Week 11 Flashcards

(43 cards)

1
Q

Wat is vasculitis?

A

Ontsteking van de bloedvaten, het klinische beeld hangt verder af van de aangedane plaats en het kaliber. (indeling door grootte van bloedvaten in groot, middelgroot en klein)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe werkt de pathogenese van vasculitis van de grote en middelgrote bloedvaten?

A

De ontsteking begint in de tunica adventitia (buitenste laag), dendritische cel zit in adventitia en wordt geactiveerd. Gaat naar lymfeklier om daar antigenen te presenteren, maar hier bij de vasculitis blijft hij zitten in de adventitia. Rondom het grote bloedvat lopen vaso vasorum om het bloedvat van bloed te voorzien. Omdat de dendritische cel niet naar de lymfeklier kan, komen de lymfocyten via de vaso vasorum richting de dendritische cel. Dan worden ze geactiveerd en produceren ze cytokines. Deze cytokines gaan dan langzaam richting de binnenkant totdat heel de vaatwand ontstoken is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe werkt de pathogenese van vasculitis van de kleine bloedvaten?

A

Zoiezo anders dan bij grote bloedvaten want geen adventitia/vaso vasorum.
* Immuuncomplex gerelateerd: (antigeen + antistof) normaal na vorming gefagocyteerd door leucocyten. Maar leucocyten zitten op een gegeven moment vol. Overschot aan immuuncomplexen slaat neer op de vaatwand. Slaan neer op plekken waar stroming het minst is.
* ANCA-geassocieerd: Anti-neutrofiele cytoplasmatische antistoffen. Antistoffen tegen iets in het cytoplasma van een neutrofiele granulocyt. Antistoffen kunnen in principe die celwanden niet passeren dus zou prima moeten zijn. Maar wanneer de neutrofiel geactiveerd wordt gaan die antigenen naar het celoppervlak zodat de antilichamen erop kunnen hechten en dan gaat de cel adhesiefactoren opreguleren en dan gaat de cel aan de vaatwand plakken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe is de diagnose vasculitis te bevestigen?

A

Histologisch bevestigen, tenzij dit leidt tot de dood van de patiënt (aorta dus niet biopteren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat kan je geven tegen grote vaten arteritis? (reuscelartritis bijvoorbeeld)

A

Tocilizumab (anti-IL-6)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is polyarteritis nodosa?

A

Ziekte van middelgrote vaten.
Sterke associatie met hepatitis B infectie.
Tractus digestivus, hart, huid, zenuwen kunnen allemaal meedoen in het ziektebeeld.
Behandeling: onderliggende hepatitis behandelen wanneer aanwezig. Verder prednison + cyclofosfamide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de ziekte van Kawasaki?

A

Ziekte van de middelgrote vaten, komt vooral bij kinderen voor.
Coronairen zijn aangedaan, hartinfarct mogelijk.
Mogelijke associatie met COVID-19.
Presentatie kind lijkt op bovenste LWI. Aardbeientong.
Behandeling: gammaglobulinen en aspirine tegen hartinfarct.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de ziekte van Henoch-Schönlein?

A

Vasculitis van kleine bloedvaten vooral bij kinderen. Uitgelokt door bovenste luchtweginfectie. Immuuncomplex vasculitis. Slaat vooral neer in de benen want daar is de minste stroomsnelheid. Buikklachten, nierklachten en koorts. Immuuncomplexen met IgA ipv IgG. Dat maakt het Henoch-Schönlein. (bij volwassenen wordt is dit een IgA vasculitis/nefropathie).
Behandeling: expectatief, NSAID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is een hypersensitivity vasculitis?

A

Kleine vaten vasculitis. Beperkt tot de huid. Vaak door geneesmiddelen uitgelokt. 10 dagen na toediening begint het want dan zijn antilichamen gevormd. Behandeling is stoppen met medicatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is cryoglobulinaemie?

A

Vasculitis kleine vaten, door eiwitten die neerslaan onder koude omstandigheden. Vooral in handen want daar is het koud. Necrose. Vaak door hepatitis C of bij hematologische ziekte.
Behandeling: Anti-B-celtherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de belangrijkste innate afweermechanismen tegen een pneumonie?

A
  • Hoestreflex
  • Mucociliaire klaring
  • Antimicrobiële eigenschappen van mucosale opervlakken (sIgA)
  • IgG
  • Cellulaire immuunsysteem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Op welke manieren kunnen verschillende vormen van longontstekingen onderscheiden worden?

A
  • Tijdsduur
  • Ernst van de klachten
  • Verwekker van de pneumonie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke verwekkers van longontstekingen zijn er?

A
  • S. pneumoniae (pneumococ)
  • Mycoplasma
  • H. Influenzae
  • Legionella
  • S. aureus
  • Chlamydia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe ziet de presentatie eruit van:
* Pneumococ
* Stafylococ
* Legionella
Pneumonie?

A
  • Pneumococ (40%): acuut, thoracale pijn, bloederig sputum, koude rillingen
  • Stafylococ (5%): zelfde als pneumococ alleen dan vaak met influenza voorafgaand
  • Legionella (5%): Zelfde als pneumococ, warm water in warme landen, sauna, zwembaden (verwarring kan ook)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe ziet de presentatie eruit van:
* H. Influenzae
* Mycoplasma
* Chlamydia
Pneumonie?

A
  • H. Influenzae (10%): mild beloop, groenig sputum, minder hoge koorts, vaak met COPD of andere comorbiditeit
  • Mycoplasma (8%): griepachtig beeld, hoofdpijn, spierpijn, niet zo ziek, jonge mensen onder 45, zonder comorbiditeit
  • Chlamydia (1%): zelfde als mycoplasma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe kan je inschatten of je een patiënt met een pneumonie op moet nemen?

A
  • PSI score (pneumonia severity index)
  • CURB 65 score
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe werkt de CURB 65 score?

A
  • C - confusion
  • U - Ureum boven 7
  • R - respiratory rate boven 28
  • B - bloeddruk: systolisch onder 90 en diastolisch onder 60
  • 65 - 65 of ouder
  • 0 of 1 punt is thuis behandelen
  • 2 punten is korte opname
  • 3 of meer is opname / IC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe te behandelen?
* Penicilline
* Cefuroxim
* Quinolonen (ciproxin, moxifloxacin, levofloxacin)
* Macroliden (Azythromycine, erithromycine)
* Floxapen / augmentin / levofloxacin

A
  • Penicilline: Pneumococ
  • Cefuroxim: pneumococ + H. influenzae
  • Quinolonen: Legionella + H. Influenzae
  • Macroliden: legionella, mycoplasma, chlamydia, pneumococ
  • Floxapen: Staphylococ
18
Q

Hoe is aan de hand van de CURB score de behandeling bepaald?

A
  • Curb 0-2 waarschijnlijk niet gekke verwekker, bijvoorbeeld pneumococ, dus amoxicilline
  • Curb 3-5, ernstig. Dus Cephalosporine op de afdeling. Op de IC zelfs cephalosporine en ciproxin. Of monotherapie met moxifloxacin of levofloxacin.
19
Q

Wanneer drain plaatsen?

A

Bij empyeem, (longvocht met pH onder 7.2, door bacteriën) Ook fibirinolytica geven via drain.

20
Q

Wat is de ziekte van Sjögren?

A
  • Droge mond, droge ogen (zandkorrelgevoel), vermoeidheid, gewrichts- en spierpijn, grieperig gevoel
  • Systemische auto-immuunziekte, om aan te tonen moet je aantonen dat er auto-reactieve T of B cellen zijn. SSA antistof positief.
  • Vaker bij vrouwen
  • Tijd tussen verschijnselen en diagnose gemiddeld 9 jaar.
  • Problemen in traanvocht en speeksel productie
  • Meer kans op lymfoom, en op schimmelinfecties vanwege minder speeksel
21
Q

Wat is de bron, functie, en een test van de volgende gedeelten van traanfilm?
* Lipiden
* Waterlaag (water, lysozym, lactoferrine, IgA, IgG)
* Mucus

A

Lipiden:
* Bron: Klieren van Meiboom
* Functie: vermindert verdamping van traanvocht, zorgt voor glad oppervlak.
* Test: break-up time (BUT)
Waterlaag:
* Bron: traanklieren
* Functie: voeding en bescherming van cornea/conjunctiva
* Test: Schirmertest
Mucus:
* Bron: bekercellen in cornea en conjunctiva
* Functie: Hechting traanfilm aan cornea/conjunctivacellen.
* Test: Bengaals roodkleuring

22
Q

Wat zijn risicofactoren voor MALT lymfomen?

A
  • Leucocytoclastische vasculitis
  • Complement verbruik
  • Cryoglobulines
  • Hoog IgG
23
Q

Hoe werkt de ACR-EULAR 2017 score voor diagnose van de ziekte van Sjögren?

A
  • Lipbiopt: focus score van 1 of groter. 3 punten
  • Anti SS-A antistoffen. 3 punten
  • Schirmertest minder dan 5. 1 punt
  • Bengaalsroodkleuring score 5 of hoger. 1 punt
  • Ongestimuleerde speekselvloed minder dan 0.1 ml/min. 1 punt
    Diagnose als de score 4 of hoger is.
24
Bij welke andere auto-immuunziekten kan secundair het syndroom van Sjögren voorkomen?
* Reumatoïde artritis * lupus erythematodes disseminatus * systemische sclerose
25
Hoe is de ziekte van Sjögren te behandelen?
* Substitutie vocht (kunsttranen, kunstspeeksel) * Stimulatie exocriene klieren met M3R agonisten (pilocarpine) * Behandeling complicaties (bijv schimmelinfecties)
26
Waarom kan pilocarpine als behandeling soms geen nut hebben?
Als de M3 receptoren al kapot gemaakt zijn door de ziekte. Dan hebben agonisten ook geen zin.
27
Wat moet er zoiezo aanwezig zijn om de diagnose Lupus erythematodes te stellen?
Positieve ANA
28
Wat is SLE?
Een gegeneraliseerde auto-immuunziekte gekenmerkt door: * Antinucleaire antistoffen (ANA, anti-dsDNA) * Binden aan weefsel * Immuuncomplexen (IgG en complement) * UV gevoeligheid * Vaker vrouwen
29
Welke 3 vormen zijn er van een ANCA geassocieerde vasculitis?
* GPA * EGPA * MPA
30
Wat is GPA? (granulomatosis met polyangiitis)
* Spierpijn, afvallen, ontstekingen, algehele malaise * 3 systemen aangedaan: KNO, longen, nieren * ANCA geassocieerd
31
Wat is de behandeling van GPA?
Inductiebehandeling met steroiden en rituximab of cyclophosphamide Onderhoudsbehandeling met rituximab of azathioprine of MTX. Behandelingsduur tenminste 2 jaar.
32
Welke 3 invalshoeken zijn er om te kijken naar de geschiedenis van infectieziekten?
* Natuur (McNeill) * Cultuur (Rosenberg) * Wetenschap (Geneeskunde) (Ook Rosenberg)
33
Welk cyclisch patroon beschrijft McNeill?
1. Ecologisch evenwicht binnen regio 2. Populatiegroei tot natuurlijke grens is bereikt 3. Militaire verovering, handel en/of migratie 4. Spillover van ene 'disease pool' naar andere 5. Uitbraak epidemieën, met name in 'host region' 6. Domesticatie van infectieziekte en het ontstaan van endemische fase (en terug naar stap 1)
34
Waar was in de periode van 1950-1980 sprake van?
Optimisme, het gevoel dat alle infectieziekten opgelost konden worden met antibiotica. McNeill waarschuwt voor zelfgenoegzaamheid.
35
Welke globale factoren zorgen voor de (weder)opkomst van infectieziekten?
* Klimaatverandering * Globalisering * Mobiliteit
36
Welke 4 bedrijven zorgen er volgens Rosenberg voor dat er elke keer een uitbraak van infectieziekten plaatsvindt?
1. Progressieve revelation, onwillige en trage acceptatie en erkenning van epidemie 2. Managing randomness, creëren van verklarend kader om met onzekerheid om te kunnen gaan, sociale constructie 3. Negotiating public response, epidemie zorgt voor grote druk om directe, beslissende, zichtbare collectieve maatregelen te treffen. Gaat gepaard met collectieve rituelen. 4. Epiloog, uitdoving van uitbraak, bijvoorbeeld einde van covid19 pandemie die bijna niet aangekondigd is in het nieuws.
37
Wat zijn het configuratiemodel en het contaminatiemodel?
* Configuratiemodel: de unieke combinatie van lokale omstandigheden die de gezonde balans verstoort. * Contaminatiemodel: Het moment van de besmetting staat centraal, specifiek agent of event zorgt voor verstoring van de gezonde balans.
38
Welke drie fundamentele veranderingen zorgen voor een verschuiving van infectieziekten naar chronische ziekten?
1. Introductie van het concept (multifactoriële) risicofactoren. 2. Verschuiving zwaartepunt preventie van collectieve voorzieningen naar individueel gedrag. 3. Verdwijnen van vanzelfsprekendheid van normen en waarden gekoppeld aan de publieke gezondheid.
39
Wat is het Guillain-Barré syndroom?
* Acute post-infectieuze polyradiculoneuropathie * Monofasisch, dus in een keer heel erg ziek en spontaan herstel * Meer bij mannen dan bij vrouwen. Toename met leeftijd maar kan op elke leeftijd. * Snel en progressieve parese van armen en benen
40
Welke twee vormen van GBS zijn er?
* Motore GBS (geen gevoelsstoornissen) * Miller-Fisher syndroom, paralyse oogspieren, ataxie, areflexie. * Andere antistoffen per variant
41
Wat is de behandeling van GBS?
IV immunoglobulinen en evt plasmaferese.
42
Hoe werkt de pathogenese van GBS?
Myeline wordt aangevallen door macrofagen, hierdoor ontstaan er gaten in de myeline. Voorafgegaan door infectie waardoor er anti-ganglioside antistoffen worden gevormd. Progressieve fase gevolgd door plateaufase daarna langzaam herstel.