Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

2B3 > Week 11 > Flashcards

Week 11 Flashcards

(67 cards)

Start Studying
1
Q

Hoe begint een ontsteking van de grote bloedvaten?

A

Aan de buitenkant (adventitia). Daar zit een dendritische cel (waarvan we niet zo goed weten wat die doet) die juist de oorzaak is bij een vasculitis.
Dendritische cel activeert -> presenteert antigeen op plek waar die geactiveerd is -> via vasovasoren (kleine bloedvaten in bloedvat) komen lymfocyten bij de APC -> activatie lymfocyten met productie cytokines -> ontsteking begint aan buitenkant en gaat langzaam naar binnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de pathogenese van een vasculitis van de kleine bloedvaten met immuuncomplexen?

A

Fagocyterende cellen ‘eten’ immuuncomplexen op, maar zitten op een gegeven moment vol. De immuuncomplexen slaan dan neer op de vaatwand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is ANCA?

A

ANCA = anti neutrofiele cytoplasmatische antistoffen.
Dus antistoffen gericht tegen IETS in het cytoplasma, dit kan heel divers zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de pathogenese van een ANCA geassocieerde vasculitis?

A

De ANCA kan in principe niet in het cytoplasma komen. Maar als neutrofiel geactiveert raakt dan zullen de antigenen van het cytoplasma naar de buitenkant van de cel gaan en daar binden de antistoffen eraan. Dan zal de neutrofiel adhesiefactoren aanmaken en zich hechten aan de vaatwand en daar schade aanrichten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn symptomen van een vasculitis?

A

Sluimerend beloop:
-Algemene malaise, koorts en gewichtsverlies door inflammatoire cytokinen
-Ischemische schade aan bepaalde weefsels
-Pijn door ischemie
-Vaak multi-orgaan dysfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de gevolgen van de vaatwandontsteking?

A

-Vernauwing, trombose en vaatwand verzwakking met evt ruptuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat kan je geven bij reuscelarteritis?

A

Sowieso prednison, maar je kan een remmer van IL-6 geven: tocilizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is polyarteritis nodosa en de behandeling?

A

Ontsteking van de middelgrote bloedvaten.
-Sterke associatie met hepatitis B infectie
-Vasculitis fase: huid, zenuwen, tractus digestivus, hart.

Behandeling: hepatitis behandeling als er een onderliggende hepatitis is, prednison met cyclofosfamide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de ziekte van Kawasaki?

A

Ontsteking van de middelgrote bloedvaten, vooral bij kinderen.
-Als je een aardbeientong en/of iets wat lijkt op een bovende luchtweginfectie ziet denken aan vasculitis.
-Wat aangedaan is zijn de coronairen

Behandeling: gammaglobuline en aspirine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de ziekte van Henoch-Schonlein?

A

Ziekte met vasculatiden van de kleine bloedvaten die heel vaak gepaard gaat met huidafwijkingen. Deze ziekte vooral bij kinderen.
-Uitgelokt door bovenste luchtweginfectie, na aantal dagen uitgebreide afwijkingen op onderbenen (purpura) door immuuncomplexen op plek waar stroming het minst snel is.

-Ook artritis, buikklachten, nierbetrokkenheid en algemene symptomen als koorts

-IgA-1 deposities op histologisch beeld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de behandeling van Henoch-Schonlein?

A

Heel vaak hoef je niet te behandelen, wel behandelen: schade aan organen.
-NSAIDs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is hypersensitivity vasculitis?

A

Vasculitis van de kleine vaten beperkt tot de huid meestal door het geven van een geneesmiddel.
10 dagen na geven van geneesmiddel want immuuncomplex vorming en neerslag.
-Hier IgG deposities
-Verdwijnt vanzelf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is cryoglobulinaemie?

A

Antistoffen die neerslaan onder koude omstandigheden, vooral op plaatsen in het lichaam waar het koud is: geeft vasculitis
-Vaak veroorzaakt door hepatitis C of hematologische ziekte

Behandeling:
-Zorgen dat het niet koud wordt
-Plasmaferese (op acute moment)
-B-cellen elimineren (rituximab)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wanneer is er sprake van een pneumonie?

A

Als de infectie laag (ver van de hilus) in de longen zit, in de alveoli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de belangrijkste afweer in de longen?

A

-Hoestreflex
-Mucociliaire klaring (trilhaartjes)
-Antimicrobiele eigenschappen van het mucosale oppervlak (sIgA)

Humorale en cellulaire immuunsysteem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de verwekkers van de pneumonie?

A

-Streptococcen pneumoniae
-Mycoplasma (vooral jonge mensen, zij kunnen wel gewoon nog wat doen)
-H. influenzae (langer ziek (ook bij astma en COPD)
-Legionella (Zuid-Europa, stilstaande leidingen, soms verward)
-S. aureus
-Chlamydia pneumoniae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zie je bij een pneumococ pneumonie?

A

Acuut beloop, thoracale pijn, bloederig sputum, koude rillingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zie je bij een staphylococ pneumonie?

A

Acuut, thoracale pijn, bloederig sputum, koude rillingen, meestal gaat griep vooraf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zie je bij een H. influenzae pneumonie?

A

Mild beloop, groenig sputum, minder hoge koorts, meestal astma of COPD als co-morbiditeit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zie je bij een mycoplasma pneumonie?

A

Griepachtig beeld, hoofdpijn, spierpijn, niet zo ziek, jonge mensen (<45 jaar), kunnen meestal ADL gwn nog doen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke diagnostiek doe je bij een pneumonie?

A

-Thoraxfoto
-Kweek sputum
-Lab (leucos, CRP, leverenzymen, nierfunctie)
-Astrup
-Legionella/pneumococcen urine antigeen sneltest
-Bloedkweken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de CURB-65 (in NL: AMBU-65) score?

A

Risicoscore voor mortaliteit pneumonie
-C = confusion
-U = ureum >7
-R = respiratory rate >28 p/m
-B = bloeddruk : systole <90 of diastole <60
-65 = 65 jaar of ouder

-0-1 punt = thuis behandelen
-2 punten is korte opname
-3 of meer punten = opname / ICU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het AB-beleid obv de CURB-65 score?

A

CURB 0-2 = amoxicilline voor de pneumococ
CURB 3-5:
-Afdeling: cephalosporine (cefuroxim)
-ICU: cephalosporine +ciproxin

Monotherapie: Moxifloxacin / Levofloxacin voor pneumococ, legionella en S. aureus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe snel dien je AB toe te dienen en hoelang voor CAP?

A

CURB-65 3-5 binnen 4 uur

Hoelang: (in principe een week, maar kijk altijd naar hoe het met pt gaat)
-S. pneumoniae 5-7 dagen
-S. aureus, Mycoplasma, legionella 7-14 dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wanneer doe je draineren van het longvocht?
-Empyeem -Loketten -Grote hoeveelheden vocht Geef medicijnen door de drain: alteplase / dornase intrapleuraal 3 dagen Niet werken is chirurgie en AB 4-6 weken
26
Wat zijn kenmerkende klachten van de ziekte van Sjogren?
Ogen: -Branderige ogen, alsof er zand in je ogen zit Mond: droge mond, moeten drinken bij het eten
27
Wat is de oorzaak van de droogteklachten bij de ziekte van Sjogren?
Aanvankelijk door verminderde functie van traan- en speekselklieren, niet door destructie.
28
Wat zie je in de kliniek bij de ziekte van Sjogren?
Altijd: Droogheid: Branderige ogen, alsof er zand in je ogen zit, droge mond, moeten drinken bij het eten Bij >50%: -Gewrichtspijn of -ontsteking -Spierpijn, moeheid, grieperig gevoel -Droge huid, neus, vagina 25-50%: Fenomeen van Raynaud, leukopenie, polyneuropathie, vasculitis 5-25%: non-hodgekin lymfoom, antifosfolipiden syndroom, schildklierziekte, carpaal tunnel syndroom
29
Welke orgaansystemen zijn nog meer aangedaan bij de ziekte van Sjogren?
-Longen (interstitiele longziekte) -Nierbetrokkenheid (distale renale tubulaire acidose) -Associatie met leverziekte -MALT lymfoom
30
Wat kan je zien op een histologie van de speekselklieren bij de ziekte van sjogren?
Focale ophoping van T-lymfocyten om afvoergangen van de speekselklieren. Maar is niet perse heel goede test, doe je als SSA-antistof negatief is en toch verdenking op sjogren
31
Wat is de behandeling van de ziekte van Sjogren?
-Substitutie vocht: kunsttranen en kunstspeeksel -Stimulaite exocriene klieren met M3R agonisten (pilocarpine) (bijwerkingen = hevig transpireren, overmatige speekselsecretie en pupilvernauwing) -Behandeling complicaties (oa orale candidiasis)
32
Wat zijn klachten van SLE?
Koorts, cutane lupus (vlinderexantheem), renale betrokkenheid (lupus nefritis), tekort aan bloedcellen, neurologische klachten (bv epilepsie), pericarditis, artritis
33
Wat kan je zien in het lab bij SLE?
-CRP vaak niet echt verhoogd, BSE wel -Laag Hb, leuko, trombo (pancytopenie) -Kreatinine stijgende lijn (nierproblemen) -C3 en C4 sterk verlaagd -ANA en anti-dsDNA positief / verhoogd
34
Wat is SLE?
Een gegeneraliseerde auto-immuunziekte gekenmerkt door: -ANA positief -Binden aan weefsel -Immuuncomplexen -UV gevoeligheid -Voornamelijk witte vrouwen zijn aangedaan
35
Wat is ANA en ENA?
Een anti-nucleaire antistof. Een antilichaam gericht tegen iets in de nucleus, wat dat is is niet perse gespecificeerd. Wil je dit specificeren kan je ENA gebruiken: extractable nuclear antigens. Dit is specifieker tegen iets in de nucleus en deze patronen kan je gebruiken voor diagnose van systeemziekten.
36
Wat is de pathofysiologie van SLE?
Er is een vatbare status door genetica. Daarna omgevingsfactoren zoals UV licht, dieet, hormonen, beetje orgaanschade een rol spelen waarbij loss of tolerance kan optreden. Dit veroorzaakt auto-antilichamen met symptomen tot gevolg. Apoptotische cellen = DNA vrij = mogelijkheid tot vormen antilichamen. Ook NETtose van neutrofielen kan via type 1 IFN leiden tot activatie plasmacytoide dendritische cel en die produceert ook weer type 1 IFN. De myeloide dendritische cel presenteert antigenen aan B-cel waardoor productie auto-antilichamen. TNF en IL-6 belangrijk voor inflammatie
37
Waarom zijn C3 en C4 verlaagd bij SLE?
Doordat C3 en C4 worden geconsumeerd bij het vormen van immuuncomplexen
38
Wat is de full house aankleuring bij lupus nefritis?
Aankleuring van IgG, IgM, IgA, C3 en C1q in nierbiopt
39
Wat is de behandeling van SLE en waar streef je naar?
-Leefstijladviezen (zon, rokem, dieet) -Iedereen geef je plaquenil want verlaagt risico op exacerbaties. -Verder allerlei andere als methotrexaat, mycofenolaat mofetil, belimumab tot rituximab Doel: Remissie of weinig ziekteactiviteit met zo min mogelijk gebruik glucocorticosteroiden
40
Wat is de behandeling van lupus nefritis?
-Eerste stap: mycofenolaat mofentil of cyclofosfamide -Tweede stap switch -Bij recidiverende ziekte, teveel steroid of intolerantie MMF/cyclofosfamide: Tacrolimus, belimumab, rituximab
41
Wat is GPA?
Granulomatosis met polyangiitis Een systemische vasculitis van de kleine (en middelgrote) bloedvaten met aantasting van de bovenste en onderste luchtwegen en nieren. Komt door anti-neutrofiele-cytoplasmatische antilichamen: aankleuring van bepaalde eiwitten in het cytoplasma van neutrofiel granylocyten en monocyten. Komt met name voor bij mannen op middelbare leeftijd.
42
Wat is de gelokaliseerde vorm van GPA?
Beperkt tot bovenste of onderste luchtwegen, dus geen nierbetrokkenheid
43
Wat zijn niet specifieke verschijnselen van GPA?
-Koorts -Algemene malaise -Gewichtsverlies -Spierpijn
44
Wat zijn symptomen van de bovenste luchtwegen bij GPA?
Bijna iedereen heeft hier last van op een gegeven moment. -Rhinitis -Zweertjes en korstjes in de neus -Neus uitvloed -Septum perforatie -Zadelneus -Recidiverende sinusitiden -Laryngotracheale betrokkenheid (subglottische stenose)
45
Wat zijn pulmonale klachten bij GPA?
In het begin heeft 45% het, uiteindelijk bijna 90%. -Hoesten -Bloed opgeven -Pleuritis Foto: -Longinfiltraten -Granulomen -Noduli -Pleuravocht -Longbloeding
46
Wat is de nierbetrokkenheid bij GPA?
18% bij begin ziekte, uiteindelijk 80%. -Van mild (proteinurie, microscopische hematurie) -Tot snel progessieve nierinsuff bij necrotiserende glomerulonefritis
47
Welke klachten kunnen nog meer voorkomen bij GPA?
Huid-, neurologische- en oogafwijkingen (keratitis, scleritis, conjunctivitis etc.) -Hart
48
Wat doe je voor lab voor GPA?
Kijk naar ANCA: -c-ANCA (PR3) -p-ANCA (MPO) C5a
49
Wat is de pathogenese van de vasculitis bij GPA?
Als de neutrofiel geactiveerd raakt komen de cytoplasmatische dingen naar het oppervlak van de cel en dan kunnen de ANCA's erbij. Dan hecht de cel zich aan de vaatwand waardoor er vaatwand schade optreed. C5a speelt een belangrijke rol bij het 'aanvallen' van neutrofielen.
50
Wat is de behandeling van GPA?
Anti-C5a en cyclophosphamide. Met Anti-C5a heb je bijne of eigenlijk geen prednison nodig.
51
Wat is de pathogenese van een endocarditis?
1. Schade aan endotheel van endocard 2. Depositie trombos en fibrine (niet-bacteriele trombotische endocarditis) 3. (transiente) bacteriemie 4. Adherentie aan en kolonisatie van NBT-lesie 5. Snelle bacteriele groei en toename depositie trombos en fibrine
52
Wat zijn risicofactoren voor een endocarditis?
-Afwijkende (aangeboren) hartklep -Aanwezigheid van pacemaker -Aanwezigheid van kunstklep -Eerder endocarditis hebben doorgemaakt
53
Wat zie je bij >85% van de gevallen van endocarditis?
Je hebt een acuut en meer subacuut beloop -Koorts -Hartgeruis
54
Wat zijn aandachtspunten voor de diagnostiek van endocarditis?
-Tenminste 3 bloedkweeksets (van 2 flesjes) -Patient hoeft geen koorts te hebben ten tijde van bloedkweekafname -Verlengde incubatie van BK flessen bij patienten met kunstklependocarditis
55
Wat zijn de hoofdcriteria van de classificatie van Endocarditis (meer voor onderzoek enzo)?
1. Positieve bloedkweek met karakteristieke micro-organismen voor infectieuze endocarditis (2x) of 3x voor andere microorganismen 2. Positief echo of hart CT (vegetatie, abces, loslaten kunstklep) of een nieuw klepgeruis 3. Chirurg ziet ontsteking bij directe inspectie van het hart Diagnose: 2 hoofd of 1 hoofd en 3 neven of 5 neven criteria
56
Wat zijn de meest voorkomende verwekkers naar tijdstip van presentatie?
Naive klep: -Acuut = S. aureus -Subacuut = vergroenende streptococcen, Enterococcus faecalis Kunstklep: -Acuut: S. aureus, S. epidermidis -Subacuut: S. aureus, S. epidermidis Kijk waar deze bacterie vandaan zou komen!!
57
Wat is de behandeling voor Endocarditis?
Langdurig, in hoge dosis, IV toegediend, bij voorkeur bactericide middelen (bv beta-lactam) Chirurgie bij: -Hartfalen door ernstige klepinsuff -Ongecontroleerde infectie -Preventie van embolisatie bij grote of persisterende vegetatie
58
Wat is het Guillain-Barre syndroom (GBS)?
Een acute post-infectieuze polyradiculoneuropathie waarbij er antistoffen worden gemaakt tegen de neuronen door moleculaire mimicry bij een infectie. -Perifere neurologische uitval volgt snel na infectieus (GI) beeld of vaccinatie -Monofasisch ziektebeloop: snel progressief begin met spontaan herstel. Lage recidief kans
59
Wat zijn klinische kenmerken van GBS?
-Snel progressieve parese van armen en benen en areflexie -Gelaatszwakte en/of slikstoornissen (50%) -Gevoelstoornissen (80%) -Respiratoire insuff (25%) -Autonome dysfunctie (15%)
60
Welke 2 klinische varianten heeft GBS?
-Motore GBS (geen gevoelstoornissen) -Miller Fisher syndroom (MFS): ophthalmoplegie (paralyse oogspieren), ataxie en areflexie
61
Wat is de behandeling van GBS?
IV immunoglobulines
62
Waarom doe je een lumbaalpunctie bij verdenking GBS?
Lumbaalpunctie om andere ontstekingen van het zenuwstelsel uit te sluiten. Bij GBS zijn er weinig cellen in de liquor, maar meer eiwitten.
63
Waarom is GBS geen typische auto-immuunziekte?
-Niet chronisch of relapsing-remitting beloop -Niet vaker bij vrouwen dan bij mannen (M:V 3:2) -Geen associaties binnen families -Geen associaties met andere (klassieke) auto-immunziekten -Geen verbetering na corticosteroiden
64
Wat is de pathogenese bij GBS?
Er treedt polyradiculoneuropathie op: -Beschadeging van perifere zenuwen en zenuwwortels -Macrofagen zullen myeline (gaten in myeline) of de axonen aanvallen
65
Welke antistoffen spelen een rol bij GBS?
Anti-ganglioside antistoffen. Antistoffen binden door kruisreactie (moleculaire mimicry) aan gangliosiden van perifere zenuwen. Gangliosiden zijn suikers die uitsteken aan de celmembraan bij perifere zenuwen, en deze lijken heel erg op de suikers die campylobacter jejuni ook heeft. Het type zenuw bepaalt de klinische variant.
66
Door welke verwekker krijg je voornamelijk GBS?
Campylobacter jejuni, die hebben een lipo-oligosaccharide (LOS) die lijkt op ganglioside GM1. Zit in rund en gevogelte, is gramnegatief en spiraalvormig. Niet iedereen krijgt GBS bij infectie met C. jejuni. Gastheerfactoren spelen ook een rol
67
Wat is het beloop van GBS?
Er is een infectie voorafgaand (1-4 weken) aan de progressieve fase waarbij de pt achteruit gaat. Tijdens de plateaufase verdwijnen de antistoffen volledig, en gaat pt niet voor- of achteruit. Hierna treedt de herstelfase op, waarbij niet iedereen volledig herstelt en een handicap kan ontstaan.

2B3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions