Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 > Week 14 > Flashcards

Week 14 Flashcards

1
Q

Hoe ontstaat creatinine?

A
  1. In de nieren wordt mbv aminotransferase guanidinoacetaat gemaakt uit l-arginine
  2. In de lever wordt dit mbv transmethylase gemethyleerd tot creatine
  3. Creatinine is een afbraakproduct van creatine (->bloed->renaal uitgescheiden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de functie van creatine?

A

Het wordt gebruikt om ATP te maken mbv creatine kinase (phosphocreatine + ADP->ATP + creatine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Met welke methoden kan creatinine gemeten worden?

A

24 uur per dag, 365 dagen per jaar aanvraagbaar:
* Jaffe methode
* Enzymatische methode
* Referentie methode: LCMSMS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe werkt de Jaffe methode?

A

picrinezuur (kleurstof) + creatinine-> janovsky complex
-Rood-oranje gekleurd complex in de tijd gemeten bij 520 nm
-Snelheid waarmee de kleur gevormd wordt is een maat voor [creatinine]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het nadeel van de Jaffe bepaling?

A

Interferentie met meer dan 50 chromogenen (andere kleurstoffen in lichaam). Er is zowel positieve als negatieve interferentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat voor positieve interferentie kan optreden bij de Jaffe bepaling?

A
  • ketonen (aceton, acetoacetaat), reageren direct met picrinezuur
  • cefoxitine, reageert direct met picrinezuur
  • hoog total eiwit (met name multiple myeloom)
  • hyperglycemie, isovorm glucose reageert direct met picrinezuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat voor negatieve interferentie kan optreden bij de Jaffe bepaling?

A
  • hyperbilirubinemia, de voorloper van bilirubine (biliverdine) zorgt voor verlaging lichtabsorptie bij 520 nm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de voordelen van de enzymatische bepaling tov de Jaffe bepaling?

A
  • Beter te gebruiken in bepaalde patientengroepen zoals DM type 1 patienten (ketose, extreme hyperglycemie)
  • Betere specificiteit (minder fout-positieven)
  • Betere sensitiviteit (minder fout-negatieven)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waardoor heeft een enzymatische bepaling betere specificiteit?

A

Geen interferentie door ketonzuren, hoog total eiwit en hyperglycemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waardoor heeft een enzymatische reactie betere sensitivtiteit?

A
  • Minder (maar nog wel aanwezige) interferentie door hyperbilirubinemie
  • Standaardisatie tegen kreatinine LCMS methode
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt de enzymatische reactie?

A

Via een reeks enzymatische reacties wordt creatinine omgezet in Quinone-Imine-chromogeen (oranje kleur bij 550 nm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke factoren geven een verlaagde creatinine?

A
  • Lage spiermassa
  • Malnutritie
  • Interferentie door bilirubine
  • Gentamycine, cefalosporine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke factoren geven een verhoogde creatinine?

A
  • Nierinsufficientie (prox klaring neemt toe bij minder glomeruli)
  • Hoge spiermassa (topsporters, bodybuilders)
  • Kreatine supplementen, anabole steroiden
  • Dieet met veel vlees
  • Spierafbraak
  • Hoge koorts
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn nadelen van creatinine klaring meten?

A

-Concentratie afhankelijk van leeftijd, geslacht en spiermassa
-Naast glomerulaire klaring ook tubulaire klaring (proximaal), geeft overschatting nierfunctie bij sterk afgenomen glomerulaire filtratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe wordt urine geanalyseerd?

A
  • Visualiseren → precipitatie zouten bij KT of 4C
  • Macroscopisch → kleur, geur
  • Chemische beoordeling → dipstick, chemieapparaat (belangrijkst)
  • Microscopische beoordeling → cellen, cylinders, kristallen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe wordt urine chemisch beoordeeld?

A

->Dipstick, chemieapparaat
->Semi-kwantitatieve analyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat kan met een chemische beoordeling van urine bepaald worden?

A

-Urobilinogeen: afbraakproduct bilirubine
–Glucose
–Bilirubine
–Ketonen: type 1 diabetes
–Soortelijk gewicht bloed: verdund of geconcentreerd
–pH
–Eiwit
–Nitriet: maat voor bacteriele infecties
–Leukocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke stoffen in de urine wijzen op een UWI?

A

Nitriet + leukocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe wordt proteinurie bepaald?

A
  • Plastic strip geimpregneerd met een pH indicator
  • Kleurverandering door pH verandering agv aanwezigheid eiwitten
  • Kleurintensiteit correleert met concentratie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke soorten proteinurie zijn er?

A
  • Tubulair
  • Overflow
  • Glomerulair
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is tubulaire proteinurie?

A
  • Lage sensitiviteit met dipstick
  • Filtratie door glomeruluscht maar geen reabsorptie in PT
  • Laag-moleculaire eiwitten MW <25 kDa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke eiwitten kunnen bij tubulaire proteinurie in de urine zitten?

A
  • α1-microglobuline (belangrijkste marker tubulair)
  • β2-microglobuline
  • lysozyme
  • vrije lichte ketens (Bence Jones, Multipel Myoloom)
  • aminozuren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is MM?

A

Multipel myoloom, hematologische maligniteit waarbij veel vrije lichte ketens worden aangemaakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is overflow proteinurie?

A
  • Productie van grote hoeveelheden laag-moleculaireeiwitten door “ziekteproces”
  • Glomerulaire filtrati, maar reabsorptiecapaciteit PT schiet tekort
  • Tubulo-toxische nefropathie!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke ziekteprocessen kunnen leiden tot overflow proteinurie?

A
  • multiple myeloom (VLK, Bence-Jones eiwitten)
  • Acute Myeloide Leukemie (lysozyme uit oa neutrofiele granulocyten)
  • In vivo hemolyse (hemoglobine)
  • rhabdomyolyses (veel spierafbraak, myoglobine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe gaan de nieren normaal om met albumine?

A
  • Selectiviteit obv grootte (25 kDa) en lading
  • Albumine (65-70 kDa) meest abundante eiwit in bloed
  • Wordt ..bijna.. niet gefilterd door glomeruli
  • Albumine wat toch wordt gefilterd, wordt gereabsorbeerd door PT
  • 0,0008% (!) gefilterde albumine komt in urine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de classificatie van albuminurie?

A

Normaal (A1): <30 mg/24 uur
Matig verhoogd (A2): 30-300
Ernstig verhoogd (A3): >300
Nefrotisch syndroom >3.500 mg/24u
Analyse met chemieapparaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de nadelen van de interpretatie van proteinurie met dipsticks?

A

Fout-positief
* pH >7,0
* Ernstige hematuria
* Hoog soortelijk gewicht (>1,030 kg/L)
* Oxiderende stoffen (chloorhexidine, H2O2)
* Fenazopyridine (pijnbestrijding urinewegen)
Fout-negatief
* Sterk verdunde urine
* Eiwitverlies anders dan albumine (bijv. VLK)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe wordt een sedimentanalyse uitgevoerd?

A
  • Een goed gemengde urine wordt gecentrifugeerd en een druppeltje van het sediment wordt op objectglaasje gedaan en afgedekt met dekglaasje
  • Vergroting: 10x10 (overzicht), 10x40 (detail)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke cellen kunnen met een sedimentanalyse aangetoond worden?

A

Ery’s, leuko’s, epitheel, bacterien (bewegen), gist, parasieten, spermatozoa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat voor cylinders kunnen er in een sedimentanalyse gevonden worden?

A
  • Cylinders → Eiwit afgietsels van tubuli (mn. lis). Tamm-Horsfall-eiwit (uromoduline).
  • Gevulde cylinders → pathologisch, gevuld met ery’s, leuko’s, bacterien of korrels, vet, bilirubine, etc. Glomerulonefritis
  • Lege cylinders → niet-pathologisch, hyaline, was
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zegt de vorm van ery’s in de urine over de herkomst?

A

-Isomorf: normale vorm, uit blaas, urether
-Dysmorf: afwijkende vorm, uit glomeruli (nieren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Waar wijst een korrelcilinder op?

A

Parenchymziekte, dehydratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe gaan de nieren om met ureum en wat is de diagnostische waarde?

A

Filtratie + reabsorptie
Meestal niet naar gekeken, maar correlatie met klachten en andere afvalstoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is de formule voor creatinine klaring?

A

klaring= GFR= U x V/ P
U= urine [crea]
P= plasma [crea]
V= urine volume per 24 uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe kan de formule van creatinine klaring omgeschreven worden?

A

GFR x P = U x V
GFR x P = Totale hoeveelheid gefiltreerde stof
U x V = Totale hoeveelheid uitgescheiden stof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wordt er minder creatinine geplast bij nierinsufficientie?

A

Nee, U x V blijft constant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is steady state?

A

De serum [creatinine] blijft constant omdat er evenveel geproduceerd als uitgeplast wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hoeveel creatinine produceren de spieren per dag?

A

10 mmol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hoe kan de GFR geschat worden?

A

estimated GFR
 Cockcroft-Gault (serum kreatinine –leeftijd –gewicht –geslacht)
 MDRD (serum kreatinine –leeftijd –geslacht)
 CKD-EPI (serum kreatinine –leeftijd –geslacht)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat zijn de eenheden van de verschillende eGFR methodes?

A

Cockcroft-Gault ml/min, schat Kreatinine klaring
MDRD ml/min/1.72 m2, schat GFR
CKD-EPI ml/min/1.72 m2, schat GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Welke voorwaarde moet gelden om de eGFR te kunnen berekenen?

A

Steady state

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welke nieuwe nierfunctieparameter is er?

A

Cystatine C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is het voordeel van cystatine C?

A

Bloedconcentratie niet afhankelijk van leeftijd, geslacht, lichaamssamenstelling en spiermassa (kinderen!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hoe gaan de nieren om met cystatine C?

A

Productie door alle kernhoudende cellen
Vrije filtratie glomerulus
Geen tubulus secretie en volledig gereabsorbeerd in tubuli
Geen tot weinig cystatine C in urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn de nadelen van een cystatine C bepaling?

A

Nog steeds enorme variatie
Corticosteroïdtherapie wordt in verband gebracht met endogeen foutief verhoogde cystatine C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Welke klachten passen bij chronische nierinsufficientie?

A

Indien langzaam ontstaan vaak zeer aspecifiek:
-moeheid, veel slaap nodig
-verminderde inspanningstolerantie
-dikke voeten
-jeuk
-misselijkheid/braken
-hoofdpijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zie je bij chronische nierinsufficientie bij lichamelijk onderzoek?

A

-soms een wat gepigmenteerde huid
-krabeffecten, blauwe plekken
-vaak hypertensie
-groot hart
-soms oedeem benen/sacrum/oogleden
-soms sufheid
-soms pericardwrijven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat is bij LO een teken dat je moet beginnen met dialyse?

A

Pericardwrijven: afvalstoffen hebben geleid tot uremische pericarditis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zie je bij chronische nierinsufficientie bij laboratoriumonderzoek?

A

-gestegen ureum en creatinine
-onbehandeld een laag Hb (minder EPO)
-laag calcium, hoog fosfaat
-verhoogd PTH
-Hoog urinezuur
-Hoog Kalium
-Normaal Natrium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat voor ondersteunende behandeling wordt bij chronische nierinsufficientie gegeven?

A

▪ Dieet (Na, K, eiwit Fosfaat + vochtbeperking 750 mL)
▪ EPO
▪ Fosfaatbinders
▪ Vitamine D
▪ Kalium binders
▪ Antihypertensiva
▪ Bicarbonaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Welke nierfunctie vervangende behandelingen zijn er?

A

-Hemodialyse
-Peritoneaal dialyse
-Niertransplantatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Welke soorten hemodialyse zijn er?

A

-Centrum
-Nachtelijke dialyse
-Thuisdialyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoe werkt dialyse?

A
  1. Arterieel bloed via een pomp naar de dialyzer gepompt
    2.Het bloed is via een semi-permeabel membraan gescheiden van het dialysaat: vloeistof die transport mogelijk maakt. Bevat geen ureum en creatinine + extra bicarbonaat. Dialysaat aan- en afgevoerd
  2. Bloed terug naar vene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Welke fysische transportmechanismen zijn er?

A

-Diffusie
-Osmose
-Filtratie
-Convectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is diffusie?

A

Transport deeltjes obv concentratiegradient tot er een evenwicht bereikt is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat is filtratie met convectie?

A

Via druk wordt water verplaatst. Convectie is dat deeltjes passief meegezogen worden met de osmotische waterstroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Welke transportmechanismen vinden in de nieren plaats?

A

-Filtratie in glomerulus
-Diffusie in tubulus
-Osmose in verzamelbuis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Welke transportmechanismen worden bij dialyse gebruikt?

A

-Hemodialyse: filtratie met convectie en diffusie
-Peritoneaal dialyse: diffusie en osmose (glucose in dialysaat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat is klaring?

A

De hoeveelheid plasma die in een gegeven tijd volledig wordt ontdaan van
een bepaalde stof (ml/min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wanneer is de klaring gelijk aan de GFR?

A

Als een stof in de nier alleen gefiltreerd wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hoe wordt de effectiviteit van een dialyse behandeling aangegeven?

A

Als klaring:
-Denken aan vervangende therapie bij 15-20 ml/min. Dialyse brengt het GFR naar 15-20 ml/min (flow is 300-500 ml/min, maar 2-3x per week)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Welke vaattoegangen worden bij dialyse gebruikt?

A

-Cimino fistel: v. cephalica op a. radialis aangesloten, a->v
-Cimino fistel bovenarm: a. brachialis op v. cephalica
-PTFE graft/ shunt (vaatprothese)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hoe werkt een cimino fistel?

A

A op v aangesloten zodat er een grote flow is (0,5-1 L/min, shunt) voor de dialyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hoe wordt een dialyse geplaatst?

A

Naald-> dialyse (rood dopje)->patient (blauw)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Waar wordt de katheter geplaatst als er geen shunt mogelijk is?

A

In een centraal veneuze vene: v. jugularis, v. femoralis of subclavia
-Voerdraad door naald->naald weghalen->katheter over voerdraad, 2 slangetjes aan katheter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Welke centrale vene heeft de voorkeur voor katheterisatie en waarom?

A

V. jugulairs. In de v. subclavia geeft meer stenosering-> na een tijdje is een shunt niet meer mogelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hoe is de dialyzer van de kunstnier opgebouwd?

A

Uit enkele duizenden holle fibers: poreus materiaal dat zorgt voor stevigheid en doorlaatbaarheid voor dialyse toxines. Bloed door binnenkant, dialysaat aan buitenkant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat zijn de beperkingen van een dialyse patient?

A

▪ 3 maal 4-5 uur per week dialyse
▪ 3 maal per week 2x wachten op de taxi
▪ Vochtbeperking 500 - 750 ml per dag
▪ Eiwit beperking, Na+, K+ en Fosf. beperking
▪ Bloeddruk verlagende medicatie
▪ Fosfaat binders, Vitamine B-C-D, bloedverdunners, Erythropoetine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hoe werkt peritoneale dialyse?

A

Het peritoneum is als dialyse membraan bruikbaar. Het dialysaat wordt naar de peritoneale holte (visc-par) gevoerd. De hoge [glucose] zorgt voor transport van water met opgeloste stoffen via osmose. Het dialysaat wordt weer afgevoerd naar de drainage bag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Welke soorten peritoneale dialyse zijn er?

A

-CAPD: continue ambulante peritoneale dialyse, 4x p/dag
-APD: automated PD, 1x aansluiten, hele nacht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Welke complicatie kan bij peritoneale dialyse optreden?

A

Peritonitis (gele vloeistof afgevoerd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Waaruit bestaat het glomerulaire filtratie barriere?

A

Gefenestreerd endotheel met negatieve glycoproteinen-> GBM-> epitheel/ podocyten met filtratieslits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Welke soorten selectiviteit zijn er in het glomerulaire filtratie barriere?

A

-Grootte selectiviteit: filtratie slits
-Ladingsselectiviteit: negatief geladen glycoproteinen in het endotheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat is de anion gap?

A

Negatieve lading die je in het bloed mist bij Na+ - (HCO3- +Cl-), vooral door albumine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Wat is de samenstelling van het glomerulaire slit-pore diafragma?

A

Nephrine eiwitten die in elkaar steken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Wat is de maximale reabsorptiecapaciteit voor eiwitten?

A

2-3 g/dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat zegt de hoeveelheid proteinurie over de soort proteinurie?

A

> 3,5 g/dag weet je zeker dat er glomerulaire proteinurie is, daaronder tubulair of glomerulair ook mogelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Wat is de definitie van het nefrotisch syndroom?

A

Er is iets mis met de glomerulaire filtratie barriere:
▪Proteinurie > 3,5 gram per dag (altijd!)
▪Hypalbuminemie
▪Oedeem
▪Hyperlipaemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Wat is het verschil tussen nefrotisch en nefritisch syndroom?

A

Nefritisch: snelle progressieve achteruitgang nierfunctie, meer ontsteking, actief sediment (ery’s, leuko’s, cilinders), minder protenurie (vaak)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Hoe kan de hoeveelheid proteinurie per dag berekend worden?

A

Een mens plast 10 mmol creatinine p/dag uit
Proteinurie omrekenen naar per 10 mmol creatinine=per dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Welke nefrotische syndromen zijn er?

A

▪ Minimal Change Disease
▪ Focaal segmentale glomerulosclerose
▪ Membraneuze Glomerulopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Wat zijn de kenmerken van minimal change nefropathie?

A

▪ Vooral oorzaak bij kinderen (80%)
▪ Geen afwijkingen bij lichtmicroscopie
▪ Bij electronenmicroscopie simplificatie van de podocyten “voetjes”
▪ Selective proteinurie door verlies van ladingsselectiviteit
▪ Goede prognose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Waardoor wordt minimal change nefropathie veroorzaakt?

A

Positieve moleculen uit het bloed dekken de lading van de endotheliale glycoproteinen af. Selectieve proteinurie van vooral albumine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Hoe wordt minimal change nefropathie behandeld?

A

Met prednison (immunologische ziekte)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Wat zijn de kenmerken van focale segmentale glomerulosclerose?

A

▪ Kan primair (idiopathisch) of secundair aan een andere aandoening voorkomen
▪ Kan veroorzaakt worden door genetische afwijking
▪ Overlap met MCD?
▪ Diagnose soms eerst gemist door focaal voorkomen
▪ Renale prognose veel slechter dan van MCD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Wat zie je in een glomeruli bij FSGS?

A

Focale littekenvorming (sclerose) in mesangium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Welke oorzaken van FSGS zijn er?

A

-Genetisch
->Eiwitten rond filtratie slit bv die rol hebben bij integriteit podocyt
->22% COL4A mutatie
->Grootte selectiviteit)
-Immunologisch
-Hyperfiltratie (bv deel nier weggehaald)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Wat is de pathogenese van membraneuze glomerulopathie?

A

Podocyten brengen eiwit tot expressie waar IgG op reageert-> IgG vormt met antigeen een immuuncomplex-> influx ontstekingscellen en activatie complementcascade-> activeert C5b-9 dat gaten boort in wat IgG herkent-> schade aan GBM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Welk antigeen veroorzaakt membraneuze glomerulopathie?

A

PLA2-R komt op de podocyten tot expressie. Anti-PLA2 meetbaar in bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Hoe herken je een membraneuze glomerulopathie?

A

-Verdikt en onregelmatig BM
-Bij zilverkleuring tandjes in BM (immuundeposities)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Wat zijn de kenmerken van membraneuze glomerulopathie?

A

▪Voornaamste oorzaak bij volwassenen.
▪Aselectieve proteinurie
▪Sterk wisselend beloop
▪Autoimmuunziekte anti-PLA2R
▪Ongeveer 20% wordt uiteindelijk nierinsufficient
▪Komt secundair voor bij een (groot) aantal aandoeningen waaronder maligniteiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hoe behandel je nefrotisch syndroom?

A

-Afweer remmende medicijnen
-ACE-R als dat niet werkt. Niet specifieke behandeling, gericht op vermindering van proteinurie via dilatatie van de efferente arteriole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Welke soorten hematurie zijn er?

A

-Macroscopisch (zichtbaar, grens 40 ery’s per gezichtsveld)
-Microscopisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Wat zijn de kenmerken van macroscopische hematurie?

A

 In meeste gevallen oorzaak te vinden
 Meestal urologisch
 Meestal door tumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Wat zijn de kenmerken van microscopische hematurie?

A

 Asymptomatisch
 Afhankelijk van definitie: 10-50% van populatie
 Toevalsbevinding
 Vaak wordt geen oorzaak gevonden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van hematurie?

A

 Tumoren (nier, ureter, blaas, prostaat, urethra)
 Aangeboren afwijkingen
 Trauma
 Ontstekingen
 Stenen
 Systeemoorzaken (stollingsstoornis, lichamelijke inspanning)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Moet de patient bij hematurie naar de nefroloog of uroloog?

A

Macroscopisch: meestal urologie
Microscopisch: deze symptomen pleiten voor nefrologische oorzaak:
-Hoge bloeddruk
-Proteinurie (eiwit in urine)
-Nierfunctiestoornis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Wat wordt bij de diagnostiek van hematurie gebruikt?

A

-LO (beperkt informatief): inspectie genitalia, palpatie abdomen, rectaal toucher
-Echografie
-BOZ (buikoverzichtsfoto)
-CT scan (Computerized tomography)
-MRI scan
-Urine cytologie
-Urethrocystoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Waar hangt de uitgebreidheid van analyse bij hematurie vanaf?

A

-Risicofactoren (leeftijd, roken)
-Zwangerschap (geen rontgen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Wat is de meest uitgebreide analyse van hematurie?

A

Urethrocystoscopie, CT scan en urine cytologie

102
Q

Wat is het nadeel van analyse van proteinurie met een stick?

A

Normale proteinurie tot 30 mg/dag, stick pas positief bij 200 mg/dag

103
Q

Waar wordt een nierbiopt gedaan?

A

Via de rug in de onder/bovenpool om de arterie te vermijden

104
Q

Wat is de DD van glomerulaire hematurie?

A

 IgA nefropatie
 Syndroom van Alport
 Thin Membrane Nephropathy

105
Q

Wat is de pathogenese van IgA nefropathie?

A

-IgA zit met name in de slijmvliezen als eerste opvang
Sommigen aangeboren neiging om het verkeerd af te breken en gluceroniseren (suiker aanplakken in lever)-> slaat neer tussen de mesangiumcellen (te groot voor filter)-> lokale ontstekingsreactie + mesangium proliferatie

106
Q

Wat zijn de kenmerken van IgA nefropathie?

A

-Presenteert zich met hematurie en proteïnurie
-Kan secundair voorkomen, o.a. aan leverziekten of keelontsteking
-Komt in Aziatische landen vaker voor
-Vaak sluipend beloop, lang niet altijd met nierfunctie stoornissen.
-Behandeling alleen nodig bij forse (nefrotische) proteïnurie of snelle achteruitgang van de nierfunctie

107
Q

Hoe toon je met immunofluroscentie IgA nefropathie aan?

A

Fluoroscente IgG bindt aan IgA in biopt

108
Q

Hoe kan IgA nefropathie behandeld worden?

A

-Prednison
-ACE-R om proteinurie te verminderen

109
Q

Wat is het overlap tussen syndroom van alport en thin membrane nefropathie?

A

COL4A nefropathie (afwijking in collaageen IV in het GBM)

110
Q

Wat is het syndroom van alport?

A

Je hebt geen COL4A3, 4 of 5. GBM is dikker en meer doorlaatbaar voor eiwitten en ery’s

111
Q

Welke afwijking geeft het syndroom van alport nog meer?

A

COL4 zit ook in het membraan dat trillingen in het oor opvangt-> gehoorstoornis

112
Q

Hoe erft het syndroom van alport over?

A

-COL4A5: X-recessief
-COL4A3 en 4: autosomaal recessief

113
Q

Wat zijn de kenmerken van het syndroom van alport?

A

 Presenteert zich op jonge leeftijd met hematurie en proteinurie
 Jongens vaak al voor puberteit aan de dialyse
 Kan ook met huidbiopt worden vastgesteld
 Gaat vaak gepaard met doofheid

114
Q

Wat is thin membrane disease?

A

-1 goede en 1 slechte gen van COL4A3 of 4
-Komt veel voor
-Asymptomatische microscopische hematurie
-Kan op langere termijn FSGS geven
-Kan boven water komen bij een hemodynamische hit

115
Q

Wat zijn de kenmerken van het nefritisch syndroom?

A

▪ Oligurie en nierinsufficientie (verslechtert snel)
▪ Hematurie
▪ Proteinurie meestal < 3 gram / dag
▪ Oedeem (weinig Na+ filtratie)
▪ Hypertensie
-Heet ook wel vasculitis v/d nier of rapidly progressive glomerulonefritis

116
Q

Hoe ontstaat proteinurie bij nefritisch syndroom?

A

Veel schade aan nier, grote stukken met kapotte podocyten, toch minder proteinurie omdat er minder werkende glomeruli zijn

117
Q

Welke delen van het immuunsysteem zijn betrokken bij de renale syndromen?

A

Nefrotisch: vooral T-cellen
Nefritisch: neutrofielen, macrofagen, complement
IgA nefropathie ertussenin

118
Q

Wat activeert het complementsysteem?

A

Immuuncomplexen (antigeen + antistof IgG)

119
Q

Hoe kun je meten hoe actief de nefritis is?

A

Dor complementen te meten

120
Q

Hoe lang na een keelontsteking ontstaat post-streptokokken nefritis en waarom?

A

Het duurt even totdat immuuncomplexen gevormd worden. Na 10 dagen is de piek, dus het duurt ongeveer 2 weken

121
Q

Wat is het effect van de plaats van immuuncomplex neerslag?

A

-Bij podocyt: ontstekingscellen uit bloedbaan niet geactiveerd
-Bij capillair: granulocyten treden de nier in en zorgen voor ontsteking

122
Q

Waardoor wordt de plaats van immuuncomplex neerslag bepaald?

A

▪Plaats van het antigen
▪Lading en grootte van het immuuncomplex: kleine dichterbij podocyt, grote dichterbij endotheel

123
Q

Hoe kunnen immuuncomplexen in de nieren terecht komen?

A

▪ Neerslag circulerende immuuncomplexen
▪ In-situ formatie van immuuncomplexen:
->Binding aan Antigenen in de nier
->Binding aan neergeslagen antigenen

124
Q

Wat is het gevolg van langdurige nefritis?

A

Crescentic nefritis: er is proliferatie van mn de parietale epitheelcellen + een influx van ontstekingscellen. Kan glomerulus dichtmaken (fibrosering) dus zo vroeg mogelijk ingrijpen zodat er herstel kan plaatsvinden

125
Q

Hoe worden crescents gevormd?

A

Lokale doorbraak filtratiebarriere-> stollingsmateriaal uit leuko’s-> prikkeling epitheelcellen-> crescent vorming-> verlittekening of genezing

126
Q

Welke soorten nefritis zijn er?

A

▪ Anti-GBM glomerulonefritis
▪ Poststreptococcen glomerulonefritis
▪ ANCA geassocieerde glomerulonefritis
▪ Lupus nefritis

127
Q

Wat is anti-GBM glomerulonefritis?

A

Antilichamen tegen lichaamseigen antigeen GBM: door ontrolling komt collageen IVA vrij -> immuuncomplexvorming in BM-> nefritis

128
Q

Hoe kun je met immunofluroscentie anti GBM nefritis aantonen?

A

-Fluorescente anti humaan IgG (lineair) over hele lijn GBM
-Gebied met niks: extracapillaire flurooscentie

129
Q

Hoe kan anti-GBM nefritis behandeld worden?

A

-Immunosuppressieven
-Circulende anti GBM antistoffen uit patient verwijderen via plasmaforese

130
Q

Wat is poststreptococcen glomerulonefritis?

A

Immuuncomplexen planted antigen: antigenen komen in bloed-> loopt vast in BM-> immuuncomplexvorming onder endotheel-> nefritis. Gaat vanzelf over

131
Q

Wat is ANCA geassocieerde glomerulonefritis (GPA/ ziekte van Wegener)?

A

Proliferatie van het extracapillaire epitheel
Anti cytoplasmatische antilichamen circuleren in het bloed en binden aan neutrofiele granulocyt-> treden uit bloedbaan en geven vasculitis, oa in nier

132
Q

Wat zie je bij immunofluroscentie van GPA?

A

Niks, geen Ig in nier maar in leuko’s

133
Q

Wat is een ander naam voor GPA?

A

Pauci immuun glomerulonefritis (geisoleerd in nier)

134
Q

Wat zijn de kenmerken van lupus nefritis?

A

▪ Chronische immuuncomplex ziekte
▪ Antilichamen tegen antinucleaire antigenen
▪ Ziektebeeld sterk afhankelijk van waar deze immuuncomplexen neerslaan (voornamelijk afhankelijk van de lading)
▪ Vrijwel elk type GN mogelijk

135
Q

Wat is een hypertensief spoedgeval?

A

Een sterke verhoging van de bloeddruk (meestal >200/120 mmHg) die gecompliceerd wordt door acute hypertensie gemedieerde (orgaan)schade. Op korte termijn BD verlagen

136
Q

Wat is ernstige hypertensie?

A

Een sterke verhoging van de bloeddruk zonder acute orgaanschade. Geen bewijs dat het gepaard gaat met een slechte prognose op korte termijn, wel middellange termijn

137
Q

Wanneer moet je aan een hypertensief spoedgeval denken?

A

Een systolische en diastolische bloeddruk >200/120 mmHg of een recent gedocumenteerde sterke bloeddrukstijging icm klachten van hoofdpijn en/of visusstoornissen

138
Q

Welke klachten kan een hypertensief spoedgeval geven?

A
  • POB of tussen de schouderbladen (veel CO om tege hoge BD te pompen)
  • kortademigheid
  • neurologische uitvalsverschijnselen/verminderd bewustzijn/verwardheid
139
Q

Hoe groot is het probleem van hypertensieve spoedgevallen?

A
  • 0,5-3% van SEH bezoeken is i.v.m. (verdenking op) een hypertensief spoedgeval
  • 1 op de 4 patienten met een verdenking blijkt ook daadwerkelijk een hypertensief spoedgeval te hebben
140
Q

Wat zijn de karakteristieken van patienten met een hypertensief spoedgeval?

A
  • 55% man
  • ~ 60 jaar
  • 4x hogere incidentie Afrikaanse afkomst
  • 70% vooraf bekend met HT
  • 20-40% secundaire HT
  • 30% slechte therapietrouw
141
Q

Wat is de pathofysiologie van een hypertensief spoedgeval?

A
  1. Ernstige HT
  2. Falen autoregulatie
  3. Vaatweerstand stijgt-> vasoconstrictie
  4. Endotheelschade
  5. Ischaemie
  6. Eindorgaan schade
142
Q

Welke processen spelen een rol bij de pathofysiologie van een hypertensief spoedgeval?

A

Ernstige HT-> extra activatie BD verhogende systemen (RAAS + symp):
-Natriurese + diurese door HT + vasoconstrictie in nier activeert RAAS

143
Q

Hoe ontstaat bij ernstige HT een pro-trombotische staat?

A

Endotheelschade slagaders door hoge druk en shear stress-> vasoconstrictie + stolling-> pro-trombotische staat

144
Q

Wat zijn gevolgen van een HT spoedgeval?

A

-Aorta –dissectie, geruptureerd aneurysma
-Hart –ischemie/MI, acuut longoedeem
-Hersenen –infarct/bloeding/encefalopathie
-Retina –retinopathie
-Nieren –acute nierschade
-Trombotische micro-angiopathie (nier, bloed->hemolyse)

145
Q

Wat voor diagnostisch onderzoek wordt bij een HT spoedgeval gedaan?

A

ECG + bloedonderzoek, de rest alleen bij klachten

146
Q

Op welke termijn moet je bij een aortadissectie de BD verlagen?

A

Zsm

147
Q

Op welke termijn moet je bij een encephalopathie de BD verlagen?

A

Autoregulatie verstoord-> snelle verlaging zorgt voor hyoperfusie wat een herseninfarct kan geven

148
Q

Welke klassen retinopathie zijn er?

A

I milde beschadigingen
II A-V kruisingsfenomeen
III en IV irreversibel: hypertensieve retinopathie
III retinale bloedingen + harde exsudaten (lekken eiwitten)
IV Papiloedeem

149
Q

Wat veroorzaakt retinopathie?

A

Falende cerebrale autoregulatie-> verhoging intracraniele druk-> hersenoedeem- of bloeding

150
Q

Wat zijn symptomen van falende cerebrale autoregulatie?

A
  • Verminderd bewustzijn
  • Delier, agitatie, stupor
  • Epilepsie
  • Corticale blindheid
  • Braken
  • Hoofdpijn
151
Q

Wat zijn de kenmerken van een CVA?

A

Acuut
Focale neurologische uitval
Geen retinopathie
Bloeddruk gevolg van event
Bloeddrukverlaging kan verslechtering geven

152
Q

Wat zijn de kenmerken van een encefalopathie?

A

Subacuut
Diffuus neurologische uitval
Retinopathie
Event gevolg van bloeddruk
Bloeddrukverlaging geeft verbetering

153
Q

Hoe kun je de BD geleidelijk naar beneden laten gaan?

A

Medicatie via IV toedienen

154
Q

Hoe ontstaat een TMA?

A

Hemolyse doordat de fibrinedraden van de stolsels rode bloedcellen beschadigen (fragmentocyten)

155
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van een TMA?

A
  • Intoxicatie
  • Adrenerg (feochromocytoom)
  • Glomerulonefritis
  • Vasculitis
  • Pre-eclampsie
  • Hypertensie
156
Q

Hoe behandel je een hypertensief spoedgeval?

A

-Labetalol: b-blokker, korte halfwaardetijd, goed instelbaar
-Nicardipine: CA, langere halfwaardetijd
-Nitropusside (NTG): bij cardiale problemen, vasodilatatie. Kan bij langer gebruik cyanide intoxicatie geven

157
Q

Wat zijn de doelen van behandeling van hypertensie?

A
  • ‘Maximale’ reductie complicaties
    ->Bloeddruk en overig CVRM
    ->-10 mmHg syst = -20% risico
  • Preventief behandelen
158
Q

Welke leefstijlmaatregelen kunnen genomen worden om hypertensie te behandelen?

A

*Stoppen met roken (-30% risico HVZ)
*Gezond gewicht (-3-9% mmHg sys)
*Alcohol beperken (-4 mmHg sys)
*Bewegen 3-5x per week (-5 mmHg sys)
*Zout beperken <6 gram (-5 mmHg sys)
*Plantaardige voeding (-6 mmHg sys)

159
Q

Wat zijn de kenmerken van klassen bloeddrukverlagers?

A

In totaal 9 verschillende klassen
*Veel verschillende stoffen binnen 1 klasse
*Vaak herkenbaar door laatste letters
*Klassen kan een specifieke indicatie hebben
*Betablokker na een myocardinfarct
*ACE-remmer bij proteinurie
*Vaak is combinatietherapie nodig

160
Q

Welke klassen bloeddrukverlagers zijn er?

A
  1. ACE-remmers
  2. Angiotensine blokkers (ARB)
  3. Betablokker (5e keus)
  4. Calcium kanaal blokker
  5. Diuretica (thiazide)
  6. Kaliumsparend diureticum (MRA)
161
Q

In hoeverre verlagen bloeddrukverlagers het BD?

A

-6-7 mmHg

162
Q

Wat zijn de kenmerken van ACE-remmers?

A

-pril
Remming ACE

163
Q

Wat zijn de kenmerken van angiotensine blokkers?

A

-sartan
Antagonist ang II

164
Q

Wat zijn de kenmerken van b-blokkers?

A

-olol
Antagonist b2 receptor

165
Q

Wat zijn de kenmerken van calcium antagonisten?

A

-dipine
Antagonist Ca kanaal

166
Q

Wat zijn de kenmerken van diuretica (thiazide)?

A

-ide
Blokkade Na kanaal in nier

167
Q

Wat zijn de kenmerken van kaliumsparende diuretica?

A

-on
Antagonist aldosteron

168
Q

Beschrijf het RAAS systeem?

A
  1. Renine zet angiotensinogeen uit de lever om in ang I
  2. ACE uit de longen zet ang I om in ang II
  3. Ang II zorgt voor verhoogde sympatische activiteit, Na+ en H2O retentie, vasoconstrictie en ADH secretie
169
Q

Wat zijn de mechanismen van ingrijpen van RAAS remmers?

A

-B-blokker remt renine afgifte
-DRI remt renine
-ACE-remmer remt ACE
-ARB remt AT1 receptor

170
Q

Wat is een bijwerking van ACE-remmers?

A

*Opstapelen bradykinine
->10-15% hoesten
->Angio-oedeem

171
Q

Wat is een bijwerking van RAAS remmers?

A

*Acute nierinsufficiëntie
->Nierarteriestenose
->Ondervulling (vasodilatatie e. arteriole)
->NSAID (vasoconstrictie a. arteriole)

172
Q

Via welke routes worden B-receptoren geactiveerd?

A

Sympathicus->NA->B1 (renine, inotropie, chronotropie)
Sympathicus->bijniermerg->adrenaline->B2 (broncho- en vasodilatatie, inotropie)

173
Q

Welke verschillen tussen betablokkers zijn er?

A

*Selectiviteit vs non-selectief (b1)
*Lipofiliel (hart en brein) vs hydrofiel (bloed)
*Vaatverwijdend effect
*Intrinsiek sympaticomimetischeactiviteit (ISA)

174
Q

Wat zijn bijwerkingen van betablokkers?

A

*Koude acra
*Bronchoconstrictie
*Bradycardie
*Moe/down/depressie
*Hypo-unawareness
*Nachtmerries
*Impotentie
*Hypotensie

175
Q

Hoe werken calcium antagonisten?

A

*Relaxatie van gladde spiercellen vasodilatatie
->Afname van calciuminflux

176
Q

Welke groepen calcium antagonisten zijn er?

A

-Phenylalkylaminen (hart)
-Benzothiazepines (hart)
-Dihydropiridines (bloeddruk)

177
Q

Wat zijn bijwerkingen van calcium antagonisten?

A

(Perifeer) oedeem

178
Q

Hoe werken thiazide diuretica?

A

Ze remmen de NaCL kanaal

179
Q

Wat zijn bijwerkingen van diuretica?

A

*Hyponatriemie (thiazide)
*Jicht (minder urinezuur uitscheiding)
*Hypokaliemie
*Diabetes mellitus

180
Q

Welke kaliumsparende diuretica zijn er?

A

*Aldosteron antagonist: Spironolacton, eplerenon
*ENAC antagonist: Amiloride, triamtereen

181
Q

Door welke factoren wordt de BD bepaald?

A

BD= CO x perifere weerstand

182
Q

Wat is het effect van bloeddrukverlagers op het bloeddruk?

A

Bloeddrukverlagers geven ongeveer eenzelfde bloeddrukdaling:
*6-9 mmHg systolisch per middel

183
Q

Waarom hebben betablokkers als bloeddrukverlagers niet de voorkeur?

A

Minder beschermend effect van betablokkers op:
*Cardiovasculaire events
*Herseninfarcten/CVA
*Nierfalen

184
Q

Wat zijn de nederlandse richtlijnen voor bloeddrukverlagers?

A

GEEN VOORKEUR
* ACE-remmer/ARB OF Beta-blokker OF Calciumantagonist OF Diureticum

185
Q

Wat zijn de europese richtlijnen voor bloeddrukverlagers?

A
  1. ACE-R of ARB + CCB of diureticum
  2. ACE-R of ARB + CCB + diureticum
  3. Toevoegen K sparende, b-blokker of a-blokker
186
Q

Wat zijn de voordelen van combinatietherapie?

A

Meer effect omdat het de tegenregulatie mechanismen remt. Hypertensie is multifactorieel

187
Q

Wat is het nadeel van combinatietherapie?

A

Je weet niet waar de bijwerkingen vandaan komen

188
Q

Welke bloeddrukverlagers mogen bij zwangerschap gebruikt worden?

A

Methyldopa, labetalol, calciumantagonist nifedipine

189
Q

Hoe kun je therapietrouw verbeteren?

A

*1x per dag
*1 moment van de dag
*Combinatiepillen
*Weekdoos/baxterrol

190
Q

Wat zijn functionele afwijkingen tgv tubulaire aandoeningen?

A

▪ Verminderde GFR
▪ Proximale functiestoornis (Fanconi syndroom): glucosurie, fosfaturie, proximale RTA etc
▪ Distale Renale Tubulaire Acidose
▪ “Tubulaire” proteinurie < 3,5 gram/dag
▪ Polyurie (diabetes insipidus)
▪ Natrium verlies en hyperkaliemie

191
Q

Welke tubulointerstitiele aandoeningen zijn er?

A

▪ Erfelijke Tubulaire aandoeningen
▪ Acute Tubulus Necrose
▪ Acute Interstitiele Nefritis
▪ Chronische Tubulointerstitiele Ziekten

192
Q

Welke erfelijke tubulaire aandoeningen zijn er?

A

▪ Autosomaal Dominante Polycystische Nierziekte (ADPKD)
->“Cyste nieren”
▪ Erfelijke afwijkingen van het Natrium transport
->S van Gitelman - Bartter
▪ Erfelijke afwijkingen van het water transport
->Nefrogene Diabetes Insipidus

193
Q

Wat is de overerving van cyste nieren?

A

-Dominant autosomale overerving: nierinsufficientie bij 50-60, schade aan goede kopie
-Recessief: op kinderleeftijd

194
Q

Wat zijn cyste nieren?

A

In de nieren zitten met vocht gevulde blaasjes die een vermindering van functie en ruimte geven

195
Q

Hoe weten epitheelcellen aan welke kant ze transporters moeten inbouwen?

A

Elke epitheelcel heeft een cilium die opmerkt aan welke kant er flow is (urine) en op basis daarvan transporters inbouwt

196
Q

Hoe ontstaan cyste nieren?

A

Door ciliaire disfunctie zijn de transporters in de cystewand (bv Na/K-ATPase) verkeerdom ingebouwd. De cysten worden volgepompt: secretie van Na+ en H2O ipv reabsorptie. Polycystine 1 en 2

197
Q

Hoe kunnen cyste nieren behandeld worden?

A

V2RA (vasopressine RA) heeft een partieel effect

198
Q

Wat is er aan de hand bij het Gitelman syndroom?

A

Mutatie in NCCT, dezelfde effect als een thiazide diureticum, Hypokaliemie

199
Q

Wat is er aan de hand bij het Bartter syndroom?

A

Mutatie NKCC2, lijkt op effect lisdiureticum. Hypokaliemie

200
Q

Wat is er aan de hand bij het Liddle’s syndroom (PHA type I)?

A

Mutatie in het ENaC kanaal

201
Q

Wat is er aan de hand bij nefrogene diabetes insipidus?

A

▪ Stoornis in het concentratievermogen door niet werken van circulerend ADH
▪ Mutatie in de vasopressine receptor of in het aquaporine 2 gen
▪ Kan ook verworven zijn b.v. bij chronische Lithium therapie
▪ Ernstige polyurie met lage osmolaliteit van de urine
▪ Meestal geen hypernatriemie

202
Q

Wat is er aan de hand bij acute tubulus necrose?

A

▪ Vorm van acute nierinsufficientie waarbij door prerenale factoren ischemie is ontstaan
▪ In de regel reversibel, duurt langer
▪ Nierbiopt niet noodzakelijk
▪ Ondersteunende behandeling met eventueel (tijdelijk) dialyse

203
Q

Wat is er aan de hand bij acute tubulointerstitiele nefritis?

A

Door een allergische reactie op medicijnen is er een actieve ontsteking met veel eosinofiele granulocyten. Exanteem. Herstelt bij stoppen medicatie

204
Q

Wat zie je bij een afstotingsreactie van een niertranslantaat?

A

Vorm van ATNefritis, maar minder tubuli zichtbaar en influx T-cellen

205
Q

Wat is chronische tubuluointerstitiele nefritis?

A

-Associatie met geneesmiddelen
-Verloren nefronen komen niet terug bij stoppen van medicatie
-Tubuli vervangen door fibrose

206
Q

Wat is balkan nefropathie?

A

Interstitiele nefritis door kruid uit die omgeving

207
Q

Hoe kunnen urethrakleppen leiden tot interstitiele nefritis?

A

Hogere druk bij plassen-> reflux naar nieren-> druk aan tubulus lumen doorgegeven

208
Q

Wat is sikkelcel ziekte?

A

▪ Bloedziekte waarbij de rode bloedcellen, door een erfelijke afwijking in Hb, vastlopen in de kleine bloedvaten
▪ Distale tubulaire functiestoornis, met name gestoord concentrerend vermogen van de nieren en tubulaire acidose. Lopen vast in vasa recta-> ischemie

209
Q

Welke vormen van niertransplantatie zijn er met nier van een overleden donor?

A

-Na hersendood met intacte bloedsomloop
-Na circulatiestilstand zonder intacte bloedsomloop
-Na euthanasie zonder intacte bloedsomloop

210
Q

Wat is bij orgaandonatie de classificatie van dood?

A

Onherstelbaar en blijvend verlies van de vitale hersenfuncties

211
Q

Welke vormen van niertransplantatie zijn er met nier van een levende donor?

A

-Directe donatie
-Cross-over
-Door de bloedgroep heen
-Door de kruisproef heen
-Anonieme/ altruistische donatie

212
Q

Wat zijn de voordelen van niertransplantatie met een levende donor?

A

-Betere transplantaatoverleving
-Betere kwaliteit organen
-Transplantatie op meest optimale tijdstip
-Moeilijk te transplanteren patienten

213
Q

Wat zijn de verschillen in uitkomsten bij niertransplantatie na DBD en DCD?

A

-Geen verschil in transplantaatoverleving
-Meer delayed graft function bij DCD, waardoor langer dialyse, meer rejectie, lastiger posttransplantatie traject

214
Q

Welke verbetering in levensverwachting is nodig om een niertransplantatie te doen?

A

> 2 jaar

215
Q

Welke complicaties kunnen bij een niertransplantatie optreden?

A

-Rondom de ingreep: trombose, bloeding, infectie, lekkage/ stenose urineleider
-Bijwerkingen immunosuppressiva
-Nadelen immunosuppressiva
-Terugkeer oorspronkelijke nierziekte

216
Q

Wat zijn de aangrijpingspunten van immunosuppressiva?

A

-Ze blokkeren communicatie tussen cellen
-3 plekken dus 3 medicijnen nodig

217
Q

Welke medicijnen worden na een niertransplantatie gebruikt?

A

-Prednison
-Tacrolimus (prograft)
-Mycofenalaat mofetil (MMF/celcept)

218
Q

Wat zijn de bijwerkingen van prednison?

A

-Gewichtstoename
-Oedeem
-Hoge BD
-Snel blauwe plekken
-Diabetes
-Osteoporose
-Spierzwakte
-Psychiatrisch
-Haargroei
-Verhoogd cholesterol

219
Q

Wat zijn de bijwerkingen van tacrolimus (prograft)?

A

-Hoge BD
-Nierbeschadiging
-Zenuwschade
-Diabetes
-Verhoogd cholesterol
-Minder haargroei

220
Q

Wat zijn de bijwerkingen van MMF?

A

-Remming beenmerg
-Buikklachten/ diarree

221
Q

Wat zijn de nadelen van immunosuppressiva?

A

-Infecties
-Kanker: huidkanker, lymfomen
-Hart- en vaatziekten
-Nierschade (!)

222
Q

Wat zijn de kenmerken van infecties bij niertransplantatie?

A

-Komen veel voor
-Vaak atypisch en snel verloop
-Profylaxe waar mogelijk
-Bacterieel, viraal of schimmel

223
Q

Welke belangrijke infecties kunnen na een niertransplantatie optreden?

A

-CMV
-PJP
-EBV
-BK-virus

224
Q

Wat is CMV?

A

-Cytomegalovirus, familie herpes. Latent aanwezig na infectie in de jeugd
-Symptomen van 0 tot levensbedreigend (primo vs reactivatie)
-Verhoogd risico na T-cel depleterende therapie, bij seropositieve donor, na stoppen profylaxe

225
Q

Wat is PJP?

A

-Pneumocystis jirovecii pneumonie, gist-achtige schimmel die ernstige pneumonie veroorzaakt
-Verhoogd risico na hoge doseringen prednison, na T-cel depleterende therapie
-Profylaxe cruciaal! Sterfte zonder behandeling 90-100%

226
Q

Wat is EBV?

A

-Epstein-Barr virus, familie herpes. Latent aanwezig na infectie jeugd
-Meestal milde symptomen
-Koorts, malaise, keelpijn, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, lymfoom

227
Q

Wanneer treedt EBV op?

A

Vooral na T-cel depleterende therapie:
-Leidt tot proliferatie B-cellen, bestrijding normaal door cytotoxische T-cellen

228
Q

Wat is BK-virus?

A

-Een polyomavirus. Latent aanwezig in nierepitheelcellen
-Niet ziek, wel nierschade (tubulu-interstitiele nefritis, ureter strictuur)
-50% gevallen verlies nier

229
Q

Wat is het risico op HVZ na niertransplantatie?

A

Sterk verhoog (maar lager dan bij dialyse)
-Behandel als hoog risico CVRM

230
Q

Welk immuunsupressum is nefrotoxisch?

A

Prograft

231
Q

Wat is het acute effect van nefrotoxiteit van immuunsuppressie?

A

-Vasoconstrictie a. arteriole
-TMA
-Isometrische tubulaire vacuolisatie
-Tubulaire disfunctie en elektrolystoornissen

232
Q

Wat is het chronische effect van immuunsuppressie/

A

-Arterioliare hyalinose
-Interstitiele fibrose
-Tubulaire atrofie
-Glomerulaire sclerose

233
Q

Wat is de klinische presentatie van caABMR?

A

Chronic active antibody mediated rejection:
1. Progressief, langdurig nierverlies
2. Proteinurie
3. Hypertensie

234
Q

Wat zijn de karakteristieke afwijkingen bij acute rejectie?

A

-Interstitieel infiltraat
-Tubulitis
-Vasculitis/ arteritis

235
Q

Hoe wordt rejectie behandeld?

A

Eerstelijn: hoge dosis corticosteroiden
Tweedelijn: anti T-cel therapie
Behandling bij ABMR is niet duidelijk

236
Q

Wat is er nodig voor thuismeten?

A

SeCRet box (self-care renal transplantation):
-BD meter
-Thermometer
-Saturatiemeter
-App om info in op te slaan en te geven

237
Q

Wanneer is er sprake van hypertensie?

A

Graad 1: 140-159/ 90-99
Graad 2: 160-179/ 100-109
Graad 3: >180/ >110
Geisoleerde sys HT: >140/ <90

238
Q

Wat zijn de kenmerken van primaire hypertensie?

A

-90-95% alle HT
-Multifactorieel
-Vaak positieve familie-anamnese (poly-genetisch)

239
Q

Wat zijn de kenmerken van secundaire hypertensie?

A

5-10% alle hypertensie
Duidelijk onderliggende evt behandelbare oorzaak

240
Q

Wat wil je weten bij hypertensie?

A

-Lichamelijke klachten: hartkloppingen, bleek, hoofdpijn, POB, oedeem, benauwdheid, verminderde inspanningstolerantie
-Leefstijl: zout, overgewicht, weinig K+
-Familie-anamnese

241
Q

Wanneer moet je denken aan secundaire hypertensie?

A

-Jonge patienten
-Plots ontstaan of verergeren
-Negatieve familie-anamnese
-Hypertensieve crisis
-Therapieresistentie
-Kenmerkende symptomen
-Afwijkingen LO of lab

242
Q

In hoeverre geven genetische factoren een verklaring voor hypertensie?

A

30%

243
Q

Wat zijn oorzaken van secundaire hypertensie?

A

-Slaap-apnoe (OSAS) (BD ‘s nachts niet omlaag)
-Endocrien (hormonen die BD regelen)
-Dieet
-(Reno)vasculair
-Parenchymateuze nierziekten
-Geneesmiddelen
-Monogenetisch

244
Q

Hoe wordt OSAS behandeld?

A

Leefregels:
-gewichtsreductie
-alcoholgebruik minderen
-zij- ipv rugligging
Interventie:
-CPAP middels neusmasker
-operatief

245
Q

Welke endocriene oorzaken van secundaire HT zijn er?

A

-Primair hyperaldosteronisme
-Feochromocytoom
-Hypercortisolisme (cushing)
-Acromegalie
-Hyper- of hypothyreoidie

246
Q

Wat is primair hyperaldosteronisme?

A

De bijnier maakt spontaan aldosteron. Kan door adenoom of bilaterale hyperplasie

247
Q

Wat zijn de klinische tekenen van primair hyperaldosteronisme?

A

-Hypertensie + (neiging tot) hypokaliemie
-Kaliurese ondanks hypokaliemie (>30 mmol/dag)
-Hoog aldosteron/ laag renine

248
Q

Wat is de pathogenese van drophypertensie?

A

Cortisol-> cortisone oiv 11b-HSD2. Glycerinezuur uit drop remt dit enzym waardoor cortisol aan MR kan binden. Dezelfde effecten als primair hyperaldosteronisme maar aldosteron is laag (RAAS geremd)

249
Q

Wat is renovasculaire hypertensie?

A

-HT tgv verminderde perfusie van een of beide nieren, veroorzaakt door een vernauwing van 1+ nierslagaders. In eerste instantie veroorzaakt door hoge renineproductie door nier achter vernauwing

250
Q

Wat zijn oorzaken van een nierarteriestenose?

A

-Artherosclerose
-Fibromusculaire dysplasie
-Arteritis

1B3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions