Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 > Week 15 > Flashcards

Week 15 Flashcards

1
Q

Wat houdt hartfalen in?

A

Hartminuutvolume is onvoldoende om te voorzien in de metabole behoefte van de weefsels. Neurohumorale activatie speelt een belangrijke rol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke indelingen zijn er voor hartfalen?

A

*oorzaak primair/secundair
*acuut/chronisch (kortademigheid, veneuze stuwing, oedeem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welk systeem speelt een belangrijke rol bij hartfalen?

A

Sympathicus:
-Hart: stimulering via b1/b2
-Nier: via b1 renine afgifte-> zoutretentie
-Bloedvaten: vasoconstrictie via a1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de lange termijn gevolgen van sympathische activatie van het hart?

A

Myocyt hypertrofie (remodelling), ischemie, ritmestoornis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat gebeurt er met de b-receptoren bij hartfalen?

A

De dichtheid neemt af (downregulatie) door voortdurende sympathische activiteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke neurohumorale activatie is betrokken bij hartfalen?

A

*sympathicus ((nor)adrenaline)
*renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS)
*vasopressine (=ADH)
*korte termijn gunstig, lange termijn ongunstig (‘remodelling’)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke farmacotherapie wordt bij acuut hartfalen gegeven?

A

*i.v. nitraten/lisdiuretica
*dopamine
*dobutamine
*fosfodiësterase remmer (milrinon)
*calcium sensitizer (levosimendan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de functie van nitraten/diuretica gebruik bij acuut hartfalen?

A

Afterload verlagen (nitraten geven vasodilatatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de functie van dopamine gebruik bij acuut hartfalen?

A

Stimuleert dosis-afhankelijk resp. D1/D2 > b1/b2 > a1
->D1/D2 geven vasodilatatie
->b1/2 zetten hart aan
->a1 minder gunstig dus dopamine nauwelijks meer gebruikt!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de functie van dobutamine gebruik bij acuut hartfalen?

A

Het is een b-receptor agonist: via een Gs activatie adenalyl cyclase-> ATP omgezet in cAMP-> meer Ca2+ in cel-> contractiekracht hart gaat omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de functie van milrinon bij acuut hartfalen?

A

Het is een phosphodiesteraseremmer, waardoor minder cAMP wordt afgebroken in de hartspiercel en er dus meer Ca2+ in de cel blijft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van milrinon en levosimendan?

A

-Ze zijn handig bij b-downregulatie omdat ze niet via de b-receptor werken
-Langdurig gebruik leidt tot oversterfte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke farmacotherapie wordt bij chronisch hartfalen gebruikt?

A

*diuretica
*RAS blokkers
*mineralocorticoïd receptor (MR) antagonisten
*b-receptor antagonisten (metoprolol, carvedilol, bisoprolol)
*Na+-K+-ATPase remmers (digoxine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke diuretica kunnen bij hartfalen gebruikt worden?

A

-Furosemide
-Bumetanide
-Hydrochloorthiazide
-Chloortalidon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke RAS blokkers kunnen bij hartfalen gebruikt worden?

A

-ACE-remmers: captopril, enalapril
-Ang RA: losartan (ang leidt tot remodelling)
-Renine remmer: aliskiren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke MRA’s kunnen bij hartfalen gebruikt worden?

A

Spironolacton, eplerenon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de kenmerken van behandeling met diuretica?

A

*symptomatische behandeling!
*risico hypokaliëmie-> voeg kaliumsparend diureticum toe (amiloride, MRA)
*renine release (sterk) omhoog
*onderscheid lis- en thiazide diuretica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat doet aldosteron?

A

Het zorgt voor Na+ en H2O retentie en K+ verlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de kenmerken van behandeling met RAS remmers?

A

*Verlagen mortaliteit en remmen cardiale remodelling
*ACE remmers alleen soms combineren/vervangen door AT1 RA/ renine remmers
*onvoorspelbare reactie in combinatie met diuretica: BD kan in elkaar klappen + nierfunctiestoornissen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de kenmerken van behandeling met spironolacton en eplerenon?

A

*Aldosteron (i.e., mineralocorticoïd) RA
*Eplerenon is selectiever: minder bijwerkingen (gynaecomastie bij ♂ )
*Reductie sterfte bij ernstig hartfalen (spi) en post-MI (eple) door MR effecten in hart
*Risico hyperkaliëmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waarom kan er bij het blokkeren van aldosteron receptoren hyperkaliemie ontstaan?

A

*te hoge doses MR blokkers
*oudere patiënten hebben vaak een verlaagd aldosteron
*nierfunctiestoornissen
*co-medicatie (RAS blokkers en b-blokkers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke nieuwe ontwikkelingen zijn er om hyperkaliemie te voorkomen?

A

*MR antagonist die geen (of minder) hyperkaliëmie veroorzaakt: finerenone
*Kaliumbinders binden in maagdarmkanaal zodat K+ niet wordt opgenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat doen SGLT2 remmers?

A

*sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (empagliflozin, dapagliflozin): remmen glucose en Na+ reabsorptie
*ontwikkeld voor diabetes: onverwacht gunstige effecten bij hartfalen!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de kenmerken van behandeling met b-antagonisten?

A

*verlagen mortaliteit en verbeteren ejectiefractie
*waarom effectief: 1) anti-aritmisch 2) langere diastole (> O2 voorziening!) en 3) blokkade ‘slechte’ b-receptor effecten (necrose, hypertrofie, apoptose)?
*bouw dosis op: start low, go slow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe werkt digoxine/ hartglycoside?

A

*remt Na+-K+-ATPase-> Na+ uitstroom daalt-> intracellulair [Na+] stijgt-> Na+/Ca2+ exchange daalt-> meer Ca2+ beschikbaar in cel-> stijging inotropie
*vagale tonus stijgt
*remming sympathicus ([noradrenaline] daalt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is het nadeel van digoxine?

A

Geringe therapeutische breedte: iets te hoge doseringen kunnen al toxisch zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de definitie van hartfalen?

A

Het is een syndroom waarbij patienten symtpomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn, die een gevolg zijn van dysfunctie van het hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn objectieve parameters van dysfunctie van het hart?

A

-Ejectiefractie
-Diastolische disfunctie
-Vullingdrukken (verhoogd bij sys en dia hartfalen)
-CO (HF x SV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is een normale cardiac output?

A

5-6 L in rust, tot12 L bij inspanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat zijn symptomen van hartfalen?

A

-Vermoeidheid
-Verminderde inspanningstolerantie
-Dyspnoe (kortademigheid)
-Orthopnoe
-Hartkloppingen
-(Nachtelijk) hoesten
-Verwardheid
-Verminderde eetlust/ misselijkheid
-Erectiele disfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zijn klinische tekenen van hartfalen?

A

-Tachycardie (compenseren voor laag SV)
-Crepitaties of wheezing
-Oedeem
-Ascites
-Verhoogde centraal veneuze druk
-Hepatomegalie
-Verplaatste apex
Later stadium: cachexie en afname spiermassa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is de meest gebruikte parameter voor LV functie?

A

ejectiefractie= (EDV - ESV)/ EDV x 100%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is een normale ejectiefractie?

A

> 50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van disfunctie van het hart?

A
  1. Primair hartspierprobleem
  2. Overbelasting van het hart
  3. Instroombelemmering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Welke primaire hartspierproblemen zorgen voor hart disfunctie?

A

-Myocardinfarct
-Cardiomyopathie
-Myocarditis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welke vormen van hartoverbelasting zorgen voor hart disfunctie?

A

-Drukbelasting: klepstenose, hypertensie
-Volumebelasting: klepinsufficientie, shunts
-Ritmestoornissen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Welke instroombelemmeringen zorgen voor hart disfunctie?

A

-Mitralis- of tricuspidalisstenose
-Pericarditis constrictiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van hartfalen?

A

-Coronair lijden: ischemie, MI (nr. 1)
-Hypertensie: LVH, meestal behouden LV functie
-Cardiomyopathie
-Infiltratieve hartziekten
-Klepaandoeningen
-Ritmestoornissen
-Toxische stoffen
-Extracardiaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welke soorten cardiomyopathie zijn er?

A

Familiair en non-familiair:
-Gedilateerde cardiomyopathie (st. na myocarditis?)
-Hypertrofische cardiomyopathie
-Restrictieve cardiomyopathie
-Aritmogene RV cardiomyopathie
-Noncompaction cardiomyopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke infiltratieve hartziekten kunnen leiden tot hartfalen?

A

-Sarcoidose
-Haemochromatose
-Amyloidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welke klepaandoeningen kunnen leiden tot hartfalen?

A

-MI
-MS
-AoI
-AoS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Welke ritmestoornis kan leiden tot hartfalen?

A

Tachycardiomyopathie (mn. atriumfibrilleren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welke toxische stoffen kunnen leiden tot hartfalen?

A

-Alcohol (reversibel)
-Chemotherapie
-Cocaine (voorwandinfarct)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Welke extracardiale problemen kunnen leiden tot hartfalen>

A

-Anemie (hoog CO)
-Thyreotoxicose: te snel werkende schildklier
-Vit B1 deficientie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Waardoor is er in Nl een toename van hartfalen?

A
  1. Vergrijzing
  2. Betere behandeling: PCI/ AMI
  3. Risicofactoren: obesitas enz.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is de prevalentie van hartfalen wereldwijd?

A

20 miljoen mensen
1:5 van mensen zal hartfalen ontwikkelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe is de prognose van hartfalen sinds 1990 veranderd?

A

60-70% -> 40-50% mortaliteit binnen 5 jaar na diagnose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Waardoor wordt het slagvolume bepaald?

A

Preload, afterload en contractiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat is de rol van de symphaticus bij hartfalen?

A

-Activatie via drukreceptoren in het hart
-Toegenomen hartfrequentie en contractiliteit
-Chronische sympathische activatie (bij hartfalen) leidt tot verdere neurohumorale (over)activatie en ongevoeligheid voor adrenaline (b-downregulatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat is preload?

A

EDV= hoeveelheid bloed aanwezig op eind diastole in rechter of linker ventrikel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is de wet van Frank-Starling?

A

Slagvolume neemt toe naarmate de ventrikel een groter EDV/ preload heeft (rekking myofibrillen). Na een bepaald punt neemt het slagvolume weer (LV disfunctie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is het effect van de sympathicus op de Frank-Starling curve?

A

Verhoging van de contractiliteit via de sympathicus leidt tot een hoger SV bij een gelijke EDV (zit max aan). De curve verschuift naar links

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is afterload?

A

-Druk/weerstand waartegen het hart moet contraheren
-Hoe hoger de afterload, hoe lager de CO. Kan tot hypertrofie leiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Waardoor wordt de afterload bepaald?

A

-Systeem (LV) en longweerstand (RV)
-Karakteristieken van de vaatwand
-Bloedvolume dat wordt uitgeperst
Wet van LaPlace: T= P x R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is de functie van het RAAS?

A

Bij lage BD RAAS geactiveerd-> vasoconstrictie (BD omhoog) en Na+ retentie (volume omhoog)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is de rol van compensatie bij hartfalen?

A

Abnormale belasting + disfunctie hart-> compensatiemechanismen (CO normaal)-> niet meer doeltreffend-> hartfalen (CO abnormaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat is de pathofysiologie van hartfalen?

A
  1. Afgenomen CO (hartfalen)
  2. RAAS en sympathicus activatie
  3. RAAS geeft hogere preload
  4. Sympathicus-> vasoconstrictie (hogere afterload), hogere HR/contractiliteit (meer belasting) en directe cardiotoxiciteit
  5. Meer belasting geeft meer myocytschade-> fibrose en dilatatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat zijn de acute compensatiemechanismen bij hartfalen?

A

Sympathicus:
-HF
-Contractiliteit
-Vasoconstrictie
RAAS:
-Preload omhoog
-Vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat zijn de compensatiemechanismen bij chronisch hartfalen?

A

-Preload (wandstress omhoog)
-Neurohumorale activatie: RAAS, sympathicus, endotheline, NO, ANP, ADH
-Ontstekingsreacties: cytokines, TNF enz
-Remodelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Waardoor vindt remodelling plaats bij hartfalen?

A

Door afterload. Dilatatie is een laat teken van hartfalen en tekortschieten van de compensatiemechanismen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wat zijn de korte en lange termijn effecten van water/ zout retentie?

A

Kort: preload stijgt
Lang: long/ leverstuwing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat zijn de korte en lange termijn effecten van perifere vasoconstrictie?

A

Kort: perfusie stijgt
Lang: afterload stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat zijn de korte en lange termijn effecten van sympaticus activatie?

A

Kort: HF en contractiliteit stijgen
Lang: energiebehoefte stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat zijn de korte en lange termijn effecten van myocardhypertrofie?

A

Kort: ontlasten myocyten
Lang: beshcadiging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat zijn de korte en lange termijn effecten van myocardfibrose?

A

Kort: voorkomen dilatatie
Lang: diastolische disfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wat zijn de kenmerken van myocardiale remodelling?

A
  1. Hypertrofie
  2. Verlies van myocyten
  3. Toename interstitiele fibrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat is het afkappunt van acuut hartfalen?

A

<3 maanden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat is HFREF?

A

Systolisch hartfalen (dilatatie):
-Afgenomen contractie
-EF verlaagd
-Symptomen en tekenen hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat is HFPEF?

A

Diastolisch hartfalen (hypertrofie, hart dikker/ stijver):
-Vullingsprobleem
-EF normaal
-Symptomen en tekenen hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat is het verschil tussen acuut en chronisch hartfalen?

A

Acuut: ‘new onset’, ontstaat vaak in korte tijd, weinig tijd voor inschakelen van compensatiemechanismen
Chronisch: ruim tijd voor compensatiemechanismen, uiteindelijk decompensatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat zijn uitlokkende factoren van hartfalen bij disfunctie?

A

-Ritmestoornis
-Koorts
-Overmatige zout- of vochtinname
-Anemie
-Zwangerschap (groot bloedvolume)
-Overmatige alcohol inname
-Hyperthyroidie
-Perifere arterioveneuze shunts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat voor hartfalen ontstaat bij acuut hartfalen?

A

Meestal eerst backward, daarna kan forward ontstaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat is backward hartfalen (links)?

A

Snel oplopende eind diastolische druk in LV-> hoge druk in LA-> hoge druk in longvenen-> longstuwing, longoedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Wat is forward hartfalen?

A

Te lage CO (of te lage longflow als rechts)-> hypotensie-> onvoldoende weefselperfusie (shock)-> multi-orgaanfalen en overlijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat zijn de gevolgen van backward hartfalen rechts?

A

RV eind diastolische druk stijgt-> RA druk stijgt-> druk in VCS en VCI stijgt-> Ascites, oedeem in benen, stuwing in jugularis, pitting oedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Wat is astma cardiale?

A

Longoedeem bij acuut hartfalen
SymtomenL dyspneu, orthopneu
Klinische tekenen: crepitaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Wat is shock?

A

Onvoldoende perfusie van organen en celbeschadiging. Leidt onbehandeld tot multi orgaan falen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat zijn extracardiale oorzaken van shock?

A

-LE
-Tamponade
-Bloeding/ hypovolemie
-Anaphylaxie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Wat zijn cardiale oorzaken van shock?

A

-Groot acuut MI
-Acute complicaties MI
-Acute mitralis insufficientie
-Cardiomyopathie, myocarditis
-AoS
-Kunstklep disfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Welke vragen moet je beantwoorden bij verdenking op hartfalen?

A
  1. Is er hartfalen?
  2. Aard disfunctie (diastolisch, systolisch)?
  3. Oorzaak?
  4. Uitlokkende of bijdragende factoren?
  5. Ernst hartfalen?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Waarom is de diagnose hartfalen onvoldoende voor bepalen van de behandeling?

A

Er moet bekend zijn wat de oorzaak is of op basis waarvan er hartfalen is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Wat is het belang van voorgeschiedenis bij het diagnosticeren van hartfalen?

A

Hartfalen is zeldzaam bij blanco voorgeschiedenis
Mogelijke hartspierschade bij voorgeschiedenis van:
-MI
-Hypertensie
-Hartklep afwijking
-Ritmestoornis enz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Wat zijn typische (acute) klachten van hartfalen?

A

-Dyspneu
-Orthopneu
-Enkeloedeem
-Verminderde inspanningstolerantie
-Vermoeidheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Wat zijn minder typische (subacute) klachten van hartfalen?

A

-Nachtelijk hoesten
-Wheezing
-Gewichtstoename (>2 kg/week)
-Gewichtsafname
-Opgeblazen gevoel
-Verwardheid (vooral ouderen)
-Verminderde eetlust
-Depressie
-Palpitaties
-Syncope

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Wat zijn meer specifieke tekenen van hartfalen bij LO?

A

-Gestegen centraal veneuze druk
-Positieve hepatojugulaire reflux (jugularis stuwing bij drukken op lever)
-3e harttoon (gallopritme, bloed tegen wand in diastole door stijve spier)
-Apex naar lateraal verplaatst
-Hartgeruis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Wat zijn minder specifieke tekenen van hartfalen bij LO?

A

-Perifeer pitting oedeem
-Longcrepitaties
-Pleuravocht
-Sinustachycardie
-Onregelmatige pols
-Hepatomegalie
-Ascites
-Cachexie
-Tachypneu (>16/min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Welk aanvullend onderzoek kan gedaan worden om hartfalen te diagnosticeren?

A
  1. ECG
  2. (NT-proBNP/) Echo
  3. Lab onderzoek
  4. X-thorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Wat is het belang van een ECG bij hartfalen diagnostiek?

A

ECG normaal: hartfalen onwaarschijnlijk (<2%)
-HF
-Ritme-/geleidingsstoornis
-Q-golf: oud infarct
-LV hypertrofie
-ST-verandering: ischemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Hoe herken je een LVH op ECG?

A

Grote pieken, repolarisatiestoornis T-top (negatief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Naar welke bloedwaardes wordt gekeken bij diagnostiek van hartfalen?

A

-Bloedbeeld: Hb, leukocyten
-Elektrolyten: Na, K
-Nierfunctie
-Leverfunctie (afwijkend bij stuwing)
-Glucose
-TSH (en B1)
-Natriuretische peptiden (NT-proBNP, overvulling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Wat is de voorspellend waarde van NT-proBNP bij hartfalen?

A

-In patienten met acute klachten sluit een normale NT-prBNP significant hartfalen uit
-Waarden ook belangrijk bij follow-up, reactie op therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Waarnaar kan bij een X-thorax gekeken worden mbt diagnostiek van hartfalen?

A

-Vorm van hart, cardiomegalie
-Kalk (kleppen, pericard)
-Longvaten, stuwing, longoedeem
-Pleuravocht
-Infiltraat of massa in longen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Wanneer is een hart vergroot bij een X-thorax?

A

Als het meer dan 50% van de thoraxbreedte inneemt (C/T)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Hoe kan de ejectiefractie bepaald worden en wanneer is het afwijkend?

A

Met een echo, systolisch hartfalen als EF <50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Wat zijn de belangrijkste oorzaken van hartfalen?

A

-Coronairlijden 35-40%
-Cardiomyopathie (gedilateerd) 30%
-Hypertensie 15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Waar geeft echocardiografie informatie over?

A

Naat bepalen systolische en diastolische functie ook info over:
1. Cardiomyopathie
2. Klep afwijkingen
3. Congenitale afwijkingen
4. RV falen
5. Pericard afwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Hoe kan een cardiale MRI gebruikt worden bij diagnostiek?

A

Je kan weefsel goed typeren en vervolgonderzoek doen naar de oorzaak. Bepaalde litteken patronen passen bij bepaalde ziektebeelden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Wanneer wordt een endomyocardiale biopsie genomen?

A

Als vermoeden HF door:
-Myocarditis
-Infiltratieve afwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Hoe wordt de ernst van hartfalen ingedeeld?

A

NYHA klasse I: geen beperkingen
Klasse II: milde klachten bij normale inspanning
Klasse III: klachten bij geringe inspanning
Klasse IV: klachten in rust

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Hoe kan een drukmeting gedaan worden?

A

-Echo: drukverschil over kleppen als maat voor stroming langs klep
-Intracardiale meting (Swan Ganz) in jugularis: druk, volume, CO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Wat is de indicatie voor tijdelijke mechanische ondersteuning?

A

Ernstig hartfalen-> CO zo laag dat de functie van alle organen wordt bedreigd (cardiogene shock)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Welke soorten mechanische maatregelen zijn er?

A

A. Intra-aortale ballonpomp (IABP). Tijdelijk
B. Extra corporele membraan oxygenatie (ECMO). Tijdelijk
C. Left ventricular assist device (LVAD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Wat zijn de functies van korte termijn mechanische ondersteuning?

A

-Als brug naar beslissing bij ernstig acuut hartfalen
-Als brug naar herstel bij ernstig acuut hartfalen
-Herstel van eind-orgaan schade, zodat patient transplantabel wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Wat zijn de functies van lange termijn mechanische ondersteuning?

A

-LVAD/BIVAD als bridge to transplant
-Als destination therapy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Hoe werkt een IABP?

A

-Loopt in systole leeg-> afterload daalt, output stijgt
-In diastole opgeblazen met helium: diastolisch BD stijgt en betere coronaire perfusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Wat zijn de nadelen van een IABP?

A

Infecties, bloedingen, patient moet platliggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Welke typen ECMO zijn er?

A
  1. Veno-arterieel: ondersteunt hart en longen
  2. Veno-veneus: ndersteunt longen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Hoe werkt een LVAD?

A

Het neemt LV functie over door continu bloed van de LV naar de aorta te pompen. Er is een goed functionerende RV nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Wat zijn de voordelen van een LVAD?

A

-NYHA klasse verbetering
-Verbetering levenskwaliteit
-Herstel andere organen, zoals nierfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Wat zijn mogelijke complicaties van een LVAD?

A

Eerst vooral multi orgaanfalen, daarna neurologisch (bloeding, embolie), infectie, device malfunctie, RHF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Bij welke soorten hartfalen zijn er chirurgische behandelmogelijkheden?

A

Myocard ischemie
-Coronair sclerose
-LV aneurysma
Myocard aandoeningen
-Cardiomyopathie
Drukbelasting
-AoS
Volumebelasting
-MI
-AoI
-TI
Instroombelemmering
-MS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Welke stroomgebieden van de coronairen zijn er?

A
  1. RCA
    LCA:
  2. LAD: left anterior descending (anterior interventriculary artery, grootste gebied)
  3. CX: circumflex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Wat zijn risicofactoren voor atherosclerose?

A

-Roken
-Overgewicht
-Hoog cholesterol
-Diabetes mellitus
-Hypertensie
-Erfelijkheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Wat zijn symptomen van atherosclerose?

A

Angina pectoris:
-Inspanning
-Progressief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Hoe wordt coronair lijden behandeld?

A

-Medicatie (atherosclerose stabiliseren)
-Stent (dotteren)
-Bypass chirurgie (beste bij uitgebreid lijden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Hoe werkt een bypass?

A

Een graft (ander vat uit het lichaam) wordt na de vernauwing en aan de aorta aangesloten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Welke bypass operatie technieken zijn er?

A

-Met hart-long machine (on pump: CABG, coronary artery bypass grafting)
-Zonder hart-long machine (off pump: OPCAB)
-Minimaal invasief (off pump minimal invasive: MIDCAB, via links tussen ribben)
-Robot assisted

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Wat wordt als graft materiaal gebruikt?

A

-V. saphena magna (VSM), V. saphena parva (VSP)
-Links- en rechts internal mammary artery (LIMA/ RIMA)
-A. radialis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Bij welke graft komt disfunctie het meest voor?

A

Beenvene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Wat wordt bij een aneurysmectomie gedaan?

A

Het beschadigde weefsel wordt vervangen door vilt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Hoe zit de mitaalklep vast?

A

Via de chordae tendineae aan paillairspieren. Het is meestal te repareren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Hoe wordt een tricuspidaalklepring gehochten?

A

Niet helemaal rond zodat de AV knoop niet beschadigd wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Wat moet er bij een beschadigde aortaklep gedaan worden?

A

Meestal verangen, is gecalcificeerd en vaak niet meer te herstellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Welke aortaklep ingrepen zijn mogelijk?

A

Vervanging (AVR)
-Mechanische prothese
-Biologische prothese
->Stented, stentless, sutureless
Reparatie/ plastiek (AVP)
TAVI (percutaan)

125
Q

Welke mitraalklep ingrepen zijn er?

A

Reparatie/ plastiek (MVP)
Vervanging (MVR): mechanisch of biologisch
Transkatheter technieken (percutaan)
-Mitraclip

126
Q

Wat zijn de mogelijkheden bij eindstadium hartfalen?

A

Steunharten: LVAD, BIVAD, TAH
Harttransplantatie: DBD, DCD (heart in a box)

127
Q

Wat is een cardiomyopathie?

A

Ziekte van de hartspier: hartspier structureel en functioneel abnormaal in afwezigheid van oorspronkelijke ziekte (coronaire hartziekte, hypertensie, kelpziekte of aangeboren hartziekte) die de afwijking kan verklaren

128
Q

Welke ontstekingen van het hart zijn er?

A

-Pericarditis
-Myocarditis
-Endocarditis (kleppen)

129
Q

Wat zijn de genetische kenmerken van een cardiomyopathie?

A

-Meesten zijn monogenetische ziekten
-Families hebben vaak een eigen pathogene DNA variant
-Autosomaal dominante overerving

130
Q

Wat voor DNA afwijkingen kunnen een cardiomyopathie geven?

A

Pathologische DNA varianten in genen, die coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor:
-Kracht generatie en transmissie
-Metabolisme
-Calcium homeostase

131
Q

Wat is genotype?

A

Erfelijke informatie: pathogene DNA variant
Pathogene DNA varianten in 1 gen kunnen verschillende cardiomyopathieen veroorzaken

132
Q

Wat is fenotype?

A

Waarneembare eigenschap (genen + omgevingsfactoren):
Afwijking hartspier-> klachten, prognose en behandeling
Genotype en fenotype niet 1 op 1 gerelateerd

133
Q

Wat zijn de voordelen van testen bij cardiomyopathieen?

A

-Definitieve diagnose
-Identificatie familieleden at risk

134
Q

Wat zijn de nadelen van testen bij cardiomyopathieen?

A

-Afwezigheid pathogene DNA variant sluit genetische oorzaak niet uit
-Genotype-fenotype relaties teleurstellend

135
Q

Welke soorten cardiomyopathieen zijn er?

A

-Hypertrofische cardiomyopathie (HCM)
-Gedilateerde cardiomyopathie (DCM)
-Aritmogene ventrikel cardiomyopathie (ARVC)
-Restrictieve cardiomyopathie
-Noncompaction cardiomyopathie (NCCM)

136
Q

Wat is een hypertrofische CM?

A

Verdikking van de hartspier die niet te verklaren is obv een andere aandoening zoals hoge bd of aortaklepstenose. Wanddikte >=15 mm. Belangrijke oorzaak plots overlijden <35 jaar (fibrosering->tachycardieen)!

137
Q

Wat is de prevalentie van HCM?

A

1/500

138
Q

Wat is het klinisch beeld bij HCM?

A

-Veel patienten asymptomatisch
-Ontdekt bij vaststellen souffle, abnormaal ECG of familie onderzoek
-Dyspneu d’effort, POB, palpitaties, syncope
-Soms is plotse dood de eerste uiting

139
Q

Wanneer wordt bij HCM een ICD geimplanteerd?

A

Als de kans op plotse dood >1% per jaar is

140
Q

Way is een gedilateerde CM?

A

Dilatatie en verminderde systolische LV functie

141
Q

Wat is de etiologie van DCM?

A

-Genetisch (>25%)
-Viraal (na myocarditis)
-Toxisch (medicatie, alcohol)
-Vitamine deficientie (B1 en 6)
-Peripartum
-Idiopathisch

142
Q

Wat is het klinisch beeld van DCM?

A

-Lang zonder symptomen
-Hartfalen (uitlokkingsmomenten bv koorts)
-Ritmestoornissen: AF of VT/ plotse dood
-Geleidingsstoornissen (pathogene DNA variant lamin A/C)

143
Q

Wat is een ARVC?

A

Progressieve vervanger van rechter (en/of linker) ventriculair myocard door vet- en fibreus weefsel. Belangrijk oorzaak van plots overlijden bij jonge mensen!
Levensbedreigende ritmestoornissen (vaak eerst) en systolisch hartfalen (daarna)

144
Q

Hoe wordt de diagnose ARVC gesteld?

A

Moeilijke diagnose met verschillende criteria:
-Structurele afwijkingen RV (uitbochtingen, echo en/of MRI)
-ECG afwijkingen (invl SAECG)
-Ventriculaire ritmestoornissen (ook Holter)
-Familie anamnese
-DNA onderzoek

145
Q

Welke ECG afwijkingen passen bij een ARVC?

A

V1-V3 negatieve T-top en een epsilon wave na de QRS

146
Q

Wat zijn oorzaken van een restrictieve CM?

A

-Primair: veroorzaakt door endomyocardiale fibrose
-Secundair: door hypertrofie of infiltratie van myocard door bv amyloid of ijzer (hemochromatose) of glycogeen

147
Q

Welke afwijkingen geeft een restrictieve CM?

A

-Systolische functie normaal
-Gestoorde vulling van de ventrikels doordat ze slecht ontspannen
-Grote boezems en kleine stijve ventrikels

148
Q

Wat is het klinisch beeld van een restrictieve CM?

A

-Hartfalen met een slechte prognose. Veelal vochtretentie op voorgrond, later low output beeld

149
Q

Hoe wordt de diagnose van een restrictieve CM gesteld?

A

-Echo(doppler) cardiogram
-Endomyocard biopsie: histologie

150
Q

Wat is non-compactie hartfalen?

A

Foetale spons wordt niet goed compact. Het is lastig om te zien wat normaal is omdat er altijd trabekels blijven bestaan

151
Q

Wat is het klinisch beeld bij NCCM?

A

-Hartfalen symptomen in 34-91%
-Ritmestoornissen, incl plotse dood
-Systemische embolieen 0-38% (ontstaan tussen de trabekels)
-Familie aandoening in 18-64%

152
Q

Uit welke lagen bestaat het hart?

A

Endocard-> myocard-> vet-> sereuze pericard-> fibreuze pericard

153
Q

Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van pericarditis?

A

Virale ontsteking en/of een auto-immuunreactie

154
Q

Welke klachten passen bij een acute pericarditis?

A

Scherpe/stekende pijn vastzittend aan de ademhaling en toenemend bij liggen, afnemend bij voorover buigen, soms uitstralend naar nek/arm/linker schouder. Vaak bij jonge mensen

155
Q

Wat zijn de diagnostische criteria voor acute pericarditis?

A

Klachten PLUS minsens 1 van de volgende 3:
-Pericardwrijven
-PR-depressie en concave ST-elevatie in multipele afleidingen zonder reciproke ST-depressie
-Vocht in pericard (echo)

156
Q

Welk ondersteunend (aspecifiek) gegeven past bij een acute pericarditis?

A

Kenmerken van inflammatie:
-Koorts
-CRP/ leukocyten

157
Q

Hoe wordt pericarditis behandeld?

A

Met ontstekingsremmers

158
Q

Wat zijn complicaties van pericarditis?

A

-Recidiverende of incessant pericarditis 15-30%
-Pericard effusie met tamponade <2%
-Constrictieve pericarditis <1%

159
Q

Wat is een myocarditis?

A

Inflammatoire hartspierziekte veroorzaakt door verschillende infectieuze en niet-infectieuze triggers: virus, toxines, ziekte van lyme, auto-immuunziekte enz

160
Q

Welke klachten passen bij een myocarditis?

A

Hele pallet aan cardiale klachten is mogelijk: POB, hartfalen, ritmestoornissen, koorts, virale klachten, klachten passend bij pericarditis
Zeer wisselende presentatie van asymptomatisch tot fulminant hartfalen en plotse dood

161
Q

Wat is de prognose van myocarditis?

A

Herstel wisselend, 25% houdt blijvende LV disfunctie

162
Q

Wat kan gebruikt worden om de diagnose myocarditis te stellen?

A

-Koorts, ontstekingsparameters
-Cardiale enzymen verhoogd
-ECG: repolarisatie afwijkingen, geleidings- en ritmestoornissen
-Echocardiografie (WBS)
-Verhoogde virale antistoffen
-Cardiale MRI (oedeem)!!
-Endomyocardiale biopsie

163
Q

Wat is delayed ehancement?

A

Bij MRI gadolinium geven, als het blijft hangen in de hartspier is de interstitiele ruimte toegenomen. Bij ontsteking (myocarditis) of verbindweefseling

164
Q

Welke verschijnselen bij een biopsie passen bij myocarditis?

A

-Lymfocytair infiltraat
-Degeneratie cardiomyocyten
-Verlies van cardiomyocyten
-Viraal RNA (PCR)

165
Q

Hoe kan myocarditis behandeld worden?

A

Ondersteunend!
-Ritmestoornissen behandelen
-Hartfalen behandeling, incl mechanische ondersteuning en harttransplantatie
-Bij reuscelmyocarditis prednison

166
Q

Hoe wordt de diagnose endocarditis vastgesteld?

A

DUKES criteria:
-Pathologische diagnose
-Klinische diagnose: 2 major criteria of 1 major + 3 minor criteria of 5 minor criteria
->Possible endocarditis 1 major + 1 minor of 3 minor

167
Q

Wat zijn de criteria voor een pathologische diagnose van endocarditis?

A

-Histologisch aangetoonde laesies passen bij actieve endocarditis of
-Histologisch aangetoonde micro-organismen passend bij actieve endocarditis

168
Q

Wat zijn de major DUKES criteria?

A
  1. Positieve bloedkweken. Typische bacterien 2 positieve kweken (bv strep)
  2. Bewijs voor endocardiale betrokkenheid (echo, PET CT)
    -Echografisch vegetatie of abces of dehiscentie kunstklep
    -Nieuwe klepinsufficientie
169
Q

Wat zijn de minor DUKES criteria?

A
  1. Predispositie (IV drugsgebruik, hartaandoening)
  2. Koorts (>38 C)
  3. Vasculaire fenomeen
  4. Immunologisch fenomenen
  5. Microbiologisch bewijs
170
Q

Wat is de presentatie van endocarditis?

A

Van maandenlang malaise met subferiele temperatuur en bezoek aan vele dokters tot acuut levensbedreigende situatie

171
Q

Wat is de behandeling van endocarditis?

A

-Langdurig (weken tot maanden) antibiotica
-Klepvervanging op indicatie

172
Q

Langs welke kleppen stroomt het bloed achtereenvolgens in het hart?

A

Tricuspidalisklep-> pulmonalisklep-> mitralisklep-> aortaklep

173
Q

Hoe zijn de kleppen tov elkaar op het hart gepositoneerd?

A

Semilunaire kleppen: pulmonalisklep vooraan, daarachter aortaklep
Atrioventriculaire kleppen: mitralisklep links, tricuspidalisklep rechts

174
Q

Bij wie komt matige tot ernstige klepziekte het meest voor?

A

Ouderen

175
Q

Wat zijn de meest voorkomende klepziekten?

A
  1. AS
  2. MI
  3. Gemengd
  4. TI
  5. MS
  6. AI
176
Q

Waarom is een TI moeilijker te diagnosticeren?

A

Het leidt tot relatief minder problemen omdat het altijd een beetje lekt

177
Q

Wat is een stenose?

A

Klepvernauwing. Geeft drukbelasting compartiment vóór de stenose met concentrische hypertrofie (bv AS-> LV hypertrofie)

178
Q

Wat is concentrische hypertrofie?

A

De spier verdikt zonder dat de ventrikel verwijdt

179
Q

Wat zijn de gevolgen van een insufficientie?

A

Volumebelasting compartimenten aan beide zijdes van de insufficientie met dilatatie. Drukbelasting compartiment waar de insufficientie heen gaat met excentrische hypertrofie (bv boezem)

180
Q

Wat hoor je bij aucultatie van een normaal hart?

A

S1 ‘lub’: sluitingstoon mitralis en tricuspidalis
A2 + P2 ‘dub’: sluitingstoon aorta + pulmonalis

181
Q

Wat is het effect van inspiratie op de harttonen?

A

Inademen geeft een negatievere druk in de borstkas-> rechterharthelft meer gevuld-> RV doet er langer over om bloed te ejecteren: toonsplijting, P2 gaat iets naar achter (dub-dub)

182
Q

Wat is een onschudige ejectiegeruis?

A

Ruisje na s1. Pulmonalis is de kleinste klep en geeft dus een relatieve obsrtuctie-> ruisje. Maximaal op 2 links parasternaal zonder uitstraling

183
Q

Welke intensiteiten kan een ruis hebben?

A
  1. Nauwelijks hoorbaar
  2. Hoorbaar maar zacht
  3. Makkelijk hoorbaar
  4. Makkelijk hoorbaar met thrill
184
Q

Welke vormen kan een ruis hebben?

A

-Crescendo (toenemend)
-Decrescendo (afnemend)
-Crescendo-decrescendo (ruitvormig)
-Plateau (bandvormig)

185
Q

Wat zijn de eigenschappen van een functionele ruis?

A

Intensiteit: 1, max 2
Locatie (punctum max): 2L
Uitstraling: geen
Timing: systolisch
Vorm: ruitvormig
Pitch (toonhoogte): normaal, muzikaal
Extra tonen: geen

186
Q

Waarmee wordt de diagnose kleplijden gesteld?

A

Met een echo. Vergrote snelheid (>1,5 m/s) over klep bij vernauwing

187
Q

Waaruit bestaat een aortaklep?

A

3 cusps (dunne vliezige structuren). Uit RCC en LCC komt een coronair, bij atrium septum zit de non-coronair cusp

188
Q

Wat zijn de meest voorkomende aortaklepstenose oorzaken?

A

-Reumatisch: fusie conissuren (hoeken klep)
-Aangeboren: bicuspide
-Degeneratief (ouderen): klepbladen calcificeren

189
Q

Hoe ontstaat een degeneratieve aortaklepstenose?

A

Mechanische schade met een chronische onstekingsreactie: er is een subendocardiale verdikking met gaatjes in het endotheel. Lamina verplaatst door de laesie. Afwijking vol met lipiden, calcificatie en ontstekingscellen (macrofagen, schuimcellen)

190
Q

Wat is het verschil tussen sclerose en een ernstige aortaklepstenose?

A

Sclerose: bladen iets verdikt
Stenose: klep gaat minder open

191
Q

Wat kan er tegen kleplijden gedaan worden?

A

Weinig, medicijnen voor kleplijden bestaan niet!

192
Q

Welke soorten aangeboren bicuspide aortakleppen zjn er?

A

Ware BAV <5%
Fusie BAV >95% (rave)
Komt veel voor, niet altijd gevolgen

193
Q

Hoe kan de ernst van een aortaklepstenose berekend worden?

A

3 belangrijke metingen:
-Doppler Vmax over de klep (en hiervan afgeleidde gradienten). Naast klepopening ook afhankelijk van SV en tijd waarin het volume door de klep gaat
-Berekend klepoppervlak
-Anatomisch klepoppervlak

194
Q

Wat zijn de gegevens van een normale aortaklep?

A

Snelheid: 1,0-1,5 m/s
Klepoppervlak: >3 cm2

195
Q

Wat zijn de gegevens van een ernstige aortaklepstenose?

A

Snelheid: >=4 m/s
Gem. gradient: >40 mmHg
Klepoppervlak: <1 cm2

196
Q

Wat is de relatie tussen stenose ernst en klachten?

A

De ernst van de stenose is geassocieerd met klachten:
-Lichte AS geen klachten
-Matige AS meestal geen klachten
-Ernstige AS: meestal klachten
-Kritische AS: bijna altijd klachten

197
Q

Welke klachten passen bij een aortaklepstenose?

A
  1. Hartfalen symptomen (dyspneu en vermoeidheid)
  2. Angina pectoris
  3. Duizelingen bij inspanning of syncope
198
Q

Wat veroorzaakt de hartfaen symptomen bij een AS?

A

-LV diastolische disfunctie door concentrische LV hypertrofie + myocard fibrosering
-LV systolische disfunctie door myocard fibrosering (eindstadium)

199
Q

Wat veroorzaakt angina pectoris klachten bij een AS?

A

Disbalans tussen verhoogde zuurstofvraag en verlaagd zuurstofaanbod door:
-Vaker bij coronairlijden
-Hypertrofie met relatief minder meegroeien capillairen
-Verkorte diastolische vullingstijd
-Verminderde coronaire flow reserve door verhoogde LV eind-diastolische druk met verminderde endocardiale flow

200
Q

Wat veroorzaakt duizelingen bij een AS?

A

-Niet goed kunnen verhogen SV + lage systeem vaatweerstand
-Ventriculaire tachycardie
-Ventrikelfibrillatie en plotse hartdood, 0,5% asymptomatische patienten

201
Q

Wat zijn de eigenschappen van een ruis bij aortaklepstenose?

A

Intensiteit: 2-4
Locatie (punctum max): 2R, na lub
Uitstraling: a. carotis rechts
Timing: systolisch
Vorm: ruitvormig
Pitch (toonhoogte): laagfrequent, ruw
Extra tonen: mogelijk S4
Thrill over carotis

202
Q

Wat is het beloop van een aortaklepstenose?

A

Heel lang geen klachten, na ontstaan klachten slechte prognose (vooral bij hartfalen)

203
Q

Welke factoren moeten teweeg gebracht worden bij beslissen over interventie bij een aortaklepstenose?

A

-Klachten (subjectief vs objectief) <> geen klachten plotse dood discussie
-Moet grote operatie ondergaan
-Echo aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (contractiliteit, verhoogde cardiale markers)

204
Q

Welke interventies zijn mogelijk bij een aortaklepstenose?

A

-Kunstklep
-Bioprothese
-TAVI via a. femoralis (ballon + klep), als moelijk opereerbaar

205
Q

Welke risico’s zitten vast aan een klepprothese?

A

-Structureel klepfalen
-Thrombus
-Bloeding
-Infectie
-Paravalvulaire lekkage
-Pannus (weefsel ingroei)
-PPM: patient prestige mismatch (te kleine klep)
-Geluiden

206
Q

Wat zijn oorzaken van een mitralisklepstenose?

A

Reumatisch: fusie connisuren en chordae met verdikking (en later calcificatie klepbladen). Bij jonge niet-westerse vrouwen (na strep)
Degeneratief: calcificatie mitraal annulus uitbreidend naar de basale delen van de klepbladen. Bij westerse oude vrouwen

207
Q

Wat zijn de normale waardes van een mitralisklep?

A

Snelheid: <1 m/s
Gem gradient: <1 mmHg
Klepoppervlak: 4-6 cm2

208
Q

Wat zijn de waardes van een ernstige mitraalklepstenose?

A

Gem gradient: >10 mmHg
Klepoppervlak: <1,5 cm2

209
Q

Wat is de pathofysiologie achter klachten bij een mitraalklepstenose?

A
  1. Hartfalen symptomen (dyspneu en vermoeidheid)
  2. Palpitaties
  3. Thrombo-embolie
210
Q

Waardoor ontstaan hartfalen symptomen bij een mitralisklepstenose?

A

-Obstructie van bloedflow leidend tot vermoeidheid
-LA drukoverbelasting en dilatatie
->Stuwing pulmonaalvenen/ longen met dyspneu d’effort
->Later ontwikkelen pulmonale HT met oedemen en hemoptoe

211
Q

Waardoor ontstaan palpitaties bij een mitralisklepstenose?

A

LA dilatatie met ontwikkelen van boezemfibrilleren

212
Q

Waardoor kan een thrombo-embolie ontstaan bij een mitralisklepstenose?

A

LA dilatatie met ontwikkelen van AF en thrombi in LA en/of LA oortjes, met name door verminderde bloedflow/ stase

213
Q

Wanneer worden klachten bij een mitralisklepstenose veroorzaakt/ verergerd?

A

Bij oplopende hartfrequentie,, vullingstijd LA verkort:
-Inspanning
-AF (ook verlies atriale contracties)
-Koorts
-Zwangerschap

214
Q

Wanneer moet je intervenieren bij een ernstige mitralisklepstenose?

A

-Klachten
-Risico op decompensatie (zwangerschap, pulmonale HT, grote operatie)
-Groot risico op thrombo-embolieen (AF, eerdere embolie, SEC)

215
Q

Hoe wordt een mitralisklepstenose behandeld?

A

-Bij beginstadium TAVI (met ballon connisuren openen)
-Kunstklep

216
Q

Hoe is de mitralisklep opgebouwd?

A

2 klepbladen, chordae tendineae, papillairspieren, klepring

217
Q

Welke primaire oorzaken van mitralisinsufficientie zijn er?

A

Prolaps (een blad komt hoger dan ander):
-Ouderen (>60): fibro-elastische deficientie
-Jongeren (<60): Barlow

218
Q

Hoe kan fibro-elastische deficientie zorgen voor een prolaps?

A

Tekort aan BW veroorzaakt een prolaps van een enkele scallop al dan niet met chorda ruptuur

219
Q

Hoe kan Barlow voor een prolaps zorgen?

A

Ophoping van mucopolysachariden zorgt voor dikkere scallops en chordae, meer annulus dilatatie en meer calcificatie. Excessieve degeneratie met bileaflet prolaps

220
Q

Wat zijn secundaire oorzaken van mitralisinsufficientie?

A

De klep zelf is goed maar er is iets mis in het apparaat:
-Ventriculair: LV dilatatie en/of disfunctie. Klep immobiel doordat hartspier weinig contraheert.
-Atriaal: annulus dilatatie meestal door AF. Klep uit elkaar getrokken-> sluit niet goed

221
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van een acute mitralisinsufficientie?

A

-Chorda tendineae ruptuur bij prolaps of endocarditis
-Papillairspier ruptuur bij infarct (lokaal!)

222
Q

Wat zijn de symptomen van een acute mitralisinsufficientie?

A

Hartfalen symptomen:
-Backward failure LA: volume belasting met fors oplopende LA drukking-> stuwing longen met dyspneu d’effort, orthopneu en longoedeem
-Forward failure met verminderde CO met shock

223
Q

Wat zijn de symptomen van een chronische mitralisinsufficientie?

A
  1. Hartfalen symptomen (dypneu)
  2. Palpitaties. LA dilatatie met ontwikkelen AF
  3. Thrombo-embolie. Zeer kleine kans door volop flow ondanks AF
224
Q

Waardoor worden de hartfalen symptomen bij een chronische mitralisinsufficientie veroorzaakt?

A

LA druk en volume-overbelasting, LV volume-overbelasting met in laat stadium ook LV disfunctie
-Stuwing pulmonaalvenen met dyspneu d’effort, laat stadium moe
-Meestal meevallende HT (geen oedeem of hemoptoe)

225
Q

Wat is het grootste verschil tussen acute en chronische mitralisinsufficientie wat pathofysiologie betreft?

A

Bij chronisch MI kan de LA de volume en druk beter opvangen. De EDV is veel groter dus er gaat voldoende bloed naar de aorta (geen forward failure)

226
Q

Wat hoor je bij auscultatie van een secundaire miltralisinsufficientie?

A

Hele systole (na s1) bandvormige ruis. Soms is er een 3e hartton door het grote volume dat in de ventrikel gaat
Linker zijligging punctum max apex uitstralend naar axilla

227
Q

Wat hoor je bij auscultatie van een primaire mitralisinsufficientie?

A

De systolische ruis begint iets later (tijd tussen s1 en ruis) omdat er tijd nodig is totdat de prolaps plaatsvindt

228
Q

Wat zijn de kenmerken van aucultatie van een mitralisinsufficientie?

A

Intensiteit: 2-3
Locatie: apex
Uitstraling: axilla
Timing: systolisch (holo of laat)
Vorm: bandvormig
Pitch: hoogfrequent
Extra tonen: mogelijk s3

229
Q

Wanneer intervenieer je bij een ernstige mitralisinsufficientie?

A

-Klachten, geen klachten LV discussie
-Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LA decompensatie (AF, groot LA)
-Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (EF, eind-systolische diameter)

230
Q

Welke interventies kunnen bij een mitralisinsufficientie gedaan worden?

A

-Prolaps: klep repareren (stuk uitsnijden + ring)
-Secundair: zelden opereren, percutaan mitraclip (liesader-> door tussenschot)

231
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van een acute aortaklepinsufficientie?

A

-Acute aorta dissectie, kan doorgaan naar klep. Forward failure + shock (geen compensatie)
-Acute endocarditis

232
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van een chronische aortaklepinsufficientie?

A

-Aorta dilatatie (aortaring groter)
-Prolaps, vooral hartfalen symptomen

233
Q

Welke klachten passen bij een acute aortaklepinsufficientie?

A

Hartfalen symptomen door druk en volumeoverbelasting LV:
-Backward failure met sterk oplopende diastolische LV en LA drukken met stuwing pulmonaalvenen-> dyspneu d’effort, orthopneu en longoedeem
-Forward failure met verminderde CO en shock

234
Q

Welke klachten passen bij een chronische aortaklepinsufficientie?

A
  1. Hartfalen symptomen (dyspneu)
    -LV volume en drukoverbelasting. Stuwing pulmonaalvenen met dypneu d’effort
  2. Zelden palpitaties of AP
    -Oplopende LA drukken met AF
    -Extreem lage diastole
235
Q

Wat hoor je bij auscultatie van een aortaklepinsufficientie?

A

Decrescendo ruis in diastole (na dub), soms ruis in systole door grote gepompte volume. Voorover buigend langs links parasternaal

236
Q

Wat merk je bij LO van een aortaklepinsufficientie?

A

-Verhoogde polsdruk en lage diastolische druk (door teruglekken)
-Duroziez: bij drukken gaat ruis in a. femoralis 2 kanten op (terugvloed)
-Muller: uvula gaat heen en weer
-Quincke: bloed in nagelbedden gaat heen en weer in dia en sys
-Musset (HP): hoofd schudt heen en weer

237
Q

Wanneer moet je intervenieren bij een ernstige aortaklepinsufficientie?

A

-Klachten
-Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (EF, eind dia/systolische diameter)
-Ernstige vergrootte aorta (ruptuur kans)

238
Q

Welke interventies kunnen bij een aortaklepinsufficientie gedaan worden?

A

Klepvervanging met evt. aortaprothese

239
Q

Uit welke kleppen bestaat de tricuspidalisklep?

A

Septal, anterior en posterior leaflet

240
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van een secundaire tricuspidalisklepinsufficientie?

A

RV disfunctie en/of dilatatie
-RV infarct of cardiomyopathie
-Pulmonale HT bij LV falen of linkszijdig kleplijden (MS/MI)
-L-R shunt ASD/VSD
Annulus dilatatie (AF)

241
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van een primaire tricuspidalisklepinsufficientie (zeldzaam)?

A

-Endocarditis
-Ebstein
-Leads (pacemaker, ICD, drukt tegen septum)
-Carcionoid
-Prolaps bij BW ziektes of na trauma

242
Q

Hoe kan een carcinoid voor een primaire TI zorgen?

A

Het is een neuro-endocriene tumor van de dunne darm-> hormonale stoffen (o.a. serotonine) slaan neer op de kleppen-> kleppen staan wijd open

243
Q

Wat zijn de symptomen van een TI?

A
  1. Hartfalen symptomen (enkeloedeem en vermoeidheid)
    -Verminderde circulatie leidend tot vermoeidheid, dyspneu en kou
    -RA volume (en druk) overbelasting met dilatatie. Stuwing, verhoogde CVD en enkeloedeem
  2. Palpitaties. RA dilatatie met ontwikkelen van AF
244
Q

Wat hoor je bij aucultatie van een TI?

A

Bandvormige systolische ruis. Als MI maar parasternaal, meestal niet te horen door lage drukverschillen

245
Q

Wanneer intervenieer je bij een ernstige TI?

A

-Klachten
-Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) RV decompensatie, dubieus

246
Q

Welke klepinterventies zijn er?

A

-Kunstkep (antistolling nodig)
-Bioprothese (slijtage dus alleen bij ouderen)
-Percutane opties (TAVI en mitraclip bij hoog operatief risico)

247
Q

Wat zijn de symptomen van de diverse specifieke klepgebreken?

A
  1. AS: HF, AP, duizelig. collaps
  2. MS: HF, palpitaties, thrombo-embolie
  3. MI: HF, palpitaties
  4. AI: HF
  5. TI: HF (oedemen mn)
248
Q

Wat zijn de indicaties voor een harttransplantatie?

A

-Eindstadium hartfalen
-Optimale conventionele behandeling: medicamenteus en devices (ICD/ kleppen)
-Goede compliance/ leefregels/ dieet
-Geen andere interventies mogelijk
-Aanzienlijke winst te verwachten in duur en kwaliteit van leven
-Geen belangrijke comorbiditeit: behouden nier- en longfunctie

249
Q

Wat is de max ischemietijd van een hart (na hersendood)

A

4 uur

250
Q

Wat zijn de kenmerken van eindstadium hartfalen?

A

-NYHA 3 of 4
-Vochtretentie, moeheid, dyspneu, slechte eetlust, cachexie
-Frequentie ziekenhuisopnames
-Aan huis gebonden
Ondanks optimale behandeling!

251
Q

Wat zijn de gradaties van eindstadium hartfalen?

A
  1. Thuis in NYHA III
  2. In ziekenhuis afhankelijk van IV inotropica (NYHA IV)
  3. In ziekenhuis afhankelijk van mechanische ondersteuning
  4. Thuis met steunhart (LVAD)
252
Q

Wat zijn contraindicaties voor een harttransplantatie?

A

-Niet beinvloedbare pulmonale HT (geeft direct RV falen)
-Infectie/ focus voor infectie
-Nier-/ leverinsufficientie
-Ernstig vaatlijden buiten het hart
-Diabetes + orgaanschade (complicaties erger door prednison)
-Ziekten met beperkte prognose
-Problemen t.a.v. behandeling

253
Q

Wat is de indicaties voor (tijdelijke) mechanische ondersteuning van het hart?

A

Ernstig hartfalen-> CO zo laag dat de functie van aller organen wordt bedreigd, vooral nieren en lever (cardiogene shock)

254
Q

Welke mogelijkheden zijn er voor mechanische ondersteuning van het hart

A

A. Intra-aortale ballonpomp (IABP). Max 500mL extra CO
B. ECMO a. + v. femoralis. Tijdelijk (hogere afterload hart)
C. LVAD (LV assist device)

255
Q

Wat zijn de functies van korte termijn mechanische ondersteuning van het hart?

A

-Brug naar beslissing of herstel bij ernstig acuut hartfalen
-Herstel van eind-orgaan schade zodat patient voor lange-termijns optie in aanmerking komt

256
Q

Wat zijn de functies van lange termijn mechanische ondersteuning van het hart?

A

-LVAD/BIVAD als bridge to transplant
-Destination therapy

257
Q

Welke tijdelijke steunharten zijn er?

A

-Tandem heart
-Berlin heart

258
Q

Hoe zijn de donor kenmerken veranderd?

A

-Ouder
-Meer vrouwen
-CVA donoren
-Minder hoofdtrauma

259
Q

Hoe zijn de acceptor kenmerken veranderd?

A

-Meer 60+
-Meer vrouwen
-Vaker cardiomyopathie
-Minder coronairlijden

260
Q

Hoe zijn de chrirurgische hartransplantatie waardes veranderd?

A

-Meer ischemietijd (lastigere operaties)
-Meer spoed HTX
-Meer dagen in ziekenhuis

261
Q

Hoe is de overleving na harttransplantaties veranderd?

A

-Betere 10-jaars overleving (75%)
-Minder complicaties
-Meer infecties door meer immuno-suppressieven

262
Q

Hoe zijn de gevolgen van harttransplantaties veranderd?

A

Door tacrolimus, HT behandeling en revascularisatie:
-Minder cholesterol
-Beter cholesterol
-Betere nierfunctie
-Minder HT
-Minder myocardinfarcten
-Meer diabetes mellitus
-Meer huidmaligniteiten

263
Q

Welke harttransplantatie technieken zijn er?

A

-Bi-atriaal: boezems van de ontvanger blijven staan
-Bi-cavaal: rechts aangesloten op v. cavae en links op boezem achterwand

264
Q

Wat is de DCD procedure?

A

Switch off-> max 30 min functionele warme ischemie + 5 min no touch na asystole

265
Q

Welke korte termijn problemen kunnen bij een harttransplantatie optreden?

A

-Chirurgisch: bloeding, tamponade
-Pulmonale HT
-Geleidingsproblemen
-Acute rejectie

266
Q

Welke vereisten zijn er om bij een harttransplantatie korte termijn problemen te voorkomen?

A

-Gezond donorhart
-Goede preservatie + korte ischemie tijd <4 uur
-Longvaatweerstand niet te hoog
-Tijdelijke pacemaker als geleidingsprobleem
-Immunosuppressie

267
Q

Wat is een tamponade?

A

Er zitten bloed (en stolsels) in het pericard. Het hart (rechts) wordt verdrukt, uiteindelijk cardiogene shock

268
Q

Wat zijn de gevolgen van irreversibele pulmonale HT?

A

-A. pulmonalis druk verhoogd
-RV druk stijgt> dilatatie> TI
-RA druk stijgt> dilatatie> VC druk stijgt
-Falen RV
-Onvoldoende aanbod LA en LV
-LA en LV druk dalen
Low output syndroom

269
Q

Wat zijn lange termijn problemen post-transplantatie?

A

-Rejectie
-Coronairlijden door laaggradige afstoting. Geen zenuwen naar hart-> geen POB
-Maligniteiten. Solide tumoren, PTLD (post-transplantatie lymfoproliferatieve disorde (EBV infectie/ reactivatie))
-Gevolgen medicatie: verstoorde glucose + nierfunctie

270
Q

Hoe kunnen de lange termijn problemen van harttransplantatie opgelost worden?

A

-Rejectie: immunosuppressiva, regelmatige controle
-Coronairlijden: percutane coronaire interventie, CABG
-Gevolgen medicatie: intensieve begeleiding en goede compliance

271
Q

Wat zijn tekenen van rejectie?

A

Hart dikker, vocht in pericard, kan leiden tot systolisch hartfalen

272
Q

Welke immunosuppressiva worden bij harttransplantatie gegeven?

A

-Beginnen met prednison en anti-thymocytenglobuline (R-ATG)-> suppressie T cellen
-Prednison afbouwen en starten met tacrolimus en mycophenolaat mofetil

273
Q

Wat zijn de algemene gevolgen van immunosuppressiva?

A

-Infectie
-Maligniteit

274
Q

Wat zijn de specifieke gevolgen van immunosuppressiva?

A

-Nierinsufficientie
-Hypertensie
-Diabetes mellitus
-Tremoren
-Spierkrampen
-Hirsutisme
-Osteoporose
-Gingiva overgroei
-Cerebrale afwijkingen

275
Q

In welke volgorde worden de energiesystemen gebruikt?

A

ATP-> CrP-> anaerobe glycolyse-> aerobe mechanismen

276
Q

Hoe wordt de voorspelde max ventilatie berekend?

A

V’E= 40 x FEV1

277
Q

Waar is V’O2 max een maat voor?

A

Max energie productie-> maat voor prestatie

278
Q

Wat is de relatie tussen V’O2 en belasting?

A

V’O2/WR (work rate)= 10 ml/min/watt

279
Q

Wat zijn de longreserves?

A

V’E (ventilatie, AMV): 17x

280
Q

Wat zijn de hartreserves?

A

Q’=HMV: 6x

281
Q

Wat zijn de spierreserves?

A

V’O2 (O2 opname in spier): 10x

282
Q

Wanneer is er sprake van een ventilatoire limitatie?

A

longfunctie <60%

283
Q

Wat is A-aDO2?

A

Alveolaire- arteriele zuurstofverschil, neemt toe bij longoedeem

284
Q

Wat is de voorspelde max HF?

A

220 - leeftijd

285
Q

Waardoor stijgt de BD bij inspanning?

A

CO stijgt iets meer dan de perifere vaatweerstand

286
Q

Waardoor neemt het HMV toe bij inspanning?

A

Vooral door HF, een beetje door SV

287
Q

Hoe bereken je V’O2?

A

V’O2 = HMV . (a-v) DO2
V’O2 = V’E (FIO2 – FEO2)
(a-v)DO2 neemt toe: meer capillairen open

288
Q

Wat is het Bohr effect?

A

O2 laat makkelijker van Hb los bij lagere pH en meer CO2

289
Q

Wat is zuurstofpuls?

A

V’O2/HR= SV . (a-v)DO2. Maat voor SV en extractie

290
Q

Wat is RQ?

A

RER/RQ (respiratoir quotient)= CO2 productie/ O2 opname
>1,2 anaerobe arbeid
RQ=1 is de anaerobe drempel. Bij rustig ademen 0,83

291
Q

Hoe bereken je ademreserve?

A

1- V’Eact/ V’Emax voorspeld x 100%

292
Q

Hoe bereken je mechanische efficientie?

A

arbeid/ totale energie verbranding

293
Q

Waaruit bestaat ventilatie?

A

V’E = V’A + V’D

294
Q

Wat betekent een afwijkende V’O2/WR?

A

Teken van onvoldoende O2 van hart naar spieren (cardiaal probleem)
ΔV’O2 /ΔWR < 8,3 ml/min/W

295
Q

Wanneer is er volgens de HRR max inspanning?

A

HRR < 15/min

296
Q

Wanneer is V’O2 max normaal?

A

> 85% voorspeld

297
Q

Hoe bereken je PAR?

A

p (RR-1)/(p (RR-1) + 1)

298
Q

Wat voor bloedingen treden bij de primaire en secundaire hemostase afwijkingen op?

A

Primair: slijmvliesbloedingen
Secundair: spieren en gewrichten

299
Q

Welke soorten ziekte van VWF zijn er?

A

-Type 1: minder VWF
-Type 2: afwijkend VWF
-Type 3: geen VWF

300
Q

Welke typen hemofilie zijn er?

A

Hemofilie A: tekort factor VIII
Hemofilie B: tekort factor IX

301
Q

Wat is PT?

A

Protrombinetijd: de tijd die nodig is om plasma te laten stollen na toevoeging van thromboplastine, een activator van extrinsieke stolling, en calcium

302
Q

Wat is APTT?

A

Geactiveerde partiele tromboplastine tijd: de tijd die nodig is om plasma te laten stollen na toevoeging van fosfolipide, een activator van intrinsieke stolling, en calcium.
APTT-reagens bevat geen tissue factor

303
Q

Wat zijn oorzaken van een verlengde PT?

A

FVII of vit k deficientie

304
Q

Wat zijn oorzaken van een verlengde APTT?

A

Hemofilie A of B, deficientie FXI of XII

305
Q

Hoe erft hemofilie over?

A

X-chromosomaal

306
Q

Wat is lyonisatie?

A

Aangedane X staat meer aan, dus de uiting van hemofilie is bij elke draagster anders. Ernst bij mannen binnen een familie vrijwel gelijk

307
Q

Wat zijn de belangrijkste bloedingen bij hemofilie?

A

Gewrichtsbloedingen: licht gebogen, een beetje rood en warm

308
Q

Wat is het effect van renale insufficientie op de botten?

A
  1. Minder vit D activatie-> minder Ca2+ reabsorptie uit de darmen\
  2. Minder filtratie van fosfaat, hoopt op in bloed. Zorgt voor verdere verstoring vit D en kan met Ca2+ neerslaan
  3. Verhoogde PTH zorgt voor problemen in hart/vaten en ombouw botmatrix
  4. Verhoogde PTH + verlaagde Ca2+-> renale osteodystrofie

1B3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions