek?
-soms een wat gepigmenteerde huid
-krabeffecten, blauwe plekken
-vaak hypertensie
-groot hart
-soms oedeem benen/sacrum/oogleden
-soms sufheid
-soms pericardwrijven
49
Wat is bij LO een teken dat je moet beginnen met dialyse?
Pericardwrijven: afvalstoffen hebben geleid tot uremische pericarditis
50
Wat zie je bij chronische nierinsufficientie bij laboratoriumonderzoek?
-gestegen ureum en creatinine
-onbehandeld een laag Hb (minder EPO)
-laag calcium, hoog fosfaat
-verhoogd PTH
-Hoog urinezuur
-Hoog Kalium
-Normaal Natrium
51
Wat voor ondersteunende behandeling wordt bij chronische nierinsufficientie gegeven?
▪ Dieet (Na, K, eiwit Fosfaat + vochtbeperking 750 mL)
▪ EPO
▪ Fosfaatbinders
▪ Vitamine D
▪ Kalium binders
▪ Antihypertensiva
▪ Bicarbonaat
52
Welke nierfunctie vervangende behandelingen zijn er?
-Hemodialyse
-Peritoneaal dialyse
-Niertransplantatie
53
Welke soorten hemodialyse zijn er?
-Centrum
-Nachtelijke dialyse
-Thuisdialyse
54
Hoe werkt dialyse?
1. Arterieel bloed via een pomp naar de dialyzer gepompt
2.Het bloed is via een semi-permeabel membraan gescheiden van het dialysaat: vloeistof die transport mogelijk maakt. Bevat geen ureum en creatinine + extra bicarbonaat. Dialysaat aan- en afgevoerd
3. Bloed terug naar vene
55
Welke fysische transportmechanismen zijn er?
-Diffusie
-Osmose
-Filtratie
-Convectie
56
Wat is diffusie?
Transport deeltjes obv concentratiegradient tot er een evenwicht bereikt is
57
Wat is filtratie met convectie?
Via druk wordt water verplaatst. Convectie is dat deeltjes passief meegezogen worden met de osmotische waterstroom
58
Welke transportmechanismen vinden in de nieren plaats?
-Filtratie in glomerulus
-Diffusie in tubulus
-Osmose in verzamelbuis
59
Welke transportmechanismen worden bij dialyse gebruikt?
-Hemodialyse: filtratie met convectie en diffusie
-Peritoneaal dialyse: diffusie en osmose (glucose in dialysaat)
60
Wat is klaring?
De hoeveelheid plasma die in een gegeven tijd volledig wordt ontdaan van
een bepaalde stof (ml/min)
61
Wanneer is de klaring gelijk aan de GFR?
Als een stof in de nier alleen gefiltreerd wordt
62
Hoe wordt de effectiviteit van een dialyse behandeling aangegeven?
Als klaring:
-Denken aan vervangende therapie bij 15-20 ml/min. Dialyse brengt het GFR naar 15-20 ml/min (flow is 300-500 ml/min, maar 2-3x per week)
63
Welke vaattoegangen worden bij dialyse gebruikt?
-Cimino fistel: v. cephalica op a. radialis aangesloten, a->v
-Cimino fistel bovenarm: a. brachialis op v. cephalica
-PTFE graft/ shunt (vaatprothese)
64
Hoe werkt een cimino fistel?
A op v aangesloten zodat er een grote flow is (0,5-1 L/min, shunt) voor de dialyse
65
Hoe wordt een dialyse geplaatst?
Naald-> dialyse (rood dopje)->patient (blauw)
66
Waar wordt de katheter geplaatst als er geen shunt mogelijk is?
In een centraal veneuze vene: v. jugularis, v. femoralis of subclavia
-Voerdraad door naald->naald weghalen->katheter over voerdraad, 2 slangetjes aan katheter
67
Welke centrale vene heeft de voorkeur voor katheterisatie en waarom?
V. jugulairs. In de v. subclavia geeft meer stenosering-> na een tijdje is een shunt niet meer mogelijk
68
Hoe is de dialyzer van de kunstnier opgebouwd?
Uit enkele duizenden holle fibers: poreus materiaal dat zorgt voor stevigheid en doorlaatbaarheid voor dialyse toxines. Bloed door binnenkant, dialysaat aan buitenkant
69
Wat zijn de beperkingen van een dialyse patient?
▪ 3 maal 4-5 uur per week dialyse
▪ 3 maal per week 2x wachten op de taxi
▪ Vochtbeperking 500 - 750 ml per dag
▪ Eiwit beperking, Na+, K+ en Fosf. beperking
▪ Bloeddruk verlagende medicatie
▪ Fosfaat binders, Vitamine B-C-D, bloedverdunners, Erythropoetine
70
Hoe werkt peritoneale dialyse?
Het peritoneum is als dialyse membraan bruikbaar. Het dialysaat wordt naar de peritoneale holte (visc-par) gevoerd. De hoge [glucose] zorgt voor transport van water met opgeloste stoffen via osmose. Het dialysaat wordt weer afgevoerd naar de drainage bag
71
Welke soorten peritoneale dialyse zijn er?
-CAPD: continue ambulante peritoneale dialyse, 4x p/dag
-APD: automated PD, 1x aansluiten, hele nacht
72
Welke complicatie kan bij peritoneale dialyse optreden?
Peritonitis (gele vloeistof afgevoerd)
73
Waaruit bestaat het glomerulaire filtratie barriere?
Gefenestreerd endotheel met negatieve glycoproteinen-> GBM-> epitheel/ podocyten met filtratieslits
74
Welke soorten selectiviteit zijn er in het glomerulaire filtratie barriere?
-Grootte selectiviteit: filtratie slits
-Ladingsselectiviteit: negatief geladen glycoproteinen in het endotheel
75
Wat is de anion gap?
Negatieve lading die je in het bloed mist bij Na+ - (HCO3- +Cl-), vooral door albumine
76
Wat is de samenstelling van het glomerulaire slit-pore diafragma?
Nephrine eiwitten die in elkaar steken
77
Wat is de maximale reabsorptiecapaciteit voor eiwitten?
2-3 g/dag
78
Wat zegt de hoeveelheid proteinurie over de soort proteinurie?
>3,5 g/dag weet je zeker dat er glomerulaire proteinurie is, daaronder tubulair of glomerulair ook mogelijk
79
Wat is de definitie van het nefrotisch syndroom?
Er is iets mis met de glomerulaire filtratie barriere:
▪Proteinurie > 3,5 gram per dag (altijd!)
▪Hypalbuminemie
▪Oedeem
▪Hyperlipaemie
80
Wat is het verschil tussen nefrotisch en nefritisch syndroom?
Nefritisch: snelle progressieve achteruitgang nierfunctie, meer ontsteking, actief sediment (ery's, leuko's, cilinders), minder protenurie (vaak)
81
Hoe kan de hoeveelheid proteinurie per dag berekend worden?
Een mens plast 10 mmol creatinine p/dag uit
Proteinurie omrekenen naar per 10 mmol creatinine=per dag
82
Welke nefrotische syndromen zijn er?
▪ Minimal Change Disease
▪ Focaal segmentale glomerulosclerose
▪ Membraneuze Glomerulopathie
83
Wat zijn de kenmerken van minimal change nefropathie?
▪ Vooral oorzaak bij kinderen (80%)
▪ Geen afwijkingen bij lichtmicroscopie
▪ Bij electronenmicroscopie simplificatie van de podocyten “voetjes”
▪ Selective proteinurie door verlies van ladingsselectiviteit
▪ Goede prognose
84
Waardoor wordt minimal change nefropathie veroorzaakt?
Positieve moleculen uit het bloed dekken de lading van de endotheliale glycoproteinen af. Selectieve proteinurie van vooral albumine
85
Hoe wordt minimal change nefropathie behandeld?
Met prednison (immunologische ziekte)
86
Wat zijn de kenmerken van focale segmentale glomerulosclerose?
▪ Kan primair (idiopathisch) of secundair aan een andere aandoening voorkomen
▪ Kan veroorzaakt worden door genetische afwijking
▪ Overlap met MCD?
▪ Diagnose soms eerst gemist door focaal voorkomen
▪ Renale prognose veel slechter dan van MCD
87
Wat zie je in een glomeruli bij FSGS?
Focale littekenvorming (sclerose) in mesangium
88
Welke oorzaken van FSGS zijn er?
-Genetisch
->Eiwitten rond filtratie slit bv die rol hebben bij integriteit podocyt
->22% COL4A mutatie
->Grootte selectiviteit)
-Immunologisch
-Hyperfiltratie (bv deel nier weggehaald)
89
Wat is de pathogenese van membraneuze glomerulopathie?
Podocyten brengen eiwit tot expressie waar IgG op reageert-> IgG vormt met antigeen een immuuncomplex-> influx ontstekingscellen en activatie complementcascade-> activeert C5b-9 dat gaten boort in wat IgG herkent-> schade aan GBM
90
Welk antigeen veroorzaakt membraneuze glomerulopathie?
PLA2-R komt op de podocyten tot expressie. Anti-PLA2 meetbaar in bloed
91
Hoe herken je een membraneuze glomerulopathie?
-Verdikt en onregelmatig BM
-Bij zilverkleuring tandjes in BM (immuundeposities)
92
Wat zijn de kenmerken van membraneuze glomerulopathie?
▪Voornaamste oorzaak bij volwassenen.
▪Aselectieve proteinurie
▪Sterk wisselend beloop
▪Autoimmuunziekte anti-PLA2R
▪Ongeveer 20% wordt uiteindelijk nierinsufficient
▪Komt secundair voor bij een (groot) aantal aandoeningen waaronder maligniteiten
93
Hoe behandel je nefrotisch syndroom?
-Afweer remmende medicijnen
-ACE-R als dat niet werkt. Niet specifieke behandeling, gericht op vermindering van proteinurie via dilatatie van de efferente arteriole
94
Welke soorten hematurie zijn er?
-Macroscopisch (zichtbaar, grens 40 ery's per gezichtsveld)
-Microscopisch
95
Wat zijn de kenmerken van macroscopische hematurie?
In meeste gevallen oorzaak te vinden
Meestal urologisch
Meestal door tumor
96
Wat zijn de kenmerken van microscopische hematurie?
Asymptomatisch
Afhankelijk van definitie: 10-50% van populatie
Toevalsbevinding
Vaak wordt geen oorzaak gevonden
97
Wat zijn mogelijke oorzaken van hematurie?
Tumoren (nier, ureter, blaas, prostaat, urethra)
Aangeboren afwijkingen
Trauma
Ontstekingen
Stenen
Systeemoorzaken (stollingsstoornis, lichamelijke inspanning)
98
Moet de patient bij hematurie naar de nefroloog of uroloog?
Macroscopisch: meestal urologie
Microscopisch: deze symptomen pleiten voor nefrologische oorzaak:
-Hoge bloeddruk
-Proteinurie (eiwit in urine)
-Nierfunctiestoornis
99
Wat wordt bij de diagnostiek van hematurie gebruikt?
-LO (beperkt informatief): inspectie genitalia, palpatie abdomen, rectaal toucher
-Echografie
-BOZ (buikoverzichtsfoto)
-CT scan (Computerized tomography)
-MRI scan
-Urine cytologie
-Urethrocystoscopie
100
Waar hangt de uitgebreidheid van analyse bij hematurie vanaf?
-Risicofactoren (leeftijd, roken)
-Zwangerschap (geen rontgen)
101
Wat is de meest uitgebreide analyse van hematurie?
Urethrocystoscopie, CT scan en urine cytologie
102
Wat is het nadeel van analyse van proteinurie met een stick?
Normale proteinurie tot 30 mg/dag, stick pas positief bij 200 mg/dag
103
Waar wordt een nierbiopt gedaan?
Via de rug in de onder/bovenpool om de arterie te vermijden
104
Wat is de DD van glomerulaire hematurie?
IgA nefropatie
Syndroom van Alport
Thin Membrane Nephropathy
105
Wat is de pathogenese van IgA nefropathie?
-IgA zit met name in de slijmvliezen als eerste opvang
Sommigen aangeboren neiging om het verkeerd af te breken en gluceroniseren (suiker aanplakken in lever)-> slaat neer tussen de mesangiumcellen (te groot voor filter)-> lokale ontstekingsreactie + mesangium proliferatie
106
Wat zijn de kenmerken van IgA nefropathie?
-Presenteert zich met hematurie en proteïnurie
-Kan secundair voorkomen, o.a. aan leverziekten of keelontsteking
-Komt in Aziatische landen vaker voor
-Vaak sluipend beloop, lang niet altijd met nierfunctie stoornissen.
-Behandeling alleen nodig bij forse (nefrotische) proteïnurie of snelle achteruitgang van de nierfunctie
107
Hoe toon je met immunofluroscentie IgA nefropathie aan?
Fluoroscente IgG bindt aan IgA in biopt
108
Hoe kan IgA nefropathie behandeld worden?
-Prednison
-ACE-R om proteinurie te verminderen
109
Wat is het overlap tussen syndroom van alport en thin membrane nefropathie?
COL4A nefropathie (afwijking in collaageen IV in het GBM)
110
Wat is het syndroom van alport?
Je hebt geen COL4A3, 4 of 5. GBM is dikker en meer doorlaatbaar voor eiwitten en ery's
111
Welke afwijking geeft het syndroom van alport nog meer?
COL4 zit ook in het membraan dat trillingen in het oor opvangt-> gehoorstoornis
112
Hoe erft het syndroom van alport over?
-COL4A5: X-recessief
-COL4A3 en 4: autosomaal recessief
113
Wat zijn de kenmerken van het syndroom van alport?
Presenteert zich op jonge leeftijd met hematurie en proteinurie
Jongens vaak al voor puberteit aan de dialyse
Kan ook met huidbiopt worden vastgesteld
Gaat vaak gepaard met doofheid
114
Wat is thin membrane disease?
-1 goede en 1 slechte gen van COL4A3 of 4
-Komt veel voor
-Asymptomatische microscopische hematurie
-Kan op langere termijn FSGS geven
-Kan boven water komen bij een hemodynamische hit
115
Wat zijn de kenmerken van het nefritisch syndroom?
▪ Oligurie en nierinsufficientie (verslechtert snel)
▪ Hematurie
▪ Proteinurie meestal < 3 gram / dag
▪ Oedeem (weinig Na+ filtratie)
▪ Hypertensie
-Heet ook wel vasculitis v/d nier of rapidly progressive glomerulonefritis
116
Hoe ontstaat proteinurie bij nefritisch syndroom?
Veel schade aan nier, grote stukken met kapotte podocyten, toch minder proteinurie omdat er minder werkende glomeruli zijn
117
Welke delen van het immuunsysteem zijn betrokken bij de renale syndromen?
Nefrotisch: vooral T-cellen
Nefritisch: neutrofielen, macrofagen, complement
IgA nefropathie ertussenin
118
Wat activeert het complementsysteem?
Immuuncomplexen (antigeen + antistof IgG)
119
Hoe kun je meten hoe actief de nefritis is?
Dor complementen te meten
120
Hoe lang na een keelontsteking ontstaat post-streptokokken nefritis en waarom?
Het duurt even totdat immuuncomplexen gevormd worden. Na 10 dagen is de piek, dus het duurt ongeveer 2 weken
121
Wat is het effect van de plaats van immuuncomplex neerslag?
-Bij podocyt: ontstekingscellen uit bloedbaan niet geactiveerd
-Bij capillair: granulocyten treden de nier in en zorgen voor ontsteking
122
Waardoor wordt de plaats van immuuncomplex neerslag bepaald?
▪Plaats van het antigen
▪Lading en grootte van het immuuncomplex: kleine dichterbij podocyt, grote dichterbij endotheel
123
Hoe kunnen immuuncomplexen in de nieren terecht komen?
▪ Neerslag circulerende immuuncomplexen
▪ In-situ formatie van immuuncomplexen:
->Binding aan Antigenen in de nier
->Binding aan neergeslagen antigenen
124
Wat is het gevolg van langdurige nefritis?
Crescentic nefritis: er is proliferatie van mn de parietale epitheelcellen + een influx van ontstekingscellen. Kan glomerulus dichtmaken (fibrosering) dus zo vroeg mogelijk ingrijpen zodat er herstel kan plaatsvinden
125
Hoe worden crescents gevormd?
Lokale doorbraak filtratiebarriere-> stollingsmateriaal uit leuko's-> prikkeling epitheelcellen-> crescent vorming-> verlittekening of genezing
126
Welke soorten nefritis zijn er?
▪ Anti-GBM glomerulonefritis
▪ Poststreptococcen glomerulonefritis
▪ ANCA geassocieerde glomerulonefritis
▪ Lupus nefritis
127
Wat is anti-GBM glomerulonefritis?
Antilichamen tegen lichaamseigen antigeen GBM: door ontrolling komt collageen IVA vrij -> immuuncomplexvorming in BM-> nefritis
128
Hoe kun je met immunofluroscentie anti GBM nefritis aantonen?
-Fluorescente anti humaan IgG (lineair) over hele lijn GBM
-Gebied met niks: extracapillaire flurooscentie
129
Hoe kan anti-GBM nefritis behandeld worden?
-Immunosuppressieven
-Circulende anti GBM antistoffen uit patient verwijderen via plasmaforese
130
Wat is poststreptococcen glomerulonefritis?
Immuuncomplexen planted antigen: antigenen komen in bloed-> loopt vast in BM-> immuuncomplexvorming onder endotheel-> nefritis. Gaat vanzelf over
131
Wat is ANCA geassocieerde glomerulonefritis (GPA/ ziekte van Wegener)?
Proliferatie van het extracapillaire epitheel
Anti cytoplasmatische antilichamen circuleren in het bloed en binden aan neutrofiele granulocyt-> treden uit bloedbaan en geven vasculitis, oa in nier
132
Wat zie je bij immunofluroscentie van GPA?
Niks, geen Ig in nier maar in leuko's
133
Wat is een ander naam voor GPA?
Pauci immuun glomerulonefritis (geisoleerd in nier)
134
Wat zijn de kenmerken van lupus nefritis?
▪ Chronische immuuncomplex ziekte
▪ Antilichamen tegen antinucleaire antigenen
▪ Ziektebeeld sterk afhankelijk van waar deze immuuncomplexen neerslaan (voornamelijk afhankelijk van de lading)
▪ Vrijwel elk type GN mogelijk
135
Wat is een hypertensief spoedgeval?
Een sterke verhoging van de bloeddruk (meestal >200/120 mmHg) die gecompliceerd wordt door acute hypertensie gemedieerde (orgaan)schade. Op korte termijn BD verlagen
136
Wat is ernstige hypertensie?
Een sterke verhoging van de bloeddruk zonder acute orgaanschade. Geen bewijs dat het gepaard gaat met een slechte prognose op korte termijn, wel middellange termijn
137
Wanneer moet je aan een hypertensief spoedgeval denken?
Een systolische en diastolische bloeddruk >200/120 mmHg of een recent gedocumenteerde sterke bloeddrukstijging icm klachten van hoofdpijn en/of visusstoornissen
138
Welke klachten kan een hypertensief spoedgeval geven?
* POB of tussen de schouderbladen (veel CO om tege hoge BD te pompen)
* kortademigheid
* neurologische uitvalsverschijnselen/verminderd bewustzijn/verwardheid
139
Hoe groot is het probleem van hypertensieve spoedgevallen?
* 0,5-3% van SEH bezoeken is i.v.m. (verdenking op) een hypertensief spoedgeval
* 1 op de 4 patienten met een verdenking blijkt ook daadwerkelijk een hypertensief spoedgeval te hebben
140
Wat zijn de karakteristieken van patienten met een hypertensief spoedgeval?
* 55% man
* ~ 60 jaar
* 4x hogere incidentie Afrikaanse afkomst
* 70% vooraf bekend met HT
* 20-40% secundaire HT
* 30% slechte therapietrouw
141
Wat is de pathofysiologie van een hypertensief spoedgeval?
1. Ernstige HT
2. Falen autoregulatie
3. Vaatweerstand stijgt-> vasoconstrictie
4. Endotheelschade
5. Ischaemie
6. Eindorgaan schade
142
Welke processen spelen een rol bij de pathofysiologie van een hypertensief spoedgeval?
Ernstige HT-> extra activatie BD verhogende systemen (RAAS + symp):
-Natriurese + diurese door HT + vasoconstrictie in nier activeert RAAS
143
Hoe ontstaat bij ernstige HT een pro-trombotische staat?
Endotheelschade slagaders door hoge druk en shear stress-> vasoconstrictie + stolling-> pro-trombotische staat
144
Wat zijn gevolgen van een HT spoedgeval?
-Aorta –dissectie, geruptureerd aneurysma
-Hart –ischemie/MI, acuut longoedeem
-Hersenen –infarct/bloeding/encefalopathie
-Retina –retinopathie
-Nieren –acute nierschade
-Trombotische micro-angiopathie (nier, bloed->hemolyse)
145
Wat voor diagnostisch onderzoek wordt bij een HT spoedgeval gedaan?
ECG + bloedonderzoek, de rest alleen bij klachten
146
Op welke termijn moet je bij een aortadissectie de BD verlagen?
Zsm
147
Op welke termijn moet je bij een encephalopathie de BD verlagen?
Autoregulatie verstoord-> snelle verlaging zorgt voor hyoperfusie wat een herseninfarct kan geven
148
Welke klassen retinopathie zijn er?
I milde beschadigingen
II A-V kruisingsfenomeen
III en IV irreversibel: hypertensieve retinopathie
III retinale bloedingen + harde exsudaten (lekken eiwitten)
IV Papiloedeem
149
Wat veroorzaakt retinopathie?
Falende cerebrale autoregulatie-> verhoging intracraniele druk-> hersenoedeem- of bloeding
150
Wat zijn symptomen van falende cerebrale autoregulatie?
* Verminderd bewustzijn
* Delier, agitatie, stupor
* Epilepsie
* Corticale blindheid
* Braken
* Hoofdpijn
151
Wat zijn de kenmerken van een CVA?
Acuut
Focale neurologische uitval
Geen retinopathie
Bloeddruk gevolg van event
Bloeddrukverlaging kan verslechtering geven
152
Wat zijn de kenmerken van een encefalopathie?
Subacuut
Diffuus neurologische uitval
Retinopathie
Event gevolg van bloeddruk
Bloeddrukverlaging geeft verbetering
153
Hoe kun je de BD geleidelijk naar beneden laten gaan?
Medicatie via IV toedienen
154
Hoe ontstaat een TMA?
Hemolyse doordat de fibrinedraden van de stolsels rode bloedcellen beschadigen (fragmentocyten)
155
Wat zijn mogelijke oorzaken van een TMA?
* Intoxicatie
* Adrenerg (feochromocytoom)
* Glomerulonefritis
* Vasculitis
* Pre-eclampsie
* Hypertensie
156
Hoe behandel je een hypertensief spoedgeval?
-Labetalol: b-blokker, korte halfwaardetijd, goed instelbaar
-Nicardipine: CA, langere halfwaardetijd
-Nitropusside (NTG): bij cardiale problemen, vasodilatatie. Kan bij langer gebruik cyanide intoxicatie geven
157
Wat zijn de doelen van behandeling van hypertensie?
* ‘Maximale’ reductie complicaties
->Bloeddruk en overig CVRM
->-10 mmHg syst = -20% risico
* Preventief behandelen
158
Welke leefstijlmaatregelen kunnen genomen worden om hypertensie te behandelen?
*Stoppen met roken (-30% risico HVZ)
*Gezond gewicht (-3-9% mmHg sys)
*Alcohol beperken (-4 mmHg sys)
*Bewegen 3-5x per week (-5 mmHg sys)
*Zout beperken <6 gram (-5 mmHg sys)
*Plantaardige voeding (-6 mmHg sys)
159
Wat zijn de kenmerken van klassen bloeddrukverlagers?
In totaal 9 verschillende klassen
*Veel verschillende stoffen binnen 1 klasse
*Vaak herkenbaar door laatste letters
*Klassen kan een specifieke indicatie hebben
*Betablokker na een myocardinfarct
*ACE-remmer bij proteinurie
*Vaak is combinatietherapie nodig
160
Welke klassen bloeddrukverlagers zijn er?
1. ACE-remmers
2. Angiotensine blokkers (ARB)
3. Betablokker (5e keus)
4. Calcium kanaal blokker
5. Diuretica (thiazide)
6. Kaliumsparend diureticum (MRA)
161
In hoeverre verlagen bloeddrukverlagers het BD?
-6-7 mmHg
162
Wat zijn de kenmerken van ACE-remmers?
-pril
Remming ACE
163
Wat zijn de kenmerken van angiotensine blokkers?
-sartan
Antagonist ang II
164
Wat zijn de kenmerken van b-blokkers?
-olol
Antagonist b2 receptor
165
Wat zijn de kenmerken van calcium antagonisten?
-dipine
Antagonist Ca kanaal
166
Wat zijn de kenmerken van diuretica (thiazide)?
-ide
Blokkade Na kanaal in nier
167
Wat zijn de kenmerken van kaliumsparende diuretica?
-on
Antagonist aldosteron
168
Beschrijf het RAAS systeem?
1. Renine zet angiotensinogeen uit de lever om in ang I
2. ACE uit de longen zet ang I om in ang II
3. Ang II zorgt voor verhoogde sympatische activiteit, Na+ en H2O retentie, vasoconstrictie en ADH secretie
169
Wat zijn de mechanismen van ingrijpen van RAAS remmers?
-B-blokker remt renine afgifte
-DRI remt renine
-ACE-remmer remt ACE
-ARB remt AT1 receptor
170
Wat is een bijwerking van ACE-remmers?
*Opstapelen bradykinine
->10-15% hoesten
->Angio-oedeem
171
Wat is een bijwerking van RAAS remmers?
*Acute nierinsufficiëntie
->Nierarteriestenose
->Ondervulling (vasodilatatie e. arteriole)
->NSAID (vasoconstrictie a. arteriole)
172
Via welke routes worden B-receptoren geactiveerd?
Sympathicus->NA->B1 (renine, inotropie, chronotropie)
Sympathicus->bijniermerg->adrenaline->B2 (broncho- en vasodilatatie, inotropie)
173
Welke verschillen tussen betablokkers zijn er?
*Selectiviteit vs non-selectief (b1)
*Lipofiliel (hart en brein) vs hydrofiel (bloed)
*Vaatverwijdend effect
*Intrinsiek sympaticomimetischeactiviteit (ISA)
174
Wat zijn bijwerkingen van betablokkers?
*Koude acra
*Bronchoconstrictie
*Bradycardie
*Moe/down/depressie
*Hypo-unawareness
*Nachtmerries
*Impotentie
*Hypotensie
175
Hoe werken calcium antagonisten?
*Relaxatie van gladde spiercellen vasodilatatie
->Afname van calciuminflux
176
Welke groepen calcium antagonisten zijn er?
-Phenylalkylaminen (hart)
-Benzothiazepines (hart)
-Dihydropiridines (bloeddruk)
177
Wat zijn bijwerkingen van calcium antagonisten?
(Perifeer) oedeem
178
Hoe werken thiazide diuretica?
Ze remmen de NaCL kanaal
179
Wat zijn bijwerkingen van diuretica?
*Hyponatriemie (thiazide)
*Jicht (minder urinezuur uitscheiding)
*Hypokaliemie
*Diabetes mellitus
180
Welke kaliumsparende diuretica zijn er?
*Aldosteron antagonist: Spironolacton, eplerenon
*ENAC antagonist: Amiloride, triamtereen
181
Door welke factoren wordt de BD bepaald?
BD= CO x perifere weerstand
182
Wat is het effect van bloeddrukverlagers op het bloeddruk?
Bloeddrukverlagers geven ongeveer eenzelfde bloeddrukdaling:
*6-9 mmHg systolisch per middel
183
Waarom hebben betablokkers als bloeddrukverlagers niet de voorkeur?
Minder beschermend effect van betablokkers op:
*Cardiovasculaire events
*Herseninfarcten/CVA
*Nierfalen
184
Wat zijn de nederlandse richtlijnen voor bloeddrukverlagers?
GEEN VOORKEUR
* ACE-remmer/ARB OF Beta-blokker OF Calciumantagonist OF Diureticum
185
Wat zijn de europese richtlijnen voor bloeddrukverlagers?
1. ACE-R of ARB + CCB of diureticum
2. ACE-R of ARB + CCB + diureticum
3. Toevoegen K sparende, b-blokker of a-blokker
186
Wat zijn de voordelen van combinatietherapie?
Meer effect omdat het de tegenregulatie mechanismen remt. Hypertensie is multifactorieel
187
Wat is het nadeel van combinatietherapie?
Je weet niet waar de bijwerkingen vandaan komen
188
Welke bloeddrukverlagers mogen bij zwangerschap gebruikt worden?
Methyldopa, labetalol, calciumantagonist nifedipine
189
Hoe kun je therapietrouw verbeteren?
*1x per dag
*1 moment van de dag
*Combinatiepillen
*Weekdoos/baxterrol
190
Wat zijn functionele afwijkingen tgv tubulaire aandoeningen?
▪ Verminderde GFR
▪ Proximale functiestoornis (Fanconi syndroom): glucosurie, fosfaturie, proximale RTA etc
▪ Distale Renale Tubulaire Acidose
▪ “Tubulaire” proteinurie < 3,5 gram/dag
▪ Polyurie (diabetes insipidus)
▪ Natrium verlies en hyperkaliemie
191
Welke tubulointerstitiele aandoeningen zijn er?
▪ Erfelijke Tubulaire aandoeningen
▪ Acute Tubulus Necrose
▪ Acute Interstitiele Nefritis
▪ Chronische Tubulointerstitiele Ziekten
192
Welke erfelijke tubulaire aandoeningen zijn er?
▪ Autosomaal Dominante Polycystische Nierziekte (ADPKD)
->“Cyste nieren”
▪ Erfelijke afwijkingen van het Natrium transport
->S van Gitelman - Bartter
▪ Erfelijke afwijkingen van het water transport
->Nefrogene Diabetes Insipidus
193
Wat is de overerving van cyste nieren?
-Dominant autosomale overerving: nierinsufficientie bij 50-60, schade aan goede kopie
-Recessief: op kinderleeftijd
194
Wat zijn cyste nieren?
In de nieren zitten met vocht gevulde blaasjes die een vermindering van functie en ruimte geven
195
Hoe weten epitheelcellen aan welke kant ze transporters moeten inbouwen?
Elke epitheelcel heeft een cilium die opmerkt aan welke kant er flow is (urine) en op basis daarvan transporters inbouwt
196
Hoe ontstaan cyste nieren?
Door ciliaire disfunctie zijn de transporters in de cystewand (bv Na/K-ATPase) verkeerdom ingebouwd. De cysten worden volgepompt: secretie van Na+ en H2O ipv reabsorptie. Polycystine 1 en 2
197
Hoe kunnen cyste nieren behandeld worden?
V2RA (vasopressine RA) heeft een partieel effect
198
Wat is er aan de hand bij het Gitelman syndroom?
Mutatie in NCCT, dezelfde effect als een thiazide diureticum, Hypokaliemie
199
Wat is er aan de hand bij het Bartter syndroom?
Mutatie NKCC2, lijkt op effect lisdiureticum. Hypokaliemie
200
Wat is er aan de hand bij het Liddle's syndroom (PHA type I)?
Mutatie in het ENaC kanaal
201
Wat is er aan de hand bij nefrogene diabetes insipidus?
▪ Stoornis in het concentratievermogen door niet werken van circulerend ADH
▪ Mutatie in de vasopressine receptor of in het aquaporine 2 gen
▪ Kan ook verworven zijn b.v. bij chronische Lithium therapie
▪ Ernstige polyurie met lage osmolaliteit van de urine
▪ Meestal geen hypernatriemie
202
Wat is er aan de hand bij acute tubulus necrose?
▪ Vorm van acute nierinsufficientie waarbij door prerenale factoren ischemie is ontstaan
▪ In de regel reversibel, duurt langer
▪ Nierbiopt niet noodzakelijk
▪ Ondersteunende behandeling met eventueel (tijdelijk) dialyse
203
Wat is er aan de hand bij acute tubulointerstitiele nefritis?
Door een allergische reactie op medicijnen is er een actieve ontsteking met veel eosinofiele granulocyten. Exanteem. Herstelt bij stoppen medicatie
204
Wat zie je bij een afstotingsreactie van een niertranslantaat?
Vorm van ATNefritis, maar minder tubuli zichtbaar en influx T-cellen
205
Wat is chronische tubuluointerstitiele nefritis?
-Associatie met geneesmiddelen
-Verloren nefronen komen niet terug bij stoppen van medicatie
-Tubuli vervangen door fibrose
206
Wat is balkan nefropathie?
Interstitiele nefritis door kruid uit die omgeving
207
Hoe kunnen urethrakleppen leiden tot interstitiele nefritis?
Hogere druk bij plassen-> reflux naar nieren-> druk aan tubulus lumen doorgegeven
208
Wat is sikkelcel ziekte?
▪ Bloedziekte waarbij de rode bloedcellen, door een erfelijke afwijking in Hb, vastlopen in de kleine bloedvaten
▪ Distale tubulaire functiestoornis, met name gestoord concentrerend vermogen van de nieren en tubulaire acidose. Lopen vast in vasa recta-> ischemie
209
Welke vormen van niertransplantatie zijn er met nier van een overleden donor?
-Na hersendood met intacte bloedsomloop
-Na circulatiestilstand zonder intacte bloedsomloop
-Na euthanasie zonder intacte bloedsomloop
210
Wat is bij orgaandonatie de classificatie van dood?
Onherstelbaar en blijvend verlies van de vitale hersenfuncties
211
Welke vormen van niertransplantatie zijn er met nier van een levende donor?
-Directe donatie
-Cross-over
-Door de bloedgroep heen
-Door de kruisproef heen
-Anonieme/ altruistische donatie
212
Wat zijn de voordelen van niertransplantatie met een levende donor?
-Betere transplantaatoverleving
-Betere kwaliteit organen
-Transplantatie op meest optimale tijdstip
-Moeilijk te transplanteren patienten
213
Wat zijn de verschillen in uitkomsten bij niertransplantatie na DBD en DCD?
-Geen verschil in transplantaatoverleving
-Meer delayed graft function bij DCD, waardoor langer dialyse, meer rejectie, lastiger posttransplantatie traject
214
Welke verbetering in levensverwachting is nodig om een niertransplantatie te doen?
>2 jaar
215
Welke complicaties kunnen bij een niertransplantatie optreden?
-Rondom de ingreep: trombose, bloeding, infectie, lekkage/ stenose urineleider
-Bijwerkingen immunosuppressiva
-Nadelen immunosuppressiva
-Terugkeer oorspronkelijke nierziekte
216
Wat zijn de aangrijpingspunten van immunosuppressiva?
-Ze blokkeren communicatie tussen cellen
-3 plekken dus 3 medicijnen nodig
217
Welke medicijnen worden na een niertransplantatie gebruikt?
-Prednison
-Tacrolimus (prograft)
-Mycofenalaat mofetil (MMF/celcept)
218
Wat zijn de bijwerkingen van prednison?
-Gewichtstoename
-Oedeem
-Hoge BD
-Snel blauwe plekken
-Diabetes
-Osteoporose
-Spierzwakte
-Psychiatrisch
-Haargroei
-Verhoogd cholesterol
219
Wat zijn de bijwerkingen van tacrolimus (prograft)?
-Hoge BD
-Nierbeschadiging
-Zenuwschade
-Diabetes
-Verhoogd cholesterol
-Minder haargroei
220
Wat zijn de bijwerkingen van MMF?
-Remming beenmerg
-Buikklachten/ diarree
221
Wat zijn de nadelen van immunosuppressiva?
-Infecties
-Kanker: huidkanker, lymfomen
-Hart- en vaatziekten
-Nierschade (!)
222
Wat zijn de kenmerken van infecties bij niertransplantatie?
-Komen veel voor
-Vaak atypisch en snel verloop
-Profylaxe waar mogelijk
-Bacterieel, viraal of schimmel
223
Welke belangrijke infecties kunnen na een niertransplantatie optreden?
-CMV
-PJP
-EBV
-BK-virus
224
Wat is CMV?
-Cytomegalovirus, familie herpes. Latent aanwezig na infectie in de jeugd
-Symptomen van 0 tot levensbedreigend (primo vs reactivatie)
-Verhoogd risico na T-cel depleterende therapie, bij seropositieve donor, na stoppen profylaxe
225
Wat is PJP?
-Pneumocystis jirovecii pneumonie, gist-achtige schimmel die ernstige pneumonie veroorzaakt
-Verhoogd risico na hoge doseringen prednison, na T-cel depleterende therapie
-Profylaxe cruciaal! Sterfte zonder behandeling 90-100%
226
Wat is EBV?
-Epstein-Barr virus, familie herpes. Latent aanwezig na infectie jeugd
-Meestal milde symptomen
-Koorts, malaise, keelpijn, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, lymfoom
227
Wanneer treedt EBV op?
Vooral na T-cel depleterende therapie:
-Leidt tot proliferatie B-cellen, bestrijding normaal door cytotoxische T-cellen
228
Wat is BK-virus?
-Een polyomavirus. Latent aanwezig in nierepitheelcellen
-Niet ziek, wel nierschade (tubulu-interstitiele nefritis, ureter strictuur)
-50% gevallen verlies nier
229
Wat is het risico op HVZ na niertransplantatie?
Sterk verhoog (maar lager dan bij dialyse)
-Behandel als hoog risico CVRM
230
Welk immuunsupressum is nefrotoxisch?
Prograft
231
Wat is het acute effect van nefrotoxiteit van immuunsuppressie?
-Vasoconstrictie a. arteriole
-TMA
-Isometrische tubulaire vacuolisatie
-Tubulaire disfunctie en elektrolystoornissen
232
Wat is het chronische effect van immuunsuppressie/
-Arterioliare hyalinose
-Interstitiele fibrose
-Tubulaire atrofie
-Glomerulaire sclerose
233
Wat is de klinische presentatie van caABMR?
Chronic active antibody mediated rejection:
1. Progressief, langdurig nierverlies
2. Proteinurie
3. Hypertensie
234
Wat zijn de karakteristieke afwijkingen bij acute rejectie?
-Interstitieel infiltraat
-Tubulitis
-Vasculitis/ arteritis
235
Hoe wordt rejectie behandeld?
Eerstelijn: hoge dosis corticosteroiden
Tweedelijn: anti T-cel therapie
Behandling bij ABMR is niet duidelijk
236
Wat is er nodig voor thuismeten?
SeCRet box (self-care renal transplantation):
-BD meter
-Thermometer
-Saturatiemeter
-App om info in op te slaan en te geven
237
Wanneer is er sprake van hypertensie?
Graad 1: 140-159/ 90-99
Graad 2: 160-179/ 100-109
Graad 3: >180/ >110
Geisoleerde sys HT: >140/ <90
238
Wat zijn de kenmerken van primaire hypertensie?
-90-95% alle HT
-Multifactorieel
-Vaak positieve familie-anamnese (poly-genetisch)
239
Wat zijn de kenmerken van secundaire hypertensie?
5-10% alle hypertensie
Duidelijk onderliggende evt behandelbare oorzaak
240
Wat wil je weten bij hypertensie?
-Lichamelijke klachten: hartkloppingen, bleek, hoofdpijn, POB, oedeem, benauwdheid, verminderde inspanningstolerantie
-Leefstijl: zout, overgewicht, weinig K+
-Familie-anamnese
241
Wanneer moet je denken aan secundaire hypertensie?
-Jonge patienten
-Plots ontstaan of verergeren
-Negatieve familie-anamnese
-Hypertensieve crisis
-Therapieresistentie
-Kenmerkende symptomen
-Afwijkingen LO of lab
242
In hoeverre geven genetische factoren een verklaring voor hypertensie?
30%
243
Wat zijn oorzaken van secundaire hypertensie?
-Slaap-apnoe (OSAS) (BD 's nachts niet omlaag)
-Endocrien (hormonen die BD regelen)
-Dieet
-(Reno)vasculair
-Parenchymateuze nierziekten
-Geneesmiddelen
-Monogenetisch
244
Hoe wordt OSAS behandeld?
Leefregels:
-gewichtsreductie
-alcoholgebruik minderen
-zij- ipv rugligging
Interventie:
-CPAP middels neusmasker
-operatief
245
Welke endocriene oorzaken van secundaire HT zijn er?
-Primair hyperaldosteronisme
-Feochromocytoom
-Hypercortisolisme (cushing)
-Acromegalie
-Hyper- of hypothyreoidie
246
Wat is primair hyperaldosteronisme?
De bijnier maakt spontaan aldosteron. Kan door adenoom of bilaterale hyperplasie
247
Wat zijn de klinische tekenen van primair hyperaldosteronisme?
-Hypertensie + (neiging tot) hypokaliemie
-Kaliurese ondanks hypokaliemie (>30 mmol/dag)
-Hoog aldosteron/ laag renine
248
Wat is de pathogenese van drophypertensie?
Cortisol-> cortisone oiv 11b-HSD2. Glycerinezuur uit drop remt dit enzym waardoor cortisol aan MR kan binden. Dezelfde effecten als primair hyperaldosteronisme maar aldosteron is laag (RAAS geremd)
249
Wat is renovasculaire hypertensie?
-HT tgv verminderde perfusie van een of beide nieren, veroorzaakt door een vernauwing van 1+ nierslagaders. In eerste instantie veroorzaakt door hoge renineproductie door nier achter vernauwing
250
Wat zijn oorzaken van een nierarteriestenose?
-Artherosclerose
-Fibromusculaire dysplasie
-Arteritis
