Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 > Week 13 > Flashcards

Week 13 Flashcards

1
Q

Wanneer vindt de embryonale aanleg van het hart plaats?

A

Complete aanleg in de eerste 7 weken van de embryonale ontwikkeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de normale embryonale ontwikkeling van het hart?

A

2 endocardiale buizen fuseren tot 1 buis met een arteriele en veneuze pool. Dit gaat dubbelklappen en draaien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de prevalentie van aangeboren hartafwijkingen?

A

8/1000 levendgeborenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe ontstaan aangeboren hartafwijkingen?

A

Er gaat wat mis in de embryonale ontwikkeling tijdens de folding-looping-septation:
-Compartimenten raken verkeerd aangesloten
-Blijft een gat waar een septatie had moeten plaatsvinden
-Blijft een tussenschot waar een gat (klep) had moeten ontstaan
-Structuren die horen te verdwijnen doen dat niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van aangeboren hartafwijkingen?

A

-Mutatie (spontaan of erfelijk)
-Probleem bij celdeling (bv trisomie)
-Infecties tijdens zwangerschap
-Straling
-Medicijn/ drugsgebruik tijdens zwangerschap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wanneer vindt klinische manifestatie van aangeboren hartafwijkingen plaats?

A

-Intra-uterien (spontane abortus of intra-uterien vruchtdood)
-Prenatale echoscreening bij 20 wkn
-Neonataal (vroeg na geboorte)
-Kinderleeftijd
-Volwassen leeftijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is het beloop van aangeboren hartafwijkingen?

A

-Spontane sluiting kan optreden van (kleinere) septumdefecten
-Veel afwijkingen zijn progressief
-50% heeft operatie/ interventie nodig op kinderleeftijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het belang van timing bij een aangeboren hartafwijking?

A

Timing is cruciaal: vaak al in het eerste levensjaar
Te laat ingrijpen kan leiden tot onherstelbare schade:
->Beschadiging van pulmonale vaatbed door te hoge flow/ druk: pulmonale hypertensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen en hoe vaak komen deze voor?

A
  1. Ventrikelseptumdefect 34%
  2. Atriumseptumdefect 13%
  3. Open ductus Botalli 10%
  4. Pulmonalisstenose 8%
  5. Coarctatie van de aorta 5%
  6. Tetralogie van Fallot 5%
  7. Transpositie van de grote vaten 5%
  8. Aortastenose 4%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoeveel procent van de aangeboren hartafwijkingen vertegenwoordigen de 8 meest voorkomende afwijkingen?

A

84%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is een septumdefect?

A

Gat in tussenschot:
->Tussen de ventrikels: ventrikelseptumdefect (VSD)
->Tussen de boezems: atriumseptumdefect (ASD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke soorten ventrikelseptumdefecten zijn er?

A

In membraneuze septum:
->Outlet VSD: onder uitstroom grote vaten
->Inlet VSD: onder tricuspidalisklep
Musculeuze VSD: onderin (hartspier)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het hemodynamisch effect van een VSD?

A

->Links-rechts shunting: BD in systeemvaten hoger dan in longvaten
->Volumebelasting linker ventrikel: LV moet compenseren. LV dilatatie
->Kan leiden tot linker ventrikelfalen en pulmonale hypertensie (longen kunnen vergrote bloedtoevoer niet aan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe wordt een groot VSD behandeld?

A

Chirurgische sluiting met patch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke soorten atriumseptumdefecten zijn er?

A

ASD II: in midden, waar vooral de secundum vlies ontstaat
Sinus venosus defect: vlakbij v. cava
ASD I: onderin boezem bij kamer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is het hemodynamisch effect van een ASD?

A

->Links-rechts shunt
->Volumebelasting rechter ventrikel. RV dilatatie
->Kan leiden tot rechter ventrikelfalen en pulmonale hypertensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe wordt een ASD behandeld?

A

Het wordt gesloten met een percutane ASD sluiting, paraplu via venen mbv katheter in rechterboezem geplaatst
Chirurgie als gat te groot/ dichtbij klep/ vaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de ductus Botalli/ arteriosus?

A

-Verbinding tussen aorta en longslagader bifurcatie
-Nodig in foetale circulatie
-Sluit meestal spontaan na geboorte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de hemodynamische gevolgen van een open ductus Botalli?

A

->Links-rechts shunt (aorta naar pulmonalen)
->Volumebelasting linker ventrikel: LV moet groter SV uitpompen
->Kan leiden tot LV falen en pulmonale hypertensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe wordt een open ductus Botalli behandeld?

A

Percutaan met plug sluiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de hemodynamische gevolgen van een pulmonalisklepstenose?

A

Door klepvernauwing (displastische klep) is er meer kracht nodig om bloed te pompen: drukbeladting RV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe worden congenitale klepstenosen behandeld?

A

-Percutane interventie
->Ballondilatatie
-Chirurgisch
->Klepplastiek
->Klepvervanging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn bijkomende afwijkingen van een bicuspide aortaklep?

A

-Aorta ascendens dilatatie
-Coarctatio aortae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is een coarctatio aortae?

A

Lokale vernauwing in distale aortaboog op de plek waar de ductus vastzat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn de hemodynamische gevolgen van een coarctatio aortae?

A

-Hypertensie bovenste lichaamshelft
-Onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft-> aanmaak collateralen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe wordt een coarctatio aortae behandeld?

A

Ballondilatatie en stent met vliesje. Chirurgie als dat niet lukt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is Tetralogie van Fallot?

A

-Ventrikelseptumdefect
-Overrijdende aorta: aorta meer naar rechts over septum heen
-Pulmonalisstenose: stuk septum naar rechts
-Rechter ventrikel hypertrofie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de hemodynamische gevolgen van de tetralogie van Fallot?

A

Bloed gaat van de RV (O2 arm) naar de LV door hoge druk in de RV. Ontstaat een O2 tekort in het lichaam-> cyanose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe wordt Fallot behandeld?

A

-VSD sluiting met patch
-Resectie infundibulaire pulmonaalstenose
-Verruiming van de RVOT (pulmonaal) met (transannulaire) patch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is een transpositie van de grote arteriën?

A

Aorta en pulmonalis verkeerd om, 2 gescheiden circulatie (rechterharthelft + lichaam, linkerharthelft + longen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waardoor kan iemand met transpositie van de grote arteriën in leven blijven?

A

Dankzij foramen ovale/ ASD en/of open ductus - cyanose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe wordt een transpositie behandeld?

A
  1. Rashkind atrioseptostomie: met ballon gat gemaakt in foramen ovale (tussen atria)
  2. Arteriële switch: arteriën boven klep omgewisseld
    Vroeger atriale switch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Waardoor wordt cyanose veroorzaakt?

A

Beperkt zuurstofaanbod aan weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn de gevolgen/ tekenen van langdurige cyanose?

A

-Beperkte inspanningscapaciteit
-Trommelstokvingers
-Compensatoire polycythemie (hoog Hb)
-Stollingsproblemen
->Risico op thrombo-embolie
->Bloedingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe is de zuigelingensterfte tgv hartafwijkingen na 1960 veranderd?

A

25%->3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe is de prognose bij aangeboren hartafwijkingen veranderd?

A

-Sterk verbeterde overleving dankzij hartchirurgie
->90% bereikt volwassen leeftijd
-Steeds meer volwassenen met steeds complexere aangeboren hartafwijkingen in leven
->50.000 in Nl
-Nu mensen die >60 worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Welke problemen kunnen aangeboren hartafwijkingen op volwassen leeftijd geven?

A

-Late correctie na correctie op kinderleeftijd (ritmestoornissen. hartfalen, plotse dood, rest afwijking)
-Laat ontdekte afwijking (vb ASD, coarctatie)
-Zwangerschap (risico voor patient en ongeboren kind, erfelijkheid)
-Kansen op arbeidsmarkt, verzekering, levensverwachting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn de meest voorkomende aangeboren afwijkingen?

A

Hartafwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hoe ziet de actiepotentiaal van de SA knoop eruit?

A

Spontane depolarisatie door Na+ in fase 4 (If, loopt geleidelijk omhoog), verdere depolarisatie door Ca instroom, repolarisatie door K uitstroom. Heuvel vorm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hoe ziet de actiepotentiaal van een myocardcel eruit?

A

Snelle depolarisatie door Na+ instroom, plateaufase door Ca stroom, repolarisatie door K+ uitstroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welk geleidingsweefsel bepaalt de hartritme?

A

De SA-knoop, heeft de snelste fase 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waaruit bestaat het geleidingssysteem in het hart?

A
  1. SA-knoop
  2. Geen gespecialiseerde geleidingsweefsel in boezems
  3. AV-knoop op fibrotische klepring tussen boezem en kamer
  4. Bundel van His
  5. Linker en rechterbundeltak. Links splitst in anterior en posterior vesikels
  6. Purkinje vezels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Waaruit bestaat het ECG normaliter?

A
  1. P-top: depolarisatie myocard atria
  2. Vlak stukje: signaal door geleidingssysteem
  3. QRS complex: depolarisatie ventrikel myocard
  4. Plateau fase
  5. T-golf: repolarisatie ventrikels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat voor signalen zie je in het ECG?

A

Actiepotentialen van het myocard, niet van het geleidingssysteem!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Welke gegevens uit de anamnese kunnen passen bij een ritme- of geleidingsstoornis?

A

-Palpitaties (niet altijd)
->Vraag de patiënt om het uit te tikken
->Regelmatig/onregelmatig
->Begin/einde
->Begeleidende klachten
-Syncope/ duizeligheid
-Dyspnoe
-Moeheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

In hoeverre kan een ritme- of geleidingsstoornise met anamnese en LO gediagnosticeerd worden?

A

Slecht, de klachten zijn vrij aspecifiek en LO is meestal niet bijdragend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van palpitaties?

A

-Cardiaal: aritmie, shunt, cardiomyopathie, klepafwijking
-Psychiatrisch
-Medicijnen
-Gewoontes: drugs, caffeine
-Metabole disfuncties: hyperthyroidie
-Hoog output: anemie, zwangerschap, koorts
-Catecholamine excess: stress, inspanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hoe wordt een ritme- of geleidingsstoornis gediagnosticeerd?

A
  1. ECG
  2. (Fiets)ergometrie als inspanningsgebonden
  3. Holter, 24 uurs ambulante ritme monitoring. Meestal 3 afleidingen, als vaker optreedt
  4. Event recording, zelf aansluiten, als weinig aanvallen
  5. TILT testing
  6. Sinus carotis massage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Welke typen event recording zijn er?

A

 Event recorder
 Implantable Loop Recorder (ILR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat wordt bij event recording gemeten?

A

 Heart Rate Variability
 Signal Averaged ECG
 T Wave Alternans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is TILT testing?

A

Patiënt met syncope klachten wordt op een tafel rechtgezet, waarbij de BD wordt gemeten. Meet de reactie van het lichaam, BD daling als autonome disfunctie: hart vangt verandering veneuze return niet op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat doet een sinus carotis massage?

A

Sinus carotis is een druksensor in de hals. Rechter massage vermindert SA discharge en linker massage verlaagt AV geleiding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Welke mechanismen liggen ten grondslag aan ritme- of geleidingsstoornissen?

A

 Accelerated automaticity
 Triggered activity
 Re-entry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat is accelerated activity?

A

-Fase 4 gaat steiler omhoog of de depolarisatie drempel is verlaagd
-Snellere depolarisatie-> hartfrequentie stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is triggered activity?

A

-Ca2+ influx wanneer het niet hoort: opnieuw depolarisatie drempel bereikt
-Na fase 2/plateau (vroege nadepolarisatie) of fase 3/repolarisatie (late nadepolarisatie)
-Veroorzaakt overslagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is re-entry?

A

-Zijweg in het geleidingssysteem
-Als 1 weg refractair is als de prikkel aankomt gaat signaal via andere weg. Als de refractaire periode is afgelopen als het signaal onderin aankomt kan het signaal via de andere weg omhoog
->Kan re-entry ontstaan: prikkel draait rond, hele hoge HF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat is syncope?

A

Een tijdelijke bewustzijnsverlies als gevolg van onvoldoende cerebrale doorbloeding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Welke neuraal gemedieerde syndromen van syncope zijn er?

A

Carotid Sinus Syndrome
Neurocardiogenic (Vasovagal) Syncope (Syndrome): onschuldig, geleidelijk en duidelijke oorzaak
Postural Orthostaic Tachycardia Syndrome (POTS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Welke aritmieen kunnen leiden tot syncope?

A

-Tachycardie
-Bradycardie
-Significante pauzes in ritme
-Pacemaker falen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat is bradycardie?

A

Hartslagfrequentie <60

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Welke oorzaken zijn er van bradycardia?

A

-Sinusbradycardia
-AV conduction disorders
->1st degree
->2nd degree
->Wenckebach (Mobitz type I)
->Mobitz type II
->3d degree (complete heart block)
-Escape rhythms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Waardoor wordt sinus bradycardie meestal veroorzaakt?

A

Medicatie (bv b-blokkers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat zijn de kenmerken van een sinus bradycardie?

A

Alles van het ECG is normaal behalve de frequentie (<60 BPM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat zijn de oorzaken van fysiologische sinusbradycardia?

A

(Geen structurele hartaandoening)
-Jong
-Atleten
-Soms in ouderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat zijn oorzaken van pathologische sinusbradycardia?

A

-Sick Sinus Syndrome (SSS)
-Verhoogde vagale tonus
-Verhoogde intracraniale druk
-Acute myocardinfarct
-Obstructieve slaap apneu
-Medicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wat zijn de symptomen van sinusbradycardia?

A

-Asymptomatisch
-Vermoeidheid
-(Pre) syncope

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hoe wordt sinusbradycardia behandeld?

A

-Medicatie aanpassen
-Pacemaker
(-Atropine, alleen op eerste hulp)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat vertegenwoordigt de PR interval?

A

AV geleiding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat zijn de kenmerken van een sinus pause/ arrest?

A

-Probleem in de SA, AV-knoop is normaal
-P-P en R-R irregulair door pauze in hartslag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat is een sinus node exit block?

A

-Er wordt een prikkel in de SA gemaakt maar het kan er niet uit
-1 slag verwacht maar komt niet
-P-P en R-R irregulair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat zijn de kenmerken van een 1e graads AV block?

A

-Prikkel gaat langzamer door de AV-knoop
-Verlengde PR interval: >0,2 s
-Constante PR interval
-Elke P gevolgd door een QRS complex
-Meestal geen behandeling nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat zijn de kenmerken van een 2e graads AV block type I (Wenckebach, Mobitz I)?

A

Geleidelijke verlenging PR interval tot uitval: 1 P-top niet gevolgd door QRS. Daarna weer normaal-> verlenging
-‘Group beating’
-Meestal geen interventie nodig
-Variabel P:QRS ratio; 2:1, 3:2, 4:3 enz
-P-P is regulair, R-R is irregulair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat zijn de kenmerken van een 2e graads AV block type II (Mobitz II)?

A

-Stabiele PR interval
-Minstens 2 stabiele slagen tot 1 P niet opgevolgd wordt door QRS
-“group beating”
-Afwijking in distale geleidingssysteem (onder His)
-Vaak pacemaker nodig
-2:1 block kan niet geclassificeerd worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Wat zijn de kenmerken van een 3e graads AV block?

A

-Geen verband tussen P en QRS, P-P en R-R wel regulair
-interventie nodig
-QRS breedte:
->Normaal (junctional escape rhythm)
->Breed (ventricular escape rhythm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat is een hoog gradig block?

A

Nog wel relatie tussen P en QRS, maar meerdere P-golven worden niet opgevolgd

76
Q

Wat zijn de kenmerken van een junctional rhythm?

A

-AV-knoop neemt taak SA-knoop over
-Geen P-toppen (of antegrade/ retrograde)
-40-60 bpm
-Normale QRS breedte

77
Q

Wat zijn de kenmerken van een ventricular rhythm?

A

-Ook AV-knoop gestopt, escape ritme in purkinje vezels
-Retrograad door geleidingssysteem
-Geen P-toppen (of T-toppen)
-Breed QRS (>=0,12 s)
-20-40 bpm

78
Q

Welke reversibele oorzaken van AV block zijn er?

A

-Drugs
-Infectie als nog geen myocardschade
-Acute myocardinfarct
-Na cardiale operatie

79
Q

Welke irreversibele oorzaken van AV block zijn er?

A

-Ischemische cardiomyopathie
-Structurele hartaandoening
-Progressieve neurologische aandoening
-Iatrogene oorzaken
-Biventriculair apparaat

80
Q

Welke oplossingen zijn er voor een heart block?

A

-Tijdelijk als reversibel. Tijdelijke pacemaker of transcutaan pacen
-Pacemaker als irreversibel

81
Q

Wat zijn de cardiovasculaire oorzaken van syncope?

A

-Vasculair
-Obstructie
-Aritmie

82
Q

Wat zijn vasculaire oorzaken van syncope?

A

-Neurocardiogeen (vasovagal)
-Postural hypotensie
-Postprandial hypotensie
-Micturition syncope
-Carotid sinus syncope

83
Q

Wat zijn de obstructieve oorzaken van syncope?

A

-Aorta-/ pulmonalisstenose
-Hypertrofische cardiomyopathie
-Tetralogie van Fallot
-Pulmonale hypertensie/ embolie
-Atriale myxoma/ thrombus
-Defecte prosthetische klep

84
Q

Wat is de prevalentie van aritmieen?

A

2% van de gehele populatie, 53/1000 (USA)

85
Q

Wat is de meest voorkomende aritmie?

A

Atrium fibrilleren: 1-2/100, 5-15/100 bij 75+. Bijna exclusief >40 jaar

86
Q

Waar staat AVNRT voor en wat is de prevalentie?

A

AV nodale re-entry tachycardie. 2,5/1.000, vooral bij jongere mensen

87
Q

Wat is de prevalentie van WPW?

A

1-3/1.000

88
Q

Wat is de prevalentie van Romano Ward?

A

1/7.000

89
Q

Wat is de prevalentie van Brugada?

A

5/10.000

90
Q

Wat is tachycardia?

A

> 100 bpm

91
Q

Welk onderscheid wordt gemaakt wat de origine van tachycardia betreft?

A

-Supra Ventriculaire Tachycardie (SVT): heeft de origine “boven” het niveau van de ventrikels (in boeze of AV of deel re-entry circuit in boezem). Bijna altijd goedaardig
-Ventriculaire Tachycardie (VT): heeft de origine in de ventrikels. Bijna altijd kwaadaardig

92
Q

Hoe kan op een ECG onderscheid gemaakt worden tussen SVT en VT?

A

-Smalcomplex tachycardie: QRS breedte tijdens de tachycardie <120 ms. Bijna altijd SVT
-Breedcomplextachycardie QRS breedte tijdens de tachycardie ≥ 120 ms. Bijna altijd VT

93
Q

Wat is sinusaritmie?

A

Een sinusaritmie is de onregelmatigheid in het NSR ten gevolge van de ademhaling. Tijdens de inademing neemt de frequentie toe en tijdens de uitademing af, ten gevolge van vagusprikkeling (bij inademing stijgt veneuze return door negatieve druk)

94
Q

Wat is sinusbradycardia?

A

-Meestal in jonge, gezonde en getrainde personen
-Asymptomatisch
-Meestal door verhoogde vagale invloed op SA

95
Q

Wat is sinustachycardie?

A

-Meestal fysiologische reactie op inspanning of emoties
-Meestal geleidelijk begin (kan ook vrij plotseling), neemt altijd geleidelijk af
-Normale P-toppen, PR interval geleidelijk korter als HF stijgt
-Door stimulering n. vagus kan de frequentie vaak vertraagd worden

96
Q

Welke soorten sick sinus syndrome zijn er?

A

-Tachycardia-Bradycardia
-Bradycardia-Tachycardia
-Chronotrope incompetentie: hartslag loopt bij inspanning onvoldoende op

97
Q

Welke soorten narrow complex tachycardia ontstaan in het atriaal weefsel?

A
  • Sinus tachycardia
  • Intraatrial reentrant tachycardia (IART)
  • Atrial tachycardia
  • Multifocal atrial tachycardia
  • Atrial fibrillation
  • Atrial flutter
98
Q

Welke soorten narrow complex tachycardia ontstaan in de AV junction?

A
  • AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
  • Atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT)
99
Q

Wat zijn de kenmerken van atrial tachycardia?

A

-100-180 bpm
-Plots begin en einde omdat weefsel snel begint te vuren
-Versnelde automaticiteit
-Ectopisch abnormale focus (1 plek in atrium), verder normale geleidingssysteem
-Vorm P-toppen veranderd door andere beginlocatie

100
Q

Wat zijn de kenmerken van multifocal atrial tachycardia?

A

-Meerdere focussen die door elkaar vuren
-Bij mensen die al ziek zijn
-P-P en R-R irregularly irregular
-Minstens 3 verschillende p-top morfologieen
-PR interval varieert

101
Q

Wat is de oorzaak van atrial flutter?

A

Re-entry fenomeen, in RB rond tricuspidalis (of AV-knoop/ fibrotische klepring via bundels van Kent) over ziek weefsel met vertraagde geleidingstijd

102
Q

Wat zijn de kenmerken van atrial flutter?

A

-Atrial rate: 250-350bpm
-Ventricular rate afhankelijk van conductie. Elke 5 slagen prikkel aan kamer doorgegeven
-P-P en R-R regulair (R-R kan variabel zijn)
-P wave zaagtand
-P:QRS variabel, 1:1, 2:1, 3:1, 4:1, enz.
-PR Interval variabel

103
Q

Hoe kun je een atrial flutter diagnosticeren?

A

Door een sinus carotis massage wordt de prikkel doorgifte in de AV-knoop vertraagd, waardoor de flutter op het ECG beter zichtbaar wordt

104
Q

Wat is na boeze fibrilleren de meest voorkomende ritmestoornis?

A

AVNRT

105
Q

Wat is AVNRT?

A

-Er zijn 2 wegen van boezem naar ventrikel ipv 1: 1 snelle en 1 langzame
-Langzame route gebruikt minder energie-> kortere refractaire periode-> kan snellere frequenties doorgeven
-Premature depolarisatie in atria-> alleen S niet refractair-> onderaan naar F, dat nu niet refractair is-> re-entry rond AV-> boezem en ventrikel elke keer geactiveerd

106
Q

Wat zijn de kenmerken van een AVNRT?

A

Premature boezem slag-> verlengde PQ-tijd (moet over langzame weg)-> tachycardie waarbij P en QRS op hetzelfde moment vallen (activatie tegelijk)
-Small-complex tachycardie zonder evidende P-toppen

107
Q

Wat is een Wolff-Parkinson-White?

A

-Er is een bypass (spierweefsel) in de fibrotische klepring
-AP vertraagt niet zoals AV-> begin depolarisatie deel ventrikel achter AP voordat de prikkel door de AV is

108
Q

Hoe herken je Wolf-Parkinson-White op een ECG?

A

Deltawave: stukje QRS dat nu direct na de P-top begint. Hoe meer weefsel alvast gedepolariseerd, hoe groter de golf

109
Q

Wat is AVRT?

A

Vanwege bypass 2 routes tussen boezem en kamer. Ene route signaal heen, andere terug: re-entry tachycardie
-Deltagolf niet meer aanwezig-> gewone small-complex tachycardie. P-top ruim achter QRS want er is een groter circuit

110
Q

Hoe herken je de soort narrow complex tachycardie op een ECG?

A

Naar P-toppen zoeken:
->Meer P dan QRS: origine probleem in boezem (AT/ AF)
->Even veel P als QRS: in elkaar gevallen AVNRT, uit elkaar AVRT

111
Q

Wat is de belangrijkste breedcomplex tachycardie?

A

VT, is levesbedreigend

112
Q

Wat zijn de kenmerken van ventricular tachycardie?

A

-100-200 bpm
-Brede QRS (>=0,12 s)
-P-toppen overal dwars doorheenL kamerritme (snelste ritme) is leidend. Meer QRS dan P te zien

113
Q

Wat is fast VT?

A

VT met 200-300 bpm, flutter vorm

114
Q

Wat is polymorphe VT (Torsades)?

A

Signalen ontstaan uit meerdere plekken. Flutter loopt in golfvorm
Geen output maar kan nog spontaan stoppen in tegenstelling tot VF

115
Q

Wat is ventriculair fibrilleren?

A

-Chaos, geen gecoordineerde contractie ventrikel
-Kan niet spontaan stoppen

116
Q

Wat zijn de kenmerken van atriaal fibrilleren?

A

-Chaos, alle plekken zenden eigen signaal uit
-P-toppen verdwenen, f-waves
-Af en toe onregelmatig en versneld doorgegeven aan kamer
R-R irregulair ritme met irregulariteit

117
Q

Bij wie komt AF voor?

A

Bij ouderen: er is een afwijking en fibrosering nodig
>80 prevalentie 10%

118
Q

Welke symptomen passen bij AF?

A

-30% asymptomatisch, toevalsbevinding
-Anamnese:
->Palpitaties
->Dyspnoe
->Pijn op de borst
-Bij persistent/permanent AF:
->Verminderde inspanningstolerantie
->Algeheel onwelbevinden
->Vermoeidheid

119
Q

Hoe kan je aan LO een AF herkennen?

A

Pols deficit: minder slagen voelen dan horen

120
Q

Hoe herken je AF op een ECG?

A

Geen P toppen, f waves, totaal irregulair ritme

121
Q

Wat zijn oorzaken van AF?

A

Verhoogde atriale druk
Verhoogde atriale spiermassa
Ontsteking van het atrium
Infiltratie van het atrium

122
Q

Wat is de belangrijkste risico van AF?

A

-Verhoogd risico op CVA
-Als hartzakje aan LB door AF niet meeklopt kan daar zich een stolsel vormen en losschieten naar de hersenen

123
Q

Waarmee kan de risico op een beroerte door AF berekend worden?

A

CHA2DS2-VASc score. Als risico ruim >1% worden bloedverdunners (DOACs) voorgeschreven

124
Q

Hoe kan de kans op bloeding berekend worden?

A

HAS-BLED score

125
Q

Hoe kan AF acuut behandeld worden?

A

-Eventuele trigger (schildklierlijden bv.) behandelen
-Ventriculaire rate control
-Cardioversie: ritme naar sinusritme herstellen

126
Q

Waarmee kan cardioversie uitgevoerd worden?

A

Chemisch (65%):
-Flecainide
-Ibutilide
-Propafenon
-Vernakalant
-Amiodaron
Elektrisch (80 % succes):
-Snelste methode
-Eerst stolling uitsluiten

127
Q

Hoe kan AF op lange termijn behandeld worden?

A

-Rate control
-Rhythm control
Prognose gelijk, kiezen obv klachten en invloed op leven

128
Q

Welke vormen van rate control zijn er?

A

-Medicamenteus: AV-knoop remmer (B-blokker, Ca-antagonist, cardiale glycosiden)
-His bundel ablatie en pacemaker implantatie

129
Q

Welke vormen van rhythm control zijn er?

A

-Medicamenteus
-Electrocardioversie (ECV)
-Ablatie – Pulmonaal Venen Isolatie (PVI) (ontstaat vaak in PV)

130
Q

Wat zijn de kenmerken van sinus aritmie?

A

-60-100 bpm
-P-P en R-R irregulair

131
Q

Wat zijn ectopische foci?

A

Door triggered activity wordt de hartslag een beetje onregelmatig
->PAC of PVC

132
Q

Wat is PAC?

A

-Premature atriale contractie
-P-top eerder dan je verwacht
-Door triggered activity (buiten de SA)

133
Q

Wat is PVC?

A

-Premature ventriculaire contractie
-Buiten het geleidingssysteem gevormd
-Geen P-top voorafgaand
-Brede QRS die te vroeg valt
-Pas behandelen va 10%

134
Q

Welke classificatie is er voor anti-aritmica?

A

Vaughan Williams classificatie:
Klasse I: grijpt in op Na-kanalen
Klasse II: B-blokkers
Klasse III: actiepotentiaal verlengen mbv Ca-kanalen
Klase IV: Ca-antagonisten
Klasse V: overig, digoxine (verlaagt depolarisatiedrempel)

135
Q

Welke medicijnen zitten er in klasse II?

A

-Atenolol
-Acebutolol
-Bisoprolol
-Propanolol
-Esmolol

136
Q

Welke medicijnen zitten er in klasse IV?

A

-Verapamil
-Diltiazem

137
Q

Wat is de sterkste algemeen werkende anti-aritmicum?

A

Amiodarone (klasse III), stabiliseert het membraanpotentiaal

138
Q

Wat is ablatie?

A

Stukjes weefsel verbranding
Is bij alle ritmestoornissen mogelijk

139
Q

Hoe kan je tijdelijk pacen?

A

-Transcutaan
-Transveneus

140
Q

Welke interventies bestaan er voor ritme- en geleidingsstoornissen?

A

Pacemaker: bij te trage hartslag
Ablatie: bij te snelle hartslag
ICD: levensbedreigende stoornissen, bv als eerder gereanimeerd

141
Q

Wat zijn de kenmerken van een single chamber pacemaker?

A

-Een draad in ventrikel (meestal) of atrium
-Voelt of er een prikkel in de ventrikel aankomt. Als dat niet binnen een bepaalde tijd gebeurt gaat het pacen
-Bij patienten met chronische AF (VVI pacemaker) or patients with SA disfunctie zonder AV block (AAI pacemaker)

142
Q

Wat zijn de kenmerken van een dual chamber pacemaker?

A

-1 draad in atrium, 1 in ventrikel
-Geeft AV synchroniteit en pacing support in zowel atrium als ventricle zo nodig
-Kan eigen sinusritme volgen bij AV block

143
Q

Wat zijn de kenmerken van een triple chamber pacemaker?

A

-1 draad in RA, 1 in RV, 1 om LV (via sinus coronarius)
-Pacet beide ventrikels om ze te synchoniseren
-Bij ernstig hartfalen

144
Q

Wat is de NBG code?

A

Pacemaker code:
I Chamber(s) paced
II Chamber(s) sensed
III Response to sensing
IV Rate modulation
V Multisite pacing

145
Q

Welke letters horen bij chamber(s) sensed en paced van de NBG code?

A

O = None
A = Atrium
V = Ventricle
D = Dual (A + V)
S = Single (A or V)

146
Q

Welke letters horen bij response to sensing van de NBG code?

A

O = None
T = Triggered
I = Inhibited
D = Dual (T + I)

147
Q

Welke letters horen bij rate modulation van de NBG code?

A

O = None
R = Rate modulation

148
Q

Welke letters horen bij multisite pacing van de NBG code?

A

O = None
A = Atrium
V = Ventricle
D = Dual (A + V)

149
Q

Uit welke delen bestaat de implantable pacemaker circuit?

A

-Implantable pulse generator (IPG): batterij, draden, connector(s)
-Leads of wires
 Cathode (negative electrode)
 Anode (positive electrode) (IPG of tip)
-Body tissue

150
Q

Wanneer geef je een pacemaker?

A

Bij sinusknoop ziekte of AV-block

151
Q

Wanneer geef je een 3e draad (CRT)?

A

Als hartgeleiding ernstig verstoord + pompfunctie <=35% + klachten

152
Q

Wanneer geef je een ICD?

A

Na reanimatie door ventriculaire stoornis
Niet bij niet-ischemische cardiomyopathie

153
Q

Wat kan een ICD doen?

A

-Shock geven (shocking coil)
-Serie pulsen om circuit ritmestoornissen te doorbreken (ATP)

154
Q

Wat is het verschil tussen een compleet en een incompleet compensatoire pauze?

A
155
Q

Welke medicijngroepen grijpen in op de hemostase?

A

*trombocytenactivatie (plaatjesaggregatie)
*bloedstolling (activering van stollingsfactoren en vorming van fibrine)
*antistolling (inactivering van stollingsfactoren)
*afbraak van fibrine (fibrinolyse, trombolyse)

156
Q

Hoe verloopt de hemostase?

A
  1. Bij wandbeschadiging komt VWF vrij
  2. VWF bindt aan GP ia of ib receptor op trombocyten
  3. Trombocyten scheiden stoffen uit (DP, TxA2, 5-HT)
  4. Deze stoffen binden aan en activeren andere trombocyten
  5. Fibrinogeen bindt aan GP IIb/IIIa
157
Q

Hoe wordt trombusvorming geremd?

A

PGI2 (prostaglandine I2) uit de endotheelcellen remt trombusvorming via verhoging cAMP

158
Q

Welke soorten trombocytenaggregatieremmers zijn er?

A
  • ASPIRINE (COX remmer)
  • DIPYRIDAMOL (fosfodiësteraseremmer): remt adhesie bloedplaatjes aan oppervlak
  • CLOPIDOGREL
  • ABCIXIMAB (monoclonaal antilichaam), EPTIFIBATIDE, TIROFIBAN: blokkeren GP IIb/IIIa receptor
  • EPOPROSTENOL: natuurlijk prostacycline (namaak PGI2)
159
Q

Waar zorgt cyclooxygenase (COX) voor in bloedplaatjes?

A

COX-> vorming tromboxaan-> plaatjes aggregatie

160
Q

Welk middel remt COX?

A

Aspirine (NSAIDs): tromboxaan A2 omlaag

161
Q

Welke typen COX zijn er?

A

-COX-1: constitutief
-COX-2: induceerbaar (bv bij ontsteking)

162
Q

Waar zit COX-1?

A

-Maag
-Darmen
-Nieren
-Bloedplaatjes

163
Q

Waar zit COX-2?

A

Inflammatoir:
-Macrofagen
-Synoviocyten
-Endotheelcellen

164
Q

Wat zijn de effecten van COX remmers?

A

-Lage dosis: vooral remming COX-1. Remming kan ook tot maagschade leiden door remming aanmaak beschermende PGs
-Hoge dosis: ook COX-2 remming

165
Q

Wat zijn oorzaken van aspirine ‘resistentie’?

A
  • genetisch (polymorfismen in COX-1 gen)
  • upregulatie COX-2 (o.i.v. lokaal ontstekingsproces) dat mogelijk dan ook tromboxaan kan vormen
  • interactie met andere NSAIDS (ibuprofen, indomethacine) die wel de bindingsplaats op
    COX-1 bezetten (zodat aspirine er niet bij kan en snel uit het lichaam verdwijnt), maar minder effectief zijn (reversibel effect)
  • diabetes
166
Q

Wat zijn de man-vrouw verschillen bij aspirine?

A
  • bij mannen verlaagt aspirine risico op MI, bij vrouwen juist risico op beroerte
167
Q

Wat zijn mogelijke verklaringen voor de man-vrouw verschillen van asirine?

A
  • in de grote trials waren de mannen wat ouder (hoog-risico groep!) en kregen zij > doses dan de vrouwen
  • zijn vrouwen aspirine-resistenter?
  • hormonale verschillen/effecten?
  • vrouwen hebben vaker een beroerte en mannen vaker een MI (power probleem?)
168
Q

Hoe werkt clopidogrel?

A

Blokkeert ADP receptor
Prodrug: activatie oiv CYP2C19 in de lever

169
Q

Waardoor werkt clopidogrel niet bij iedereen even goed?

A
  • genvarianten van dit enzym doen dit goed of slecht, patiënten met de ‘slechte’ variant reageren niet op clopidogrel (1/3 westerse bevolking, 40% zwarten en 50% Aziaten!)
170
Q

Welke oplossing is er voor de variatie in clopidogrel werking?

A

Hoewel bovenstaand concept niet 100% bewezen is, zijn er nu ook stoffen ontwikkeld die CYP2C19-onafhankelijk worden geactiveerd (prasugrel) of die meteen actief zijn (ticagrelor, cangrelor)

171
Q

Hoe werken coumarinederivaten?

A

Vit. K antagonisten die de vit. K-afhankelijke synthese van de stollingsfactoren II, VII, IX en X remmen; oraal, werken pas na enkele dagen

172
Q

Wat zijn de nadelen van coumarinederivaten?

A

Coumarines moeten heel precies gedoseerd worden (controle trombosedienst) en kunnen interacties aangaan met andere geneesmiddelen

173
Q

Hoe werkt heparine?

A

Bbindt irreversibel aan antitrombine III (=ATIII), en dit complex remt trombine en factor Xa; i.v. of subcutaan, werkt direct

174
Q

Hoe werkt LMWH?

A

Remt alleen FXa (voor binding aan trombine een ketenlengte van minstens 18 monosacchariden)

175
Q

Hoe verloopt het proces van trombolyse?

A

Plasminogeen-> plasmine oiv tPA. Plasmine breekt fibrinedraden af

176
Q

Welke fibrinolytica/ trombolytica zijn er?

A
  • STREPTOKINASE (uit streptokokken): goedkoop, maar > risico op allergische reactie
  • UROKINASE (uit humane niercellen)
  • tissue plasminogen activator (tPA) = ALTEPLASE (recombinant techniek)
  • RETEPLASE
  • TENECTEPLASE
177
Q

Hoe wordt een acuut MI behandeld?

A
  • pijnstiller (morfine)
  • evt. atropine (M-antagonist om hart te stimuleren)
  • trombolytica in combinatie met aspirine en heparine/LMWH
  • secundaire preventie (aspirine, b-blokkers, RAS blokkers en/of statines)
178
Q

Waarom wordt er bij ballondilatatie een stent geplaatst?

A

Zonder stent:
-Risico op acute occlusie door trombus en vaat terugveer
-Hoge kans op restenosering

179
Q

Wat is de functie van een drug eluting stent?

A

Medicijn gaat proliferatie van gladde spiercellen tegen. Nadeel: ook geen proliferatie endotheel

180
Q

Wat zijn de nadelen van stents?

A

-Interfereert met puls bloedvat
-Bij distale plaatsing kan chirurg daar nooit meer een lima plaatsen

181
Q

Hoe lang wordt dubbele plaatjestherapie gegeven?

A

3-6 maanden, de struts moeten bekleed worden met een nieuwe endotheellaag

182
Q

Welke medicijnen worden na PCI gegeven?

A

-Heparine aan iedereen
-Clopidogrel bij stabieel coronairlijden

183
Q

Hoe lang moet bij stabiel coronairlijden dubbele antiplaatjestherapie worden gegeven?

A

6 maanden, verlengen bij hoog risico op stenttrombose of ischemisch event. 1-3 maanden bij hoog risico op bloedingen

184
Q

Hoe lang moet bij ACS dubbele antiplaatjestherapie worden gegeven?

A

12 maanden, evt langer. 6 maanden bij hoog bloedingsrisico

185
Q

Wat zijn indicaties voor een PCI?

A

-Proximale hoofstamstenose
-Syntax 0-22

186
Q

Wat is de behandelingstermijn van ACS?

A

-STEMI: zsm, PCI <12u of bij klachten, niet >48u
-NSTEMI: <24u, <2u bij hemodynamische instabiliteit

187
Q

Wat is de golden 5 na een ACS?

A

 Asprine
 Ticagrelor/Prasugrel
 Atorvastatine
 Perindopril
 Metoprolol

1B3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions